Что такое инаппарантный токсоплазмоз

Токсоплазмоз — широко распространенная зоонозная паразитарная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения процесса: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых, летальных форм болезни.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к царству Protozoa, классу Coccidia, отряду Eucoccidiorida, типу Apicomplexa. T. gondii — условно патогенный внутриклеточный паразит, поражающий в организме промежуточных хозяев, в том числе человека, любые ядерные клетки гистеофагоцитарной системы.

Эпидемиология. Пораженность или инфицированность токсоплазмами населения Российской Федерации в среднем составляет около 20,0%. Показатели пораженности выше в регионах с теплым климатом; среди лиц ряда профессиональных групп: рабочие мясокомбинатов и звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др. Инфицированность женщин, как правило, в 2–3 раза выше, чем у мужчин.

Заболеваемость токсоплазмозом во много раз ниже показателей инфицированности, однако трудности диагностики, несмотря на обязательную регистрацию, не позволяют судить об истинном уровне инфекции.

Восприимчивость к токсоплазмозу — практически поголовная. Распространение инфекции — повсеместное в виде носительства и спорадических заболеваний. Основной источник инфекции — дикие и домашние кошки.

Основной фактор передачи токсоплазм — сырое или недостаточно термически обработанное мясо, мясные продукты с находящимися в нем цистами токсоплазм. К дополнительным факторам передачи инфекции относятся плохо вымытая зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки с находящимися на них ооцистами возбудителя.

Основные пути передачи:

пищевой — связанный с употреблением в пищу термически плохо обработанного мяса, содержащего цисты паразита;
контактный — ассоциированный с больными кошками, выделяющими токсоплазмы с фекалиями;
трансплацентарный — при котором становится возможным проникновение токсоплазм в плод, с последующим развитием врожденного токсоплазмоза у новорожденного;
парентеральный — при котором не исключается передача инфекции реципиенту при переливании крови, пересадке органов и тканей.

Беременная с токсоплазмозом не представляет эпидемиологической опасности ни для окружающих, ни для медицинского персонала, что делает возможным лечение этих пациентов как в амбулаторных условиях, так и в любом соматическом стационаре.

Патогенез. Вышедшие из цист или ооцист возбудители внедряются в эпителиальные клетки тонкого кишечника, где они размножаются, образую первичный аффект и проникая затем в региональные лимфатические узлы, а из них с током лимфы — в кровь. Диссеминация возбудителя приводит к поражению самых различных органов и тканей.

При беременности, в условиях сниженного иммунитета, наряду с первичным заражением токсоплазмами, опасным является и реактивация паразита (при инфицировании до беременности), что в значительной степени определяет течение и исход беременности.

При выходе токсоплазм из цист происходит диссеминация возбудителей. Их концентрация в тканях ассоциирована со способностью токсоплазм проникать трансплацентарно, что приводит к развитию внутриутробной патологии на любом сроке беременности.

Заражение плода наблюдается у беременных как с первичным инфицированием токсоплазмами, так и реактивацией возбудителя во время беременности у серопозитивных женщин. Поражение плода может возникать на любом сроке гестации, но особую опасность представляет его инфицирование в первом и втором триместрах. При заражении в третьем триместре беременности преобладают бессимптомные формы течения заболевания, а поздние клинические признаки проявляются через месяцы и годы.

Заражение на ранних сроках эмбриогенеза заканчивается спонтанным выкидышем, мертворождением, вызывает тяжелые нарушения развития — анэнцефалию, анофтальмию, гидроцефалию, гепатоспленомегалию и др. (табл.).

Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образуются истинные тканевые цисты, которые могут длительно, десятилетиями, в интактном состоянии сохраняться в организме (носительство токсоплазм).

Клиника. Приобретенный токсоплазмоз по характеру течения делится на острый и хронический. Кроме того, в зависимости от длительности болезни и выраженности клинических симптомов возможно подострое, а также инаппарантное (субклиническое) течение инфекции, которое характеризуется определенной динамикой либо высоким уровнем специфических антител в крови, при отсутствии клинических проявлений болезни. Таким образом, наиболее удобной для практического здравоохранения, с нашей точки зрения, является следующая классификация приобретенного токсоплазмоза: острый, подострый, хронический, инаппарантный и носительство.

