В гемограмме при аскаридозе отмечается

Аскаридоз

Аскаридоз – пероральный геогельминтоз, антропоноз.

Этиология

Возбудитель – ascaris limbricoides – крупная нематода (длина самок 20–40 см, самцов – 15–25 см) с заостренным на концах телом, покрытым плотной кутикулой. Хвостовой конец тела самца загнут в брюшную сторону. Яйца аскарид размерами (0,05–0,07) х (0,04–0,05) мм покрыты плотной шероховатой оболочкой.

Эпидемиология

Окончательный хозяин и единственный источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аскариды. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до инвазионной стадии в почве при высоком содержании кислорода, влажности – не менее 8 %. Оптимальная температура для развития яиц в почве – 24 °С.

Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца аскарид. Восприимчивость к инвазии всеобщая, дети поражаются чаще, чем взрослые. В результате повторных заражений формируется относительный иммунитет.

Аскаридоз распространен в мире исключительно широко.

Патогенез и патологоанатомическая картина

Большое место в патогенезе занимают механические травмы кишечной стенки, сосудов печени, легких мигрирующими личинками. Зрелые гельминты также могут повреждать стенку кишки (вплоть до перфорации) и мигрировать в организме человека, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям.

При условии массивной инвазии развивается витаминная и алиментарная недостаточность.

Инвазия аскаридами способствует нарушению кишечного эубиоза, вследствие иммуносупрессивного эффекта оказывает неблагоприятное воздействие на течение дизентерии, брюшного тифа, сальмонеллеза, вирусного гепатита, туберкулеза и других болезней.

Клиническая картина (Симптомы)

Проявления аскаридоза в ранней фазе болезни отличаются полиморфизмом, варьируют от латентных, стертых до тяжелых клинических форм.

Нередко возникают симптомы повреждения сердечно‑сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления и др.). Гемограмма характеризуется выраженной эозинофилией (до 40–60 %, иногда выше) при нормальном количестве лейкоцитов или небольшом лейкоцитозе. Иногда можно наблюдать гиперлейкоцитоз и лейкемоидные реакции эозинофильного типа, СОЭ обычно нормальная, иногда повышена до 20–40 мм/ч.

Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) может протекать бессимптомно, но обычно наблюдаются умеренно выраженные симптомы нарушения функции желудочно‑кишечного тракта. У больных снижается аппетит, они худеют, жалуются на боли в области живота, часто схваткообразные и довольно сильные, тошноту, рвоту, иногда появляются диарея или запор и их чередование. Дети становятся капризными, плохо спят, быстро утомляются, задерживается их психомоторное развитие и снижается интеллект. У взрослых снижается работоспособность.

В гемограмме в этой фазе аскаридоза изменений, как правило, нет, иногда обнаруживается небольшая эозинофилия.

При манифестных формах признаки заболевания появляются в первые дни инвазии: недомогание, снижение активности и работоспособности, слабость, раздражительность, потливость, головная боль, повышение температуры тела (от субфебрильной до 38–40 °С). Нередко наблюдаются артралгии, миалгии, кожный зуд и уртикарная экзантема.

Тяжелые формы инвазии развиваются весьма редко.

У некоторых больных в период миграции личинок в печень возникают боли в правом подреберье, чувство дискомфорта в животе, гепатомегалия, сопровождающиеся нерезкими нарушениями функциональных проб печени.

Осложнения. Большая часть осложнений аскаридоза связана с повышением двигательной активности зрелых аскарид. Особенно часто они попадают в червеобразный отросток, вызывая острый аппендицит. Заползание гельминтов в желчные протоки может вызвать желчную колику и обтурационную желтуху, гнойный холецистит, восходящий холангиогепатит, абсцесс печени, перитонит. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает тяжелый панкреатит. Возможны непроходимость кишечника, перфорация его стенок, заползание аскарид по пищеводу в глотку, а затем в дыхательные пути с развитием асфиксии. Описаны единичные случаи обнаружения аскарид в правом желудочке сердца, легочной артерии, околоносовых пазухах.

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов

На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.

Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.

С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].

Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.

У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.

У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.

Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).

Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.

У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.

У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).

У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].

У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.

Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.

У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.

Аскаридоз может давать опасные осложнения, поэтому диагностировать и лечить этот недуг лучше как можно раньше. Основная проблема заключается в сложности постановки диагноза на начальных стадиях. В диагностических целях проводятся разные анализы на аскариды. На ранних стадиях выявить недуг можно только по анализам крови. Диагностика хронического аскаридоза более простая и менее затратная, поскольку на этом этапе в кале можно обнаружить яйца глистов.

Как диагностируют аскаридоз?

После сбора тщательного анамнеза для уточнения предварительного диагноза специалисты обычно используют следующие группы диагностических методик:

1. В группу общеклинических анализов входит исследование кала и ОАК. Если в кале яйца глистов можно обнаружить не всегда, то эозинофилия и анемия в общем анализе крови могут косвенно подтвердить диагноз. Также можно провести биохимическое исследование мочи, в которой иногда удается выявить следы жизнедеятельности паразита.
2. К специфическим анализам относятся ПЦР кала и отделяемой мокроты.
3. Обязательно делают серологический анализ крови на аскариды. С его помощью в сыворотке крови обнаруживают антитела к антигенам гельминта. Если перечислить, какие анализы сдают с этой целью, то можно назвать:

• РИФ (расшифровывается как реакция иммунофлюоресценции);
• РНГА (а именно реакция непрямой гемагглютинации);
• ИФА (методика называется иммуноферментный анализ).

1. К группе дополнительных диагностических методик можно отнести УЗИ, рентгенологическое исследование, эндоскопию и КТ. Эти методы позволяют выявить аскарид на разных жизненных стадиях.

Выбор методики в зависимости от жизненного цикла паразита

Каждый из перечисленных диагностических методов эффективен на определенной стадии развития гельминта:

1. Так, анализ кала на аскаридоз даст положительные результат только на кишечной стадии развития. Для этого достаточно сделать копроовоскопию или копрограмму. Для дополнительного подтверждения диагноза проводят исследование крови (ОАК, биохимия и серологические анализы). Для окончательного подтверждения используют рентгенографию, УЗИ и другие методики.
2. Анализ крови на аскаридоз (серологические исследования) эффективен на миграционной стадии. Кроме этого показательными будут специфические анализы кала и мокроты. Для уточнения диагноза используются инструментальные исследования (КТ, УЗИ, рентген, эндоскопия).

Дифференциальная диагностика

Делать только тот или иной анализ на аскариды нецелесообразно, поскольку симптомы этого недуга могут быть схожи с признаками других непаразитарных заболеваний. Так, в миграционной фазе недуг схож с некоторыми болезнями дыхательной системы, а для кишечной стадии характерны те же симптомы, что и для заболеваний органов ЖКТ.

Важно! Для постановки диагноза аскаридоз важно провести дифференциальную диагностику.

Несмотря на то, что хроническую стадию аскаридоза несложно обнаружить при проведении рентгенографического исследования или УЗИ, важно провести комплексное обследование толстой и тонкой кишки, а также проконсультироваться с хирургом.

Иммуноферментный анализ

Из всех анализов при аскаридозе наиболее эффективным считается иммуноферментное исследование сыворотки (ИФА). Для анализа нужна венозная кровь, в которой выявляют наличие антител к аскаридам.

Если говорить о том, какой анализ крови лучше, то ИФА имеет следующие преимущества:

1. Надежность методики составляет 90 %;
2. Недуг можно выявить на ранней стадии;
3. С помощью такого исследования крови можно оценивать эффективность лечения и корректировать терапию;
4. Результаты анализа можно получить через пару дней.

Поскольку для проведения ИФА нужна специальная аппаратура, этот метод исследования является довольно дорогостоящим, но его достоинства нивелируют немногочисленные недостатки.

После попадания в человеческий организм аскариды неизбежно вырабатывают антигены, против которых наша иммунная система продуцирует антитела. Это специфические иммуноглобулины типа IgG и IgM. Они позволяют устранить токсическое воздействие продуктов жизнедеятельности паразита на человеческий организм. По концентрации этих иммуноглобулинов можно судить не только о наличии заболевания, но и о времени инвазии и интенсивности процесса.

На разных этапах заболевания в крови можно выявить специфические антитела касса A, G и M, а также антитела общего типа E и D. Практически на пятый день заболевания в крови повышается количество иммуноглобулинов класса IgM, а концентрация антител IgG начинает увеличиваться только с 21-42 дня болезни.

Иммуноферментный анализ целесообразно делать после проведения ОАК и рентгенографии. При выраженной симптоматике и отрицательных результатах предварительных исследований оценивают маркеры антител типа Ig.

Показанием для проведения этого исследования являются такие случаи:

• в случае смешанной инвазии ИФА позволяет выявить и идентифицировать каждого возбудителя;
• если в других анализа крови определяются пограничные значения нормы;
• исследование помогает отслеживать динамику лечения.

Важно! При критической эпидемиологической ситуации в регионе по аскаридозу ИФА используется для диагностики, поскольку другие менее затратные методики малоэффективны.

Если подозревают, что причиной инвазии стали аскариды, как сдавать анализ, мы опишем дальше. Для исследования у взрослых берут венозную кровь, а у детей – капиллярную. При этом стоит придерживаться таких рекомендаций:

1. Кровь нужно сдать натощак, поэтому на анализ лучше прийти утром. Желательно не кушать на протяжении минимум 12 часов.
2. За пару суток до сдачи крови лучше не употреблять лекарства.
3. Взрослые должны воздержаться от курения и алкоголя хотя бы за сутки до анализа.

Исследование кала

Если у человека подозревают аскаридоз, анализ кала является классической методикой выявления недуга. Но анализ будет результативным только, если в кишечнике есть яйца паразита, что характерно для хронической стадии болезни.

Анализ даст отрицательный результат, если:

• в кишечнике живут однополые особи;
• неполовозрелые гельминты;
• или старые паразиты.

Важно! Можно исследовать кал методом ПЦР. В этом случае ищут не яйца, а фрагменты ДНК гельминта, поэтому результативность высокая.

Частота сдачи кала зависит от результатов предыдущих копрограмм. Если первое исследование дало отрицательный результат, то анализ рекомендуется повторить 3-6 раз с интервалом в пару дней. Что касается метода ПЦР, то в этом случае кал достаточно сдать пару раз с промежутком в две недели.

Рентгенологическое исследование

Хоть УЗИ и рентгенография с контрастом часто применяются для диагностики кишечной фазы недуга, хроническое заболевание несложно выявить при помощи обычных лабораторных методик.

Расшифровка результатов

Результаты анализов крови на аскариды нуждаются в расшифровке специалистом, поскольку они могут быть следующими:

• положительный результат является подтверждением диагноза, однако у тех пациентов, которые недавно вылечились от аскаридоза, антитела еще некоторое время могут сохраняться в крови;
• отрицательный результат либо говорит об отсутствии инвазии, либо является ошибочным (такое возможно в начале болезни);
• при пограничных к нормам значениях говорят о сомнительном результате (анализ нужно пересдать, в случае повторного сомнительного результата его расценивают как негативный).

Важно! Трактовка результатов у разных лабораторий может отличаться. Норма по концентрации антител в сыворотке крови составляет не более 0,15-0,3 мг/л.

Концентрация специфических иммуноглобулинов зависит от возраста пациента. Так, для взрослых эти значения следующие:

• антитела IgG – норма находится в пределах от 0,7 г/л до 4 г/л;
• антитела IgА – нормальные значения от 7 г/л до 16 грамм на литр;
• антитела IgМ – от 0,4 грамма на литр до 2,3 г/л.

Чаще всего для оценки результатов опираются на титр антител типа IgG. В норме эти иммуноглобулины не должны превышать 1/100.

Частые вопросы

Поскольку анализ довольно дорогостоящий, у пациентов возникает много вопросов относительно необходимости его сдачи, эффективности и иных моментов. Ниже мы приводим список вопросов с ответами на них:

1. Этот анализ является разводом на деньги? Это исследование позволяет получить достоверный результат в первый месяц заражения. При хроническом течении, иммунодефицитных состояниях, анализе крови новорожденных антитела выявить бывает сложно.
2. Какой метод исследования наиболее точный? Ответ на этот вопрос напрямую связан со стадией недуга. В любом случае проводится комплексное исследование.
3. Бывают ли ошибочные результаты? Погрешность результатов составляет всего 10 процентов. Точность анализа на антитела IgG равна 94 %. При сомнительных результатах проводится уточнение, для этого исследование крови повторяют через месяц.
4. Иногда пациентов интересует ответ на вопрос относительно самого недуга, в частности, может ли болезнь не давать симптомов? Действительно, при незначительной инвазии и на ранней стадии недуг иногда протекает бессимптомно.

Запущенная болезнь может стать причиной патологий органов ЖКТ, аллергических реакций, непроходимости кишечника, механической желтухи, пневмонии, панкреатита и аппендицита. Именно поэтому так важна своевременная диагностика и лечение, которое поможет избежать опасных осложнений.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аскаридоз (лат. ascaridosis) - гельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый аскаридами (обычно Ascaris lumbricoides), характеризующийся в ранней стадии явлениями аллергии, а в поздней - диспепсическими явлениями и осложнениями при проникновении гельминтов в другие органы, а также в результате закупорки или спазма кишечника.

[1], [2], [3], [4]

Код по МКБ-10

Эпидемиология аскаридоза

Аскаридоз относится к геогельминтозам. Источник заражения окружающей среды - только больной аскаридозом человек. Он заражается при проглатывании инвазивных яиц. Факторами передачи служат загрязнённые овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода, а также руки. В зоне умеренного климата сезон заражения длится до 7 мес - с апреля по октябрь, в условиях тёплого влажного климата - круглый год.

Самка аскарид в сутки откладывает до 240 000 яиц. Максимальное число яиц выделяется на 5-6 месяцах жизни самки. К 7-му месяцу овуляция заканчивается, и самка перестает выделять яйца.

Для того, чтобы яйца стали инвазионными, необходимы следующие условия: наличие кислорода, влажность не ниже 8%, температура 12- 37 °С и определенное время. При оптимальных условиях (температура 24-30 °С и влажность 90-100%) через 2-3 недели в яйце после первой линьки формируется инвазионная личинка, способная заразить человека. Развитие яиц происходит дольше в умеренном и прохладном климате, чем в теплом. При благоприятных условиях яйца могут сохранять жизнеспособность до 10 лет.

В умеренном климате развитие яиц в почве начинается в апреле-мае. Зимой развития яиц не происходит. В мае-июле в яйце сформируются инвазионные личинки. Заражение человека инвазионными яйцами аскарид может произойти в течение всего года, поскольку они устойчивы к внешним воздействиям и длительное время остаются жизнеспособными. Наибольшее число инвазионных яиц накапливается в почве в летне-осенний период, когда происходит массовое заражение населения аскаридозом. Наиболее продолжительный сезон заражения отмечается на юге, а наименее - в северных районах. Наибольшая степень инвазированности населения взрослыми аскаридами бывает зимой, а наименьшая - в начале лета.

Факторы передачи аскаридоза - почва, загрязненная яйцами аскарид, овощи, ягоды, фрукты, вода. В водоемы могут попадать сточные воды из канализации или фекальные массы из расположенных вблизи уборных. Механическими переносчиками яиц могут быть мухи, тараканы.

Заражение человека происходит при непосредственном контакте с почвой, содержащей инвазионные яйца. При несоблюдении правил личной гигиены яйца из почвы с немытыми руками попадают в рот человека. Заражение может происходить через различные предметы обихода и продукты питания, загрязненные яйцами аскарид. В жилые помещения яйца могут попадать с пылью, заноситься на подошвах обуви.

Очаги аскаридоза разнообразны по интенсивности передачи инвазии, зависящей от степени загрязнения внешней среды инвазионными яйцами аскарид, санитарных условий, гигиенических навыков населения и климатических факторов. Очаги аскаридоза обычно формируются в сельской местности или в тех районах городов, где имеются источники заражения, недостаточное санитарное благоустройство, есть особенности быта и хозяйственной деятельности, способствующие попаданию инвазионных яиц из внешней среды к человеку. Аскаридозом в городах люди болеют чаще всего после возвращения из сельской местности, с садовых участков и дач, где в качестве удобрений иногда используют необеззараженные фекалии человека, а также при употреблении в пищу немытых овощей и фруктов, ягод, привезенных из очагов аскаридоза, и при несоблюдении правил личной гигиены.

Восприимчивость к аскаридозу высокая. В высокоэпидемичных местностях до 90% детей больны аскаридозом. Это объясняется тем, что аскаридоз не оставляет выраженного иммунитета.

Аскаридоз - наиболее распространенный гельминтоз в мире. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом заражено более 1,2 млрд человек. Из них ежегодно умирают от этой инвазии примерно 100 тыс. человек. Аскаридоз распространен в 153 из 218 стран мира, расположенных в зонах умеренного, субтропического и тропического климата.

Более 50% населения из числа обследованных заражено аскаридозом в Нигерии, Конго, Бразилии, Эквадоре, Ираке, Малайзии, Афганистане, Индонезии. В зонах пустынь, полупустынь и вечной мерзлоты аскаридоз встречается очень редко.

В эндемичных очагах у людей формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии. Иммунный ответ более выражен в период паразитирования личиночных стадий гельминта, находящихся в процессе миграции. Иммунные реакции против личинок гельминта защищают хозяина от бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии при повторном заражении. Для жителей эндемичных очагов, подверженных частым повторным заражениям, характерно развитие определённой невосприимчивости и. соответственно, кишечной инвазии низкой интенсивности.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причины аскаридоза

Аскаридоз вызывается Ascaris lumbricoides, которая относится к типу Nematheiminthes, классу Nematoda, отряду Rhabditida, семейству Oxyuridae. В цикле развития A. lumbricoides различают следующие стадии: половозрелую форму, яйцо, инвазионное яйцо, личинку.

В связи со значительными морфологическими и метаболическими изменениями в разных стадиях развития у аскариды, как и у других видов гельминтов, существенно изменяются экзогенные и эндогенные антигены и их иммуногенные свойства.

Половозрелые особи имеют длинное тонкое тело беловато-розового цвета. Самка размером 20-40 см х 3-6 мм, самец - 15-25 см х 2-4 мм. Ротовое отверстие, расположенное на переднем конце тела, окружено тремя кутикулярными губами. Хвост короткий, у самца загнут на брюшную сторону. Внутреннее строение обычное для нематод. Паразитируют половозрелые аскариды в тонкой кишке человека, питаясь содержимым кишечника. Каждая самка в сутки откладывает до 240 000 оплодотворённых и неоплодотворённых яиц. Оплодотворённые яйца (50-70 х 40-50 мкм) почти шаровидной или вытянутой формы, жёлтого или жёлто-коричневого цвета, имеют три оболочки. При благоприятных условиях внешней среды (наличие кислорода, высокая влажность, температура 20-25 °С) развитие личинки в яйце занимает 2-3 нед. Зрелые личинки способны в течение 20 дней сохраняться при температуре -20. -27 °С. При -30 °С личинки быстро погибают, а температура 47 °С вызывает их гибель в течение 1 ч.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Человек заражается аскаридозом, проглатывая яйца, содержащие личинки, достигшие инвазионной стадии. В тонком кишечнике человека личинки освобождаются от яйцевых оболочек, проникают сквозь стенку кишечника в кровеносные сосуды и совершают миграцию по кровеносному руслу и тканям хозяина. С током крови они попадают в воротную вену, сосуды печени, нижнюю полую вену, правое предсердие и через легочную артерию в капилляры альвеол легких.

Через стенки капилляров личинки проникают в полость альвеол, затем бронхиол и мигрируют по воздухоносным путям. Из трахеи при откашливании с мокротой личинки попадают в глотку, вторично заглатываются и снова оказываются в тонком кишечнике. За время миграции личинки линяют два раза и увеличиваются в размерах с 0,19-0,25 мм до 1,5-2,2 мм. Миграция личинок аскарид длится около двух недель. В кишечнике личинки растут, еще раз линяют и через 2-2,5 месяца становятся половозрелыми. Продолжительность жизни взрослых аскарид около 1 года.

Возбудители

Патогенез аскаридоза

Патогенез аскаридоза различен в период миграции личинок в крови и пребывания их в органах дыхания и в период паразитирования взрослых гельминтов в тонком кишечнике человека. Из инвазионных яиц аскарид в тонкой кишке человека выходят рабдитовидные личинки, которые через 3-4 ч проникают в толщу слизистой оболочки.

Далее происходит миграция личинок по системе портальной вены в печень, затем в лёгкие, где в течение 1-2 нед продолжается их развивитие. В печени на 5-6-й день после заражения и в лёгких (на 10-й день) личинки совершают линьку. В лёгких, разрывая капиллярную сеть и стенки альвеол, они проникают в просвет бронхов и продвигаются по воздухоносным путям в ротоглотку. С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку, где превращаются в половозрелых самцов и самок, совершив перед этим ещё две линьки. Продолжительность миграции личинок составляет около 2 нед, а созревание самок до начала откладывания яиц длится более 10 нед. В организме человека взрослая особь живёт 11-13 мес.

В ранней миграционной стадии в основе патологических изменений лежит сенсибилизация организма продуктами метаболизма, линьки и распада погибших личинок. Аллергены аскарид самые сильные среди аллергенов паразитарного происхождения. При интенсивной инвазии наблюдается механическое повреждение стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, ткани печени, лёгких. Отмечают также эозинофильные инфильтраты в лёгких, капиллярный стаз, геморрагии. Клинические проявления в поздней кишечной стадии связаны с механическим воздействием гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что ведёт к нарушению пищеварения, моторной функции, нарушению азотистого баланса, гиповитаминозам. Один из выделяемых аскаридой полипептидов оказывает токсическое влияние на ЦНС. Аскариды могут мигрировать за пределы тонкой кишки: в жёлчные и панкреатические протоки, аппендикс, дыхательные пути. Иногда скопления аскарид приводят к закупорке, завороту кишки, инвагинации. Кишечная непроходимость чаще возникает при интенсивной инвазии, а инвагинация - при наличии единичных гельминтов или нескольких особей одного и того же пола. Аскариды существенно подавляют иммунологическую реактивность хозяина.

Во время паразитирования взрослых аскарид в кишечнике сенсибилизация организма продолжается. В патогенезе кишечной фазы основную роль играет интоксикация организма токсическими продуктами жизнедеятельности аскарид, в результате чего возникают нарушения со стороны пищеварительной, нервной, половой и других систем. Гельминты оказывают механическое воздействие на слизистую оболочку кишечника, приводящее к ее изменению: нарушается пристеночное пищеварение, затрудняется всасывание и усвоение белков, жиров, витаминов, уменьшается активность фермента лактазы и др.

Симптомы аскаридоза

Выделяют две клинические стадии болезни - раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Симптомы аскаридоза в ранней стадии часто отсутствуют. При клинически выраженной форме на 2-3-й день после заражения появляются такие симптомы аскаридоза, как недомогание, слабость, субфебрилитет. Наблюдаются уртикарные высыпания на коже, возможно увеличение селезёнки и печени. Более характерен симптомокомплекс поражения лёгких с образованием транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, и эозинофнлией в периферической крови (синдром Лёффлера). В этих случаях появляются сухой кашель, иногда с мокротой с прожилками крови, одышка, боли в груди, удушье. В лёгких выслушивают сухие и влажные хрипы.

В кишечной стадии аскаридоз у взрослых часто протекает со слабовыраженными симптомами или бессимптомно. Наблюдаемые симптомы аскаридоза (ухудшение аппетита, тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе, диарея или неустойчивый стул) малоспецифичны. Самочувствие больных ухудшается, снижается работоспособность, появляются головная боль, головокружение.

У детей в ранней стадии аскаридоза может развиться пневмония, при интенсивной инвазии - тяжёлая интоксикация. Снижается масса тела, дети становятся капризными, рассеянными, возможны эпилептиформные приступы, менингизм, синдром Меньера; в анализе крови - нормо- и гипохромная анемия, эозинофилия.

Осложнения аскаридоза

Различают кишечные и внекишечные осложнения аскаридоза, которые возникают в поздней стадии инвазии и часто обусловлены повышенной подвижностью взрослых гельминтов. Наиболее частое осложнение, особенно у детей в возрасте от 4 до 8 лет, - непроходимость кишечника. При деструктивных изменениях слизистой оболочки кишечника или после оперативных вмешательств возможны проникновение аскарид в брюшную полость и развитие перитонита. Внедрение гельминтов в желчевыводящие и панкреатические ходы может привести к механической желтухе, реактивному панкреатиту, в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции развиваются гнойный холангит, абсцессы печени, иногда аппендицит. При рвоте, антиперистальтических движениях аскариды могут попасть в пищевод, откуда они проникают в глотку, дыхательные пути, вызывая асфиксию.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Диагностика аскаридоза

При распознавании ранней (миграционной) стадии аскаридоза необходимо ориентироваться на симптомы поражения лёгких в сочетании с эозинофилией крови. Редко удаётся обнаружить личинок аскарид в мокроте. Существует серологическая диагностика аскаридоза (ИФА, РЛА), но она широкого применения в практике не имеет. В кишечной стадии диагноз устанавливают по нахождению яиц или аскарид в фекалиях. Учитывают сезон обследования. Максимальное выявление инвазированных лиц происходит в декабре-феврале. При паразитировании в кишечнике только самцов старых или неполовозрелых самок яйца могут отсутствовать.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]