Диф диагностика малярия бруцеллез

Бруцеллез — инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее наклонность к хроническому течению. Характеризуется длительной лихорадкой, пора­жением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосуди­стой, мочеполовой и других систем организма.

Клинически выраженные формы бруцеллеза проявля­ются длительной лихорадкой, ознобами, повышенной пот­ливостью, гепатоспленомегалией, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем организма.

Классификация бруцеллеза (Г. П. Руднева ). (1955).

1. По длительности : Выделяют острую (до 3 мес), подострую (до 6 мес), хроническую (более 6 мес) и резидуальную (клиника последствий) формы бруцел­леза.

2. По тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая форма,

3. По фазе компенсации : фазы — компенсации, субкомпенсации и декомпенсации процесса в каждом отдельном случае заболевания.

Клиническую классификацию хронического бруцеллеза.

I. Висцеральная форма: 1) сердечно-сосудистая; 2) легочная;

II. Костно-суставная форма: 1) поражение суставов; 2) поражение костей;

3) поражение мягкого скелета; 4) ком­бинированная.

III.Нервная форма (нейробруцеллез): 1) поражение перифери­ческой нервной системы; 2) поражение ЦНС; 3) психобруцеллез.

IV. Урогенитальная форма.

V. Клинически комбинированная форма.

VI. Хронический бруцеллез-микст: 1) бруцеллез в сочетании с ма­лярией;

2) бруцеллез в сочетании с туберкулезом; 3) бруцеллез в со­четании с сифилисом и другими инфекциями.

Диф. диагностика.. Острый бруцеллез, который про­текает как остро лихорадочное заболевание, необходимо дифференцировать с брюшным тифом, малярией, Ку-ли-хорадкой, сепсисом, туляремией, висцеральным лейшма-ниозом, лимфогранулематозом и др.

При подостром и хроническом бруцеллезе, когда в клинической картине доминируют очаговые проявления, чаще всего приходится исключать туберкулезное пора­жение различной локализации, ревматизм, ревматоидный полиартрит, артриты сифилитической и гонорейной эти­ологии.

16. СПИД. Клиника, диагностика, лечение.СПИД (синдром приобретённого иммунодефицита) – инфекционное заболевание, вызываемое лимфотропными ретровирусами, которые поражают ти-мусзависимое звено иммунной системы, в результате чего организм становится высокопредрасположенным к вто­ричной инфекции и злокачественным опухолям.Клиника СПИДа. С момента заражения ВИЧ-инфекцией может пройти несколько лет, прежде, чем проявятся первые симптомы заболевания. Длительность инкубационного периода может варьироваться от трёх месяцев до десяти лет. Симптомами СПИДа являются увеличение всех лимф. узлов, повышение температуры тела и признаки нарастающей интоксикации, часто бывает понос, на коже проявляется сыпь в виде пятен эритемы. Эти симптомы нестойки: через какой-то промежуток времени они исчезают. Лимф. узлы иногда остаются воспалёнными, в некоторых случаях исчезают тоже. Следующий период в развитии заболевания – скрытый. У больных постепенно уменьшается масса тела, нарас-тает недомогание, слабость, сонливость, часто бывает головная боль, диспепсия. У женщин может нарушаться менструальный цикл, вплоть до полного исчезновения признаков менструации. Поражаются кожа и слизистые оболочки, развивается пиодермия, дерматит, себорея, кандидоз, возникают язвы на коже, гангрена, герпес. У больного увеличивается селезёнка, возникает геморрагический васкулит.
Следующим этапом заболевания является возникновение разлитой инфекции, рака, пневмонии, токсоплазмоза, микоза, кандидоза, туберкулёза. На последних стадиях заболевания у больного проявляется деменция, тяжёлое слабоумие. Больные не могут говорить, находятся без сознания, у них отмечается недержание кала и мочи, возникает паралич. Диагностика СПИДа. Лабораторная диагностика СПИДа базируется на исследовании крови, в которой при инфицировании находят антитела к ВИЧ-инфекции. В первые недели инфицирования антитела в крови могут ещё отсутствовать, при подозрительном анамнезе врач назначает повторное исследование через несколько недель. При диагностике СПИДа особенно важно, чтобы клиническое исследование статуса больного подтверж-далось или опровергалось лабораторным исследованием, а не наоборот. В настоящее время лабораторную диагностику СПИД можно проводить и на препаратах слюны, это исследование даёт те же результаты, как и исследование крови.
Лечение СПИДа. На сегодняшний день вакцины против вируса СПИД нет. Главным образом, препараты против СПИДа – противовирусные. Они созданы, чтобы нейтрализовать вирус, живущий в лимфоцитах, и замедлить его размножение в организме. Лечение СПИДа должно быть комбинированным, содержать многие методики и несколько противовирусных препаратов. Эффективность лечения ВИЧ зависит от того, насколько рано была диагностирована болезнь и назначено лечение.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Малярийные комары

Малярию необходимо дифференцировать, в зависимости от остроты проявления болезни и ее длительности: от гриппа, тифо-паратифозных заболеваний, бруцеллеза, висцерального лейшманиоза, лептоспироза, клещевого спирохетоза, сепсиса, арбовирусных заболеваний, заболевания крови. Малярийную кому дифференцируют от комы диабетической, уремической, печеночной, мозговой.