Клинические проявления токсоплазмоза у беременных не имеют каких-либо существенных отличий от уже известной клинической картины заболевания.

Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики токсоплазмоза чаще всего применяют серологические методы: реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверно нарастающей динамикой показателей этих тестов, их высоким уровнем либо наличием антител класса IgM. Существенное значение в диагностике токсоплазмоза, особенно в дифференциации острого и хронического процессов, имеет определение классов иммуноглобулинов, в частности антител класса IgM. Надежно диагностировать токсоплазменную инфекцию можно лишь при сравнении результатов серологических реакций в динамике. Антитела всех классов существенно повышаются к концу второй — началу третьей недели от момента инфицирования и достигают диагностического уровня. Диагноз токсоплазмоза при наличии соответствующей клиники может быть поставлен при положительной серологической конверсии, когда второй анализ сыворотки становится положительным.

Диагностика токсоплазмоза у беременных женщин включает в себя весь комплекс необходимых клинических, параклинических и специальных (иммунобиологических) исследований, которые применяются для диагностики токсоплазмоза вообще.

Обязательным условием обследования беременной на токсоплазмоз должна быть консультация врача-инфекциониста для подтверждения либо исключения текущего инфекционного манифестного или бессимптомного (инаппарантного) токсоплазменного процесса.

Учитывая исключительную важность результатов иммунологического обследования в диагностике токсоплазмоза у беременных, необходимо правильно интерпретировать полученные данные.

Вариант 3: клинические проявления инфекции отсутствуют; серологические реакции положительные в низких, средних, иногда высоких титрах (РНИФ 1:640, ИФА IgG ≥ 200 Ед/мл; ИФА IgM — положительно). При исследовании парных сывороток (через 3–4 недели) регистрируется достоверное нарастание уровня специфических антител класса IgM.

Заключение: инаппарантный токсоплазмоз — реальная угроза инфицирования плода.

Вариант 4: имеются клинические проявления токсоплазмоза; серологические реакции положительные в низких и средних (иногда высоких) титрах: РНИФ 1:1280, ИФА IgG ≥ 200 Eд/мл; ИФА IgM — положительно, при исследовании парных сывороток в динамике регистрируется достоверное нарастание уровня специфических антител; выявляются специфические антитела класса IgM-класса. Заключение: острый токсоплазмоз.

Рекомендации: экстренная превентивная этиотропная терапия (не ранее чем со II триместра беременности); в I триместр — рассмотреть вопрос о прерывании беременности; проводят кордо- и амниоцентез на 22–23 неделях беременности; новорожденный обследуется на токсоплазмоз, и при подтверждении диагноза проводится этиотропная терапия (диспансерное наблюдение 5 лет).

Вариант 5: имеются клинические проявления инфекции; серологические реакции положительные в высоких или средних показателях; при исследовании парных сывороток в динамике регистрируется снижение уровня специфических антител (РНИФ ≤ 1:1280, ИФА IgG — 200 Eд/мл; ИФА IgM — положительно). Заключение: подострый токсоплазмоз. Рекомендации: этиотропная терапия (не ранее чем со II триместра); в I триместр — ставится вопрос о прерывании беременности; новорожденный обследуется на токсоплазмоз и при подтверждении диагноза проводится этиотропная терапия (диспансерное наблюдение 5 лет).

Вариант 6: имеются клинические проявления токсоплазмоза; серологические реакции положительны в низких или средних показателях (РНИФ 1:640, ИФА IgG — 200 Eд/мл; ИФА IgM — отрицательно); при исследовании парных сывороток (через 3–4 недели) динамики уровня антител нет; антитела класса IgM отсутствуют. Заключение: хронический приобретенный токсоплазмоз. Рекомендации: этиотропная терапия не проводится; при необходимости специфическая терапия вне беременности; прерывание беременности не показано.

