Базедова болезнь дизентерия малярия фенилкетонурия дифтерия

Классическая клиническая картина:

1. Ребёнок рождается фенотипически здоровым.

2. Но при первом кормлении грудным молоком фенилаланин передаётся от матери ребёнку и развиваются следующие симптомы:

- поражение ЦНС: гипервозбудимость, гиперрефлексия, гипертонус мышц, патологические рефлексы Бабинского, в последующем задержка психомоторного развития (олигофрения разной степени выраженности), сим­птоматическая эпилепсия

- кожные аллергические проявления: экзема (кожные железы выделяют метаболиты)

- нарушение пигментного обмена проявляется обесцвечиванием волос, кожи и радужки. Радужка приобретает голубой оттенок

I этап. Скрининговые экспресс-тесты – микробиологический тест Гатри и флюорометрия при атипичной и скрытой форме;

II этап. Проведение хроматографии крови и мочи. Количество фенилалани­на в моче при ФКУ достигает 300 мг/сут (норма 2.8-19 мг/сут). Зелёное окрашивание мочи при добавлении хлорида железа может свидетельствовать не только о ФКУ, но и о тирозинозе и гистидинемии.

Лечение: основным является раннее (до 8-месячного возраста) назначение диеты снизким (до 250 – 500 мг/сут) содер­жанием фенилаланина (необходимо исключить продукты, содержащие фенилаланин: овощи, мёд, фрукты) и препаратов (специальные детские смеси), содержащих гидролизаты бел­ков (берлофен, нофелам, минафен).

При своевременно начатом лечении симптомы поражения ЦНС не наблюдаются, происходит пигментация кожи, потемнение волос. Диета отменяется к 6-10 летнему возрасту.

В настоящее время проводится массовый скрининг новорож­денных на фенилкетонурию в роддомах.

Тип наследования: аутосомно-рецессивный с частотой 1 на 70000 населения.

Причина заболевания: дефицит фермента гистидазы, в результате нарушается нормальный обмен гистидина, последний в больших количествах накапливается в нервной ткани, вызывая развитие психоневрологических нарушений.

Диагностика: 1) гипергистидинемия 230-970 мкмоль/л (норма 80-135); 2) гипергистидинурия 395-1726 мкмоль/л (норма 350-380); 3) положительная проба Феллинга (серовато-зеленоватое окрашивание мочи); 4) отсутствие уроканиновой кислоты в моче; 5) снижение концентрации уроканиновой кислоты в поте 0.1-0.9 мкмоль/г (норма 1-3); 6) патологичексая реакция на пероральную нагрузку с гистидином; 7) дефицит или снижение активности гистидазы в коже 0.01-0.71 нмоль г -1 с -1 (норма 1.7-5.3).

Течение более мяг­кое, чем при фенилкетонурии. Лечение: назначение диеты с низким содержанием белка.

С.3. Тирозиноз (тирозинемия).

Тип наследования: аутосомно-рецессивный. Выделяют три типа тирозинемии:

I тип (гепато-ренальная тирозинемия): Дефицит фермента p-гидроксифенилпируватдегидрогеназы. Биохимические признаки: повышение уровня тирозина в крови и моче, гипофосфатемия, генерализованная аминоацидурия.

Клиника: патология печени (гепатомегалия с формированием цирроза), почек (витамин D – резистентный рахит), скелета (костные деформации, поражение трубчатых костей по типу остеопороза и остеомаляции), ЦНС (задержка психмотрного развития, судороги). Нередко развивается гепатоклеточная карцинома.

II тип: Дефицит фермента цитозолтирозинаминотрансферазы. Биохимически: повышение уровня тирозина в крови и моче. Клиника: псевдокератит, затем задержка психомотрного развития, кератоз, низкий рост.

III тип: Дефицит фермента 4 – гидроксифенилпируватдиоксигеназы. Неврологические симпомы появляются уже в раннем неонатальном периоде.

Лечение для I и II типов: диета с ограничение тирозина и фенилаланина, своевременная трансплантация печени для I типа.

Тип наследования: аутосомно-рецессивный с частотой 1-3 на 100000 населения. Причина заболевания: дефицит фермента декарбоксилазы α – кетокислот в связи с мутациями 1 из 6 генов на разных хромосомах. В результате в крови и ликворе увеличивается концентрация кетопроизводных аминокислот (лейцина, валина, изолейцина), обладающих нейротоксическим действием на белое вещество головного мозга. Присутствие этих аминокислот в моче обуславливает специфический сладковатый запах кленового сиропа или карамели.

