Форма малярии в периферической крови

Плазмодии в мазке крови у здоровых людей отсутствуют. Малярийные плазмодии поочередно паразитируют в 2 хозяевах: в организме самки комара рода Anopheles, где происходит половое размножение, спорогония, и в организме человека, где имеет место бесполое размножение, шизогония. Начальная фаза шизогонии происходит в гепатоцитах (экстраэрит-роцитарная шизогония), последующая — в эритроцитах (эритроцитарная шизогония). Развиваясь в эритроцитах, плазмодии питаются Hb и разрушают поражённые эритроциты. Все патологические проявления малярии [приступы лихорадки, анемия, спленомегалия, поражение центральной нервной системы (ЦНС) при тропической форме малярии] связаны с эрит-роцитарной шизогонией.

■ P. vivax — возбудитель трёхдневной малярии.

■ P. malariae — возбудитель четырёхдневной малярии

■ P. ovale — возбудитель малярии овале (типа трёхдневной).

Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется у P. falciparum, P. vivax и P. ovale каждые 48 ч, у P. malariae — 72 ч. Малярийные приступы развиваются на той фазе цикла эритроцитарной шизогонии, когда основная масса поражённых эритроцитов разрушается и вышедшие из них дочерние особи плазмодиев (мерозоиты) инвазируют интактные эритроциты.

Для установления видовой принадлежности малярийных паразитов имеет значение следующее: наличие полиморфизма возрастных стадий или одной ведущей, их сочетание с гаметоцитами; морфология разных возрастных стадий, их размеры по отношению к поражённому эритроциту; характер, размер ядра и цитоплазмы; интенсивность пигмента, его форма, размеры зёрен/гранул; количество мерозоитов в зрелых шизонтах, их размеры и расположение по отношению к скоплению пигмента; склонность паразита к поражению эритроцитов определённого возраста (тропизм); склонность к множественному поражению отдельных эритроцитов несколькими особями паразитов и его интенсивность; размеры поражённых эритроцитов по отношению к непоражённым, форма поражённых эритроцитов, наличие азурофильной зернистости в поражённых эритроцитах; форма гаметоцитов.

При острых приступах малярии прослеживается определённая закономерность изменений крови. Во время озноба появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В период лихорадки количество лейкоцитов несколько уменьшается. При появлении пота и при апирексии нарастает моноцитоз. В дальнейшем после 2-4 приступов появляется анемия, которая особенно рано и быстро развивается при тропической лихорадке. Анемия носит в основном гемолитический характер и сопровождается повышением содержания ретикулоцитов. В мазках крови обнаруживают пойкило-цитоз, анизоцитоз, полихроматофилию эритроцитов. При присоединении угнетения костного мозга количество ретикулоцитов уменьшается. Иногда отмечается картина пернициозоподобной анемии. СОЭ при малярии значительно повышается.

В межприступный (безлихорадочный) период в крови при всех формах малярии кроме тропической преобладают взрослые трофозоиты. В этот период болезни те или иные стадии плазмодиев присутствуют в крови постоянно, вплоть до полного прекращения эритроцитарной шизогонии. В связи с этим нет необходимости брать кровь на исследование только на высоте малярийного приступа, а можно исследовать её в любое время. Отсутствие плазмодиев малярии в мазках крови и толстой капле больного малярией отражает лишь тщательность проведённого исследования и профессиональную компетентность специалиста лаборатории.

В тех случаях, когда нет возможности определить количество лейкоцитов у данного больного, их число в 1 мкл по рекомендации ВОЗ условно принимают равным 8000.

Контроль за эффективностью лечения проводят путём исследования толстой капли крови с подсчётом паразитов в 1 мкл крови. Исследование необходимо выполнять ежедневно с 1-го по 7-й день от начала химиотерапии. При исчезновении паразитов в течение этого периода дальнейшее исследование крови проводят на 14-, 21- и 28-й день от начала лечения. При выявлении резистентности (оценивают по уровню паразитемии) и соответственно неэффективности лечения противомалярийный препарат заменяют на специфический препарат другой группы и исследование крови проводят по той же схеме [рекомендации ВОЗ, 1994].