Лечение. Показанием к назначению этиотропной терапии у беременных женщин являются острый, подострый и инаппарантный токсоплазмоз. Лечение хронического токсоплазмоза следует проводить строго по клиническим показаниям либо до, либо после беременности. При отсутствии жалоб и клинических показаний не нуждаются в лечении женщины, переболевшие токсоплазмозом до беременности. Эти женщины расцениваются как практически здоровые лица, не требующие специального медицинского наблюдения. Лечение беременных женщин следует проводить не ранее 12–16 недель беременности (со II триместра беременности).

Назначаются препараты группы пириметамина (Фансидар, Ровамицин).

Фансидар содержит сульфадоксин 500 мг и пириметамин 25 мг. Этиотропная терапия состоит из 2–3 циклов. Назначается 1 таблетка 1 раз в 3 дня № 8 таблеток на цикл. Учитывая возможность угнетения кроветворения под действием этиотропных препаратов, рекомендуется назначение фолиевой кислоты (в средних терапевтических дозах), а также проведение общих анализов крови и мочи. При непереносимости препаратов группы пириметаминов назначают Ровамицин, 1 таблетка которого содержит спиромицина 3 млн МЕ. Назначают по 3 млн МЕ 3 раза в день с семидневным перерывом. Хорошая переносимость Ровамицина больными, отсутствие лекарственного взаимодействия, высокая эффективность позволяют назначать его для лечения токсоплазмоза у беременных. При непереносимости пириметаминов возможна замена на антибиотики, например, эритромицин.

Противопоказаниями для назначения Фансидара и его аналогов, а также сульфаниламидных препаратов и антибиотиков являются: нарушения эритропоэза с анемией, заболевания почек с нарушением их функций, заболевания печени, декомпенсация сердечной деятельности.

В зависимости от сроков беременности целесообразно проведение не менее двух полных курсов этиотропной терапии с перерывами между ними 1–1,5 месяца.

Как показала практика, у пациенток с инаппарантным течением острого токсоплазмоза хороший эффект дает комплексное применение Фансидара с иммуномодуляторами (Галовит, Полиоксидоний). Уже после первого цикла лечения наблюдается значительное снижение IgM.

Профилактика врожденного токсоплазмоза. Профилактика врожденного токсоплазмоза должна строиться с учетом того факта, что только первичное заражение женщины во время беременности может привести к инфицированию плода. Оптимально профилактика врожденного токсоплазмоза должна включать в себя обследование женщин детородного возраста на токсоплазмоз до или, в крайнем случае, во время беременности. Неиммунные беременные женщины должны быть обязательно взяты на диспансерное наблюдение и обследоваться на токсоплазмоз 1 раз в триместр.

Литература

О выявлении и профилактике токсоплазмоза в Москве. Методические рекомендации (№ 25). М., 2007.
Лысенко А. Я. Клиническая паразитология. Женева, 2002.
Hill D., Dubey J. P. Toxoplasma gondii: transmission, diagnosis and prevention // Clin. Microbiol. Infect. 2002. № 10.
Desmonts G., Couvreur J. Toxoplasmosis in pregnancy and its transmission to the fetus // Bull. N. Y. Acad. Med. 1974. № 2.

Ф. К. Дзуцева*
Г. Ю. Никитина**
Ю. В. Борисенко*
Л. П. Иванова***, кандидат медицинских наук, доцент
С. Х. Зембатова***

*Городской центр по токсоплазмозу, **ГКБ им. С. П. Боткина, ***РМАПО, Москва

ТОКСОПЛАЗМОЗ. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Заболевание, вызываемое облигатным внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, характеризующееся преимущественно латентным течением. При наличии иммунного дисбаланса (иммунодефицита) может протекать с поражениями ЦНС, органов ретикулоэндотелиальной системы, поперечно-полосатой мускулатуры различной степени выраженности, вплоть до летальных исходов.

Биология и жизненный цикл. Токсоплазма относится к классу споровиков (на переднем конце таких паразитов расположен комплекс, обеспечивающий их проникновение внутрь клеток хозяина).