Клиника развивается остро с первых дней жизни. Отмечается беспо­койство, рвота, резкое повышение мышечного тонуса до опистотонуса, угнетение сознания, дыхательные расстройства, кетоз, гипогликемия, гепатомегалия. Если ребёнок выживает, то у него наблюдаются признаки глубокой инвалидизации: грубая задержка психомоторного развития, выраженный спастический тетрапарез, симптоматическая эпилепсия, грубая офтальмоплегия, эпизоды диффузной гипотонии.

v КТ, МРТ головного мозга: диффузное понижение плотности белого вещества больших полушарий, мозжечка, церебральная атрофия

v Выраженная гипогликемия

v Характерный запах мочи

v Положительный тест с 2,4 – динитрофенилгидразином

v Положительный тест с хлоридом железа, при котором моча приобретает тёмно-синюю окраску

v Определение концентрации лейцина, валина, изолейцина и их кетокислот в крови и моче в превые 12-24 часа после рождения

v Определение активности фермента декарбоксилазы в лимфобластах и фибробластах кожи

Лечение: комбинированная диета с заменой белков на смесь очищенных аминокислот без лейцина, валина и изолейцина в целях предупреждения развития церебрального отёка (поддержание уровня лейцина в пределах 100-300 мкмоль/л)

Тип наследования: аутосомно-рецессивный с частотой 0,1 на 100000 населения. Патологический ген находится в 3 хромосоме. Причина заболевания: дефицит фермента гомогентизиноксидазы. В результате происходит накопление гомогентизиновой кислоты в тканях и биологических жидкостях, особенно, в соедини­тельной ткани и хрящах, а также избыточное выделение гомогентизиновой кислоты с мочой (6800 мкмоль/сутки при норме 120 мкмоль/сутки).

1) У новорождённых намокшие пелёнки при взаимодействии с воздухом быстро приобретают красно-коричневый цвет, в последующем окрашиваются склеры и слизистые оболочки

2) Появляются боли в позвоночнике, развиваются охронозные артрозо-артриты.

Лечение: положительная динамика отмечается при назначении диеты с низким содержанием фенилаланина и тирозина, а также назначение больших доз аскорбиновой кислоты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Медицинский справочник болезней

Дифтерия. Симптомы, формы и лечение дифтерии.

Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением верхних дыхательных путей, кожи, реже других органов, вызывает общую интоксикацию организма.

Этиология, патогенез.
Возбудитель — токсигенная дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae), грамположительная, устойчивая во внешней среде.
Дифтерийная палочка выделяет экзотоксин. Экзотоксин всасывается в кровь и вызывает интоксикацию всего организма.
Это может привести к поражению миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.
Дифтерийная палочка размножается на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтеритическое воспаление с образованием пленок.

Механизм передачи – в основном воздушно-капельный, переносчиком является больной дифтерией и бактерионоситель токсигенных штаммов дифтерий ной палочки. В странах с жарким климатом регистрируются случаи дифтерии кожи с контактно-бытовым механизмом передачи.

Симптомы, течение.
Болезнь начинается с общего недомогания, повышения температуры тела, боли в горле.
В начальной ее стадии симптомы напоминают обычное ОРЗ. Инкубационный период — от 2 до 12 дней.
В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз, кожи, наружных половых органов и др.

Дифтерия зева.
При катаральной (атипичной) форме заболевания отмечается субфебрильная температура, болезненностью в горле при глотании, гиперемия миндалин, небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов.

Типичные формы дифтерии зева:
локализованная, распространенная и токсическая.
При локализованной форме дифтерии зева образуются фибринозные пленчатые налеты на небных миндалинах (пленчатая форма). Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Интоксикация не выражена, температура повышается умеренно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

При распространенной форме дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы значительно увеличены.
При токсической дифтерии происходит резкое увеличение миндалин, значительный отек слизистой оболочки зева и образование толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо, лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая лимфатические узлы ткань отечна.
Исходя из степени отека подкожной клетчатки шеи можно судить о степени интоксикации.
При токсической форме дифтерии отмечается двусторонний отек шеи.
Состояние больного тяжелое, температура повышается до 39-40 °С, жалобы на слабость, отсутствие аппетита, иногда бывает рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы.

Осложнения дифтерии.
Инфекционно-токсический шок.
Миокардит — одна из причин смерти при дифтерии. Миокардит возникает спустя 2–3 недели после начала болезни.
Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение проводящей системы сердца.
Нервная система может поражаться как при клинических формах дифтерии, а также спустя 2–3 месяца после выздоровления.
Воспаление почек происходит в наиболее острый период болезни.
Бывают осложнения из-за присоединения вторичной бактериальной инфекции (пневмонии, отиты и др.).

ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ.

В стационаре проводят следующее лечение:

• Противодифтерийную сыворотку назначают в соответствующих дозах:
  При легких формах дифтерии сыворотку вводят однократно (можно повторное ее введение в половинной дозе в течение 24 ч).
  При выраженной интоксикации сыворотку вводят многократно, с интервалом 12 ч.
  Перед применением необходимо проводить внутрикожную пробу с разведенной сывороткой (1:100).
  В течение 20 мин при отсутствии реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин — всю лечебную дозу.
  Сыворотку отменяют после исчезновения налетов в зеве.
• Антибиотики(бензилпенициллин, гентамицин, рифампицин).
• Дезинтоксикационные средства:
  • Глюкозу 5% р-р,
  • Альбумин 10% (400мл в сутки) полиионные растворы (общий объем — до 1,5-2 л в сутки)
  • Преднизолон (120-300 мг в сутки),
  • Полиионные растворы (общий объем — до 1,5-2 л в сутки),
  • Седативные средства (фенобарбитал, бромиды и др).