Острый сепсис нередко проявляется пароксизмами лихорадки, напоминающими малярию, бледностью и субиктеричностью кожи, гепатолиенальным синдромом, анемией. Но при этом не наблюдается выраженных периодов апирексии. Более выражен геморрагический синдром. Сепсис характеризуется прежде всего наличием ворот инфекции и септических очагов патологического процесса. Решает диагноз лабораторное исследование: выделение возбудителя из крови, характерная гемограмма, нейтрофильный лейкоцитоз при сепсисе, обнаружение плазмодия в мазке или толстой капле крови при малярии.

При остром пиелонефрите характер температурной кривой, озноб, пот и возможное увеличение размеров левой почки, симулирующей увеличенную селезенку, иногда дают повод думать о малярии. С учетом эпидемиологического анамнеза решающее значение в дифференциальной диагностике имеет исследование крови (лейкоцитоз при пиелонефрите, лейкопения при малярии), мочи и паразитоскопия крови.

Крупозная пневмония, как и малярия, начинается с озноба и высокой лихорадки, приходится с учетом эпидемиологических данных и характерных для пневмонии симптомов: кашель с "ржавой" мокротой, болью в груди. Паразитоскопия крови помогает определить окончательный диагноз.

Лептоспироз, чаще безжелтушный, начинающийся гипертермией, принимают за малярию. Решающее значение приобретают эпидемиологическая обстановка, обнаружение лептоспир в крови в первые дни болезни, позже в моче, реакция агглютинации с культурами лептоспир.

Менингококковый менингит имеет острое начало с потрясающего озноба и головной боли. Сходство температурной кривой может симулировать малярию, тем более, что при малярии иногда наблюдается рвота и положительные менингиальные знаки. Диагноз решается паразитологическим исследованием крови, определением лейкоцитарной формулы крови и особенностей спинно-мозговой жидкости (гнойный характер, бактериологическим подтверждением - наличие менингококка в крови и ликворе).

Брюшной тиф тяжелой формы, особенно у детей, протекающий с 1-го дня с высокой лихорадкой, тифозным статусом, гепатолиенальным синдромом, тахикардией, лейкопенией, иногда по клинической картине сходны с тропической малярией, протекающей без выраженных пароксизмов. В этих условиях важны учет эпидемиологических данных, а также быстрота и последовательность развития патогномоничных симптомов. При брюшном тифе наблюдается более медленное развитие симптомов интоксикации, монотонность температурной кривой на протяжении суток. Диагноз устанавливается на основании лабораторных данных: положительная гемокультура, серологические данные - при брюшном тифе.

Бруцеллез, в остром периоде имеет смену лихорадочных пароксизмов с апирексией, познабливанием, потом, увеличением размеров печени и селезенки, лейкопению, что дает повод предполагать малярию. Дифференцировать болезни помогают учет эпидемиологической обстановки (контакт с больными животными и использование в пищу инфицированных бруцеллами продуктов). Помогают установлению диагноза серологические исследования (реакция Райта и Хеддлсона), РСК и кожно-аллергическая проба Бюрне при бруцеллезе.

Учитывая широко развитый туризм, а также длительность инкубационного периода, при дифференциации малярии необходимо помнить о висцеральной форме лейшманиоза, лихорадке паппатачи и особенно о желтой лихорадке. Решающее значение приобретают нозогеографические данные и тщательно собранный эпидемиологический анамнез.

Важно дифференцировать комы различного происхождения с малярийной комой. Решает вопрос полноценное клиническое и лабораторное исследование с целью установления этиологии комы.

Уремическая кома - основные симптомы: упорная рвота, шумное дыхание, артериальная гипертензия, уринозный запах, анурия, азотемия и анамнестическое указание на заболевание почек.

Печеночная кома чаще развивается при вирусном гепатите и характеризуется нарастанием желтухи с увеличением в крови фракций билирубина, уменьшением размеров печени, патологическими показателями ее функциональных проб.

Диабетическая кома - характерны субнормальная температура, полиурия, запаха ацетона, гипергликемия, наличие сахара и ацетона в моче.

Очень трудно дифференцировать мозговую и малярийную комы. Однако увеличение размеров печени и селезенки, желтушность позволяют заподозрил кому малярийной этиологии, а ликворологические данные и лабораторные исследования крови, эпидемиологические данные решают диагностическую задачу.