Имеют очень сложный жизненный цикл, в нем выделяется половой и бесполый процессы (с формированием и слиянием половых клеток – гамет), в организме окончательного хозяина из семейства кошачьих (домашние и дикие кошачьи).

Токсоплазма существует в виде 3 форм: тахизоит – быстро размножающая внутриклеточная форма, брадизоит – медленно размножающаяся внутриклеточная форма и ооциста. В результате полового размножения формируется спора – ооциста. В ооцисте путем деления формируется несколько спорозоитов, служащих для заражения других хозяев.

Человек заражается 3 путями:

при попадании в организм ооцист, с пищей или водой;

трансплацентарно происходит заражение плода, если мать заражается токсоплазмозом во время беременности;

при употреблении недостаточно термически обработанного или сырого мяса животных или птиц, зараженных токсоплазмозом и содержащих брадизоиды.

Способы инфицирования токсоплазмой. Алиментарный путь. Заражение наступает при употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения (например, мясо, молоко, яйца), не прошедших должным образом термическую обработку. Согласно результатам проведенных исследований, особенно много токсоплазм может находиться в мясе свиньи и барана. Вертикальный путь. Данный путь передачи еще называют трансплацентарным, так как передача токсоплазм происходит через плаценту от матери к плоду. Трансплацентарный путь передачи токсоплазмоза является наиболее опасным, так как во время беременности внедрение инфекции может спровоцировать у будущего ребенка серьезные патологические изменения (например, умственная отсталость, эпилепсия, внутричерепное давление, слепота). Инфицирование ребенка на ранней стадии беременности (первый триместр) нередко приводит к гибели плода. Фекально-оральный путь. Результаты проведенных исследований доказали, что инфицированные токсоплазмами кошки за две недели способны выделять в окружающую среду порядка двух миллиардов ооцист, которые считаются заразными в течение двух лет. Передача токсоплазм осуществляется при заглатывании пыли вместе с паразитами в тех местах, где испражнялась инфицированная кошка (например, песочница, огород, сад). Также инфекцию можно занести через рот с помощью загрязненных рук после контакта с больной кошкой, на шерсти которой обычно сохраняются частички ее испражнений.

Симптомы. Различают врождённый и приобретённый токсоплазмоз.

Врожденный токсоплазмоз. Особую опасность представляет вероятность внутриутробного заражения плода. Токсоплазма способна проникать через плаценту и вызывать болезнь у еще не родившегося ребенка. Но это возможно только в том случае, когда мать заражается токсоплазмозом во время беременности. В случае если она заразилась еще до беременности, будущему ребенку ничего не угрожает.

При врожденном токсоплазмозе поражение органов очень значительно. Так, возможны врожденные уродства глазного яблока, вплоть до развития слепоты, недоразвитие головного и спинного мозга. Тяжесть поражения плода тесно связана со сроками беременности - чем моложе плод, тем тяжелее болезнь.

В результате врождённого токсоплазмоза плод либо погибает в результате возникновения уродств, несовместимых с жизнью, либо рождается с симптомами острого врождённого токсоплазмоза - интоксикацией, лихорадкой, желтушностью, поражениями печени, селезёнки, лимфатических узлов и центральной нервной системы (энцефаломиелит).

Но токсоплазмоз может поражать плод только один раз, все последующие беременности будут надежно защищены образовавшимися у матери антителами.

Приобретённый токсоплазмоз нередко протекает в латентной (скрытой) форме; острая форма может напоминать тиф или энцефалит, нередки поражения глаз. Длится острая стадия примерно 7 дней. Острый токсоплазмоз начинается с высокой температуры, головной боли, судорог, рвоты. Увеличивается печень и селезенка, могут присоединиться воспаление легких и параличи.

Наиболее частой является хроническая форма заболевания, с длительным повышением температуры до 37,2-37,8 градусов, головными болями, увеличением печени, селезёнки, лимфатических узлов; мышечными и суставными болями. Возможно и носительство инфекции.

Хроническая форма и носительство нередко переходят в острую форму на фоне стресса, беременности, снижения иммунитета различной природы. На выраженность проявлений токсоплазмоза существенно влияет общее состояние здоровья, иммунный статус. У лиц с иммунодефицитом (включая СПИД) заболевание протекает крайне тяжело, часто со смертельным исходом.

Диагностика. Дифференциальная диагностика. Токсоплазмоз следует дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, туберкулезом, бруцеллезом, листериозом, микоплазмозом, хламидиозом, цитомегалией, герпесом и рядом других бактериальных, вирусных и паразитарных инфекций. Следует исключить онкологические и системные заболевания (например: лимфогранулематоз, ревматизм и т.д.).

Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики токсоплазмоза чаще всего применяют серологические методы: реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверно нарастающей динамикой показателей этих тестов, их высоким уровнем либо наличием антител класса IgM.

Формирование диагноза. При формировании развернутого диагноза токсоплазмоза следует указывать:

форму токсоплазмоза (приобретенный, врожденный);

характер течения процесса (острый, подострый, хронический, инаппарантный);

органную или системную патологию;

Лечение. Выбор тактики лечения зависит от формы и характера течения заболевания, выраженности клинической симптоматики, тяжести течения, наличия осложнений и преобладающих органно-системных поражений.

Абсолютными показаниями к назначению лечения являются острый и подострый токсоплазмоз. Лечение хронического токсоплазмоза проводится в зависимости от выраженности клинической симптоматики, характера преобладающих поражений. Требует лечения и инаппарантный токсоплазмоз, выявленный у беременных женщин.

Возможно применение комбинированных препаратов; Потесептила (триметоприм + сульфадимезин), Бисептола (триметоприм + сульфаметоксазол), которые назначаются по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней (цикл), в количестве 2–3 циклов (курс). При непереносимости указанных препаратов при пероральном приеме возможно назначение внутривенно или капельно Бисептола: по 10 мл в день, в течение 5 дней (курс). В перерывах между циклами (курсами) этиотропной терапии назначается фолиевая кислота, в среднем до 0,01 г в сутки.

В случае выявления иммунодефицитного состояния совместно с этиотропной терапией назначаются иммунотропные средства: Ликопид, Циклоферон, Витамедин-М, а также натуральные гормоны тимуса телят и их синтетические аналоги: Тактивин, Тимамин, Тимоген, Декарис.

В комплексной терапии используют и препараты системной энзимотерапии (СЭТ), в частности Вобэнзим и Флогэнзим. Для сохранения микробиоценоза кишечника рекомендовано назначение про- и пребиотиков.

Лечение и дальнейшее диспансерное наблюдение за больными должно проводиться у специалистов в зависимости от характера преобладающей патологии— врачей-инфекционистов, врачей-невропатологов, врачей-окулистов, акушеров-гинекологов и др. Госпитализация осуществляется в стационар соответствующего профиля (инфекционный, неврологический, офтальмологический, акушерско-гинекологический, детский и т.д.). Это обусловлено особенностями органной патологии, спецификой обследования и назначением дополнительных средств лечения.

Профилактика. Профилактика токсоплазмоза включает: употребление в пищу только хорошо термически обработанных мясных продуктов; исключение привычки дегустации сырого мясного фарша или сырого мяса; употребление в пищу чисто вымытых овощей, зелени и фруктов (с земли); тщательное мытье рук после обработки сырого мяса, сырых мясных продуктов, после работы в саду, огороде, у детей – после игры на детской площадке, особенно в песочнице; борьбу с беспризорными кошками; лечение больных токсоплазмозом домашних кошек, предупреждение заражения последних. Специфическая профилактика токсоплазмоза не разработана.

Заключение: На сегодняшний день это заболевание не достаточно изучено, и требует большого внимания. Практически в каждом доме имеются кошки и собаки, первые же в свою очередь являются абсолютным источником заражения.