За больными, перенёсшими тропическую малярию, устанавливают диспансерное наблюдение в течение 1-2 мес, при этом с интервалом 1-2 нед проводят паразитологическое исследование крови. Диспансеризацию больных, перенесших малярию, вызванную P. vivax, P. ovale и P. malariae, следует проводить в течение 2 лет. При любом повышении температуры тела у этих лиц необходимо лабораторное исследование крови с целью обнаружения малярийных плазмодиев.

Возбудителями тропической малярии являетсяPlasmodium falciparum, трехдневной малярии - Plasmodium vivax, четырехдневной малярии -Plasmodium malariaeи трехдневной или овале-малярии - Plasmodium ovale. Малярийные плазмодии претерпевают половой цикл развития в организме комара рода Anophelesи бесполый цикл (шизогония – рис.41) — в организме человека, поражая сначала клетки печени (тканевая шизогония), а затем эритроциты (эритроцитарная шизогония).

Микроскопический метод.Кровь на наличие плазмодиев малярии исследуют на стадии эритроцитарной шизогонии путем микроскопии обычных мазков и толстой капли, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Плазмодии, цитоплазма которых окрашена в голубой цвет, а ядро в вишнево-красный, находят в эритроцитах.

Бесполые (эритроцитарные) формы паразитов имеют некоторые морфологические особенности. В частности, мерозоит представляет собой круглую или овальную форму с небольшим участком цитоплазмы около ядра; кольцевидный трофозоит - одноядерную форма сузким ободком цитоплазмы, окружающим небольшую вакуоль; амебовидный трофозоит - одноядерную форму с различным количеством и величиной псевдоподий; шизонт содержитдва или несколько ядер; морула характеризуется полным разделением ядра и цитоплазмы на мерозоиты.

Половые формы плазмодиев (гаметоциты или гамонты) не содержат вакуолей и псевдоподий. Мужские (микрогаметоциты) и женские (макрогаметоциты) формыотличаются по величине и структуре ядра, интенсивности окраски цитоплазмы и размерам.

При микроскопии тонкого мазка при малярии находят обычно кольцевидные трофозоиты. У P. vivax, P. malariae, P. оvale ониимеютразмеры от 2 до 4 мкм, занимают около 1/3 диаметра эритроцита. Ядра у трофозоитов P. vivax и P. malariaeкруглые, у P. ovale — неправильной формы, крупные; ободок цитоплазмы ровный, неширокий, суживается к ядру. Молодые кольцевидные трофозоиты P. falclparumмелкие (1,25-1,50 мкм), занимают примерно 1/6 часть диаметра эритроцита, имеют маленькое круглое ядро с тонким ободком цитоплазмы. Взрослые кольцевидные трофозоиты более крупные, занимают 1/3 диаметра эритроцита, ободок цитоплазмы толстый, резко суживающийся к ядру.

Амебовидные трофозоиты P. vivaxотличаются разнообразием форм, размеров, наличием одной или нескольких псевдоподий, вакуолей, круглого или овального ядра, пигмента в виде темно-коричневых цитоплазматических зерен различной величины и формы. Амебовидные трофозоиты P. malariaeокруглые и овальные (нередко ввиде ленты поперек эритроцита с продолговатым или вытянутым ядром), с короткими и широкими псевдоподиями, более темной цитоплазмой ипигментом, ядром неправильной формы.. Амебовидные трофозоиты P.falciparumв видекруглых или

Рис. 41. Основные стадии эритроцитарной шизогонии малярийных плазмодиев

овальных форм лишены вакуоли, имеют ядро круглой или неправильной формы, пигмент черного цвета, расположенный компактно, однако они, как правило, в периферической крови не обнаруживаются. Молодые трофозоиты P. ovaleимеют кольцевидную форму, более взрослые сходны с P. malariae.

Размеры шизонтов у возбудителей малярии увеличиваются по нарастающей в ряду P.vivax, P. ovale, P.falciparum.