Алгоритм дифференциальной диагностики

I. Острое начало, лихорадка с ознобом и потом:
грипп, острый и подострый бруцеллез тифо-паратифозные заболевания висцеральный лейшманиоз сепсис, малярия (тропическая, четырех- и трехдневная, -овале)

II. Лихорадка длительностью неделя и более недели с температурной кривой:
Ремиттирующего типа: (острый и подострый бруцеллез, тропическая малярия)

Постоянная лихорадка: (тропическая малярия (первую неделю тифо-паратифозные заболевания))

Перемежающаяся лихорадка (интермиттирующая): (малярия трехдневная, малярия овале, тропическая малярия, малярия четырехдневная)

Ундулирующая или волнообразная лихорадка: (висцеральный лейшманиоз, бруцеллез, остро-септическая форма)

Гектическая и септическая лихорадки: (бруцеллез, остро-септическая форма,сепсис)

Волнообразная острая лихорадка: (грипп осложненный, тифо-паратифозные заболевания)

Рецидивирующая лихорадка: (бруцеллез, остро-септическая форма, тифо-паратифозные заболевания.)

III. Спленогенатомегалия к концу первой недели
острый и подострый бруцеллез, тифо-паратифозные заболевания, висцеральный лейшманиоз, сепсис, тропическая, трехдневная, овале малярия.

IV. Гипохромная анемия лейкопения с нейтропенией и лимфоцитозом, анэозинофилия, повышенное СОЭ:
острый и подострый бруцеллез, тифо-паратифозные заболевания, висцеральный лейшманиоз, малярия.

V. Тромбоцитопения:
тифо-паратифозные заболевания, висцеральный лейшманиоз, малярия

VI. Умеренный ретикулоцитоз. Обнаружение в толстой капле крови дополнительных включений (трофозоитов)
малярия, висцеральный лейшманиоз.

VII. В окрашенном мазке крови включения в эритроцитах (трофозоиты и шизонты):
четырех-, трехдневная, овале - малярия, (при неосложненной тропической малярии только трофозоиты).

Медицинский справочник болезней

Бруцеллез. Симптомы, формы и лечение бруцеллеза.

Бруцеллёз (лат.brucellosis) — зоонозная инфекция, передающаяся от больных животных человеку, характеризующаяся множественным поражением органов и систем организма человека.
Возбудитель заболевания — группа микроорганизмов рода бруцелл.
Микробов впер­вые в 1886 году обнаружил английский ученый Брюс.
В его честь их и назвали бруцеллами, а вызываемое ими заболевание — бруцеллёзом.

Бруцеллез — это зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся интоксикацией, поражением опорнодвигательного аппарата, нервной и половой системы.

Этиология, патогенез.
Патогенными для человека являются 3 вида бруцелл.
Наибольшее значение имеют бруцеллы коз и овец (Brucella melitensis), затем — бруцеллы крупного рогатого скота (Brucellf abortus) и свиней (Brucella suis).
Возбудитель устойчив во внешней среде, а также в пищевых продуктах (молоко, брынза).
Заражение происходит алиментарным путем (через сырое молоко, а также при употреблении молочных продуктов), через микроповреждения кожи (во время помощи при отелах, ягнении и т.д.), аэрогенное заражение возможно при вдыхании пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец, в лабораториях при нарушении техники безопасности).
Размножение и накопление микробов происходит преимущественно в лимфатических узлах, из которых бруцеллы периодически поступают в кровь. Возбудитель гематогенно распространяется по всему организму, приводит к аллергической перестройке организма (характерна гиперчувствительность замедленного типа) и формированию очагов в различных органах и системах.

Течение.
Инкубационный период продолжается от 1 до 6 нед (чаще от 1 до 2 нед).
Бруцеллез характеризуется множеством клинических проявлений.

Формы течения.
Острая — длительностью до 1,5 месяцев;
Подострая — длительностью 1,5-3 месяцев;
Хроническая — более 3 месяцев.

Выделяют 4 фазы .
1. Фаза компенсированной инфекции (первично-латентная),
2. Фазу острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация),
3. Фазу подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация),
4. Фазу восстановления компенсации с остаточными явлениями или без.

Клинические формы бруцеллеза.
1. Первично-латентная форма без клинических симптомов, которая проявляется лишь иммунологическими реакциями.
2. Острая (остро-септическая) форма.
3. Хроническая (первично-хроническая метастатическая) форма.
4. Вторично-хроническая метастатическая) формы.
После исчезновения клинических симптомов (при сохранении бруцелл в организме) заболевание переходит во
5. Вторично-латентную форму, которая при ослаблении организма может вновь обостриться и перейти в одну из хронических форм.

Клинические симптомы.
Бруцеллез характеризуется множеством клинических проявлений.
Заболевание развивается, как правило, постепенно и не имеет специфических черт вначале.

Остро-септическая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (до 40 °С), при которой больные иногда далее сохраняют трудоспособность. Отмечаются умеренная головная боль, повторные познабливания, повышенная потливость. Умеренно увеличены все группы периферических лимфатических узлов (микрополиаденит), печень и селезенка.
Постепенно начинается резкая слабость и упадок сил.

При хронических формах на фоне субфебрильной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза (микрополиаденит, увеличение печени и селезенки) появляются различные изменения во внутренних органах. Часто поражаются крупные суставы (периартриты, артриты, бурситы), мышцы (миозиты), периферическая нервная система (моно и полиневриты, радикулиты, плекситы), половая система (орхиты, оофориты, эндометриты, самопроизвольные аборты).
Течение хронических форм бруцеллеза длительное, обострения сменяются ремиссиями. У некоторых больных и после санации организма от бруцелл могут быть стойкие остаточные явления (резидуальный бруцеллез).

Диагностика.
Основой для диагностики являются эпидемиологический анамнез и характерные клинические проявления.

Дифференциальная диагностика.
Необходимо дифференцировать от сепсиса, малярии, туберкулеза, ревматоидного артрита.

Лабораторные специфические методы:
Реакции Райта,
Реакция Хеддлсона,
Внутрикожная аллергическая проба с бруцеллином (проба Бюрне),
Реакция Кумбса,
Посев крови на питательные среды.

ЛЕЧЕНИЕ БРУЦЕЛЛЕЗА.

При остросептической форме основной является Этиотропная терапия, которая продолжается до 46 нед.
Назначают по следующим схемам:

• Тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 3-6 нед) + Стрептомицин (по 1 г в/м 2 раза в сутки в течение 2 нед).
• Котримаксазол (бисептол по 6 таблеток в сутки в течение 4 нед) + Рифампицин (по 900 мг в сутки). Эта схема очень эффективна.
• Доксициклин + стрептомицин;
• Доксициклин + нетилмицин (результативная схема);
• Фторхинолины в монотерапии.

При хронических формах только антибиотики неэффективны, проводят комплекс общеукрепляющих терапевтических мероприятий в сочетании с вакцинотерапией. Санаторно-курортное лечение возможно не ранее 6 мес после исчезновения клинических симптомов бруцеллеза.
Прогноз для жизни благоприятный при своевременном и правильном лечении.

Профилактика.
Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Противобруцеллезная вакцинация лиц из группы риска по бруцеллезу.

Малярия – антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, анемией, склонностью к рецидивам.

Этиология: простейшие рода Plasmodium (P. vivax – возбудитель трехдневной малярии или vivax-малярии, P. falciparum - тропической малярии или falciparum-малярии; P. ovale - овале - малярии; P. malariae - четырехдневной малярии)

Эпидемиология: основной хозяин малярийного плазмодия – комары рода Anopheles, промежуточный хозяин – человек, механизмы передачи инфекции – трансмиссивный (при укусах самок комаров), гемотрансфузионный (чаще при в/в введении наркотиков) и трансплацентарный.

Цикл развития малярийного плазмодия: кровососание больного человека --> попадание крови, содержащей половые формы плазмодия (гаметоциты) в организм комара --> слияние мужских и женских гаметоцит с формированием зиготы --> внедрение зиготы в стенку пищеварительного тракта комара с образованием ооцисты --> многократное деление ооцисты с образованием множества веретенообразных спорозоитов, накапливающихся в слюнной железе комара --> проникновение спорозоитов в кровь человека при укусе его комаром --> попадание в гепатоциты --> рост плазмодиев и их деление (тканевая шизогония) с образованием мерозоитов --> выход большого количества мерозоитов в кровь и их внедрение в эритроциты --> деление мерозоитов в эритроцитах (эритроцитарная шизогония) с их лизисом --> разрушение эритроцитов, выход мерозоитов в кровь и повторная инвазия в другие эритроциты и т.д.; один цикл развития паразита занимает 72 часа для P.malaria и 48 часов для остальных видов возбудителя; для P.vivax и P.ovale характерно сохранение в печени дремлющих форм (гипнозоитов), обуславливающих впоследствии отдаленные рецидивы малярии.

Клинико-лабораторные особенности малярии:

NB! Учитывая многогранность проявлений малярии, она должна предполагаться у всякого лихорадящего больного с соответствующим эпидемиологическим анамнезом;наибольшему риску подвержены следующие группы населения: иммигранты и беженцы; путешественники, даже если они находились в эндемичной зоне всего несколько часов; военные, которые служат или служили в эндемичных зонах; реципиенты крови (парентеральная передача); дети, чьи матери являются иммигрантами или беженцами (конгенитальная передача); парентеральные наркоманы; люди, проживающие в неэндемичной зоне, но вблизи мест появления нераспознанной инфекции: международные аэропорты, военные базы, лагеря беженцев.

Общие для всех видов малярии кардинальные признаки: 1) малярийный приступ 2) спленогепатомегалия 3) анемия.

А. Тропическая малярия - наиболее тяжелая форма малярии, для которой характерно быстрое нарастание паразитемии, поражение большего количества эритроцитов, появление признаков полиорганной недостаточности и смерть при отсутствии своевременного адекватного лечения (причины – особенности возбудителя: 1) способность поражать все возрастные формы эритроцитов (в отличие от P. vivax, который поражает молодые и P. malariae, поражающего старые формы); 2) продукция экзогенных АГ, снижающих иммунный ответ к самому плазмодию; 3) большое количество тканевых мерозоитов, образующихся из одного шизонта - до 40 - 60 тыс.; 4) эритроциты, содержащие зрелые формы паразитов, становятся ригидными, склеиваются с непораженными клетками красной крови, адгезируются к эндотелию капилляров и посткапиллярных венул и др.

- инкубационный период 8-16 дней, после чего у иммунных лиц отмечаются продромальные явления (астения, головная боль, миалгии, артралгии), а у неиммунных лиц возникает острый подъем температуры с ознобом

- в начале заболевания температура не имеет трехдневной цикличности, начавшись обычно утром, малярийный пароксизм продолжается в течение нескольких часов, сразу же сменяясь новым приступом; иногда лихорадочный период продолжается более 36 часов и не сопровождается нормализацией температуры

- трехдневный характер заболевание приобретает на 2 неделе за счет оставшейся наиболее стойкой и многочисленной генерации плазмодия

- жалобы и клиника тропической малярии крайне полиморфна, но характерными признаками считаются: тахикардия соответственно температуре, тенденция к гипотензии, гепатомегалия с первых дней заболевания, спленомегалия со 2-ой недели болезни, анемия, лейкопения, ускоренное СОЭ

- осложнения тропической малярии: церебральная малярия вплоть до малярийной комы, ОПН, острый гемолиз, отек легких, гемоглобинурийная лихорадка, гипогликемия и др.

Б. Трехдневная малярия:

- инкубационный период от 10 - 20 дней до 10–14 месяцев

- инициальная лихорадка, сменяющаяся в начале 2-ой недели болезни правильными трехдневными циклами; пароксизм начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба, продолжающегося на протяжении 1-3 часов, затем наступает период жара, тяжело переносящийся больным и тянущийся до 4-6 часов, после этого у больного начинается выраженное потоотделение, заканчивающееся падением температуры до нормальных и субнормальных значений

- характерно ослабление каждого последующего пароксизма; приступы становятся все более короткими, клинические проявления ослабевают и постепенно, по мере нарастания специфического иммунитета, наступает выздоровление (обусловлено поражением только юных эритроцитов, и, соответственно, малой степенью паразитемии – не более 2% от общего числа эритроцитов)

- в сроки до 5 лет возможны рецидивы заболевания, обусловленные пребыванием гипнозоитов в печени при некомпетентном или недостаточном лечении гистошизотропными препаратами.

В. Четырехдневная малярия:

- инкубационный период от 3 до 6 недель

- начало острое, с первого приступа устанавливается строгая периодичность приступов - через 2 дня на 3-й

- пароксизмы начинаются обычно в полдень, характеризуются наиболее длительными ознобами по сравнению с другими формами малярии (общая длительность пароксизма около13 часов)

- анемия, сплено- и гепатомегалия развиваются медленно и выявляются не ранее чем через 2 нед от начала заболевания

- клинические проявления четырехдневной малярии при отсутствии лечения купируются самостоятельно через 8 - 14 приступов, после коротких ремиссий обычно бывает 1-3 рецидива, однако эритроцитарная шизогония на очень низком уровне может продолжаться многие годы (опасность передачи инфекции через кровь!)

Лабораторная диагностика малярии:

1) исследование толстой капли крови - эритроциты в таком препарате лизируются; лейкоциты и малярийные плазмодии несколько меняют свою форму, что затрудняет их дифференцировку, используется для определения наличия малярии и подсчета числа паразитов.

2) исследование тонкого мазка крови - эритроциты в таком препарате остаются интактными, плазмодии практически не деформируются и определяются в эритроцитах

Мазки должны быть приготовлены сразу при малейшем подозрении на малярию, повторно, если первые негативны, с частотой один мазок в час; кровь для исследования может быть капиллярная или венозная; окраска препаратов производится по Романовскому-Гимзе. Необходимо проводить исследования крови через 4 – 6 часов в первые 2 – 3 дня терапии, затем один раз в сутки до отрицательного ответа. Морфология четырех видов малярийных паразитов человека специфична, поэтому их можно идентифицировать в мазках крови, и при исследовании мазков крови должны быть указаны данные: обнаружен ли малярийный плазмодий, вид плазмодия, стадия возбудителя, процент пораженных эритроцитов, постадийная интенсивность паразитемии.

3) серологические реакции (РИФ, ИФА), ПЦР – для постановки диагноза используются редко

Дифференциальная диагностика – см. вопрос 188.

Предупреждение развития малярии у неиммунных лиц, посещающих эндемичные районы, имеет три направления: 1) химиопрофилактика; 2) защита от укусов насекомых-переносчиков (путем использования реппелентов и импрегнированных перметрином защитных пологов); 3) вакцинация (практически пока малодоступна).

Для химиопрофилактики применяются ЛС, препятствующие не заражению человека, а размножению паразитов в эритроцитах после завершения цикла развития плазмодиев в гепатоцитах. Прием антималярийных препаратов начинают за 1–2 недели до отъезда, продолжают в течение всего времени пребывания в эндемичном районе и в течение 4 недель после возвращения оттуда. Если путешественники были много раз укушены комарами или длительно находились в эндемичной зоне, имеется большая вероятность сохранения гипнозоитов в печени, поэтому после возвращения им может быть проведен курс радикальной профилактики с применением примахина фосфата на заключительном этапе обычной схемы для уничтожения печеночных форм паразита.

Основные препараты для химиопрофилактики малярии у взрослых: хлорохина фосфат 250 и 500 мг, по 500 мг 1 раз в неделю, гидроксихлорохина сульфат 200 мг, по 400 мг 1 раз в неделю, мефлохин 250 мг, по 250 мг 1 раз в неделю, доксициклин 100 мг, по 100 мг 1 раз в день, примахина фосфат 26,3 мг, по 26,3 мг 1 раз в день 14 дней, прогуанил + хлорохина сульфат, пириметамин + дапсон

1. Этиотропная терапия - в зависимости от действия на различные стадии развития малярийного плазмодия выделяют 4 группы ЛС:

1) кровяные шизонтоциды - уничтожают плазмодии в эритроцитах, предупреждая или обрывая клинику: хлорохин, хинин, хинидин, мефлохин, галофантрин, сульфаниламиды, тетрациклины

2) тканевые шизонтоциды - уничтожают экзоэриитроцитарные формы плазмодиев в печени: примахин, прогуанил, приметамин

3) гаметоциды - уничтожают половые формы плазмодиев в эритроцитах (примахин)

4) гипнозоитоциды - уничтожают гипнозоиты P. vivax и P. ovale в гепатоцитах (примахин)

Основной способ введения противомалярийных препаратов – пероральный, парентерально ЛС вводятся лишь при наличии рвоты и лечении тяжелой малярии. Первая доза противомалярийных ЛС дается сразу после постановки диагноза с последующим наблюдением в течение 1 ч; если рвота у пациента появляется в течение 30 мин наблюдения, повторяется прием полной начальной дозы (после применения метоклопрамида 10 мг внутрь, в/м или в/в), при возникновении рвоты в течение 30-60 мин наблюдения повторно вводится половина начальной дозы. С парентеральной терапии необходимо переходить на пероральную, когда пациент сможет глотать.

а) хлорохинчувствительная малярия: хлорохина фосфат 1000 мг соли - начальная доза, далее по 500 мг соли через 6, 24 и 48 часов, курсовая доза 2,5 г

б) хлорохинрезистентная, пириметамин-сульфадоксин - чувствительная: пириметамин 25 мг + сульфадоксин 500 мг (Fansidar) - прием 3-х таблеток однократно

в) мультирезистентная, мефлохинчувствительная: мефлохин 15 мг/кг однократно или в два приема 2 таблетки мефлохина 250 мг, далее 2 таблетки через 8-12 ч

г) мультирезистентная, высокорезистентная к мефхлохину: хининa сульфат 10 мг соли/кг 3 раза/сут + тетрациклин 4 мг/кг 4 раза/сут в течение 7 дней

2. Лечение осложнений: церебральной малярии (адекватный уход, аспирация желудочного содержимого, мониторинг жизненно важных функций, купирование судорог), анемии (переливание эритроцитарной массы), почечной недостаточности, гипогликемии (в/в струйные инфузии 50% р-ра глюкозы с переходом на в/в капельное вливание 5-10% р-ров), отека легких, циркуляторного коллапса и др.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Бруцеллез — это инфекционное заболевание, которое протекает с поражением многих органов и систем. Особенно страдает опорно-двигательный аппарат. Болезнь может вызываться одним из трех видов бактерий, относящихся к роду бруцелл. Первый из них (Br. melitensis) вызывает заболевания у коз и овец; передаваясь к человеку, инфекция протекает наиболее тяжело. Возбудителем бруцеллеза у крупного рогатого скота служит Br. abortis bovis, бруцеллез свиней вызывает Вг. abortis suis. Наблюдались только случаи; вызванные бруцеллами первых двух типов, поражающих крупный и мелкий рогатый скот.

Эпидемиология. Распространение бруцеллеза среди людей зависит от степени поражения этим заболеванием сельскохозяйственных животных. Симптомы заболевания бруцеллезом у сельскохозяйственных животных могут отсутствовать или болезнь проявляется лихорадкой, маститами (особенно у коз), артритами, самопроизвольными выкидышами.