При острой дифтерии:

• Бензилпенициллин в/м, 2 млн ЕД (при необходимости вводят повторно через 4 ч),
• Преднизолон в/м (30 мг или 60 мг или 90-240 мг, в зависимости от тяжести болезни),

При токсической дифтерии после отрицательной аллергической пробы на сыворотку применяют:

• Противодифтерийную сыворотку в соответствующих дозах:
  при субтоксической дифтерии — 40 000 ME,
  при токсической дифтерии I степени — 60 000 ME, II степени 80 000 ME, III степени 100 000 ME.
  Сыворотку вводят по Безредке, половину дозы — в/в, половину — в/м.

При дифтерии зева:

• Преднизолон м 90мг,
• Кислородотерапию, вводят литическую смесь: 1 мл 1% раствора промедола +1 мл 1% раствора димедрола + 2 мл 2,5% раствора аминазина;

При развитии асфиксии необходима интубация, при невозможности ее выполнения — трахеостомия.

При развитии инфекционно-токсического шока применяют:

• Полиглюкин в/в капельно,
• Глюкоза 5% р-р, в/м,
• Преднизолон в/м.

При стенозе гортани назначают:

• Глюкокортикоиды,
• Антигистаминные средства.

При дифтерийном бактерионосительстве рекомендуют принимать:

• Тетрациклин или Эритромицин внутрь,
• С одновременным назначением витамина С; в течение 7 дней.
  

Профилактика.
Для профилактики дифтерии проводят активную иммунизацию всем детям адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС).
Первичная вакцинация проводится начиная с 3-х месячного возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 мес; Ревакцинация той же дозой вакцины — через 1,5-2 года по окончании курса вакцинации.
В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДСМанатоксином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов).

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации и изоляции. В квартире больного проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцентов выписывают из больницы при условии отрицательного результата 2-хкратного бактериологического исследования на токсигенные дифтерийные палочки предварительного двукратного бактериологического исследования.

Фенилкетонурия – это наследственное нарушение аминокислотного обмена, обусловленное недостаточностью печеночных ферментов, участвующих в метаболизме фенилаланина до тирозина. Ранними признаками фенилкетонурии служат рвота, вялость или гиперактивность, запах плесени от мочи и кожи, задержка психомоторного развития; типичные поздние признаки включают олигофрению, отставание в физическом развитии, судороги, экзематозные изменения кожи и др. Скрининг новорожденных на фенилкетонурию проводится еще в родильном доме; последующая диагностика включает молекулярно-генетическое тестирование, определение концентрации фенилаланина в крови, биохимический анализ мочи, ЭЭГ, МРТ головного мозга. Лечение фенилкетонурии заключается в соблюдении специальной диеты.

МКБ-10

Общие сведения

Фенилкетонурия (болезнь Феллинга, фенилпировиноградная олигофрения) – врожденная, генетически обусловленная патология, характеризующаяся нарушением гидроксилирования фенилаланина, накоплением аминокислоты и ее метаболитов в физиологических жидкостях и тканях с последующим тяжелым поражением ЦНС. Фенилкетонурия впервые описана А. Феллингом в 1934 г.; встречается с частотой 1 случай на 10 000 новорожденных.

В неонатальном периоде фенилкетонурия не имеет клинических проявлений, однако поступление фенилаланина с пищей вызывает манифестацию заболевания уже в первом полугодии жизни, а в дальнейшем приводит к тяжелым нарушениям развития ребенка. Именно поэтому пресимптоматическое выявление фенилкетонурии у новорожденных является важнейшей задачей неонатологии, педиатрии и генетики.

Причины фенилкетонурии

Фенилкетонурия является заболеванием с аутосомно-рецессивным характером наследования. Это означает, что для развития клинических признаков фенилкетонурии ребенок должен унаследовать по одной дефектной копии гена от обоих родителей, являющихся гетерозиготными носителями мутантного гена.

Чаще всего к развитию фенилкетонурии приводит мутация гена, кодирующего фермент фенилаланин-4-гидроксилазу и расположенного на длинном плече 12 хромосомы (локус12q22-q24.1). Это, так называемая, классическая фенилкетонурия I типа, составляющая 98% всех случаев заболевания. Гиперфенилаланинемия может достигать 30 мг% и выше. При отсутствии лечения данный вариант фенилкетонурии сопровождается глубокой умственной отсталостью.

Кроме классической формы, различают атипичные варианты фенилкетонурии, протекающие с той же клинической симптоматикой, но не поддающиеся коррекции диетотерапией. К ним относятся фенилкетонурия II типа (недостаточность дегидроптеринредуктазы), фенилкетонурия III типа (дефицит тетрагидробиоптерина) и другие, более редкие варианты. Вероятность рождения ребенка, больного фенилкетонурией, повышается при заключении близкородственных браков.

Патогенез

В основе классической формы фенилкетонурии лежит недостаточность фермента фенилаланин-4-гидроксилазы, участвующего в конверсии фенилаланина в тирозин в митохондриях гепатоцитов. В свою очередь, производный тирозина – тирамин является исходным продуктом для синтеза катехоламинов (адреналина и норадреналина), а дийодтирозин – для образования тироксина. Кроме этого, результатом метаболизма фенилаланина служит образование пигмента меланина.

Наследственная недостаточность фермента фенилалаиин-4-гидроксилазы при фенилкетонурии приводит к нарушению окисления фенилаланина, поступающего с пищей, в результате чего его концентрация в крови (фенилаланинемия) и спинномозговой жидкости значительно возрастает, а уровень тирозина соответственно падает. Избыточное содержание фенилаланина устраняется путем повышенной экскреции с мочой его метаболитов - фенилпировиноградной, фенилмолочной и фенилуксусной кислот.

Нарушение обмена аминокислот сопровождается нарушением миелинизации нервных волокон, снижением образования нейромедиаторов (дофамина, серотонина и др.), запускающими патогенетические механизмы задержки умственного развития и прогредиентное слабоумие.

Симптомы фенилкетонурии

Новорожденные с фенилкетонурией не имеют клинических признаков заболевания. Обычно манифестация фенилкетонурии у детей происходит в возрасте 2-6 месяцев. С началом кормления в организм ребенка начинает поступать белок грудного молока либо его заменителей, что приводит к развитию первых, неспецифических симптомов – вялости, иногда – беспокойства и гипервозбудимости, срыгивания, мышечной дистонии, судорожного синдрома. Одним из ранних патогномоничных признаков фенилкетонурии служит упорная рвота, которая нередко ошибочно расценивается как проявление пилоростеноза.

У детей с фенилкетонурией, не получающих лечения, выявляется микроцефалия, прогнатия, позднее (после 1,5 лет) прорезывание зубов, гипоплазия эмали. Отмечается задержка речевого развития, а к 3-4 годам выявляется глубокая олигофрения (идиотия) и практически полное отсутствие речи.

Клинические проявления фенилкетонурии II типа характеризуются тяжелой степенью умственной отсталости, повышенной возбудимостью, судорогами, спастическим тетрапарезом, сухожильной гиперрефлексией. Прогрессирование заболевание может приводить к гибели ребенка в возрасте 2-З лет. При фенилкетонури III типа развивается триада признаков: микроцефалия, олигофрения, спастический тетрапарез.

Диагностика

В настоящее время диагностика фенилкетонурии (а также галактоземии, врожденного гипотиреоза, адрено-генитального синдрома и муковисцидоза) входит в программу неонатального скрининга, осуществляемого всем новорожденным. Основные и дополнительные методы диагностики:

• Скрининг-тест. Проводится на 3-5 день жизни доношенного и 7 день жизни недоношенного ребенка путем забора образца капиллярной крови на специальный бумажный бланк. При обнаружении гиперфенилаланемии более 2,2 мг% ребенка направляют к детскому генетику для повторного обследования.
• Биохимические исследования. Для подтверждения диагноза фенилкетонурии проверяется концентрация фенилаланина и тирозина в крови, определяют активность печеночных ферментов (фенилаланингидроксилазы), выполняется биохимическое исследование мочи (определение кетоновых кислот), метаболитов катехоламинов в моче и др.
• Неврологическое обследование. Дополнительно проводится ЭЭГ и МРТ головного мозга, осмотр ребенка детским неврологом.
• Пренатальная диагностика. Генетический дефект при фенилкетонурии может быть обнаружен еще на этапе беременности в ходе инвазивной пренатальной диагностики плода (хорионбиопсии, амниоцентеза, кордоцентеза).

Дифференциальный диагноз фенилкетонурии проводят с внутричерепной родовой травмой новорожденных, внутриутробными инфекциями, другими нарушениями обмена аминокислот.

Лечение фенилкетонурии

Основополагающим фактором в лечении фенилкетонурии является соблюдение диеты, ограничивающей поступление белка в организм. Лечение рекомендуется начинать при концентрации фенилаланина >6 мг%. Для грудных детей разработаны специальные смеси - Афенилак, Лофенилак; для детей старше 1 года – Тетрафен, Фенил-фри; старше 8 лет - Максамум-ХР и др. Основу диеты составляют низкобелковые продукты - фрукты, овощи, соки, белковые гидролизаты и аминокислотные смеси. Расширение диеты возможно после 18 лет в связи с возрастанием толерантности к фенилаланину. В соответствии с российским законодательством обеспечение лиц, страдающих фенилкетонурией, лечебным питанием, должна осуществляться бесплатно.

Больным назначается прием минеральных соединений, витаминов группы В и др.; по показаниям - ноотропные средства, антиконвульсанты. В комплексной терапии фенилкетонурии широко используется общий массаж, ЛФК, иглорефлексотерапия. Атипичные формы фенилкетонурии, не поддающиеся лечению диетой, требуют назначения гепатопротекторов, противосудорожных средств, заместительной терапии леводопой, 5-гидрокситриптофаном.

Дети, страдающие фенилкетонурией, находятся под наблюдением участкового педиатра и психоневролога; нередко нуждаются в помощи логопеда и дефектолога. Необходим тщательный мониторинг нервно-психического статуса детей, контроль уровня фенилаланина в крови и показателей электроэнцефалограммы.

Прогноз и профилактика

Проведения массового скрининга на фенилкетонурию в неонатальном периоде позволяет организовать раннюю диетотерапию и предотвратить тяжелые церебральные повреждения, нарушения функции печени. При раннем назначении элиминационной диеты при классической фенилкетонурии прогноз развития детей хороший. При поздно начатом лечении прогноз в отношении умственного развития неблагоприятный.

Профилактика осложнений фенилкетонурии заключается в проведении массового скрининга новорожденных, раннего назначения и длительного соблюдения диетического питания.

С целью оценки риска рождения ребенка с фенилкетонурией предварительное генетическое консультирование должны пройти супружеские пары, уже имеющие больного ребенка, состоящие в кровнородственном браке, имеющие родственников с данным заболеванием. Женщины с фенилкетонурией, планирующие беременность, должны соблюдать строгую диету до зачатия и во время беременности для исключения повышения уровня фенилаланина и его метаболитов и нарушения развития генетически здорового плода. Риск рождения ребенка с фенилкетонурией у родителей-носителей дефектного гена, составляет 1:4.

Определите происхождение болезней, приведённых в списке. Запишите номер каждой из болезней в списке в соответствующую ячейку таблицы. В ячейках таблицы может быть записано несколько номеров.

Список болезней человека:

Глистные инвазии

Вирусная инфекция

Неинфекционное заболевание

Глистная инвазия – это большая группа болезней, связанная с проникновением паразитических червей в организм человека.

Неинфекционные заболевания — известные также как хронические болезни, не передаются от человека человеку. Они имеют длительную продолжительность и, как правило, медленно прогрессируют.

Вирусные инфекции – большая группа заболеваний, причиной которых служит вирус.

Ответ: Глистные инвазии — 13, вирусная инфекция — 4, неинфекционное заболевание — 25.

Определите происхождение болезней, приведённых в списке. Запишите номер каждой из болезней в списке в соответствующую ячейку таблицы. В ячейках таблицы может быть записано несколько номеров.

Список болезней человека:

Инфекционные заболевания — группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов, вирусов.

Неинфекционные заболевания — известные также как хронические болезни, не передаются от человека человеку. Они имеют длительную продолжительность и, как правило, медленно прогрессируют.

Ответ: Бактериологические — 13, вирусные — 4, неинфекционное заболевание — 25.

Определите происхождение болезней, приведённых в списке. Запишите номер каждой из болезней в списке в соответствующую ячейку таблицы. В ячейках таблицы может быть записано несколько номеров.

Список болезней человека:

5) куриная слепота

Инфекционные заболевания		Неинфекционные заболевания
бактериологические	вирусные

Инфекционные заболевания — группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов, вирусов.

Неинфекционные заболевания — известные также как хронические болезни, не передаются от человека человеку. Они имеют длительную продолжительность и, как правило, медленно прогрессируют.

Наследственные заболевания – это болезни, появление и развитие которых связано со сложными нарушениями в наследственном аппарате клеток, передаваемых через гаметы (репродуктивные клетки). Обусловлено возникновение таких недугов нарушениями в процессах хранения, реализации и передачи генетической информации.

Ответ: Инфекционные — 14, неинфекционные — 25, наследственные — 3.

Определите преимущественный способ размножения растений. Запишите номер каждого из растений в списке в соответствующую ячейку таблицы. В ячейках таблицы может быть записано несколько номеров.

Приобретенные заболевания		Наследственные заболевания
инфекционные	неинфекционные

Вегетативное размножение — образование новой особи из многоклеточной части тела родительской особи, один из способов бесполого размножения, свойственный многоклеточным организмам.

Видоизмененными подземными побегами — корневище, клубень, луковица.

Черенкование – это получение молодых растений из кусочков стебля материнской культуры.

Половое размножение отличается наличием полового процесса, который обеспечивает обмен наследственной информацией и создает условия для возникновения наследственной изменчивости. В нем, как правило, участвуют две особи — женская и мужская, которые образуют гаплоидные женские и мужские половые клетки — гаметы.

Ответ: половое размножение — 14, побегами — 35, черенками — 2.

Дизентерия

Какие признаки дизентерии самые важные? Какие существуют особенности дизентерии у взрослых и детей? Как проводится диагностика дизентерии? Разработаны ли меры профилактики дизентерии? Можно ли сделать прививку от дизентерии? Основные методы лечения дизентерии у взрослых и детей?

Особенно распространена инфекция в тех районах, где не очень благоприятные социально-экономические условия, где нередко встречаются стихийные бедствия (наводнение, цунами).

Дизентерия — инфекция бактериальная, она вызывается шигеллами, которые относятся к семейству энтеробактерий. Известно и описано очень много различных шигелл. Еще их иногда называют дизентерийными палочками.

Различают 4 подгруппы бактерий рода шигелл и несколько видов возбудителей. К видам шигелл (возбудителям дизентерии) относятся следующие:

• Shigella disenteriae (Шигелла дизентериа) и ее подвиды (бактерии Григорьева-Шиги, Ларджа-Сакса, Штуцера-Шмитца);
• Shigella flexneri (Шигелла Флекснера) и ее подвид Shigella newcastle;
• Shigella boydii;
• Shigella sonnei (Шигелла Зонне).

Особенностями возбудителей дизентерии является то, что они имеют несколько антигенов, обладающих патогенными свойствами. Когда шигелла (возбудитель дизентерии) гибнет, то происходит высвобождение эндотоксина, который очень активен в организме человека.

Шигеллы обладают достаточной устойчивостью к воздействию на них внешних средовых факторов. На продуктах питания, в почве и воде они могут сохранять свою жизнеспособность вплоть до двух недель. А вот воздействие солнечного света, кипячения и некоторых антисептиков для возбудителей острой дизентерии губительно.

Шигелла Зонне — самый устойчивый возбудитель болезни дизентерии, а бактерии Григорьева-Шиги наименее устойчивы из всех шигелл. На территории нашей страны чаще всего приходится сталкиваться с шигеллами Флекснера и Зонне.

Заражение дизентерией происходит от заболевшего ею человека или носителя патогенных бактерий. В природе шигеллы встречаются только у человека. Нередко при легкой форме инфекции человек даже не подозревает о том, что у него дизентерия, и что он заражает других людей.

Как раз таки заболевшие с легкими и стертыми формами инфекции вносят наибольший вклад в распространение инфекции среди населения, потому что признаки дизентерии у них распознаются далеко не сразу, соответственно больной вовремя не изолируется и не лечится. Выделение шигелл из организма человека происходит только с фекалиями.

Заражение дизентерией происходит в быту контактным путем, а также через зараженную пищу и воду. Контактно-бытовой путь передачи болезни лидирует в случае заражения бактериями Григорьева-Шиги. Водный путь — ведущий путь передачи шигеллеза Флекснера. А вот шигеллез Зонне главным образом передается пищевым путем.

Первоначально бактерии попадают в рот человека, где встречаются с местными факторами защиты от инфекций. Если их защитных свойств будет не хватать для того, чтобы справиться с инфекцией, шигеллы продвигаются дальше и попадают в желудок. Там тоже происходит частичная гибель возбудителей под сильным воздействием соляной кислоты и ферментов пищеварительного тракта. При гибели опасных дизентерийных палочек высвобождается эндотоксин.

Опасность заражения дизентерией еще и в том, что эндотоксин бактерий негативно влияет на ткани, органы и системы всего человеческого тела, в том числе, серьезно может пострадать нервная ткань (в частности, головной мозг).

• По типу болезни (зависит от того, какие симптомы наиболее выражены). Если преобладают при дизентерии признаки интоксикации, то ставится тип А. При преобладании симптомов дизентерии со стороны кишечника ставится тип Б. В том случае, когда одинаковы выражены и те, и другие признаки инфекции ставится тип В.
• По степени тяжести протекающих процессов (от легкой степени до тяжелой).
• По течению инфекции: острая дизентерия (до 4 недель), шигеллез с затяжным течением инфекции (от 4 до 12 недель), хроническое течение заболевания (больше 3-х месяцев).
• Кроме того, различают типичные и атипичные формы болезни.

Данная классификация применима как к дизентерии у взрослых, так и к дизентерии у детей.

Острая дизентерия, протекающая в типичной форме, характеризуется тем, что она сопровождается всеми симптомами, которые бывают при ней. Однако эти симптомы дизентерии бывают разной степени выраженности, поэтому болезнь может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

Тяжесть острой дизентерии оценивается на основании выраженности интоксикационных симптомов и воспалительных изменений со стороны толстого кишечника. Дизентерия — инфекция, подразделяющаяся на несколько периодов болезни.

Этот период болезни называют еще скрытым. Он может быть разной продолжительности: от нескольких часов до недели. Это зависит от того, каким путем возбудитель попал в организм и в каком количестве.

Для интоксикации характерны повышение температуры от небольших цифр до высоких, вялость, беспокойное поведение больного, побледнение кожи, может быть снижение аппетита. Интоксикация при шигеллезе кратковременная, но рвота может сохраняться на протяжении двух дней. В том случае, если симптомы интоксикации появились раньше, чем колитический синдром, правильный диагноз на данном этапе поставить очень сложно.

Колитический синдром характеризуется появлением симптомов инфекции, обусловленных поражением толстого кишечника. На этом этапе диагноз поставить гораздо проще, потому что симптомы довольно-таки специфические:

При легкой форме инфекции больной восстанавливается уже к концу первой недели от начала болезни. При среднетяжелой форме — через 10-14 дней. А при тяжелой форме инфекции период реконвалесценции наступает только спустя 3-4 недели от момента появления первых симптомов.

Признаки дизентерии, протекающей в стертой форме, следующие: отсутствует повышение температуры, нет интоксикации, нет характерного колитного стула. При осмотре заболевшего можно отметить спазмированную сигмовидную кишку, ослабление сфинктера анального отверстия. Диагностика дизентерии в этом случае проводится в основном только лабораторно.

Нередко встречается такая форма дизентерии у детей грудного возраста. Основными ее симптомами являются плохой аппетит, срыгивания после еды, кашицеобразный стул иногда рвота. Анализ кала на дизентерию в данном случае позволяет поставить правильный диагноз.

Она характеризуется острым началом с подъема температуры до высоких цифр, нарушения сознания, судорог, признаков инфекционно-токсического шока. Характерна высокая летальность заболевших в течение первых двух суток болезни, когда местный процесс в толстой кишке еще даже не успевает развиться.

Симптомы инфекционно-токсического шока: учащенное сердцебиение, холодные конечности, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов, акроцианоз и другие.

Дизентерия у взрослых может протекать во всех вышеперечисленных формах и иметь разную степень тяжести. Особенно тяжело болеют лица, имеющие хронические болезни, сопутствующие другие острые заболевания или инфекции, а также те, у кого есть иммунодефициты. Стоит отметить, что тяжело болеют пожилые люди и беременные женщины. Заболевшим лицам из этих групп населения стоит как можно скорее обратиться за медицинской помощью, чтобы вовремя обследоваться и начать лечение.

Дизентерия у детей имеет следующие особенности:

Диагностика дизентерии

Если у взрослого или ребенка появляются признаки инфекции, поражающей пищеварительный тракт, то необходимо как можно скорее обратиться к врачу, чтобы не пропустить серьезное заболевание, которое может привести к осложнениям при запоздалом начале его лечения. Одним из таких заболеваний является дизентерия, диагностика которой должна быть проведена своевременно. Диагностика дизентерии основывается на оценке жалоб больного, анамнеза его болезни, а также на основании положительных результатов анализов на дизентерию.

Некоторые больные ошибочно принимают симптомы дизентерии за сальмонеллез и вообще путают эти заболевания. На самом деле, эти инфекции разные. Чем же различаются между собой дизентерия и сальмонеллез? Сальмонеллез тоже относится к бактериальным инфекциям, поражающим пищеварительный тракт, но в отличие от дизентерии при сальмонеллезе может поражаться и желудок, и весь кишечник (как тонкий, так и толстый), поэтому симптомы будут зависеть от уровня поражения. И дизентерия, и сальмонеллез могут протекать с тяжелыми осложнениями. Вот почему при появлении симптомокомплекса любой кишечной инфекции нужно срочно обращаться к врачу, чтобы не пропустить наиболее серьезные инфекции.

По каким анализам на дизентерию можно поставить окончательный диагноз?

Чтобы этот анализ на дизентерию был точным, необходимо в лабораторию отправить комочки гноя и слизи, а не сам кал или кровь. Кроме того, важно забрать анализ до того, как больной начнет принимать антибиотики. Уже спустя двое суток можно будет получить предварительные ответы из лаборатории, а через трое суток будет получен окончательный ответ.

Этот анализ является вспомогательным при шигеллезе. Он не дает возможность выявить самого возбудителя. Но можно будет обнаружить в кале слизь, большое количество лейкоцитов и эритроцитов.

Общий анализ крови

Этот анализ — тоже является вспомогательным при диагностике шигеллеза. Обнаруживается умеренное увеличение лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нормальная или ускоренная СОЭ.

Экспресс-методы диагностики дизентерии

С их помощью определяются антигены возбудителей дизентерии. Для этого применяются методы полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммуноферментного анализа (ИФА) и другие. Данные методы достаточно точные и занимают немного времени по исполнению.

Серологическая диагностика шигеллеза

При проведении данного анализа исследуется сыворотка заболевшего на наличие антител против шигелл. Но этот анализ даст результаты не в первые дни болезни, так как кровь необходимо забирать дважды с интервалом в 7-10 дней. Он информативен даже на фоне лечения антибиотиками.

Иногда проводят однократное исследование крови на наличие антител против возбудителей дизентерии, но тогда его необходимо проводить на второй неделе от начала появления симптомов болезни. Уже через сутки после взятия крови будет получен результат.

Лечение дизентерии

Госпитализируются заболевшие с тяжелыми и среднетяжелыми формами болезни, а также те, у которых отмечается затяжное или хроническое течение инфекции, имеются серьезные сопутствующие болезни или осложнения. Также госпитализируются больные из общежитий, детских домов, интернатов и других закрытых и полузакрытых учреждений.

Всем заболевшим показан постельный режим в остром периоде болезни. Диета при дизентерии подразумевает стол с протертыми продуктами. Исключаются продукты, которые усиливают бродильные процессы. Суточный объем пищи уменьшается на 20-50% в зависимости от тяжести болезни. По мере улучшения состояния больного происходит постепенное расширение ежедневного рациона.

Очень важно обильное питье. При шигеллезе возможно развитие транзиторной (преходящей) лактазной недостаточности, поэтому в таком случае потребуется исключение молочных продуктов. Детям, находящимся на искусственном вскармливании, назначаются смеси, не содержащие лактозу или с низким содержанием лактозы.

Правильнее назначать антибиотики после того, как будет выделен конкретный возбудитель, и будет оценена чувствительность к антибиотикам. Но для этого нужно время, а лечить болезнь нужно как можно скорее, особенно при ее тяжелом течении.

При дизентерийной инфекции назначаются аминогликозиды 1 и 3 поколения (Гентамицин, Нетилмицин, Амикацин и некоторые другие). Помимо аминогликозидов применяются нитрофураны (Энтерофурил, Эрцефурил), хинолоны (Невиграмон), сульфаниламиды (Фталазол, Бисептол). В последнее время часто используются цефалоспорины 3 поколения (Цефиксим, Цефтибутен) и фторхинолоны (Ципрофлоксацин).

Через 2 дня после отмены антибиотиков необходимо снова сдать кал на бактериологический посев.

Из-за того, что при шигеллезе нарушается процесс переваривания пищи в результате нарушенного ферментообразования, при лечении дизентерии показано использование ферментов (Панкреатин, Фестал, Креон, Мезим-форте и др.). Лечебный курс ферментами длительный, продолжается от 2 до 4 недель.

При шигеллезе возможно применение поливалентного бактериофага, интести-фага. Иногда данные препараты назначают вместо антибиотиков, но в ряде случаев и в комбинации с ними.

Использование пробиотиков и поликомпонентных биологических препаратов помогает скорейшему восстановлению нормальной флоры кишечника (Бифидумбактерин форте, Лактобактерин, Аципол, Бифиформ и др.).

Данный лечебный метод не является основным при шигеллезе и может использоваться только как дополнение к терапии, назначенной врачом. Наилучший эффект от лечения травами наблюдается в периоде реконвалесценции. Назначаются отвары трав, которые обладают противовоспалительным и вяжущим действием.

В зависимости от того, какие симптомы еще присутствуют у больного, ему назначаются лекарственные препараты из следующих групп: жаропонижающие, противосудорожные, гормональные (Преднизолон), спазмолитические, клизмы с обезболивающими и другие. При выраженных кровянистых выделениях из толстой кишки назначаются клизмы с альгинатом натрия (Натальгин).

После перенесенной инфекции больной остается на диспансерном наблюдении в течение месяца.

Профилактика дизентерии

Профилактика дизентерии оказывается не таким и сложным мероприятием, если с понимаем отнестись к важности соблюдения элементарных гигиенических правил. Кроме того, существует профилактика дизентерии путем вакцинации, которая достаточно эффективна.

Учитывая, что основными путями передачи инфекции являются контактно-бытовой, пищевой и водный, меры профилактики дизентерии следующие:

• Мытье рук с мылом перед приемом пищи, после посещения туалетной комнаты, после возвращения домой откуда-либо (прогулка, поездка на общественном транспорте, поход в магазин и др.).
• Регулярная влажная уборка помещений, мытье детских игрушек (особенно в коллективных учреждениях), четкое разделение игрушек на уличные и домашние.
• Кипячение воды перед употреблением. Хлорирование воды тоже помогает бороться с шигеллами.
• Тщательное мытье овощей, фруктов, ягод, зелени перед употреблением их в пищу в сыром виде.
• Достаточная термическая обработка молочных продуктов, мяса и рыбы.
• Избегать посещения эндемичных по дизентерии районов без острой на то необходимости.
• На отдыхе стараться избегать посещения заведений общественного питания, где нет уверенности в качестве приготовленной пищи и соблюдения санитарных условий на производстве (небольшие кафе на рынках, вокзалах и пляжах).
• Не стоит покупать продукты питания у частных лиц (на пляже, у поезда, на вокзалах).
• Всегда иметь при себе влажные антибактериальные салфетки или антисептические гели для рук, если предполагается поездка туда, где не будет возможности вымыть руки с мылом.

Прививка от дизентерии не входит в календарь прививок и проводится только по эпидемическим показаниям.

Кому показана прививка от дизентерии?

• Лицам, работающим в инфекционных больницах и бактериологических лабораториях.
• Лицам, работающим в сфере общепита и в коммунальной сфере.
• Детям, посещающим детский сад в эндемичных районах.
• Лицам, отправляющимся на отдых и в командировки в эндемичные районы по шигеллезу Зонне (в том числе детские лагеря).
• Также проводятся прививки населению при угрозе возникновения эпидемий (например, стихийные бедствия, крупные аварии на канализационных сетях и др.).

Уровень защитных антител после вакцинации достигает достаточного количества для защиты от шигеллеза через 2-3 недели. Вводится вакцина подкожно или внутримышечно, однократно. Это обеспечит защиту от дизентерии Зонне на год. Затем можно привиться повторно.

Прививка противопоказана лицам, имеющим острые заболевания или обострения хронических болезней (в том числе, в течение месяца после выздоровления), беременным женщинам и детям до 3 лет. Также прививка не делается тем, у кого есть гиперчувствительность к компонентам вакцины, или отмечались необычные реакции на предыдущее введение препарата.

Мероприятия в очаге дизентерии

Как только будет выявлен больной шигеллезом, необходимо провести в очаге определенные мероприятия, которые будут препятствовать дальнейшему распространению опасной инфекции.

• Передать в Центр гигиены и эпидемиологии экстренное извещение о том, что выявлен больной дизентерией. Это делает участковый врач или фельдшер.
• Изолировать заболевшего до его полного выздоровления и нормализации бактериологических посевов.
• В течение недели требуется наблюдать за контактными лицами, следить за появлением у них признаков интоксикации, повышения температуры и расстройств со стороны кишечника.
• У всех контактных лиц проводят бактериологическое исследование кала. Это нужно сделать в первые три дня после разобщения с больным. Важно это, в том числе и для того, чтобы не пропустить скрытых носителей и больных с малосимптомными формами.
• Провести в помещении влажную уборку по типу дезинфекции, после выздоровления больного проводится заключительная дезинфекция.

Читайте также:

• Кене б?ртпе с?зегі малярия
• Температурный лист больного малярией
• Есть ли малярийные комары в египте
• Цикл развития малярийного плазмодия решу егэ
• Боли в спине при токсоплазмозе

Половое размножение	Вегетативное размножение
	Видоизмененными подземными побегами	Стеблевыми черенками