Курсовая бабезиоз крупного рогатого скота

Остро протекающая природно-очагов., кровепаразит., трансмиссивная болезнь, сопровождается лихорадкой, анемией и желтушностью слизистых оболо­чек, расстройством функции ЖКТ, с.с.с., паден. Продуктивн., высок. Смертность.

Семейство: Babesiidae, род: Babesia

Локализуются в эритроцитах, в гемолимфе и тканях клещей. Размножаются в эритроцитах путем простого деления ,иногда почкованием, в организме клещей – мейрогония (множественное деление)

Род Babesia, B.bovis (Francaiella colchica) – возб. Южного бабезиоза, Babesia bigemina (Piroplasma bigeminum) – возб. Бабезиоза (пироплазмоза) КРС, B. divergens – возб. Северного бабезиоза КРС.

Морфология: 1.B.bovis (Francaiella colchica) – в-ль колцев. Формы ,амебовидной, грушевидной. Диагн. Форма – парная грушев. Соеденены острыми концами, угол расхождения – тупой.в эритр-те заним. Центр. Полож-е (форма очков). В 1 эр-те 1-2, реже 3-4 паразита. Поражен-ть эр-тов 8-12%. Размер груш. Формы по отнош-ю к Р эритр-та 1,4-2,8 мкм. 2. Babesia bigemina (Piroplasma bigeminum) кольц., овальн., амебовидной, грушев ф. диагн. Форма – парная грушев., соед. Откр. Концами под острым углом. Располаг. В центре эр-та. Размер 1,71-3,16 мкм. В эр-те 1-2 реже 3-4 паразита. Пораж-е эр-тов 5-15% ,при тяж. Теч. 40%. 3.B. divergens – округл., амебов., грушев ф. диагн. Ф. – парная грушев, соед. Острыми концами, угол расхождения тупой, острый. Располог в эр-те по периферии. Размер 1,5-2 мкм., в эр-те 1-2, реже 3-4 паразита, пораж-е эр-тов: 30-40%.

Биология развития. В эритроцитах крупного рогатого скота пироплазмы размножаются простым делением или почкованием. Дальнейшее развитие происходит в организме иксодовых клещей - переносчиков — Вoophilus calcaratus неск. Регенер. В год, Haemophysalis punctata – 1 х-н и Rhipicephalus bursa – 3х-й. Множ. Деление – шизогония, нейрогония, образ в слюн железах клещей. Передача инвазии происходит по трансовариальному типу, заражают жив-х на всех стадиях своего развития.

Эпизоотологические данные. Ареал распространения иксод. Клещей, сев. Бабезиоз: РФ – ц. и з. регионы, южн. Бабезиоз: в южн. Регионах

Эпизоотологические данные.К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота.. Наиболее вос­приимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, однако у молодняка одно-двухлетнего возраста болезнь протекает тяжело. Бабезиоз регистрируют в пастбищный период; при стойловом содержании наблюдается исключительно редко при заносе клещей с сеном или обострении паразитоносительства.

Источником возбудителя болезни являются больные живот­ные — паразитоносители и зараженные клещи.

Первые случаи заболевания отмечают весной, примерно через дне недели после выгона животных па пастбище. Наибольшее число заболевших животных приходится на июнь—июль и август—сен­тябрь, что связано с появлением максимального количества клещей-переносчиков. Их местом обитания являются сырые, заросшие кустарником или мелким лесом луга, подлески и леса. Быстрому развитию и размножению клещей и распространению бабезиоза способствуют дождливая погода, наличие на пастбищах мелких мле­копитающих — прокормителей переносчиков болезни.

Патогенез:оказыв. Токсич. Возд-е на ЦНС, далее дисфункции орг. И систем. Интоксик-я, быстр. Размн-е, гибель (распад эр-тов), высвоб-ся гемоглобин ,часть вывод-ся почками, гемоглобинурия ,часть гем-на перераб. в желчные пигменты, желтушное окрашивание. В орг-ме резко пад-т кол-во эр-тов, лейкоциты в 2-3 раза, наруш. Кислотно-щел. Равновесие, кровоизвлияния. Имм-т после переболев. Нестер-й. сохр-ся 2-3 года.

Симптомы болезни. Инкубационный период при заражении через клещей-переносчиков длится 8—14 дней. Протек. В остр. Ф. Первые случаи заболевания животных отмечают примерно на 10—15-й день с начала пастбищного периода. Класс. Теч. 5-6 дней, атипичн. – неск. Нед. Остр. Теч. – резкое повыш т-ры до 42 град., держит в теч неск дней б-ни, угнет-е, больные животные отказываются от корма, прод-ть падает на 80%, диарея, худеют, через 2-3 дня атония, не едят, жажда сохр.развивается гемоглобинурия. При этом цвет мочи изменяется от светло-красного до темно-вишневого. Мочеиспускание затруднено, бол-е.

Видимые слизистые оболочки вначале гиперемировапы, анемичны и желтушны, на них могут быть точеч­ные и пятнистые кровоизлияния. Пульс учащается до 100—200 уда­ров в минуту, увеличивается число дыхательных движений. Молоко горьк на вкус, желт. Оттенок. При отс-ии леч на 5-6 день т резко пониж-ся (35-36 град), леж, сьонут, мыш дрожь, истощ и гибель. При атип. Теч-ии сглажен. Призн-в, м/длиться 8-10 дней, часть жив выздоравлив, часть рогибает.

Патологоанатомические изменения.Трупы животных, как правило, истощены, иногда ниже средней упитанности. Видимые слизи­стые оболочки, подкожная клетчатка желтушны. В некоторых слу­чаях на слизистых и серозных оболочках находят точечные и мелко-пятнистые кровоизлияния. Мышечная ткань бледная, с желтушным оттенком. Сердце гипертроф, миок дрябл, кров-я. Кровь водянистая, свернувшаяся, лимфатические узлы увеличены. В брюшной полости находят незначительное количе­ство жидкости. Селезенка увеличена в 2—4 раза, на поверхности могут быть кровоизлияния, на разрезе сочная, края закруглены, тестов. Кон-ции. Печень увеличена, т-кр. Цв, дрябл. Конс-циикрая закруглены. М. п. растянут, переполнен мочой кр цв, кров-я. Сл об сычуга и к-ка гипер с кров-ми.

Диагностика. Диагноз на пироплазмоз устанавливают на основа­нии клинических признаков, патологоанатомических изменений с учетом эпизоотических особенностей и данных микроскопии мазкой крови, окрашенных по Романовскому. Отправ-т тонк мазки крови уха, хвоста, венчика. Посм-но и учет рдск с бабез аг виэв, посм-но ми из орг-в мазки печ , почек, лу, сел-ки.

Пироплазмоз дифференцируют от тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, гематурии.

Лечение.Больных животных оставляют в помещениях. В необ­ходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя животных перегонять на значительные рассто­яния до оказания лечебной помощи иулучшения клинического состояния. Из специфических средств назначают гемоспоридин в 1—2%-ном растворе подкожно на воде. Ази-цим (беренил) 7%-ном растворе внутримышечно или подкожно; диамидин — внутримышечно или подкожно. Положитель­ный эффект может быть получен при применении альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, флавокридина и др. Перед примене­нием специфических средств рекомендуется применять раствор кофеина или камфоры. Обязательно проводят симптоматическое печение. Назначают диетические корма (луговое сено, мелко наре-шнные корма, парное или обезжиренное молоко). При атониях мреджелудков назначают глауберову соль (250—300 г), льняной отвар, растительное масло, настойку чемерицы (10—12 мл), 40%-ммй спирт (до 500 мл). При стойких агониях вводят внутривенно гипертонический раствор хлорида натрия (К) %) по 200—300 мл, что приводит к усилению секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта. Используют также препараты, стимулирующие гемопоэз (кампалон, антианемин, витамин Н_|; и др.).

Профилактикаи меры борьбы.Для профилактики бабезиоза рекомендуется выпасать животных на культурных пастбищах. В хозяйствах, где имеются заклещеванные пастбища, животных периодически обрабатывают акарицидами. При появлении первых случаев заболевания всем животным один раз в две недели вводят .пидин или гемоспоридин. Лучше препараты применять в сочетании с наганином.

Бабезиоз крупного рогатого скота – остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем а также продуктивности животных.

К бабезиозу наиболее восприимчивы коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме. Для бабезиоза характерно сезонность, заболевание встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Этиология. Возбудитель болезни –Babesia bovis. Локализуется в эритроцитах, иногда возбудителя можно найти в лейкоцитах и плазме крови в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Иногда лабораторным работникам приходится встречать анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, встречаются преимущественно в начале болезни. В эритроцитах паразит наиболее часто занимает периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, располагаются под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляет (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одном эритроците находится 1-2, иногда 3-4 возбудителя бабезиоза. Зараженность эритроцитов достигает 40-57% и более. Для бабезиоза характерна способность циркулировать в организме длительное время.

Babesia bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes pesulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Клещи чаще всего встречаются в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

В организме животных паразит сохраняется до 1-3лет, при этом известны случаи его исчезновения из крови через несколько месяцев после переболевания (Л.П.Дьяконов, Н.Е. Косминков, 1999).

Тяжесть бабезиоза у животного зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезии в результате высыхания быстро погибают.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах Европы. В России заболевание часто наблюдается у крупного рогатого скота в Карелии, областях северо-западной зоны, средней полосе России, реже – на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, в то же время у молодняка 1-2летнего возраста бабезиоз протекает тяжело. Заболевание у животных регистрируют в пастбищный период; при зимнее-стойловом содержании бабезиоз встречается очень редко в результате заноса клещей в помещение с сеном или в случае обострения паразитоносительства.

Патогенез. Патологический процесс в организме больных животных развивается по мере размножения попавших в кровь возбудителей и накопления в крови продуктов их жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая терморегуляцию, а в дальнейшее и обмен веществ. Во время размножения паразита в организме инвазированного животного происходит массовый распад эритроцитов, в результате чего их количество в крови резко уменьшается, у больного животного развиваются симптомы анемии. При этом в разрушение эритроцитов играют свою роль, как сами паразиты, так и их токсины. В результате массового распада эритроцитов в крови образуется большое количество гемоглобина, часть которого из организма животного выделяется через почки, придавая моче красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма, происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, развиваются застойные явления, вследствие чего развивается нарушение кровообращения, газовый и белковый обмен.

Нарушение окислительно- восстановительных процессов у больного животного вызывает развитие аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, что приводит к интоксикации животного. Развивающееся нарушение деятельности центральной нервной системы вызывает у больного животного общую депрессию или же симптомы временного возбуждения. У больного животного развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, иногда наступает парез конечностей.

Клиническая картина. Инкубационный период при заражении животного инвазированными клещами длится 8-14 дней. Болезнь протекает остро и продолжается у животного 4-8дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 41-42°С и стойко удерживается на этом уровне(лихорадка постоянного типа). Больные животные угнетены, теряют аппетит, отстают от других животных при пастьбе, больше лежат. При клиническом осмотре такого животного ветеринарных специалист отмечает бледность и желтушность видимых слизистых оболочек, иногда на слизистых оболочках находим точечные кровоизлияния. Дыхание учащено до 70-80 дыханий в минуту. Пульс частый, 110 и больше ударов в минуту, сердечный толчок усилен. Больная корова резко снижает удой молока — в первые дни на 40%, а в последующие дни до 80% и более. Молоко от такого животного имеет желтый цвет, горькое на вкус, иногда молоко имеет красноватый цвет, встречаются прожилки крови. У больной коровы на 2-3-й день после подъема температуры ветеринарные специалисты регистрируют гемоглобинурию (моча красная или темно-красная). При отстаивание мочи осадка не образуется; эритроциты в моче отсутствуют. На 5-6-е сутки болезни происходит резкое падение температуры тела до 35-36°С, у животного появляется мышечная дрожь и судороги.

С первых дней заболевания у животного регистрируем нарушение функции желудочно- кишечного тракта. В начале болезни у животного наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией преджелудков. Заболевшее животное быстро худеет, больше лежит, с трудом поднимается. Кровь у больного животного становится водянистой, количество эритроцитов в 1мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобина – до 30 и ниже процентов. Среди эритроцитов наблюдаются анизоциты, пойкилоциты, полихроматофилы, нормобласты и нередко базофильная зернистость. При исследовании лейкоцитов в лейкограмме регистрируем сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носа анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Лимфатические узлы сочные, красноватые. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, края тупые, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных павших животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Печень увеличена в объеме, на ощупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула с почек снимается легко, под капсулой массовые кровоизлияниями, паренхима дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен красной мочой; на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка увеличена в объеме, на ощупь плотная, набита кормом. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями. В грудной полости содержится до 4 литров красноватой жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз на бабезиоз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических данных, сезонности заболевания, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павшего животного, обязательным исследованием мазков крови. Для мазка берут каплю крови из уха животного и окрашивают по Романовскому-Гимза.

Дифференциальный диагноз. Бабезиоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, пироплазмоза, франсаиеллеза и отравления минеральными ядами.

Иммунитет. У переболевших бабезиозом животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. При легком течении бабезиоза у животного имеет место менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (до года). Иммунитет против бабезиоза в организме животного имеется пока в самом организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве кровепаразит.

Вакцинация крупного рогатого скота против В.bovis проводится во многих странах мира. Для нее используется кровь от животных- доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10млн. паразитов. Вакцину применяют для крупного рогатого скота в возрасте после года, в неблагополучных по бабезиозу местностях.

Лечение. Больных животных оставляют в помещении скотного двора, предоставив им полный покой. До оказания лечебной помощи животных нельзя перегонять на значительные расстояния.

Для химиотерапии заболевшим животным назначают следующие препараты:

• гемоспоридин — подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг массы животного в виде 1-2% водного раствора;
• азидин (беренил) — в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно;
• флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора;
• диамидин (имидокарб, имидозолин) – в дозе 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

Дополнительно при лечении бабезиоза у животных применяют альбаргин, тиорген, акаприн, наганин, и др. Перед применением специфических лекарственных средств животным вводятся сердечные препараты (кофеин,камфора). Проводится симптоматическое лечение больных животных. Больному животному в рацион кормления вводится луговое сено, мелко измельченные корма, парное или обезжиренное молоко. При атонии преджелудков задают глауберовую соль (250-300г), отвар льняного семени, растительное масло, настойку чемерицы 10мл в 500мл воды внутрь, 40° спирт (водку) 300-500мл. При наличии у больного животного стойкой атонии преджелудков хороший терапевтический эффект можно получить от внутривенного введения 200-300мл 10% гипертонического раствора натрия хлорида. Применяют лекарственные препараты, стимулирующие у больного животного гемопоэз (витамин В12,антианемин, кампалон и другие).

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бабезиоза владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий необходимо по возможности выпасать на культурных пастбищах. В регионах, где имеются заклещеванные пастбища, выпасаемых животных необходимо периодически обрабатывать акарицидами. С профилактической целью всем животным один раз в 12дней проводить химиопрофилактику путем введения азидина или гемоспоридина. Лучше данные препараты применять в сочетании с наганином.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Заблоцкий Вячеслав Титович, Белименко Владислав Валерьевич, Ахмадов Н. А.

В первой части статьи рассмотрены вопросы этиологии, эпизоотологии, биологии возбудителя, патогенеза и симптомы пирозплазмоза крупного рогатого скота

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Заблоцкий Вячеслав Титович, Белименко Владислав Валерьевич, Ахмадов Н. А.

Bovine babesiosis (piroplasmosis). Part 11All-Russian Scientific Research Institute of Experimentally Veterinary Medicine named after Ya.R. Kovalenko

Bovine babesiosis is a tick5borne disease of cattle, buffalo and zebu caused by the protozoan parasite Babesia bigemina (Piroplasma bigeminum). The etiology, pathogenesis, clinical signs of this disease in cattles are described in this part of article.

крупного рогатого скота. Часть 1.

В.Т. Заблоцкий, В.В. Белименко, Н.А. Ахмадов, Всероссийский НИИ экспериментальной ветеринарии им. Я.Р. Коваленко (Москва)

Ключевые слова: бабезиоз, кровепаразиты, крупный рогатый скот, пироплазмоз, протозойные болезни животных, Babesia bigemina, Piroplasma bigeminum Сокращения: ДАЦ — диминазена ацетурат, МТ — масса тела, РДСК — реакция длительного связывания комплемента, РНГА — реакция непрямой ге-магглютинации, ИФА — иммуноферментный анализ, OVI/ARC — Onderstepoort Veterinary Institute, Agricultural Research Council, Pretoria, South Africa

Бабезиоз (пироплазмоз) крупного рогатого скота — кровепаразитарное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, которое наносит значительный ущерб животноводству во всех странах мира. Возбудитель локализуется в крови внутри эритроцитов. В результате чего последние разрушаются, а токсины и другие продукты жизнедеятельности паразита попадают в кровь и поражают внутренние органы. Происходят глубокие морфологические изменения в тканях и органах, что приводит к нарушению их функции.

Экономический ущерб определяется не только падежом животных, но и резким снижением продуктивности, потерей МТ Нормальные удои у переболевших коров восстанавливаются крайне медленно. У стельных коров нередки аборты. Значительные трудности возникают при комплектовании хозяйств привозным скотом с целью улучшения породного или племенного состава стада [1, 2, 5].

Этиология и эпизоотология

Возбудитель — Babesia bigemina, Smith et Kilborne, 1889 (Piroplasma bigeminum) — относится к типу Api-complexa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidia, семейству Piroplasmatidae, роду Piroplasma Patton, 1895 [3, 4].

У больных животных паразита обнаруживают в периферической крови во всевозможных формах — кольцевидной, овальной, грушевидной и амебовидной. Число паразитов в одном эритроците от одного до четырех. Размер грушевидных форм 2,3. 6 мкм, парных грушевидных — 2.3 мкм, кольцевидных — 1,5.3 мкм. Отношение ширины к длине у парных грушевидных форм (пироплазмозный индекс) в среднем 1:2,1. Парные грушевидные формы содержат по два хро-матиновых скопления и расположены под острым углом. Анаплазмоидные формы имеют вид более или менее окрашенных точек в эритроцитах [3, 4, 5].

Болеет крупный рогатый скот, а также буйволы и зебу. Животные заражаются в основном на пастбищах через клещей Boophilus calcaratus. Также переносчиками могут служить клещи Rhipicephalus bursa, Haemophysalis punctata, Rhipicephalus rossicus [5, 7].

Возбудитель распространен в южных и юго-восточных зонах России. Болезнь может проявляться весной, летом и осенью.

Паразит был открыт и описан в США Smith et Kilborne в 1889 г. Однако заболевание было известно задолго до этого, о чем свидетельствуют многочисленные народные названия этой болезни: Texas fever,

Splenic fever, Southern cattle fever (в Северной Америке), Tristezza (в Аргентине), Redwater, Rooivater blood-ziekte (в Южной Африке), Mal de Brou (во Франции), Weideroth, gelben Schelm (в Германии), Rodz (в Норвегии), Rost, Ferrujao (в Португалии), Redwarer, Tick fever (в Австралии), Чихирь, Кровавая моча, Клещевая лихорадка (в России) [1, 7].

Кроме того, в крови крупного рогатого скота также паразитируют следующие пироплазмиды: Babesia (Babesiella) bovis, B. divergens, B. major, B. ovata, B. occul-tans, B. jakimovi [4, 8].

Пироплазмоз крупного рогатого скота — сезонная, остро протекающая болезнь. При отсутствии надлежащего лечения падеж среди заболевших животных может достигать 40 % и более. Неблагоприятные погодные и зоотехнические условия могут существенно осложнить течение заболевания.

В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются прямым делением материнской клетки на две дочерних. Клещи инвазируются бабези-ями при питании кровью животных. Попав в кишечник клеща, бабезии размножаются в различных тканях беспозвоночного путем шизогонии. В дальнейшем они проникают в гемолимфу клеща и заносятся в половую систему самки. При откладке яиц бабезии попадают через яйцо потомству клеща (трансовариальная передача возбудителя). Из яиц выходят уже инвазированные личинки, которые весной нападают на животных, питаются их кровью, после чего дважды линяют, превращаясь соответственно в нимфу, а затем в имаго. При питании клещей на животных бабезии попадают со слюной в кровь. Все стадии жизненного цикла клеща способны заражать животных (трансфазная передача возбудителя) [1, 5].

Результатом жизнедеятельности паразита в организме животного являются морфологические изменения и нарушение функций всех органов и систем. Особенно сильные патологические изменения происходят в кровеносной системе. Это связано с тем, что паразит непосредственно поражает красные кровяные клетки — эритроциты, в которых размножается путем простого бинарного деления. Паразит вызывает глу-

Бабезиоз (пироплазмоз) крупного рогатого скота

Babesia bigemina в мазке крови коровы.

Окраска по Романовскому-Гимзе, х900

бокие качественные изменения в эритроцитах, что снижает их осмотическую резистентность. Эритроциты разрушаются, лизируются. Нарушаются газовый, белковый, углеводный и минеральный обмены. При выходе из эритроцита в плазму крови бабезии разрушают его, что приводит к высвобождению гемоглобина. Разрушение эритроцитов при заболевании вызывает не только паразит per se, но также фагоцитоз пораженных клеток мононуклеарами фагоцитарной системы. В результате этого развивается гемолитическая анемия, патогенез которой остается до конца неизученным. Все остальные клинические симптомы являются следствием гемолитической анемии.

Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит к развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Гипоксия крови и тканей с одновременным изменением обменных процессов вызывает нарушение процесса терморегуляции и деятельности сердечно-сосудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей. В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и накоплением в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидери-ном, избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей, видимых слизистых оболочек и конъюнктивы.

Нарушение общего обмена веществ вызывает изменения кислотно-основного равновесия. У животных, больных пироплазмидозами, в крови появля-

ются вазоактивные пептиды — кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внут-рисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) порозность сосудов. Формирование криофибриногенных комплексов способствует внутрисосудистому гемолизу и развитию геморрагического диатеза. Во внутренних органах, особенно под эндо- и эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках появляются кровоизлияния. При нарастающем расстройстве работы сердечно-сосудистого аппарата и других органов у животных наступает летальный исход при резком угнетении, отеке легких и острой сердечной недостаточности [5, 9].

Инкубационный период при пироплазмозе длится 7.24 дней, при экспериментальном заражении — 3.12 дней. Паразиты обнаруживаются в крови или в день повышения температуры, или через 1.3 дня [5].

Наиболее характерные клинические признаки у больных животных: лихорадка постоянного типа, повышение температуры тела до 41,60С. Перед смертью температура снижается до 35.360С. Угнетенное состояние и сильная утомляемость; отказ от корма; снижение удоев (до 30.50 %) или мо-локоотделение полностью прекращается. Процент жира в молоке снижается, молоко может быть красноватого или желтого цвета и нередко приобретает горький вкус. Сухость носового зеркала; желтушность (иктеричность) слизистых оболочек, конъюнктивы и нежных участков кожи. Нарушение сердечной деятельности, учащение пульса (110.120 уд/мин) и дыхания, напряженный пульс, стучащий толчок сердца; анемия. В крови уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов (до 1,9 млн в мм3), отмечают лимфоцитоз, полихроматофилию, пойки-лоцитоз, базофильную зернистость в эритроцитах, азурофильную зернистость в цитоплазме лимфоцитов. Гемоглобинурия появляется на 2. 4-й день после повышения температуры. Моча от розоватого до темно-красного и даже черно-коричневого цвета, содержит белок. Атония кишечника и преджелуд-ков; запоры, сменяющиеся поносами. В фекалиях нередко бывают слизь и сгустки крови. Иногда отмечают мышечную дрожь. Возможны парезы. У стельных коров нередки аборты.

Продолжительность болезни различная. В тяжелых случаях смерть наступает в течение восьми дней. При благоприятном исходе выздоровление медленное. Животное долго (2.4 мес) остается анемичным и худым, с низкой продуктивностью [1, 2, 5, 7, 8].

Скотоводство является важнейшей отраслью в животноводстве. Крупный рогатый скот является основным производителем молока и мяса. В разведении крупного рогатого скота различают 3 направления: молочный, мясной и молочно-мясной.

В настоящее время известно множество инвазионных болезней крупного рогатого скота, которые отрицательно влияют на продуктивность животных, на рост и развитие, на многие системы организма и многие из них приводят к гибели животного. Непоследнее место среди инвазионных болезней занимают заболевания вызываемые простейшими.

Среди протозойных болезней крупного рогатого скота ветеринарное значение имеют пироплазмидозы, кокцидиозы, мастигофорозы и др.

Бабезиоз относится к пироплазмидозам, к кровепаразитарным болезням. Он имеет широкое распространение во многих странах мира. Особенно большой экономический ущерб он наносит в южных странах регионах где исключительно благоприятные условия для развития переносчиков - иксодовых клещей. В неблагополучных хозяйствах наблюдается массовая гибель заболевших животных, резко снижается молочная и мясная продуктивность. Большие расходы несут хозяйства на мероприятия по лечению больных животных и защите их от нападения клещей.

Морфология и биология возбудителя

Морфология и биология возбудителя. Бабезиоз крупного рогатого скота - остро протекающая трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением функции сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, гемоглобинурией, снижением продуктивности. (М.Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков и др., 1998).

Заболевание обладает сезонностью, встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Болезнь вызывается простейшим Babesia bovis. Некоторые исследователи считают, что этот вид является синонимом В. divergens. (К.И. Абуладзе, Н.А. Колабский, 1982).

Рис. 1. Стадия развития Babesia bovis в эритроцитах

Размножение бабезиид в эритроцитах происходит бинарным делением и почкованием (рис. 2). После деления ядра дочерние клетки длительное время не расходятся, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя парные грушевидные формы. Иногда можно наблюдать стадии, состоящие из трех особей в виде трилистника. Попав в организм клеща-переносчика вместе с эритроцитами, бабезии вначале размножаются в просвете кишечника, образуя 2-, 4- и 6-ядерные стадии из одноядерных стадий (возможно, при слиянии половых клеток формируются крупные булавовидные стадии, которые в эпителии кишечника претерпевают множественные деления). Затем они мигрируют в гемолимфу, яйцевые клетки и другие органы, где также происходят множественные и бинарное деления. В дальнейшем булавовидные стадии мигрируют в слюнные железы, где в результате деления формируются мелкие одноядерные стадии (мерозоиты), способные вызвать заражение позвоночного хозяина (М. В. Крылов 1996). Процесс этот длится 9 суток. Для бабезиид характерна способность циркулировать в организме беспозвоночных длительное время, переходя от одной генерации клещей к другой через яйца. Восприимчивых животных можно заразить подкожно, внутривенно и внутрибрюшинно инокуляцией крови, содержащей паразитов.

Рис. 2. Биология развития Babesiа bovis

1, 12 -- мерозоиты; 2 -- 4 -- развитие мерозоита в эритроцитах; 5 -- выход возбудителя из эритроцита; 6 -- повторное внедрение в эритроциты; 7 -- развитие паразита в кишечнике клеща; 8 -- выход кинеты (оокинеты) клеща; 9 --11 -- шизогония в кишечнике клеща

Babesiа bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Ixodes ricinus является треххозяйным клещом -- во время своего развития 3 раза меняет хозяина (в стадии напившейся личинки, нимфы и имаго). Чаще всего встречается в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника. (Ю.Н.Голощапов,1953).

В организме животных паразит сохраняется до 1 - 3 лет, но известны случаи его исчезновения из крови животных уже через несколько месяцев после переболевания. (Л.П.Дьяконов, Н.Е.Косминков,1999).

Тяжесть инвазионного процесса зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма хозяина, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезииды быстро погибают от высыхания. В трупах сохраняются непродолжительное время и уже через сутки разрушаются. При медленном замораживании крови бабезииды при температуре --196°С сохраняются до 2 лет. Культивирование бабезиид на искусственных питательных средах не разработано.