Человек заражается от больных бруцеллезом коров и коз при употреблении сырого молока и молочных продуктов, от овец — при употреблении маловыдержанной брынзы. Кроме того, заразиться можно и при употреблении в пищу малопроваренного или прожаренного мяса больных бруцеллезом животных, при уходе за ними (скотницы, доярки), оказании помощи абортировавшему животному (профессиональные заболевания ветеринарных работников) .

Патогенез. Проникнув в организм через пищеварительный тракт, поврежденную кожу или слизистые оболочки, возбудитель распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам по всему организму. Ретикулоэндотелиальная система отвечает на бруцеллезную инфекцию увеличением печени и селезенки, ряда лимфатических узлов. Бруцеллез может поражать любые органы и ткани организма, но особенно значительно страдает опорно-двигательный аппарат, поражаются синовиальные оболочки суставов, сухожилия, связки, суставные сумки (с развитием бурсита), .фасции.

Проявления заболевания самые разнообразные. Инкубационный период длится 1-6 недель. Затем резко повышается температура тела до высоких цифр, 39-40°. Лихорадка протекает волнами (температура то снижается, то повышается), сопровождается ознобами и обильными проливными потами. Увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка. Появляются боли в мышцах, суставах и костях. Нарушается сон, пропадает аппетит. Воспаляются половые органы (у женщин яичники, у мужчин яички).

Инкубационный период в среднем 12—14 дней. У некоторых больных отмечается в течение 3—4 дней продромальный период, выражающийся общим недомоганием, потерей аппетита, нарушением сна, раздражительностью.

На протяжении первых 7—10 дней от начала болезни характерно несоответствие между высокой температурной реакцией и довольно удовлетворительным самочувствием больных, которые в этот период сохраняют трудоспособность. Жалобы больных в течение первых 10 дней болезни заключаются в ощущении общей слабости, боли в области поясницы, пояснично-крестцового сочленения, мышц шеи, значительной потливости, которую легко выявить и при объективном осмотре больного. Влажность кожи, особенно ладоней, отмечается и при снижении до нормы температуры тела больного.

Приблизительно к 15—16-му дню от начала болезни клинические симптомы бруцеллеза становятся достаточно ясно выраженными. Принято различать острый бруцеллез, продолжающийся до 3 мес, подострый (затяжной), продолжающийся от 3 до 6 мес, и хронический бруцеллез (в том числе с рецидивирующим течением и генерализацией инфекции, бактериемией), который продолжается до 2 лет (а изредка и до 3—4 лет).

На высоте развитий клинических симптомов острого бруцеллеза больные становятся раздражительными, предъявляют много жалоб на состояние здоровья, потливость, боль не только в описанных выше участках тела, но также и в различных, преимущественно крупных, суставах. У 75 % больных увеличиваются в размерах периферические лимфатические узлы, которые становятся слегка болезненными при пальпации, но не спаиваются между собой и с подкожной клетчаткой.

Поражение суставов распространяется преимущественно (или исключительно) на крупные суставы; чаще других поражаются коленные, затем — голеностопные, тазобедренные, плечевые, и реже других — локтевые суставы; у некоторых больных бруцеллез поражает крестцово-подвздошное сочленение. В пораженном суставе отмечаются длительные боли, которые могут усиливаться при движении. Конфигурация пораженного сустава изменяется, его очертания сглаживаются вследствие отека и воспаления мягких тканей в его окружности (периартрит); кожа над пораженным суставом горячее, чем на других участках, слегка лоснится, может приобрести розовый оттенок. Одновременно оказываются пораженными только 1—2 сустава, затем поражаются другие крупные суставы. Нередко отмечаются бурситы, целлюлиты, тендовагиниты. Возможны поражения крупных костей, в том числе — позвонков (остеопериостит). При длительном, стойком, поражении суставов развиваются контрактуры и анкилозы.

При пальпации определяются мелкие, плотные узелки (скопления клеток, фиброзиты), расположенные в области крестца, запястий, вдоль ребер. Периферическая кровь характеризуется лейкопенией, анэозинофилией, ней-тропенией, увеличением СОЭ. У привитых против бруцеллеза болезнь протекает легче.

Если больной получает в ранние сроки эффективное лечение, болезнь может закончиться на стадии острого бруцеллеза. При отсутствии такого лечения болезнь после острой стадии вступает в стадию субхронического, подострого бруцеллеза. В этой стадии болезни, помимо симптомов, отмечавшихся со стороны опорно-двигательного аппарата, нарастают патологические симптомы со стороны нервной системы; больные становятся раздражительными, капризными, даже плаксивыми; возможны поражения гениталий (у мужчин — орхиты и эпидидимиты, у женщин — метроррагии, сальпингоофориты), у беременных — самопроизвольные аборты.

Хронический бруцеллез может протекать либо с рецидивирующей генерализацией, либо с развитием стойких нарушений в опорно-двигательном аппарате. В этой стадии болезни могут наблюдаться различные виды поражения центральной и особенно периферической нервной системы; в периоды генерализации инфекции у больного повышена температура тела и происходит обострение всех симптомов.

Диагностика заболевания основывается на бактериологическом и серологическом исследованиях.

Распознавание основывается на тщательно собранном анамнезе (для уточнения возможных обстоятельств заражения с учетом эпизоотической обстановки), клинических симптомах в их развитии, результатах диагностических лабораторных исследований (картина периферической крови), результатах серологических и аллергических реакций (проб). После 10-го дня от начала заболевания можно ставить кожную аллергическую пробу Бюрне, для чего строго внутрикожно на предплечье больному вводят 0,1 мл бруцеллина; результаты оцениваются через 24 и 36 ч. При положительной пробе на месте введения в кожу бруцеллина образуется красное пятно (зона гиперемии диаметром не менее 3—6 см).

Антитела к бруцеллам, циркулирующим в крови больных, можно обнаруживать с помощью реакции агглютинации Райта, реакции непрямой гемагглютинации, РСК, а также в технически упрощенной реакции Хеддлсона. За минимальный диагностический титр реакции Райта принимают ее положительные результаты (+ или + + ) при разведении сыворотки крови больного изотоническим раствором натрия хлорида в отношении 1 : 200. Реакция Райта и проба Бюрне могут быть положительными на протяжении длительного срока после выздоровления, а также у лиц, привитых против бруцеллеза.

Дифференциальный диагноз в первые 8— 10 дней болезни проводят с брюшным тифом, сепсисом, инфекционным мононуклеозом, а в местностях, где среди населения встречается малярия,— также и с этим заболеванием. После 10—15-го дня болезни проводят дифференциальный диагноз с ревматическим и ревматоидным полиартритом.

В лечении эффективны нестероидные противовоспалительные препараты и физиотерапевтическое лечение (УВЧ, диатермия, парафиновая аппликация).

Для лечения больных острым и подострым бруцеллезом наиболее эффективны антибиотики тетрациклинового ряда, которые назначают по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки в течение 7—10 дней. Рекомендуются повторные курсы (2—3) с интервалами 10 дней. Показания к назначению повторных курсов — отсутствие стойкого снижения температуры тела. При затяжном течении (после снижения температуры) с целью предупреждения рецидивов рекомендуется вакцинотерапия. Наряду с антибиотиками назначают десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, дипразин), противовоспалительные препараты (реопирин, анальгин, бруфен), при резко выраженных аллергических проявлениях показаны кортикостероиды.

Для лечения подострого, а также хронического бруцеллеза в стадии рецидивирующей генерализации применяют вакцинотерапию, сочетаемую с лечением антибиотиками и другими указанными выше препаратами. Наиболее эффективен внутривенный метод вакцинотерапии. Первый раз в/в вводят 250 000 микробных тел вакцины и наблюдают за больным в течение 6 ч, учитывая его реакции. При умеренно выраженной реакции, имеющей целебное значение, приступают к проведению курса вакцинотерапии. Если же возникает шоковая реакция, то от проведения этой терапии приходится отказаться. Первая лечебная доза вакцины должна составлять 500 000, затем с интервалами 3—4 дня вводят 1 000 000, 3 000 000, 5 000 000, 10 000 000, 25 000 000, 50 000 000 и заканчивают дозой 75 000 000 микробных тел на инъекцию; всего делают 8 внутривенных вливаний лечебной вакцины.

Вслед за стиханием островоспалительных изменений суставов больному назначают лечебную физкультуру, применяют аппликации на суставы парафина в теплом виде, а также сухое тепло. С наступлением ремиссии при наличии стойко нормальной температуры тела и снижении СОЭ до 15—16 мм/ч выздоравливающие от бруцеллеза могут быть направлены на курортное лечение (Сергиевские минеральные воды; Пятигорск; Кумагорск, Талги; Учум; Шира; Белокуриха — с учетом противопоказаний).

Профилактика заключается прежде всего в ликвидации инфекции среди сельскохозяйственных животных и обеззараживании окружающей среды. В местности, где среди сельскохозяйственных животных встречаются заболевания бруцеллезом, большое значение приобретает обеззараживание продуктов и сырья животного происхождения. Молоко коров и коз можно употреблять только после кипячения или пастеризации. Все молочные продукты (простокваша, творог, кефир, сливки, сливочное масло) должны готовиться из пастеризованного молока. Значительную роль в борьбе с распространением бруцеллеза среди животных играют профилактические прививки специальными вакцинами. Необходима также вакцинация и ревакцинация людей, подвергающихся опасности заражения.

Прогноз при адекватном лечении нормальный.

Профилактика заболевания направлена на снижение заболеваемости животных.