Морула P. vivaxсодержит обычно от 14 до 16 беспорядочно расположенных мерозоитов, между которыми лежат глыбки пигмента. В моруле P. malariaeоколо 8 крупных мерозоитов, расположенных в виде розетки; в моруле P.falciparum8-24 мелких мерозоитов, занимающих часть эритроцита; в моруле P. ovaleоколо 8 крупных мерозоитов с ядром неправильной формы. Гаметоциты Р. vivax(крупные), P. malariae (мелкие) и Р.ovaleокруглой или овальной формы;глыбки пигмента крупные, равномерно расположены в цитоплазме гаметоцитов. В женских гаметоцитах у края цитоплазмы обнаруживают компактное ядро темно-голубого цвета. Расположенное центрально ядро мужских гаметоцитов розовато-фиолетового цвета, крупное, рыхлое. Гаметоциты этих видов плазмодиев появляются и исчезают из периферической крови вместе с трофозоитами. Гаметоциты P.falciparumимеютхарактерную полулунную форму с ядром, расположенным в средней части цитоплазмы (у женских форм оно небольшое и компактное, у мужских - крупное и рыхлое). Пигмент окружает ядро в виде коротких палочек. Стадия развития гаметоцитов P.falciparumв эритроците существенно превышает длительность шизогонии. Эти гаметоциты выявляются в периферической крови на 8-10 день после появления кольцевидных трофозоитов, продолжая поступать в кровь через несколько недель после их исчезновения на фоне отсутствия клинических симптомов малярии..

Эритроциты, пораженные P. vivax и P. ovale, увеличиваются в диаметре до 10-12 мкм, хуже окрашиваются по Романовскому —Гимзе; эритроциты, пораженные P. ovale, могут приобретать неправильную форму, иметь бахромчатый край. Морфология эритроцитов, содержащих P. malariaeи P. falciparum, не меняется.

В эритроцитах, содержащих P. vivaxна различных стадиях развития, выявляются множественные мелкие азурофильные зерна (зернистость Шюффнера), при наличии в эритроцитах P. ovaleзерна редкие и крупные (зернистость Джеймса), при обнаружении в эритроцитах кольцевидных трофозоитов P.falciparumможно выявить небольшое количество крупных азурофильных зерен (зернистость Маурера), а в тех случаях, когда возбудителем является P. malariae, в эритроцитах выявляют мелкую зернистость Циманна.

Морфология возбудителей малярии в толстой капле.Кольцевидные трофозоиты P. vivax, P. ovale, P. malariae обычно имеют одинаковую величину, однако в толстой капле они часто дефор-

мируются, превращаясь в форму запятой или восклицательного знака; цитоплазма при этом концентрируется около ядра в виде округлого или треугольного комочка. Наряду с кольцевидными трофозоитами можно найти другие формы плазмодиев и определить вид возбудителя.

Для амебовидных трофозоитов P. vivaxв толстой капле характерна деформация их цитоплазмы в виде двух или нескольких комочков, располагающихся около ядра.

Трофозоиты P. malariaeв мазке выглядят как компактные овальные или округлые образования с большим количеством пигмента.

Женские гаметоциты (гамонты) P. vivax и P. malariaeв толстой капле не удается отличить от взрослых трофозоитов. Мужские гаметоциты имеют крупное ядро, окруженное узким ободком бледно-голубой цитоплазмы с рассеянными по ней зернами пигмента. Гаметоциты P. falciparumимеют характерную полулунную форму.

Серологический метод -определение антител к плазмодиям малярии с помощью РИА или ИФА с диагностическими целями проводится редко.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Плазмодии в мазке крови у здоровых людей отсутствуют. Малярийные плазмодии поочередно паразитируют в 2 хозяевах: в организме самки комара рода Anopheles, где происходит половое размножение, спорогония, и в организме человека, где имеет место бесполое размножение, шизогония. Начальная фаза шизогонии происходит в гепатоцитах (экстраэритроцитарная шизогония), последующая - в эритроцитах (эритроцитарная шизогония). Развиваясь в эритроцитах, плазмодии питаются гемоглобином и разрушают поражённые эритроциты. Все патологические проявления малярии [приступы лихорадки, анемия, спленомегалия, поражение центральной нервной системы (ЦНС) при тропической форме малярии] связаны с эритроцитарной шизогонией.

Различают 4 вида плазмодиев:

Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется у P. falciparum, P. vivax и P. ovale каждые 48 ч, у P. malariae - 72 ч. Малярийные приступы развиваются на той фазе цикла эритроцитарной шизогонии, когда основная масса поражённых эритроцитов разрушается и вышедшие из них дочерние особи плазмодиев (мерозоиты) инвазируют интактные эритроциты.

При острых приступах малярии прослеживается определённая закономерность изменений крови. Во время озноба появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В период лихорадки количество лейкоцитов несколько уменьшается. При появлении пота и при апирексии нарастает моноцитоз. В дальнейшем после 2-4 приступов появляется анемия, которая особенно рано и быстро развивается при тропической лихорадке. Анемия носит в основном гемолитический характер и сопровождается повышением содержания ретикулоцитов. В мазках крови обнаруживают пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихроматофилию эритроцитов. При присоединении угнетения костного мозга количество ретикулоцитов уменьшается. Иногда отмечается картина пернициозоподобной анемии. СОЭ при малярии значительно повышается.

За больными, перенёсшими тропическую малярию, устанавливают диспансерное наблюдение в течение 1-2 мес, при этом с интервалом 1-2 нед проводят паразитологическое исследование крови. Диспансеризацию больных, перенесших малярию, вызванную P. vivax, P. ovale и P. malariae, следует проводить в течение 2 лет. При любом повышении температуры тела у этих лиц необходимо лабораторное исследование крови с целью обнаружения малярийных плазмодиев.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Половые формы плазмодиев — гамонты мужские и женские представляют собой компактные образования без псевдоподий и вакуолей. Женские гамонты отличаются от мужских при окраске по Романовскому более интенсивно окрашивающейся цитоплазмой и компактным ядром.
У P. vivax, P. malariae, P, ovale гамонты округлой или овальной формы с равномерно распределенным пигментом.

У P. falciparum гамонты, достигшие максимального размера, имеют полулунную форму; у молодых гамонтов форма овальная или близкая к овальной. Пигмент женских гамонтов — в виде венчика вокруг ядра, у мужских — более рассеянный. Гамонты P. vivax, P. ovale, P. matariae обнаруживаются в периферической крови больного в начале заболевания одновременно с шизонтами, гамонты P. falciparum — на 8—10 дней позднее, так как они созревают в капиллярах внутренних органов.

Шизонты и гамонты, мужские и женские, по-видимому, образуются из морул разных типов. Так, Ю. А. Куликовым (1962) описано у P. vivax и P. relicturn три типа морул. Из морул первого типа образуются мерозоиты, которые после внедрения в новые эритроциты превращаются в шизонты. Мерозоиты морул второго и третьего типа в новых эритроцитах превращаются соответственно в женские и мужские гамонты. Морулы различаются по расположению мерозоитов и морфологии последних: мерозоиты первой группы морул ближе по своей морфологии к кольцевидным шизонтам, второй и третьей — к гамонтам женским и мужским.

Пораженные эритроциты изменяются в разной степени. При заражении P. vivax, P. ovale изменения в эритроцитах резко выражены — они увеличиваются в размерах, деформируются, обесцвечиваются, в них появляется обильная крупная азурофилъная зернистость, при окраске по Романовскому красновато-фиолетового оттенка: зернистость Шюффнера при P. vivax, зернистость Джеймса — при P. ovale. Эритроциты, зараженные P. falciparum и P. malariae, по величине и форме не изменяются. При интенсивной окраске по Романовскому в эритроцитах, пораженных P. falciparum, выявляется так называемая пятнистость Маурера, небольшое количество пятнышек фиолетового оттенка, в эритроцитах, пораженных P. malariae,—зернистость Цимана, сходная с зернистостью Шюффнера.

Кровь на малярию исследуется в мазках и толстых каплях. В мазках морфология паразитов хорошо сохраняется, так как они до окрашивания фиксируются. Толстые капли окрашиваются нефиксированными. вследствие чего паразиты в них деформируются и распознаются с большим трудом, чем в тонких мазках.

Развитие возбудителей малярии в комаре—спорогония. Комары заражаются в результате насасывания крови, содержащей гамонты (половые формы паразитов). В желудке комара из мужских гамонтов образуется по 4—8 жгутов, содержащих зерна хроматина и представляющих собой мужские гаметы. Спустя некоторое время (10-—15 минут) жгуты отрываются и свободно плавают в содержимом желудка комара. Мужская гамета активно внедряется в женскую гамету и оплодотворяет ее. Оплодотворенная клетка-—зигота—принимает вытянутую червеобразную форму, обозначаемую как оокииета длиной около 15 u, шириной около 2 u.

Оокинета активно проникает через стенку желудка комара и округляется под его наружной оболочкой. Вокруг нее образуется оболочка, и она превращается в ооцисту. Интервал от момента, насасывания комаром крови до образования ооцисты при 28 длится около двух суток. При температуре ниже 16 оплодотворения женской гаметы не происходит. После образования ооцист кратковременное снижение температуры до 4—5 не оказывает губительного влияния на паразитов, происходит лишь приостановка развития. Ооциста в начальной фазе своего развития имеет диаметр 6—8 u зрелая ооциста 50—60 u. В зависимости от числа половозрелых гамонтов, попавших в желудок комара, образуется различное количество ооцист, от единичных до 500.

Содержимое молодых ооцист гомогенное, полупрозрачное, на фоне его видны гранулы пигмента распределение которых различно у разных видов возбудителей малярии. По мере увеличения ооцисты содержимое ее становится зернистым. В ней многократно делится ядро, вокруг вновь образовавшихся ядер распределяется цитоплазма — происходит формирование спорозоитов, конечных стадий полового развития в комаре. Спорозоит имеет форму веретена длиной 10—15 u, шириной в 1—1,5 u. Число спорозоитов в ооцисте может достигать нескольких тысяч. Оболочка созревших ооцист разрывается, спорозоит с гемолимфой разносится по всему организму комара и концентрируется в слюнных железах. С момента проникновения спорозоитов в слюнные железы комар становится способным заражать малярией.
Продолжительность спорогонии различна для разных видов паразита и зависит от температуры.

Малярийные комары

Тропическая малярия (Falciparum-malaria) - это наиболее тяжелая форма малярии. Для нее характерно острое течение, часто неправильный тип лихорадки, выраженная анемия, высокая степень паразитемии, многообразие клинических проявлений и склонность к тяжелому, злокачественному течению с возможным летальным исходом. Злокачественность течения связана с этиологическими особенностями Р .falciparum.

Размножение плазмодия происходит с удивительной быстротой, и уже через 1-2 цикла эритроцитарной шизогонии паразитемия достигает высокого уровня и может поражать до 20-30 % от всего числа эритроцитов. Количество паразитов за 48 часов прогрессивно нарастает от 5000 в 1 мкл до 100 000 и более. Нередко в одном эритроците обнаруживается по 2-3 кольца P.falciparum, а иногда и более. Поражаются как ретикулоциты, так и зрелые эритроциты, что отличает паразитемию, наблюдаемую при тропической малярии, от малярии трехдневной.

Данной малярии свойственна асинхронность эритроцитарной шизогонии, наличие в крови одновременно нескольких крупных генераций паразитов с разным временем окончания цикла развития. Это проявляется наслоением лихорадочных приступов, сглаживает периоды апирексии и искажает характер температурной кривой.

Для тропической малярии характерна скрытая споруляция, завершение эритроцитарной шизогонии происходит не в циркулирующей крови, а в капиллярах внутренних органов, что сопровождается развитием васкулита, нарушением микроциркуляции с аноксией тканей и полиорганностью поражения.

Инкубационный период продолжается 10-14 дней. В конце инкубационного периода количество паразитов достигает "пирогенного порога" - до 600 плазмодиев в 1мкл.

Продромальные симптомы наблюдаются чаще у неиммунных лиц. За 2-3 дня до повышения температуры у больного появляется головная боль, артралгия, миалгия, боли в поясничной области, тошнота, рвота, боли в животе, иногда сопровождающиеся диарейным синдромом, легким ознобом, депрессией.