Источники:

Засухин Д.Н, Калякин В.Е, Акиншина Г.Т. Современные представления о цикле развития токсоплазм. Паразитология , 1971, №4, 5, с. 302 - 309; в кн.: Токсоплазмоз животных под ред. И.Г. Галузо. Алма-Ата, 1965 – C. 25- 30

Андреева Е.A. Врожденный токсоплазмоз / Е.А. Андреева // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2006. – № 1. – С. 49-52.

А. П. Казанцев /. Токсоплазмоз – Ленинград: Медицина: Ленингр. отд-ние, 1985. – 168 с.

Агринский Н.И. и А.Ф. Кухто. Токсоплазмоз - В кн.: Малоизученные заразные болезни животных. (Под. ред. Ф. М. Орлова. М, 1959.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Дзуцева Ф. К., Борисенко Ю. В., Иванова Л. П., Зембатова С. Х.

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 1

082. ИНАППАРАНТНЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Дзуцева Ф.К., Борисенко Ю.В., Иванова Л.П., Зембатова С.Х.,

Городской Центр по токсоплазмозу, г.Москва,

Россия; Российская медицинская академия

последипломного образования, кафедра инфекционных болезней, г. Москва, Россия;

Одной из форм токсоплазменной инфекции является инаппарантный токсоплазмоз, который опасен только во время первой беременности, т.к. может приводить к органному поражению плода или к невынашиваемости беременности (аборту). Эти осложнения можно избежать при своевременном диагностировании токсоплазмоза.

Токсоплазма проникает через плацентарный барьер в том случае, если женщина заражается после наступления беременности. При последующих беременностях трансплацентарной передачи инфекции не наблюдается.

В Московском Городском Центре по токсоплазмозу было обследовано 2216 беременных, обратившихся в 2009 году в возрасте от 20 до 32 лет (средний возраст составлял 25 ± 2,3). 22 беременным женщинам был выставлен диагноз инаппарантный токсоплазмоз. Срок беременности от 16 до 20 недель (18 ±1,5)-

устанавливался клинически и по данным УЗИ плода. К моменту изначального обращения все беременные имели положительные антитела класса IgM, IgG к токсоплазме, а также высокий титр антител в РНИФ (>1:1280).

У беременных женщин дважды бралась венозная кровь с трехнедельным интервалом. Эти серологические тесты позволяли подтвердить или опровергнуть изменения уровня антител между первым и вторым исследованиями. У всех пациенток отмечался рост титров антител IgM>3,5 и IgG>200,0 МЕ\мл (N-40,0 МЕ\мл).

На 21-22 неделях беременности проводились специальные методы обследования состояния плода, плаценты, а также пренатальная диагностика амниотической жидкости с целью верификации заболевания и определения степени активности процесса (кордоцентез, амниоцентез).

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 1

Пациентки, у которых после лечения сохранялся высокий уровень IgM к токсоплазме и были выявлены показатели внутриутробного инфицирования плаценты (кальцинаты, утолщение плаценты и т.д.), направлялись в инфекционный роддом с рекомендациями исследовать кровь матери и ребенка в Центре токсоплазмоза. Беременные, у которых антитела IgM к токсоплазме не обнаруживались, направлялись в роддом общего профиля с теми же рекомендациями. У всех беременных, которые получали этиотропную

противотоксоплазмозную терапию, родились дети с показателями по шкале Апгар не ниже 8 баллов. У детей обнаруживались только материнские IgG антитела к токсоплазме, антитела IgM-отсутствовали.

083. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ МАРКЕРЫ СКРЫТОЙ ФАЗЫ ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА.

Дибиров М.Д., Костюченко М.В.

ГОУ ВПО МГМСУ, Москва, Россия.

Гепаторенальные осложнения в неотложной хирургии органов брюшной полости остаются актуальной проблемой до настоящего времени, так как их встречаемость, как и смертность после них, достаточно высока. Лечение их затратно и достаточно сложно. В связи с этим важна своевременная профилактика гепаторенальных осложнений,

основанная на выявлении ранней (скрытой) фазы их развития, так как это позволяет определить заранее тактику ведения пациентов с высоким риском возникновения этого вида осложнений и провести предупреждающие мероприятия.

Цель: определить наиболее характерные ранние показатели гепаторенальных нарушений у больных, экстренно оперированных на органах брюшной полости.

Материал и методы. Проведен анализ клинических и лабораторных параметров у 230 пациентов с развившимся в послеоперационном периоде гепаторенальным синдромом. Алгоритм обследования был направлен на изучение динамики клинической картины и лабораторных показателей, отражающих следующие группы синдромов: синдром эндогенной интоксикации (вещества средней молекулярной массы, билирубин, ЛИИ, индекс сдвига нейтрофилов, уровень мочевины, амилазы крови, индексы интоксикации), коагулопатию(протромбин, фибриноген, РФМК, ВК, ВСК, МНО, протромбиновое и тромбиновое время), печеночный компонент (печеночно-клеточную недостаточность и синдром холестаза) по степени гипербилирубинемии, активности АЛТ, АСТ, ЩФ, фермент-холемическому и холелипидемическому коэффициентам, ультразвуковым и допплерографическим параметрам, почечный компонент ( определение клубочковой фильтрации, объема мочеотделения, креатинина, ультразвуковых и допплерографических параметров), синдром кишечной недостаточности (оценка моторно-эвакуаторной и всасывательной функции), синдром белковоэнергетической недостаточности(общий белок и фракции, коэффициенты-характеристики диспро-теинемии, синдром гиперкатаболизма, фибриноген),

иммунопатию (иммуноглобулины IgG, IgM, фагоцитоз). Тяжесть состояния определяли по шкале АРАСНЕ II, тяжесть органной недостаточности - по шкалам SOFA и MODS. Статистическая обработка проводилась с помощью программ MS Exel, BioStat 2008.

Результаты и их обсуждение. Все показатели определялись в динамике, что позволило охарактеризовать их изменения до клинических проявлений гепаторенального синдрома (т.е. в скрытую фазу) и при его развившихся клинических симптомах. Выявлено, что наиболее значимыми клиниколабораторными критериями скрытой фазы

гепаторенального синдрома оказались: ЛИИ

(лейкоцитарный индекс интоксикации, > 3),

нейтрофильный индекс 0,400), креатинин > 120, мочевина > 8,0, рост ферментов цитолиза, коагулопатия, появление тромбоцитопении, синдром кишечной недостаточности

1- 2 стадии, снижение минутного объема мочи. Отмечено, что при наличии одновременно более шести маркеров из этой группы клинически выраженный гепаторенальный синдром у больных развивался в течение последующих

Выводы. Определение клинико-лабораторных маркеров скрытой фазы гепаторенального синдрома позволяет прогнозировать течение послеоперационного периода. Это обеспечивает своевременное выполнение профилактических и лечебных мероприятий в более ранние сроки.

084. СТРУКТУРА ПАТОЛОГИИ ГЕПАТОБИ-ЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ У РАБОТАЮЩИХ В УСЛОВИЯХ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВРЕДНЫХ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ

Динер В.Э., Устинова О.Ю., Возгомент О.В., Аминова А.И.

Цель исследования - изучить характер гепатобилиарных нарушений у работающих в условиях воздействия вредных производственных факторов.

Материалы и методы. В исследование включено 78 работников промышленного предприятия,

производящего оборудование для нефтедобычи. В зависимости от степени влияния вредных производственных факторов все обследованные были подразделены на две группы. В основную группу (37 человек) включены работающие в условиях воздействия аэрозолей металлов и ароматических углеводородов (спекальщики, обмотчики элементов электрических машин, прессовщики, слесари механосборочных работ, шлифовщики, токари, вулканизаторщики, штамповщики, паяльщики и т. п.), у которых содержание свинца в крови превышало референтный уровень в 1,7-4,5 раза. У испытуемых контрольной группы (41 человек) концентрация свинца в крови не выходила за референсный предел. Средний стаж работы на предприятии в основной группе составил 3 года 6 месяцев, в группе контроля 2 года 9 месяцев.

Читайте также: