7 токсоплазмоз этиология эпидемиология клинические формы

Лечение гепатитов.

Соблюдение диеты: которая ограничивает функциональную нагрузку на печень, назначается 5 стол, соблюдение режима –постельный (полупостельный режим), при среднетяжелых формах – дезинтоксикационная терапия, включающая введение: 5% или 10% р-ра глюкозы, в сочетании с препаратами калия, а также гемодез, альбумин + вит.С. При тяжелом течении назначают ингибиторы протеолитических ферментов: гордокс, кантрикал. Профилактика и лечение геморрагического синдрома – переливание свежезамороженной плазмы, свежегепаринизированной крови, используют препараты: децинон, гепаринотерапия под контролем коагулограммыПодавление микрофлоры кишечника – АБ гр. Аминогликозидов. Гипербарическая оксигенация. Назначают кортикостероидные препараты: назначают курсы в/в инфузий, особенно при явлениях острой печеночной энцефалопатии и явлениях отека мозга, если данная терапия проводится беременным, то необходимо учитывать – у бер-х налич. Гиперкортицизма, то возможно per os преднизолон: 30мг в сутки. Также проводится: плазмоферез. Показания к переводу в отделение интенсивной терапии: признак разв-я печеночной комы, угроза аборта или преждевременных родов у беременных и развитие геморрагических проявлений. Выписка больного из стационара производится после нормализации клинико-биохимических показателей и клинического выздоровления. После выписки необходимо диспансерное наблюдение , кот-е осуществляется при геп.В – в течение 6 месяцев и до года. При геп.Е – пров-ся через 1 месяц после выпискит. В случае отсутствия клинико-биохимических изменений реконвалесцент с учета снимается. При геп.С – диспансерное наблюдение пожизненно.

Необходимо иметь ввиду – вылечить геп.С – невозможно, т.к. он переходит в цирроз печени, а затем в рак, часто сочет-е с ВИЧ-инфекцией. (ламивудин, циклофероновые программы, интерферон – эти препараты, кот-е замедляют процесс.).

Больные переболевшие геп.В становятся пожизненными носителями Hbs Ag, и кровь этого человека заразна даже в быту(не м.б. донорами).

Для точной диагностики используют маркеры гепатитов: АТ к гепатитам А, Е, В и т.д., причем АТ бывают не только в вирусу, но и к его частям: сердцевидные, оболочечные.

Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) — паразитарное забо­левание, характеризующееся хроническим течением, по­ражением нервной системы, лимфоаденопатией, увеличе­нием печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. При врожденном токсоплазмозе нередко возникают тяжелые поражения нервной системы и глаз.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относит­ся к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отря­ду кокцидий (Coccidia). Форма тела возбудителя зависит от фазы развития. В фазе трофозоита он приобретает форму полумесяца и имеет размеры 4—7 мкм в длину и 2—4 мкм в ширину. Снаружи тело по­крыто двуслойной пелликулой. Цитоплазма гомогенная с мелкими гра­нулами. Диаметр ядра 1,5—2 мкм. По методу Романовского — Гимзы цитоплазма окрашивается в голубые тона, ядро — в рубиново-красные. Тип движения у токсоплазм скользящий.

Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение паразитов осуществляется в кишечных эпителиальных клетках домашних кошек и диких видов семейства кошачьих — акончательных хозяев токсоплазм. Образовавшиеся в результате этого цисты с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где паразиты могут сохранять жизнеспособность в течение длительного времени. При достаточной температуре, влажности и доступе кислорода в каждой ооцисте через несколько дней образуется по 2 спороцисты с четырьмя спорозоитами; такие ооцисты являются инвазионными.

Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме раз­личных млекопитающих и человека — промежуточных хозяев пара­зита. Будучи облигатными внутриклеточными паразитами, токсоплаз­мы размножаются в клетках системы макрофагов путем продольного деления или почкования (эндодиогения). Размножившиеся паразиты заполняют инвазированную клетку, образуя псевдоцисты, не имеющие собственной оболочки. При разрушении таких клеток (псевдоцист) высвобождаются токсоплазмы, которые инвазируют здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты. Истинные цисты "могут обра­зовываться во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания.

Разные штаммы токсоплазм отличаются неодинаковой вирулент­ностью и антигенной структурой. В целом Т. gondii считается парази­том с относительно низкой патогенностью. Беспрецедентную опасность представляют Т. gondii лишь для беременных при их заражении в ранние сроки беремености, так как в 40 % случаев происходит верти­кальная передача возбудителя плоду с последующими тяжелыми пора­жениями.

Токсоплазмы в стадии трофозоитов неустойчивы к воздействию термических и некоторых химических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55 °С и в течение 5—10 мин — от воздействия 50 % спирта, 1 % раствора фенола, 1 % раствора хлористоводородной кислоты, 2 % раствора хлорамина.

Культивирование токсоплазм производится в куриных эмбрионах и на культурах тканей. Для поддержания их используют и лаборатор­ных животных (белые мыши и др.).

Эпидемиология. Токсоплазмоз — убиквитарный зооноз с преимуще­ственно фекально-оральным и иногда вертикальным механизмами зара­жения.

Резервуаром паразитов являются многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц, среди которых могут возникать эпизоотии.

Известны антропоургические и природные очаги инвазии. В антро-поургических очагах источником возбудителей являются домашние кош­ки — окончательные хозяева паразита, выделяющие с фекалиями ооцис­ты токсоплазм, которые в течение многих месяцев могут выживать в почве дворов, садов и огородов, в песке, в том числе в детских песочницах.

Промежуточные хозяева токсоплазм (сельскохозяйственные и до­машние животные, грызуны, птицы и др.) обычно являются эпидемиоло­гическим тупиком, за исключением животных — добычи кошек (грызу­ны и т. п.). контакт человека с промежуточными хозяевами токсоплазм неопасен. Человек, являясь промежуточным хозяином паразитов, безо­пасен для окружающих.

Заражение человека токсоплазмозом, как правило, происходит али­ментарным путем: при заглатывании цист, содержащихся в сыром или недостаточно термически обработанном мясе, в особенности свиней, кро­ликов, овец (например, при опробовании мясного фарша); при заглатывании ооцист, выделенных кошками (при загрязнении рук песком, поч­вой, при уходе за кошками).

В случае свежего заражения токсоплазмами во время беременно­сти может происходить внутриутробное инвазирование плода.

Установлена невозможность заражения токсоплазмозом при транс­фузиях донорской крови, при различных парентеральных манипуляциях и контакте с кровью больных (в ходе хирургических, гинекологических и при иных процедурах). Вместе с тем известны случаи внутрилабораторного заражения токсоплазмозом в результате проникновения высоко­вирулентных штаммов возбудителя при повреждении кожи иглой, пастеровской пипеткой и прочими контаминированными инструментами.|

Токсоплазмоз широко распространен во многих странах мира ct различными климатогеографическими условиями. Особое значение токсоплазмоз имеет для районов с теплым и жарким климатом.

Восприимчивость людей к токсоплазмозу невелика, более восприим­чивы лица молодого возраста, у людей старше 60 лет заболевание встречается крайне редко. Токсоплазмоз может выступать как оппорту­нистическая инвазия при СПИДе.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Ворота­ми инвазии служат органы пищеварения; внедрение возбу­дителя происходит преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем токсоплазмы с током крови достига­ют регионарных (мезентериальных) лимфатических уз­лов. Здесь простейшие размножаются, вызывая воспали­тельные изменения с формированием гранулем, напоми­нающих по клеточному составу туберкулезные или бру­целлезные гранулемы. Затем паразиты проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму, фик­сируясь в органах системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы). Кроме того, избирательно поражаются нервная система, миокард, скелетные мышцы. В этих органах происходит размноже­ние токсоплазм; затем, по мере формирования иммуните­та, образуются цисты, которые могут сохраняться в орга­низме десятки лет или пожизненно. В нервной системе, мышцах образуются очаги некроза с последующей их кальцификацией.

Важное значение в патогенезе инвазии имеет аллерги­ческая перестройка организма.

У большей части зараженных людей каких-либо кли­нических проявлений не бывает. Возникает первично-ла­тентная форма токсоплазмоза со стойкой компенсацией патологического процесса. Лишь иногда (около 1 % всех инвазированных) наблюдаются вяло текущие, рецидиви­рующие хронические формы токсоплазмоза и крайне ред­ко (0,2—0,5 % от числа больных с хроническими форма­ми) — острые формы токсоплазмоза с декомпенсирован-ным процессом и тяжелым течением. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности чаще на­ступает гибель плода и самопроизвольный выкидыш или мертворождение. Не исключается возможность эмбриопатий и рождения детей с дефектами развития. При инвазировании в поздний период беременности ребенок рожда­ется с признаками генерализованного токсоплазмоза.

Патоморфологически при токсоплазмозе выявляются изменения в лимфатических узлах и большинстве органов в виде гранулем, очагов некроза и обызвествления.

Клиническая картина. Инкубационный период при ла­бораторных заражениях человека длится около 2 нед. При естественном заражении длительность инкубацион­ного периода определить трудно, так как токсоплазмоз обычно протекает в виде первично-латентной или первич­но-хронической формы с малозаметным началом заболе­вания. В зависимости от механизма инвазирования раз­личают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. По течению он может быть острым, хроническим и ла­тентным.

Приобретенный токсоплазмоз можно разделить на следующие клинические формы: а) острый токсоплазмоз; б) хронический токсоплазмоз; в) латент­ный токсоплазмоз. Последняя форма подразделяется на первично-латентную без каких-либо клинических прояв­лений и редкими обострениями и на вторично-латентную, при которой нередко отмечаются резидуальные проявле­ния (кальцификаты, рубцы после хориоретинита, снижа­ющие зрение, и др.). Эта форма чаще дает обострения.

Острый токсоплазмоз — генерализованная форма бо­лезни, характеризующаяся острым началом, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки, встречается исключительно редко. Могут на­блюдаться полиморфная экзантема и тяжелые поражения ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Острые формы мо­гут протекать без симптомов энцефалита (тифоподобные, или экзантематозные формы). Энцефалит всегда выявля­ется на фоне других признаков генерализованного токсо­плазмоза (лихорадка, увеличение печени и селезенки, миокардиты и др.). Заболевание протекает тяжело и не­редко с летальным исходом. При стихании патологиче­ского процесса заболевание переходит во вторично-хро­ническую форму с резидуальными явлениями (симптома­тическая эпилепсия, снижение интеллекта и др.).

Хронический токсоплазмоз — длительное, вяло теку­щее заболевание, характеризующееся субфебрилитетом,симптомами хронической интоксикации, на фоне которых появляются множественные органные поражения: нерв­ной системы, глаз, миокарда, мышц и др. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражи­тельность, головную боль, снижение памяти, сердцебие­ние и боли в сердце, боли в мышцах, суставах, иногда нарушение зрения.

При обследовании почти у всех больных отмечается субфебрилитет, который может длиться месяцами или вы­являться в виде волн различной продолжительности, че­редующихся с периодами апирексии. Частый симптом — генерализованная лимфаденопатия. Увеличиваются как периферические (шейные, затылочные, подмышечные, па­ховые), так и мезентериальные лимфатические узлы. Иногда мезаденит бывает резко выражен, что обусловли­вает ошибочные диагнозы туберкулезного мезаденита, аппендицита, аднексита и др. Лимфатические узлы вна­чале мягкие, болезненные при пальпации, затем умень­шаются в размерах, становятся плотными, мало болез­ненными или безболезненными. Печень увеличена более чем у половины больных, при пальпации может быть умеренно болезненной. Значительных нарушений функ-. ции печени не наблюдается. Нередко выявляется увеличе­ние селезенки. Частым проявлением токсоплазмоза быва­ет специфический миозит. Наблюдаются боли в мышцах, в толще которых можно прощупать болезненные уплотне­ния, а при рентгенографии у части больных удается выя­вить кальцификаты в мышцах. Возможны боли в суста­вах, но без признаков их воспалительных изменений.

Часто поражается сердечно-сосудистая система, что проявляется артериальной гипотензией, иногда тахикар­дией и нарушениями ритма. Отмечаются смещение гра­ниц сердца влево, приглушение тонов сердца, признаки сердечной недостаточности — картина миокардита. При электрокардиографическом исследовании почти у всех больных выявляются очаговые или диффузные изменения миокарда. Перикард и эндокард не поражаются.

Органы дыхания при хроническом токсоплазмозе страдают редко, симптомы напоминают проявления пнев-моцистоза.

Отмечается снижение аппетита, больные жалуются на сухость во рту, тошноту, тупые боли в эпигастральной области, вздутие живота, задержку стула, нередко на­блюдается похудание. При исследовании желудочного сока выявляются снижение секреции и уменьшение кислот­ности. Рентгенологически определяется нарушение мотор­ной функции толстого отдела кишечника.

Изменения нервной системы отмечаются у большин­ства больных токсоплазмозом. Они довольно разнообраз­ны. Относительно редко поражаются периферические нервы, чаще в патологический процесс вовлекается ЦНС. Иногда это проявляется в виде умеренно выраженных невротических симптомов (эмоциональная лабильность, снижение работоспособности, раздражительность, мни­тельность, канцерофобия и др.). У некоторых больных развиваются тяжелые неврозы по типу истерии, часто на­блюдаются диэнцефальные расстройства, может возник­нуть симптоматическая эпилепсия. Как правило, бывают вегетативно-сосудистые нарушения. Часто отмечаются поражения глаз: хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость. Нарушаются функции эндокринных орга­нов (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность, реже сни­жается функция щитовидной железы).

При исследовании периферической крови выявляются лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к увеличению количества эозинофильных лей­коцитов. СОЭ остается нормальной.

Латентный токсоплазмоз характеризуется тем, что при тщательном клиническом обследовании больного не удается выявить симптомов токсоплазмоза (при первич­но-латентной форме) или отмечаются лишь резидуальные явления в виде старых очагов хориоретинита, кальцифи-катов, склерозированных лимфатических узлов (при вто­рично-латентной форме). Диагноз латентной формы осно­ван на обнаружении положительных серологических ре­акций или внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Врожденный токсоплазмоз подразделяет­ся на следующие формы:

1) острая; 2) хроническая; 3) латентная; 4) резидуальный токсоплазмоз (гидро­цефалия, олигофрения, эпилепсия и др.) – встречается эта форма относительно редко, возникает в результате трансплацентарной передачи возбудителя при заражении женщин во время беременности. Острая форма врожден­ного токсоплазмоза протекает тяжело в виде общего генерализованного заболевания, которое проявляется вы­раженной интоксикацией, лихорадкой, увеличением пече­ни (нередко с желтухой) и селезенки, макулопапулезной экзантемой. У многих детей на этом фоне развиваются тяжелый энцефалит и поражение глаз (преимущественно в виде хориоретинита).

При переходе врожденного токсоплазмоза в хрониче­скую форму выявляются последствия энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, развития симптоматической (височной, или джексоновской) эпилепсии, а также раз­личные поражения органа зрения, вплоть до микро- и анофтальма. Вначале эти проявления отмечаются на фо­не субфебрилитета, интоксикации, миозитов, лимфаденопатии. Затем постепенно активность процесса стихает и сохраняются лишь последствия энцефалита. В этих слу­чаях можно говорить о резидуальном врожденном токсоплазмозе.

Прогноз. При приобретенном токсоплазмозе благо­приятный, при врожденном — серьезный.

Диагностика. Распознавание токсоплазмоза основы­вается на тщательном клиническом обследовании боль­ных, включая данные специального исследования орга­нов (ЭКГ, осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц). Учитывая, что положительные серо­логические и аллергические реакции часто встречаются у здоровых лиц (до 30%) и у больных другими заболева­ниями, оценивать их следует осторожно. Отрицательные результаты серологических реакций и особенно отрица­тельная внутрикожная проба с токсоплазмином позволя­ют полностью исключить хронический токсоплазмоз. По­ложительные результаты реакций указывают лишь на инвазированность человека токсоплазмами. Диагностиче­ское значение они приобретают лишь при выявлении у больного характерных для токсоплазмоза симптомов. Сероконверсия у беременных может иметь важное диагностическое значение.

Из серологических реакций наиболее распространена РСК с токсоплазменным антигеном, более чувствительны­ми являются реакции с красителем Сэбина — Фельдмана и НРИФ, которые становятся положительными через 1— 2 нед после заражения.

Из аллергологических методов применяются внутрикожная проба с токсоплазмином, титрационная проба с токсоплазмином, реакция повреждения нейтрофильных лейкоцитов и реакция бласттрансформации лимфоцитов.

Наибольшее диагностическое значение имеет паразитологический метод. Он основан на обнаружении возбу­дителя при микроскопии окрашенных мазков крови, цент-рифугата церебральной жидкости, пунктата или биоптатов лимфатических узлов, миндалин, а также гистологи­ческих срезов тканей органов трупов. При прерывании беременности на токсоплазмы исследуют плаценту, око­лоплодные воды и оболочки. Наибольшее значение имеет метод биопроб на лабораторных животных (мышах) с последующим (через 7—10 дней) приготовлением мазков из перитонеальной жидкости и окрашиванием их по Ро­мановскому — Гимзе.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Toxoplasma gondii - повсеместно распространённый патоген. Токсоплазмоз считается редкой оппортунистической инфекцией у лиц с дефектами иммунитета и, как правило, обусловлен реактивацией латентной инфекции. У человека беспрецедентную опасность представляют Т.gondii лишь для беременных женщин, так как в 40% случаев это означает вертикальную передачу возбудителя плоду с последующими тяжёлыми поражениями у большинства из них. Однако следует пересмотреть распространённость токсоплазмоза среди различных групп лиц с иммунодефицитами и её клиническое значение. Развитие новых методов лабораторной диагностики (в частности, ПЦР) позволяет оценить большое количество пациентов (преимущественно в многоцентровых исследованиях, т.к. количество пациентов в каждом центре невелико). В связи с ростом интереса к проблеме токсоплазмоза, ESCMID была создана исследовательская группа по токсоплазмозу, основными направлениями деятельности которой являются:

1. предоставить информацию по эпидемиологии токсоплазмоза в Европе;
2. предоставить информацию о факторах риска токсоплазмоза у иммуноскомпроментированных лиц;
3. предоставить информацию о диагностической ценности различных лабораторных тестов;
4. выработать единую европейскую политику по диагностике и лечению токсоплазмоза [1].

Этиология и патогенез

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Токсоплазмы подвижны и имеют форму дуги, арки или напоминают дольку апельсина. Встречаются также овальные и округлые формы. Тип движения у токсоплазмы скользящий.

Представители семейства кошачьих являются окончательными хозяевами, в их организме происходит половой цикл развития возбудителя, приводящий к образованию ооцист, которые выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где длительно сохраняются. Стенки тканевых цист, попавших в организм кошки при употреблении сырого мяса, заражённых грызунов, разрушаются под действием протеолитических ферментов желудка и тонкого кишечника с высвобождением медленно делящейся стадии токсоплазм - брадизоитов. Последние проникают в эпителиальные клетки тонкой кишки и дают начало образованию большого количества мужских и женских гамет (гаметогония, асексуальная стадия развития). После слияния мужской и женской клеток образуется зигота, формируются неспорулированные ооцисты, которые и выделяются с фекалиями во внешнюю среду.

Дальнейшее развитие происходит при попадании в организм промежуточного хозяина, одним из которых является человек. Человек заражается либо при употреблении плохо термически обработанного мяса, содержащего тканевые цисты, или при попадании ооцист в пищеварительный тракт через загрязненные руки. В кишечнике ооцисты превращаются в активные спорозоиты, среди которых выделяют две формы. Тахизоиты представляют собой пролиферативную форму, встречающуюся в активный период инфекции и характеризующуюся быстрым размножением бесполым путем. С током крови они разносятся по всему организму. С развитием иммунного ответа, появляются тканевые цисты, наиболее часто образующиеся в поперечно-полосатых мышцах и головном мозге, состоящие из медленно делящихся брадизоитов. Размножившиеся паразиты заполняют поражённые ими клетки, плотно прилегая друг к другу. Такие скопления называются псевдоцистами. Они не имеют собственной оболочки. Поражённые клетки разрушаются, освободившиеся паразиты проникают в здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты.

При хроническом токсоплазмозе во внутренних органах могут образовываться истинные цисты. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что влечёт за собой рецидив заболевания. При заражении матери во время беременности возможна трансплацентарная передача инфекции плоду. Число случаев врождённого токсоплазмоза колеблется от 1 на 1000 до 1 на 10000 живорожденных. В то же время токсоплазмоз может передаваться через кровь и при трансплантации органов, чему способствует глубокая иммуносупрессия. Описаны случаи заражения через повреждённые кожные покровы [3].

Клинические проявления

В 70-90% случаев врождённого токсоплазмоза у новорожденных отсутствует какая-либо симптоматика, заболевание начинает проявляться через месяцы и годы. Симптомами врождённого токсоплазмоза при рождении могут быть макулопапулезная сыпь, генерализованная лимфоаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия, желтуха, тромбоцитопения. Как следствие внутриутробного менингоэнцефалита развивается микроцефалия, гидроцефалия, хореоретинит, судорожный синдром и глухота. Очаги кальцификации в головном мозге можно обнаружить при рентгенографии, ультрасонографии, компьютерной томографии.

В 1985 г. США израсходовали на лечение, воспитание и образование таких детей (около 3300 человек) более 221 млн. долларов. В 2000 г. эта сумма уже превысила 1 миллиард долларов. Показано, что введение в Финляндии национальной программы пролонгированного скрининга для определения вероятности рождения ребёнка с врождённым токсоплазмозом позволяло бы экономить до 2,1 млн.$ ежегодно [3].

Инфекция, приобретённая после рождения, как правило, протекает бессимптомно. Инкубационный период колеблется от 4 до 21 дня и в среднем составляет 7 дней. В небольшом проценте случаев возможно развитие активного процесса, проявляющегося такими неспецифичными симптомами как лихорадка, недомогание, миалгии, лимфааденопатия. Также у пациентов может наблюдаться мононуклеозоподобный синдром в сочетании с макулопапулезной сыпью и гепатоспленомегалией. Клиническое течение благоприятное, как правило, данная симптоматика разрешается без лечения. Редко возникают такие осложнения как миокардит, перикардит, пневмонит.

Окулярный токсоплазмоз часто развивается при врождённой форме заболевания, но так же наблюдается в небольшом проценте случаев при инфицировании в течение жизни. Признаками вовлечения глаз в инфекционный процесс является помутнение зрения, характерные ретинальные инфильтраты, развивающиеся у 85% молодых людей после врождённого токсоплазмоза. Окулярный токсоплазмоз может реактивироваться через несколько лет после первичной инфекции.

У пациентов с хроническими иммунодефицитными состояниями, включая ВИЧ-инфекцию, реактивация хронической инфекции может приводить к энцефалиту, пневмониту, генерализованному токсоплазмозу. Новорожденные, родившиеся от матерей с ВИЧ-инфекцией или другим иммунодефицитным состоянием и с хронической инфекцией, вызванной Т.gondii, могут приобрести токсоплазмоз внутриутробно как результат реактивации материнской инфекции [2].

Диагностика

Основным методом диагностики является серологический. Иммуноглобулины G (определяемые с помощью реакции непрямой флюоресценции или иммуноферментный анализ) достигают пиковой концентрации через 1-2 месяца после инфекции и остаются позитивными неопределённо долго. У пациентов с сероконверсией или четырехкратным увеличением титра IgG следует определить специфические IgM для подтверждения острой инфекции. Наличие IgM подтверждает острую или недавно перенесённую инфекцию. Иммуноферментный анализ более чувствителен при определении IgM. IgM определяются через 2 недели после инфицирования, достигая пиковой концентрации через 1 месяц, и обычно исчезают через 6-9 месяцев, но могут персистировать в отдельных случаях более 2 лет, затрудняя дифференцировку острой и перенесённой ранее инфекции. Определение IgA и IgE, уровень которых растет быстрее, чем IgM, полезно при диагностике врождённого токсоплазмоза и обследовании пациентов, в частности беременных женщин, для которых информация о длительности и стадии инфекционного процесса чрезвычайно важна.

Диагноз врождённого токсоплазмоза может быть установлен пренатально при исследовании крови плода или амниотической жидкости (определение IgM и IgA, ДНК Т.gondii с использованием ПЦР). При ультрасонографии увеличение размеров латеральных желудочков являются косвенными признаками инфекции.

При подозрении на токсоплазмоз у новорожденных следует провести исследование зрительной, слуховой и нервной систем, люмбальную пункцию, компьютерную томографию головы. Так же следует попытаться выделить возбудителя из плаценты, пупочного канатика, крови путём заражения мышей. Альтернативой может быть выделение возбудителя из спинномозговой или амниотической жидкости с помощью ПЦР. Трансплацентарно переданные IgG перестают определяться через 6-12 месяцев. У пациентов с ВИЧ-инфекцией возможна вариабельность титре IgG и отсутствие IgМ, поэтому при сероконверсии и увеличении титра IgG в 4 раза следует диагностировать активную инфекцию. У серопозитивных в отношении токсоплазмы лиц, инфицированных ВИЧ, диагноз энцефалита устанавливается клинически и только при неэффективности терапии в отношении Т.gondii следует произвести выделение антигенов или ДНК из биопсийного материала или спинномозговой жидкости [2].

Возможно выделение возбудителя при заражении лабораторных животных, но заключение, что в данном препарате обнаружены токсоплазмы, не несёт никакой положительной информации, за исключением той, что данный пациент был ими инфицирован. Также и отсутствие в препарате возбудителя не может служить основанием для исключения токсоплазмоза, поскольку в исследуемый материал он мог просто не попасть [3].

В 1948 году J. Frenkel предложил для диагностики токсоплазмоза использовать оценку реакции на внутрикожное введение токсоплазмина (комплекс структур клеточной стенки токсоплазм, в основном, SAG1). Принцип реакции и её учет аналогичны туберкулиновой пробе. Доказано, что проба высоко специфична, она не бывает положительной при других заболеваниях. В зарубежных странах этот метод не используется из-за сложности стандартизации препарата [3].

Лечение

Большинство случаев приобретённой инфекции у иммунокомпетентных лиц разрешаются без специфической терапии. При хореоретините или поражении жизненно важных органов назначают комбинацию пириметамина с сульфадиазином. Альтернативой может быть комбинация пириметамина с клиндамицином при плохой переносимости сульфадиазина. При лечении хореоретинита и поражений ЦНС применяют глюкокортикоиды. ВИЧ-инфицированные пациенты с энцефалитом должны получать пожизненную супрессивную терапию для предотвращения рецидива инфекции.

При выраженной и бессимптомной врождённой инфекции в качестве начальной терапии рекомендуется комбинация пириметамина с сульфадиазином и фолиевой кислотой. Терапия, как правило, длительная, порой до 1 года. Лечение токсоплазмоза, возникшего во время беременности, в том числе и у ВИЧ-инфицированных женщин, следует проводить спирамицином. При заражении женщины в третьем триместре или инфицировании плода после 17 недель гестации используется комбинация пириметамина с сульфадиазином [2].

Показана высокая активность телитромицина in vitro в отношении Т.gondii (M. Kilinc, M. Hokelek, M. Erturk) [1].

В исследованиях на животных показано, что atovaquone в сочетании с pyrrolidin dithiocarbamate вызывают конверсию тахизоитов в стадию тканевых цист (O. Djurkovic-Djakovic, A. Nikolic, B. Bobic, I. Klun) [1].

Профилактика

Беременные женщины, чей серостатус не известен, или серонагативные должны избегать контакта с землёй и другими объектами, которые могут быть загрязнены фекалиями кошек, или работать в перчатках и мыть руки после работы. Домашние кошки, во избежание инфицирования, не должны питаться сырым мясом и пойманными грызунами. Необходимо проводить достаточную тепловую обработку мяса, мыть овощи и фрукты, мыть руки и кухонные поверхности после контакта с сырым мясом, овощами и фруктами [2].

Материалы по теме

• Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии
  под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова
  
  • Группа сульфаниламидов и ко-тримоксазол
  • Группа макролидов
  • Группа линкозамидов
  • Выбор противопротозойных химиопрепаратов: Токсоплазмоз
• Макролиды в современной клинической практике
  Л.С. Страчунский, С.Н. Козлов
  
  • Активность макролидных антибиотиков против T.gondii
  • Клиническое применение макролидов. Токсоплазмоз

Статьи

• Toxoplasma gondii и шизофрения
  Целым рядом исследователей было высказано предположение об этиологической значимости инфицирования Toxoplasma gondii в развитии шизофрении.
• Современные подходы к проведению серологического скрининга беременных для диагностики токсоплазмоза
  Целью вторичной профилактики является снижение частоты трансплацентарной передачи возбудителя и уменьшение тяжести поражения плода, что достигается ранним выявлением и лечением токсоплазмоза у беременных женщин. Она включает серологический скрининг беременных женщин, обследование плода и проведение противопаразитарной терапии и/или прерывание беременности.
• Лечение окулярного токсоплазмоза
  Окулярный токсоплазмоз - инфекционное заболевание, которое может быть причиной слепоты из-за развития заднего увеита. Чаще всего токсоплазмоз возникает у детей и молодых людей в возрасте 25-45 лет и нередко принимает рецидивирующее течение. Лечение окулярного токсоплазмоза не всегда приводит к полному выздоровлению и не может предупредить развитие рецидивов заболевания.
• Триклозан - новый противомалярийный препарат?
  Американские и британские ученые получили похожие данные о действии триклозана на Plasmodium spp. Не исключено, что триклозан может быть эффективен в отношении Toxoplasma gondii - возбудителя токсоплазмоза.
• Лечить или нет токсоплазмоз у беременных?
  Токсоплазмоз является широко распространённым заболеванием и в большинстве случаев протекает бессимптомно. Однако если инфекция возникает у женщины во время беременности, то у ребёнка высок риск развития врождённых пороков, слепоты и умственной отсталости. Целью систематического обзора, проведенного Cochrane Pregnancy and Childbirth Group было оценить, уменьшает ли лечение во время беременности риск развития врождённого токсоплазмоза и улучшается ли прогноз у ребёнка.

Литература, использованная при подготовке выпуска:

1. 13th ECCMID, Glasgow, UK, 10-13 May 2003. Vol.9, Supp.1, 2003 pp 193-420.
2. Red Book. 2003 Report of the Committee on Infectious Diseases. 26 edition, pp 631-635.
3. В.В. Васильев. Токсоплазмоз: современные научно-практические подходы.

токсоплазмоз Toxoplasma gondii Protozoa Sporozoa Coccidia тахизоиты брадизоиты спорозоиты ооцисты окулярный Т.gondii пириметамин сульфадиазин клиндамицин хореоретинит глюкокортикоиды телитромицин триклозан

Токсоплазмоз: диагностика, профилактика, лечение | Войти / Создать логин | 2 Комментарии

За коментарии ответственны только те, кто их поместил. Мы не несём ответственности за них.

Re: Токсоплазмоз: диагностика, профилактика, лечение (Оценка: 1) от aborina 12 октября 2017 г. (Информация пользователя | Послать сообщение)

Сдала анализ на ТОРЧ-инфекции, показал очень высокий уровень IgG антител на токсоплазму. Врач поставила диагноз - хронический токсоплазмоз и выписала дорогущее лечение антибиотиками.

dummy: 0


Re: Токсоплазмоз: диагностика, профилактика, лечение (Оценка: 1) от aptekalereg 14 октября 2019 г. (Информация пользователя | Послать сообщение)

Спасибо