Первичная атака начинается с отчетливого познабливания, чувства холода, обычно без выраженного озноба, повышением температуры, головной болью, миалгией и артралгией. Лицо гиперемировано или землисто-белого цвета, глаза блестят, появляется сухой кашель, язык обложен, анорексия, боли в эпигастрии и левом подреберье. Кожа влажная, с каплями пота. Возможны беспокойство и нарушение сознания. При снижении температуры остается слабость, плохое самочувствие, облегчения не наступает.

В течение нескольких дней лихорадка носит постоянный характер либо нерезко выраженный перемежающий характер. Это так называемая начальная или инициальная лихорадка при первичном заражении. Через несколько дней лихорадка принимает устойчивый интермиттирующий характер с цикличностью в один день. В некоторых случаях классических малярийных параксизмов может и не быть.

Малярийный пароксизм при всех видах малярии сходен и состоит из классической триады; озноба, жара, пота. Но в их развитии при тропической малярии имеются некоторые особенности.

Малярийные пароксизмы начинаются в любое время суток, но чаще в утренние часы - до полудня. Озноб не такой выраженный, температура за короткий период повышается до 39-41° С, лихорадочный период продолжается 12-24 ч, а иногда 36 ч. Температура снижается без выраженного потоотделения. Периоды апирексии короткие, нерезко отграниченные. Часто в периоде снижения температуры наблюдается познабливание и повторный подъем температуры. Во время приступа выражены общетоксические синдромы как миалгия, головная боль, бессонница. Больные беспокойны, возбуждены, наблюдается спутанность сознания. В период жара кожа сухая, красная или резко бледная с желтушным оттенком, на губах герпетические высыпания. Артериальное давление (АД) падает до 90/50 - 80/40 мм рт. ст., пульс частый, соответствует температуре на первой неделе заболевания, но затем наблюдается дикротия пульса. Тоны сердца приглушенные, по мере течения заболевания появляется систолический шум на верхушке и в точке Боткина.

Селезенка увеличивается с первых дней, появляется болезненность в левом подреберье, усиливающаяся при глубоком вдохе. Однако пальпация селезенки становится доступна только к 10 дню. При пальпации определяется плотная консистенция, гладкая поверхность, орган значительно выступает из-под края реберной дуги, больной ощущает боль при его пальпации.

Вслед за селезенкой увеличивается и печень, но степень ее увеличения отстает от селезенки. Функция печени нарушается мало, но тем не менее наблюдается желтуха слизистых и кожи, в сыворотке крови отмечается повышение непрямого и прямого билирубина, умеренное увеличение аминотрансфераз, изменение осадочных проб. Характерно умеренное снижение общего белка сыворотки крови за счет уменьшения содержания альбуминов, повышение уровня гаммаглобулинов.

Нарушение функции почек при тропической малярии наблюдается у 22 % больных. Отмечается альбуминурия, иногда с наличием гиалиновых и, реже, зернистых цилиндров. Характерно быстрое исчезновение этих симптомов при излечении малярии. Серьезные почечные изменения по типу диффузного нефрита развиваются лишь у 0,1 % больных, и проявляются характерной клинической триадой: гипертонией, альбуминурией, появлением отеков. Клинические симптомы поражения почек выявляются через 1-2 недели от начала болезни и постепенно исчезают после специфического лечения.

У больных с тропической малярией могут появиться признаки поражения нижних отделов респираторного тракта: дыхание обычно учащенное, аускультативно выслушиваются - разнокалиберные влажные хрипы, сухой кашель. Появление крепитирующих хрипов указывает на развивающуюся бронхопневмонию либо на интерстициальный отек легких. Весьма часто больные отмечают боли в животе, учащение стула, тошноту, наблюдается повторная рвота, анорексия, жажда.

Анемия более выраженна, чем при других видах малярии. В гемограмме уже в первые дни болезни отмечается нормохромная анемия, с последующим прогрессированием, количество Ег снижается до 2,5 х 1012/л, а уровень гемоглобина до 70 г/л и ниже. Кроме гемолиза зараженных эритроцитов, происходит гемолиз и незараженных эритроцитов вследствие образования комплементсодержащих иммунных комплексов, и повышения кроверазрушительной функции мононуклеарно-фагальной системы с временной депрессией эритропоэза.

Определяется лейкопения до Зх109/л, с нейтропенией и палочкоядерным сдвигом (до 20-30 %), эозинопенией, относительным лимфоцитозом, иногда моноцитозом.

При развитии малярийной комы лейкопения сменяется высоким лейкоцитозом до 20-30 тысяч. СОЭ значительно повышена до 30-50 мм/ч, иногда до 80 мм/ч. Имеется четкая корреляция между анемией и СОЭ, то есть чем выраженнее анемия, тем выше СОЭ.

В периферической крови можно наблюдать кольца P.falciparum, количество которых увеличивается с каждым приступом.

Продолжительность первичной атаки у больного с тропической малярией с благоприятным исходом обычно короче, чем при других формах малярии, и продолжается не более 2-х недель. Первичная атака может сопровождаться серией ранних рецидивов, наступающих через 7-10 дней, в общей сложности период клинической активности не превышает 2-х месяцев.

По мере выработки иммунитета приступы носят легкий и непродолжительный характер, затем прекращаются полностью, больные медленно выздоравливают. Иммунитет развивается медленнее к P.falciparum, чем к другим плазмодиям.

1. P.falciparum способен размножаться с исключительной быстротой и в течение короткого времени может достигать высокого паразитемического уровня в крови (за 48 часов число паразитов может повыситься с 5000 до 100000 в 1 мкл).

2. Развитие малярийного плазмодия происходит в капиллярах внутренних органов и ведет к скоплению в них пораженных эритроцитов и паразитов. Это в тяжелых случаях течения заболевания приводит к микротромбозу с глубокими расстройствами микроциркуляции, развитию аноксии, дегенеративными и некротическими изменениями в тканях внутренних органов.

Возможны только ближайшие эритроцитарные рецидивы заболевания в течение 2-3 месяцев. Паразитоносительство от 2 до 20 месяцев, при крайне низкой степени паразитемии.

4. Лихорадочная реакция ремиттирующего типа, при которой нет резких колебаний температуры, а следовательно, возможно отсутствие ознобов и потов.

5. Течение заболевания тяжелое с развитием выраженной гипохромной анемии и гемолитической желтухой, с полиморфизмом клинических синдромов и злокачественностью.

Морфологические и культуральные свойства возбудителя малярии

Острый антропонозный трансмиссивный протозооноз. Возбудители малярии - одноклеточные животные (простейшие), относятся к классу спорозоа, подклассу кокцидиа, семейству плазмодий, роду плазмодиум. У человека известно 4 вида возбудителей малярии:

плазмодии вивакс (p.vivax) - возбудитель трехдневной малярии;
плазмодии малярии (p. malariae) - возбудитель четырехдневной малярии;
плазмодии фальсипарум (p. falciparum) - возбудитель тропической малярии;
плазмодии овале (p. ovale) - возбудитель особой формы трехдневной малярии.

Последний вид в естественных условиях встречается в Африке, Палестине, Южной Америке, на Филипиннах, в России существование овале не становлено. Человек в естественных условиях может заразиться через комаров возбудителем малярии обезьян.

Цикл развития малярийных возбудителей осуществляется со сменой хозяев:

-половое развитие (спорогония) протекает в организме окончательно хозяина - самки комара рода анофелес;

-бесполое развитие (шизогония) - в организме промежуточного хозяина - человека).

Спорогония - попавшие в желудок комара с кровью человека мужские и женские половые клетки плазмодиев (микро- и макрогаметоциты) превращаются в зрелые микро и макрогаметы, которые после оплодотворения проходят ряд последовательных этапов развития (от зиготы до спороцисты) инвазионных форм спорозоитов, накапливающихся в слюнных железах насекомого.

Продолжительность спорогонии определяется видом плазмодиев и температурой окружающего воздуха. При оптимальной температуре воздуха (25°С), спорогония продолжается 10 дней у плазмодиев вивакс, 12 дней у фальсипарум и 16 дней у малярие и овале. При температуре воздуха ниже 15 °С спорозоиты не развиваются. Дальнейшее развитие спорозоиты получают в организме позвоночного хозяина, в который они проникают при кровососании комара.

Шизогония - тканевая и эритроцитарная

В организме человека малярийные паразиты проходит бесполое размножение или шизогония. Шизогония протекает:

в тканевых клетах - тканевая шизогония;
в эритроцитах - эритроцитарная шизогония.

Тело малярийного паразита состоит из цитоплазмы и ядра. Некоторые стадии паразитов содержат пигмент, который окраски не воспринимает, а имеет свой естественный цвет: темно-бурый, золотисто-желтый, коричневый, почти черный (разный у разных видов паразитов).

Заражение человека происходит в результате укуса зараженного комара рода анофелес. Со слюной такого комара в организм человека попадают спорозоиты. Тканевая шизогония протекает в клетках печени. Спорозоиты внедряются в них, округляются, растут, достигая в поперечнике 40-50 мкм и более. В них многократно делятся ядро, а затем сегментируется цитоплазма. В результате образуются тканевые мерозоиты. Часть мерозоитов проникает в эритроциты и дает начало эритроцитарному циклу развития паразитов. Другие мерозоиты проникают вновь в клетки печени, в которых продолжается развитие тканевых форм. Стадии паразитов, развивающиеся в клетках печени, называют тканевыми или экзоэритроцитарными формами. Различают тканевые формы преэритроцитарные, развитие которых в тканевых клетках проходит параллельно развитию эритроцитарных форм. Минимальная продолжительность экзоэритрицитарной шизогонии составляет 8 суток у пл. вивакс, 6 суток у пл. факсипарум, 9 суток у пл. овале и 19-16 суток у пл. малярие. Вследствии политипичности спорозоитов пл. вивакс и пл. овале часть из них (до 8-13 мес после инокуляции), обеспечивает развитие болезни после продолжительной инкубации или возникновение истинных или отдаленных рецидивов болезни.

Эритроцитарная шизогония пл. вивакс, пл. малярие и овале протекает в периферической крови. Возбудитель пл. фальсипарум в периферической крови обычно встречаются только шизонты, кольца.

Остальные стадии шизогонии вплоть до разделения паразита на мерозоиты и развитие половых форм (гамоитов) протекают во внутренних органах. Только в случаях тяжелой коматозной малярии в периферической крови могут наблюдаться и другие стадии цикла шизогонии.

У некоторых штаммов пл. фальсипарум все стадии шизогонии можно обнаружить в периферической крови у значительной части больных и при относительно легком течение болезни.

Половое размножение плазмодиев

Размножение паразитов в эритроцитах протекает в виде регулярно сменяющихся циклов. От проникновения мерозоита в эритроцит до завершения развития паразита заканчивающегося образованием новых мерозоитов у пл. вивакс, пл. фальсипарум и пл. овале проходит 48 ч, у пл. малярие - 72 ч. Часть мерозоитов, проникающих в эритроциты, превращаются в мужские и женские половые клетки - гамонты (мужские - микрогамонты, женские - макрогамонты).

Женские гамонты достигают стадии полной зрелости - стадии гаметы в крови человека, мужские гаметы дозревают в организме переносчика. По завершению процесса созревания в желудке комара наблюдается процесс - выбрасывания мужским гаметоцитом 4-8 мужских гамет, которые после отшнуровывания активно двигаются в содержимом желудка, способны проникать в женскую гамету и ее оплодотворять (половой процесс). При пл. фальсипарум гаметоциты сначала принимают округлую форму и лишь затем образуются микрогаметы.

Оплодотворенные женские гаметы (зиготы) проникают сквозь эпителий средней кишки (желудка) комара и под наружней ее оболочкой образуют ооцисты. Ооцисты растут, в них формируются большое число спорозоитов - одноядерных веретеновидных образований (длина 11-15 мкм, ширина 1-1,5 мкм).

Цисты разрываются и выходят из них спорозоиты, распространяясь с гемолимфой по тканям комара, попадают в его слюнные железы, после чего комар становится способным передавать малярию человеку. Заражение малярией может наступит не только через укус комара, но при переливании крови от донора, у которого в крови имеются паразиты даже в весьма малом количестве.

Читайте также: