Малярийный плазмодий систематика на латыни

Малярийные плазмодии: plasmodium vivax, p. malariae, p. falciparum, p. ovale- возбудители трехдневной, четырехдневной, тропической и овале малярии - антропонозов.

Географическое распространение - повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Локализация- клетки печени, эритроциты крови, эндотелий кровеносных сосудов.

Морфологическая характеристика. Различают:

1. Спорозоиты - образуются в желудке комара рода Anopheles в количестве около 10000 из одной ооцисты, проникают в гемолимфу и затем в слюнные железы комара. Это инвазионная для человека стадия. Спорозоиты веретеновидной формы, 11-15 мкм длиной и 1,5 мкм шириной, подвижные.

2. Тканевые трофозоиты - округлой формы, 60 -70 мкм в диаметре, находятся внутри гепатоцитов.

3. Тканевые мерозоиты - удлиненной формы, длиной 2,5 мкм и шириной 1,5 мкм, выходят из гепатоцитов в плазму крови.

4. Кольцевые трофозоиты - первая эндоэритроцитарная стадия, величиной 1 - 2 мкм в форме перстня, цитоплазма при окраске по Романовскому - Гимза голубая, расположена по периферии, в ней ядро интенсивно-красного цвета. Центр паразита занят вакуолью. "Кольцо" в зависимости от возраста и вида паразита занимает от 1/3 до 1/8 диаметра эритроцита. У P. falciparum может быть несколько колец в эритроците.

5. Юные трофозоиты - эндоэритроцитарная стадия. Паразит занимает меньше половины эритроцита, увеличен объем цитоплазмы, в ней мелкие зерна пигмента, вакуоль имеет маленькие размеры. У P. vivax выражены псевдоподии.

6. Полувзрослые трофозоиты - эндоэритроцитарная стадия. Паразит занимает более половины эритроцита, 4 - 5 мкм в диаметре, в цитоплазме много пигмента, вакуоль мала.

7. Взрослые трофозоиты - эритроцитарная стадия. Паразит занимает почти весь эритроцит, вакуоль отсутствует, в цитоплазме много пигментных гранул бурого, темно-бурого или черного цвета. У P. malariae они имеют лентовидную форму.

8. Незрелые шизонты - эндоэритроцитарная стадия. Цитоплазма паразита занимает почти весь эритроцит, содержит несколько ядер неправильной формы, пигмент концентрируется в 1 - 2 конгломерата.

9. Зрелые шизонты - эндоэритроцитарная стадия. Шизонт делится шизогонией. Внутри шизонта образуются мерозоиты. В зависимости от вида они достигают определенного числа в одном шизон-те (8-24). У P. vivax -12 -18, у P. malariae 6 -12, у P. falciparum 12 -24, у P. ovale 4 -12.

10. Зрелые гаметоциты - эндоэритроцитарная стадия. Гаметоциты занимают почти весь эритроцит. Вакуоль и псевдоподии у гаметоцитов отсутствуют, в цитоплазме есть крупные глыбки пигмента. Цитоплазма макрогаметоцита при окраске по Романовскому-Гимза голубая, ядро интенсивно-красное, расположено эксцентрично и составляет 1/8 -1/10 диаметра паразита. Цитоплазма микрогаметоцита окрашивается в бледно-голубой цвет, ядро в розовый цвет, диаметр ядра составляет 1/2-1/3 диаметра паразита.

11. Зрелые гаметы - образуются в желудке комара из гаметоцитов. Макрогаметоцит увеличивается в размере и превращается в макрогамету. В микрогаметоците происходит деление и эксфлагелляция (созревание), в результате чего образуются 4 - 8 подвижных, жгутовидных микрогамет.

12. Оокинета - образуется из зиготы после копуляции макро- и микрогамет, имеет удлиненную форму и способна двигаться.

13. Ооциста - образуется из оокинеты под наружной оболочкой желудка комара. Ооциста округлая, покрыта капсулой, неподвижная.

14. Гипнозоиты -обнаруживаются только в цикле развития у P. vivax и P. ovale. Они локализуются в клетках печени, способны к длительному персистированию и являются причиной рецидивов болезни.

Цикл развития представляет собой смену последовательных морфологических стадий в ходе онтогенеза паразита.

Инвазионная форма для человека - спорозоиты, инокулированные комаром в кровь при кровососании. Предэритроцитарное развитие происходит в гепатоцитах человека 1 - 2 недели. Тканевая шизогония дает от 2000 до 40000 мерозоитов из одного спорозоита, попавшего в гепатоцит. Эндоэритроцитарное развитие начинается с проникновения мерозоитов из плазмы внутрь эритроцита, где происходит последовательная смена следующих стадий: кольцевидный, юный, полувзрослый, взрослый трофозоиты, незрелый и зрелый шизонты. Плазмодий внутри эритроцита растет и делится шизогонией. Развитие паразита занимает 48 часов у P. vivax, P. ovale, P. falciparum и 72 часа у P. malariae. Затем происходит разрушение эритроцитов, выброс продуктов жизнедеятельности паразита и мерозоитов в плазму крови. Сразу после выхода мерозоиты внедряются в новые эритроциты. Эндоэритроцитарное развитие малярийных плазмодиев циклично. Гаметоцитогония происходит после нескольких эндоэритроцитарных циклов: часть мерозоитов, внедрившись в эритроцит, не образует шизонты, а превращается в незрелые половые формы - гаметоциты. Большинство гаметоцитов сохраняет свою инвазионность для комара несколько часов после созревания, у P. falciparum они способны инвазировать комара от 3 суток до нескольких недель. В теле самки комара рода Anopheles - переносчика малярии, происходят: гаметогония (образование микро- и макрогамет из гаметоцитов), спорогония, включающая в себя половой процесс - копуляцию (слияние микро- и макрогамет) с последовательным образованием зиготы, оокинеты, ооцисты и деление ооцисты с образованием спорозоитов. Процесс развития в организме самки комара, окончательного хозяина плазмодиев, занимает 1 - 3 недели.

Патогенное действие. У больного развиваются периодические приступы лихорадки, включающие в себя фазу озноба, фазу подъема температуры до 39 - 41° С и фазу спада температуры, сопровождающуюся потоотделением. Длительность приступов в среднем - 6-12 часов. Интервалы между приступами составляют 48 или 72 часа в зависимости от вида плазмодия и совпадают с эндоэритроцитарными циклами развития паразита. Приступы обусловлены выходом токсических веществ в плазму крови после разрыва эритроцитов. В течение заболевания увеличиваются печень и селезенка, развивается прогрессирующая анемия. Наиболее злокачественный характер имеет тропическая малярия, характеризующаяся самой интенсивной интоксикацией и поражением кровеносных сосудов мозга.

Источник заражения - больной человек или паразитоноситель.

Диагностика. Микроскопирование окрашенных по Романовскому - Гимза мазков или толстых капель периферической крови больного, исследование эритроцитов. Обнаружение эндоэритро-цитарных стадий и мерозоиты в плазме.

Профилактика:

а) общественная - санитарно-просветительная работа; наиболее важным является выявление и лечение больных и паразитоносителей, так как резервуаром возбудителей малярии служит человек. Одновременно проводится борьба с переносчиками физическими, химическими и биологическими методами;

Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)

Вид: Pl. malariae

Вид: Pl. falciparum

Медицинское значение:

· Pl.vivax – возбудитель 3-х дневной малярии

· Pl.malariae – возбудитель 4-х дневной малярии

· Pl.ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной)

· Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – преимущественно через укус самки комара рода Anopheles (99,8%), а также возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.

Морфология паразита:

Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:

Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.

Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.

Хозяева:

· Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles

· Промежуточный хозяин: человек.

Жизненный цикл:

После укуса комара бесполая стадия – спорозоит с током крови проникает в клетки печени, где начинается тканевой или экзоцитарный цикл развития – спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и образует несколько тысяч тканевых мерозоитов. Время тканевого (экзоцитарного) цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно.

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь, начинается эндоцитарный цикл развития – мерозоит проникает в эритроциты, где проходит несколько стадий развития:

II – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет причудливую форму за счет образования длинных ложноножек.

III – стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление), образуется до 18 мерозоитов в эритроците.

IV – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в этот момент проявляется клиника малярии: жар → озноб → потливость.

Мерозоиты проникают в новые эритроциты и эндоцитарный цикл повторяется и составляет для Pl.vivax, Pl.falciparum et Pl.ovale – 48 часов, и для Pl.malariae – 72 часа.

Также мерозоиты могут превращаться в макро и микро гаметоциты (мужские и женские гаметоциты или гамонты). При укусе больного человека комаром, гаметоциты попадают в организм комара, где образуются макро и микро гаметы с гаплоидным набором хромосом, после оплодотворения происходит шизогония (деление) и накопление паразита в организме самки комара.

NB! Отличительной особенностью Pl.falciparum является то, что их гамонты имеют полулунную форму, то есть резко отличаются от гамонтов других плазмодиев, и его развитие происходит в капиллярах органов.

Клиника:

· Инициальная лихорадка – резвое повышение t тела до 40 0 С, перемежающего типа, что объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов

· Типичный малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения.

· Анемия нарастает после каждого приступа.

· В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости крови и образованию тромбов.

· Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного.

· Малярийная кома – является осложнением тропической малярии.

· Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10… лет после перенесенного заболевания.

· Сростом чиста приступов из интенсивность (тажесь) уменьшается, это связано с работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и эритроцитарного развития плазмодия.

Малярией болеют не все:

· Серповидная клеточная анемия

· Грудные дети у которых отсутствует a/г системы Дафи.

Профилактика малярии:

Применение репеллентов – средства отпугивания комаров (малоэффективны)

В начале 20 века в Европу был везен препарат Хинин – смесь алкалоидов коры хинного дерева.

Существует несколько групп препаратов для лечения и профилактики малярии:

I группа – действуют на тканевой (экзоцитарный) цикл развития паразита (в печени).

II группа – нарушают эритроцитарную шизогонию

III группа – действуют на гаметоциты

Общественная профилактика: осушение водоемов, уничтожение куколок и комаров.

Лабораторная диагностика:

Микроскопическое исследование толстой капли крови и дифференцировка вида плазмодия: на III стадии у Pl.vivax – 16-24 мерозоита, у Pl.malariae – 8-12 мерозоитов у Pl.falciparum – эритроциты неизменны, а их окраска становится розовато-фиолетовой. Гаметоциты – у Pl.falciparum имеют полулунную форму.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum — возбудитель тропической малярии, P. ovale — возбудитель овалемалярии, близкой к трехдневной (встречается только в Центральной Африке). Первые три вида обычны в тропических и субтропических странах. Все виды плазмодиев имеют сходные черты строения и жизненного цикла, отличие имеется лишь в отдельных деталях морфологии и некоторых особенностях цикла.

Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.

Малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики — комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин — только человек.

Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени. Здесь происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Гемоглобин состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и белка (глобина). Пищей паразита служит глобин. Когда пораженный эритроцит лопается, паразит выходит в кровяное русло, в плазму крови попадает гем. Свободный гем — сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела больного поднимается так высоко, что в старину заражение малярией использовали как средство лечения сифилиса (испанской чесотки): трепонема не выдерживает таких температур. Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии: кольца (трофозоита), амебовидного шизонта, фрагментации (образования морулы) и (для части паразитов) образования гаметоцитов. При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови, а оттуда — в новые эритроциты. Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется много раз. Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев. Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и пов торяется каждые 3 либо 4 дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые гамонты, которые являются инвазивной стадией для комара. При укусе комаром больного человека гамонты попадают в желудок комара, где из них образуются зрелые гаметы. После оплодотворения образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает под эпителий желудка комара. Здесь она увеличивается в размерах, покрывается плотной оболочкой, формируется ооциста. Внутри нее происходит множественное деление, при котором образуется огромное количество спорозоитов. Затем оболочка ооцисты лопается, плазмодии с током крови проникают во все ткани комара. Больше всего их скапливается в его слюнных железах. Поэтому при укусе комара спорозоиты могут проникнуть в организм человека.

Таким образом, у человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией. Человек — это промежуточный хозяин для паразита. В организме комара протекает половой процесс — образование зиготы, образуется множество спорозоитов (идет спорогония). Комар — это окончательный хозяин, он же и переносчик.

Вид: Echinococcus granulosus

Морфологические особенности: половозрелая форма в длину 2-6 мм, состоит из 3-4 члеников. Предпоследний из них гермафродитный, последний - зрелый. На сколексе 4 присоски и хоботок с 2 венчиками крючьев.

Жизненный цикл: окончательные хозяева – собака, волк, шакал. Промежуточные хозяева – человек, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, верблюды, кролики.

Яйца находятся в фекалиях, но кроме того половозрелые членики могут выползать из заднепроходного отверстия и ползать по шерсти, оставляя на них яйца. Человек заражается, проглатывая яйца. В пищеварительном канале промежуточного хозяина из яйца выходит онкосфера, которая проникает в кровеносные сосуды и с током крови распространяется по разным органам, где превращается в финну.

Природная очаговость: по всему земному шару, но неравномерно. На юго-востоке России встречается чаще чем, в других районах.

Цикл развития малярийных возбудителей осуществляется со сменой хозяев:

половое развитие (спорогония) протекает в организме окончательно хозяина - самки комара рода анофелес;

бесполое развитие (шизогония) - в организме промежуточного хозяина - человека).

Спорогония - попавшие в желудок комара с кровью человека мужские и женские половые клетки плазмодиев (микро- и макрогаметоциты) превращаются в зрелые микро и макрогаметы, которые после оплодотворения проходят ряд последовательных этапов развития (от зиготы до спороцисты) инвазионных форм спорозоитов, накапливающихся в слюнных железах насекомого.

Продолжительность спорогонии определяется видом плазмодиев и температурой окружающего воздуха. При оптимальной температуре воздуха (25°С), спорогония продолжается 10 дней у плазмодиев вивакс, 12 дней у фальсипарум и 16 дней у малярие и овале. При температуре воздуха ниже 15 °С спорозоиты не развиваются. Дальнейшее развитие спорозоиты получают в организме позвоночного хозяина, в который они проникают при кровососании комара.

БИЛЕТ № 39

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

противомалярийной службы на современном этапе.

Тип Простейшие (Protozoa). Класс Споровики (Sporozoa) Малярийный плазмодий – 4 вида: Plasmodium vivax – возб. 3-хдневной малярии, P.malariae – возб. 4-хднев. мал., P.falciparum – воз. тропич. мал., P.ovale – воз. мал. типа 3-хдневной. Эти виды отличаются морфологическими и биологическими особенностями, сроками развития в организме человека и х-ром вызыв. заболевания.

Жиз. цикл – P.vivax, P.ovale, P.malariae: выход спорозоитов из протока слюн. железы и внедрение их в кл. печени (тканевая часть цикла развития); шизогония в кл. печени; шизогония в эритроцитах; гаметогония; жен.гам.; образ. микрогам.; оплодотвор.; зигота; оокинета; ооциста; разрыв зрелой ооцисты и выход спорозоитов; сп-ты в слюн. жел.; поздние тканевые стадии.

Комары рода Anopheles (малярийный), промежут. хоз. – чел.

Ди-ка – периодич.наступ.изнурит.приступов. они сопровожд. ознобом и ↑ t 0 до 40 0 . Плазмодии разруш. > число эритроцитов. Кр. рекомен. брать во t приступа либо сразу после него.

Пр-ка – предохран. от укусов комаров (спать под пологами, сетками, защит. средства). 1) выявление и излечение всех больных малярией (ликвидация источ. инвазии). 2) уничтож.комаров (ликвидация пер-ков).

73. Печеночный, кошачий, ланцетовидный, легочный сосальщики, шистозома – систематика, морфология, циклы развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики и мер профилактики. Понятие о транзитных яйцах. Очаги описторхоза.

Тип плоские черви (Plathelminthes). Класс сосальщики (Trematodes).Печеночный сосальщик (Fasciola hepatica)

Л: Желчные протоки печени, желчный пузырь, поджелудочная железа.

М: марита=3-5см, матка позади брюш. прис.→ яичник, по бокам тела – желточники, средняя часть – семенники.

Яйца желтовато-корич., овал., на одном из полюсов – крышечка.

Ж: fin – тровояд.млек. (адолескарий)

I – малый прудовик (мирацидий)

Яйцо (вода)→ мирацидий (тело мол.)→ спороциста (печень мол.)→ редии→ церкарий (креп.на раст.)→ адолескарий (печень хоз.)

Д: яйца в фекалиях, исключение печени из рациона.

Кошачий (сибирский) сосальщик (Opisthorchis felineus) – описторхоз.

Л: печень, желчный пузырь, поджелудочная железа

М: чепвь бледно-желтого цв., длина=4-13мм. Сред.часть тела – развеет.матка→ округлый яичник. Задняя часть – 2розетковидных семенника.

Яйца – желтоватые, овал., на перед.конце им.крышечку.

Ж: fin – чел., плотояд.млек. (метацеркарий)

II – рыба (церкарий)

Яйцо (вода)→ мирицидий (печень)→ спороциста→ редии→ церкарий (мыш.рыбы)→ метацеркарий (желч.пузырь, печень чел.)

Д: яйца в фек., дуоденальный сок.

Ланцетовидный сосальщик (Dicrocoleum lanceatum) – дикроцелиоз.

Л: печень

М: длина=10мм, кишки им. 2 неразветвл. ствола и слепо закан.в зад. конце. 2 семенника расп. позади брюш. прис. яичник позади семенников, парных желточников (по бокам тела), семяприемник, развеет. матка, заним. зад. часть тела.

Яйца – желтоватые до темно-корич., овал., на одной из сторон им.мален.крашечку.

Ж: fin – травояд.млек. (метациркарий)

I – наземные мол. (яйцо)

II – муравьи (церкарий)

яйцо→ мирацидий (пищев.канал мол.)→ спороциста I п.(печень)→ спороциста II п. (печень)→ церкарий (легкое мол.)→ метацеркарий

Д: исследование фекалий

Легочный сосальщик (Paragonimus ringeri) – парагонимоз

Л: легкие

М: форма тела – яйцевид., покрыта шипиками, длина=7,5-16мм

Яйца – золотисто-корич., овл.

Ж: fin – чел., плотояд.живот., свиньи (метацеркарий)

I – мол. (мирацидий)

II – раки, крабы (церкарий)

яйцо→ мирацидий→ спороциста→ редии→ церкарии→ метацеркарий

Д: яйца в фек.

Кровяные сосальщики, или шистосомы,— возбудители шмстосомозов.

Локализация.Все шистосомы живут в просветах кровеносных сосудов, как правило, в венах.

Географическое распространение. Шистосомы встречаются в ряде стран (см. ниже) с тропическим и субтропи­ческим климатом.

Морфофизиологические особенности.В отличие от других видов, кровяные сосальщики раздельнополы. Молодые особи живут раздельно, но по дости­жении половой зрелости (примерно в возрасте 6 мес.) соединяются попарно. У самца тело шире и короче (10— 15 мм), чем у самки (до 20 мм). На брюшной стороне самиа находится же­лобок, в котором лежит самка.

Жизненный цикл.Для некоторых видов шистосом окончательным хозяи­ном является только человек, для дру­гих — наряду с человеком различные млекопитающие. Промежуточные хо­зяева — несколько видов пресновод­ных моллюсков. Из яйца, попавшего в воду, выходит мирацидий, который является инвазионной стадией для мол­люсков. В теле моллюсков у шистосом последовательно развиваются два по­коления спороцист, после чего обра­зуются церкарии, являющиеся инва­зионной стадией для окончательного хозяина.

Церкарии выходят из промежуточ­ного хозяина, плавают в воде и актив­но вбуравливаются в тело человека обычно при купании, работе в воде и на рисовых полях, при питье воды из рек и оросительных систем и т. д. Одежда не препятствует проникновению цер-кариев в организм окончательного хо­зяина.

Проникшие в организм окончатель­ного хозяина церкарии по лимфатиче­ским и кровеносным сосудам попадают в правый желудочек сердца, затем б лег­кие и далее половозрелые формы миг­рируют в вены брыжейки, стенок ки­шок, мочеполовой системы.

Известны три вида кровяных трема-тол, паразитирующих у человека. Они отличаются рядом биологических осо­бенностей, локализацией в теле хозяина и географическим распространением. Шистосомозы — природно-очаговые за­болевания.

Schistosoma haematobium — возбудитель уро-генитального шистосомоза (или биль-гарциоза), паразит крупных вен брюш­ной полости и органов мочеполовой си­стемы. Это заболевание распространено в Египте, Южной Африке, Австра­лии, Иране и других странах. Обызве-ствленные яйца этой шистосомы обна­ружены в египетских мумиях, что го­ворит о значительной древности этого паразитоза человека. Окончательными хозяевами являются человек и обезь­яны. Яйца паразита обладают шипом, с помощью которого разрушают стенку кровеносных сосудов; затем.они попа­дают в мочеточник или мочевой пузырь и с мочой выводятся во внешнюю среду. Дальнейшее развитие и пути зараже­ния изложены выше. Диагноз ставится при нахождении яиц паразита при микроскопическом исследовании мочи.

В биологии урогенитальной шисто­сомы проявляется тонкая адаптация к поддержанию существования вида, выражающаяся в том, что яйца пара­зита попадают в мочу только в жаркое время суток, когда вероятность попа­дания их в воду больше, что и необхо­димо для их дальнейшего развития. Это следует учитывать и при диагностике: в утренней моче больного яйца шисто­сомы не обнаруживаются.

Schistosoma mansoni — возбудитель кишечного шистосомоза (или бильгарциоза) — паразитирует в венах брыжейки и кишок. Распрост­ранен в Африке, Индонезии, Южной Америке. Яйца попадают в кишки хо­зяина и с фекалиями выводятся во внешнюю среду. Лабораторная диаг­ностика основана на обнаружении яиц в фекалиях.

Schistisima japonicum — возбудитель японского шистомоза. Как и предыдущая шистосома, парази­тирует в кровеносных сосудах кишок. Распространена в Южной Японии, Юж­ном Китае, на Филиппинах. Оконча­тельными хозяевами наряду с челове­ком могут быть дикие и домашние мле­копитающие. Заболевание протекает тяжело и часто заканчивается смертью. В целях лабораторной диагностики ис­следуют фекалии.

Профилактика.Методы личной про­филактики сводятся к тому, чтобы не купаться и не иметь контакта с водой в тех водоемах, где могут быть церка-рии различных шистосом. Обществен­ная профилактика состоит в предохра­нении водоемов от загрязнения чело­веческими выделениями.

74. Бычий и свиной цепни, цистецеркоз, карликовый цепень, лентец широкий, эхинококк, альвеококк – систематика, морфология, циклы развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики и мер профилактики.

Отличие личиночных стадий эхинококка и альвеококка.

Тип плоские черви (Plathelminthes). Класс Ленточные черви (Cestoidea).Цепень вооруж. (свин.) (Taenia solium) – тениоз

Л: ленточная – тонкие кишки

М: 2-3м, муж.пол.ап.=неск.сотен Семен., извилистый семяизверг.канал.

Ж: fin – чел. (финна=цистерк)

яйцо→ онкосфера→ цистицерк (мыш.свиньи)→ финна

Д: зрелые проглотиды в фек.

Цепень невооруж. (бычий) (Taeniarhynchus sagitatus) – тениаринхоз

Л: ленточ. – кишки чел.

М: длина=4-7м, на сколексе 4 присоски, крючьев нет. В яичнике 2 дольки.

Ж: fin – чел. (финны)

I – круп.рог.скот (яйца)

яйцо→ онкосфера→ цистицерк (мым.)→фин

Д: проклотиды в фек., яйца с соскоба с периональных складок

Цепень карликовый (Hymenolepis nana) – гименолепидоз.

Л: тонкие кишки чел.

М: длина=1-5см, на сколексе 4 присоски и хоботок с венчиком из крючьев.

Ж: fin, I – чел.

яйцо→ онкосфера (ворсинки кишок)→ цистицеркоид

Д: яйца в фек.

Лентец широкий (Diphyllobotrium latum) – дифиллоботриоз

Л: тонкие кишки

М: длина=7-10м, сколекс лишен присосок, 2 ботрии, желточники в боковых частях. Матка в форме петель (розетка)

Яйца – желтовато-корич., овал., на 1 из полюсов видна крышечка.

Ж: fin – чел. (плероцеркоид)

I – циклоп (корацидий)

II – рыба (процеркоид) – мыш.

яйцо→ корацидий→ онкосфера→ процеркоид→ плероцеркоид

Эхинококк (Echinococcus granulosus) – эхинококкоз

Л: личинки – печень, легкие, гол.моз., труб.кости.

М: длина=2-6мм, сост.из 3-4 членников. Последний – зрелый, предпослед. – гермафродитный.. на сколексе 4 присоски и хоботок с 2 венчиками.

Ж: fin – собака, волк, шака (финны)

I – чел., круп.и мелк.рог.скот (яйца)

яйцо→ онкосфера (кровен.сосуды)→ финны

Д: иммунологическая р-ия, рентген.исслед.

Альвеококк (Alveococcus multilocularis) – многокамерный эхинококкоз.

Л: личинки – печень, гол.моз., труб.кости, легкие

М: отлич. кол-ом крючьев, шаровид.ф.матки

Ж: fin – лисицы, собаки, кошки

Малярийный плазмодий. Многие насекомые являются переносчиками опасных заболеваний. Малярийный комар, пожалуй, является самым известным представителем таких насекомых. Малярия – опасное заболевание, которое вызывается малярийным плазмодием. Заражение инфекцией происходит при укусе малярийного комара, в слюне которого могут содержаться специфические ферменты и спорозоиты плазмодия. В результате укуса у человека наступает мощная интоксикация организма, которая сопровождается сильнейшей лихорадкой.

Малярийные комары — переносчики малярийных плазмодиев

Переносить малярию способны только некоторые комары рода Anopheles. Их и называют малярийными комарами. Это довольно обширный род, включающий несколько сотен видов.Не все представители рода Анофелес способны переносить малярию. Некоторые являются очень хорошими переносчиками, другие же не опасны.

Эти комары широко распространены по всему миру. В том числе и в тех регионах, где малярия была ликвидирована. Встречаются они и в умеренном климате, есть они и в Московской и Ленинградской областях, Сибири, Дальнем Востоке.

Поэтому случаи местной малярии возможны и на территории России. Так как туристы, выезжавшие в неблагополучные регионы, или мигранты могут служить источником инфицирования комаров. Особенно высок риск в жаркие года. Личинки комаров развиваются в воде, поэтому их гораздо больше в сырых местах.

Наличие или отсутствие в организме комара возбудителя малярии никак не сказывается на его внешнем виде или поведении. Поэтому различить инфицированных и неинфицированных комаров без специального анализа невозможно.

После того как комар напился крови больного, должно пройти время, чтобы малярийный плазмодий прошел определенные стадии развития и комар стал заразным (обычно 10–20 дней). На скорость развития малярийных плазмодиев в организме комара влияет множество факторов, в том числе и температура. При низких температурах развитие замедляется или прекращается.

Так как комар живет недолго, то далеко не всегда он успевает стать заразным, погибая до того как возбудитель малярии завершит свое развитие. Это одна из причин того, что в умеренном климате местная малярия редка. К тому же с наступлением холодов прекращается циркуляция возбудителя между людьми и комарами.

Сами по себе комары не содержат возбудителей малярии. Чтобы действительно стать малярийными они должны напиться крови человека больного малярией. Комар может заразиться только от человека, потомству малярийный плазмодий не передается.

Одной из главных мер защиты является предотвращения укусов малярийных комаров. Это использование сеток и пологов (тем более, что большинство малярийных комаров предпочитает питаться ночью), распыление инсектицидов в помещениях, выбор времени и маршрутов, использование репеллентов.

Малярийный плазмодий – возбудитель малярийной инфекции. По классификации простейших (одноклеточных) паразитов относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa (Споровики), отряду Haemosporida, семейству Plasmodiidae, роду Plasmodium.

В человеческом организме способны паразитировать 4 вида паразита:

1. Plasmodium vivax – возбудитель трёхдневной малярии;
2. Plasmodium malariae – возбудитель четырёхдневной малярии;
3. Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии;
4. Plasmodium ovale – возбудитель ovale – малярии, схожий с видом P. vivax.

Все разновидности в целом схожи по форме, строению и жизненным циклам, за исключением деталей. Но имеют свои особенности цикла развития; в основном — по продолжительности его периодов.

Цикл развития малярийного плазмодия

Малярийный плазмодий. Цикл развития малярийного плазмодия довольно сложен. При укусе комара, зараженного малярией, в кровь человека попадают спорозоиты (см. ниже). В теле человека спорозоиты прежде всего поступают в клетки ретикуло-эндотелнальной системы,образуя там первичные тканевые формы.

Этот период развития малярийного плазмодия протекает бессимптомно. В дальнейшем малярийные плазмодии поступают в кровь и внедряются в эритроциты, проделывая там цикл бесполого развития и размножения (шизогония).

Созревший шизонт дробится в эритроците на мерозоиты. После этого эритроцит разрушается, а мерозоиты выходят в кровь и внедряются затем в новые эритроциты, проходя там новый цикл развития.

При трехдневной малярии некоторые из мерозоитов могут поступать в клетки ретикуло-эндотелиальной системы и образовывать вторичные тканевые формы. Наличие вторичных тканевых форм обусловливает возможность появления рецидивов малярии.

Наряду с бесполыми формами (шизонтами) в эритроцитах могут образовываться и половые клетки — гаметы: мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы). Наличие в крови половых форм плазмодия не дает клинических проявлений, но опасно с эпидемиологической точки зрения: такие больные заразны для комаров.

Гаметы, поступая в организм комара, проходят там половой цикл развития, приводящий к образованию огромного количества спорозоитов, проникающих в слюнные железы комара и способных заражать человека.

Периоды и симптомы протекания болезни

Малярийный плазмодий. Весь процесс, от инфицирования до выздоровления, можно разделить на четыре периода: инкубационный, острый, скрытый и период рецидивов. Характер протекания болезни и периодичность рецидивов во многом зависит от вида малярийного плазмодия – возбудителя. Например, инкубационный период болезни может варьироваться от 7 дней до 1 года, в зависимости от разновидности малярийной инфекции.

Общие характерные признаки болезни:

На фоне протекания основного заболевания могут возникнуть и другие патологии, такие как ишемия сосудов головного мозга, некробиоз в почках. В случае осложнения болезни возможны кома, разрыв селезенки.

Размеры малярийного спазмодия

Жизненный цикл возбудителей малярии человека складывается из следующих этапов: полового процесса размножения в комарах (спорогония); бесполого размножения в клетках печени (тканевая шизогония); бесполого размножения в эритроцитах (эритроцитарная шизогония); формирования в эритроцитах половых форм — гаметоцитов.

В организм nopheles больного малярией или паразитоносителя в желудок насекомого попадают гаметоциты: макрогаметоциты (женские) и микрогаметоциты (мужские). После перестройки ядерного аппарата макрогаметоцит превращается в макрогамету. Из микрогаметоцита формируются 4—8 микрогамет.

В желудке комара происходит оплодотворение макрогаметы микрогаметой. В результате образуется подвижная зигота, называемая оокинетой. Последняя проникает через стенку желудка и на его наружной стороне формируется ооциста.

Ядра в ооцисте многократно делятся, после чего внутри ооцисты образуются спорозоиты — удлиненные веретеновидные тельца размером 11 —15 мк в длину.

Оболочка ооцисты разрывается и спорозоиты проникают в слюнные железы. При укусе комара спорозоиты попадают в организм человека. Продолжительность спорогонии зависит от температуры . При t° ниже 16° спорогония не происходит.

Малярийный плазмодий. Спорозоиты могут находиться в крови человека не более одного часа. В течение этого срока они проникают в клетки паренхимы печени, где образуются шизонты. Их развитие детально изучено на видах плазмодиев, паразитирующих у обезьян и частично на плазмодиях человека.

Спорозоит, проникнув в клетку печени, округляется, увеличивается в размерах, ядро образовавшегося шизонта последовательно делится. Паразит к 6—12-му дню заполняет всю печеночную клетку, оттесняя ядро клетки к периферии.

Размеры паразита — до 60 мк. Такой крупный шизонт распадается на большое число (тысячи и десятки тысяч) мерозоитов.

Эти последние у P. falciparum проникают в эритроциты и в дальнейшем паразиты развиваются только в эритроцитах; у других видов мерозоиты проникают в эритроциты, а также и в клетки паренхимы печени, где проделывают последующие циклы тканевой шизогонии. Продолжительность тканевого развития у Р. vivax vivax и P. ovale 7—8 дней, P. malariae 11 — 12 дней.

Тканевые мерозоиты проникают в эритроцит и образуют шизонты, которые распадаются на эритроцитарные мерозоиты. Эритроциты разрушаются и освободившиеся мерозоиты поселяются в новых эритроцитах.

Малярийный плазмодий. А счет некоторой части мерозоитов образуются гаметоциты. Последние длительное время могут циркулировать в крови, их дальнейшее развитие (спорогония) происходит в переносчике. Разные стадии развития возбудителей малярии в крови хорошо различимы по морфологическим признакам. Однако P. vivax vivax от P. vivax hibernans отличить не удается.

Морфологические особенности самих возбудителей и вызываемых ими изменений в эритроцитах позволяют на препаратах (мазках и толстых каплях крови) определить вид паразита. В эритроцитарном цикле развития плазмодиев различают следующие стадии: кольца, шизонта, меруляции, молодые и сформировавшиеся гаметоциты.

Развитие эритроцитарных стадий всех видов возбудителей малярии человека происходит в циркулирующей крови. Исключение составляет P. falciparum, у которого в крови обнаруживаются только стадии кольца и гаметоциты; дальнейшее развитие шизонтов вплоть до освобождения мерозоитов из эритроцитов происходит в капиллярах, в которых находится депонированная кровь.

Строение малярийного плазмодия

Малярийный плазмодий. Тип Споровики (Sporozoa): к типу относятся исключительно паразитические простейшие. В связи с паразитическим образом жизни происходит упрощение организации (исчезновение органоидов захвата и приема пищи, пищеварительных и сократительных вакуолей). Происходит усложнение жизненного цикла — смена хозяев, чередование бесполого и полового размножения. Представитель типа — малярийный плазмодий.

Спорозоиты — тонкие, червеобразные клетки, с током крови попадают в клетки печени, где превращаются в шизонтов, которые размножаются множественным делением — шизогонией. При этом ядро многократно делится, затем из каждой клетки образуется большое количество дочерних клеток.

Образовавшиеся мерозоиты выходят из клеток печени и внедряются в эритроциты. Здесь они питаются, затем вновь происходит шизогония. Таким образом, различают две формы шизогонии — в клетках печени и в эритроцитах.

Малярийный плазмодий вызывает у человека заболевание малярией. Заражение происходит через укус малярийным комаром (рода Anopheles), который содержит возбудителя на стадии спорозоитов.

В результате эритроцитарной шизогонии образуются 10—20 мерозоитов, которые разрушают эритроцит, выходят в кровь и заражают следующие эритроциты. Цикличность приступов малярии обусловлена цикличностью выходов мерозоитов и продуктов их метаболизма из эритроцитов в плазму крови.

После нескольких циклов шизогонии в эритроцитах образуются гамонты, которые в организме комара превратятся в макрогаметы и микрогаметы. Когда гамонты попадают в желудок комара, они превращаются в гаметы, происходит копуляция, слияние гамет. Зигота подвижна и называется оокинета.

Оокинета мигрирует через стенку желудка комара и превращается в ооцисту. Ядро ооцисты многократно делится, и ооциста распадается на огромное количество спорозоитов — до 10000. Этот процесс называется спорогония. Спорозоиты мигрируют в слюнные железы комара. Мейоз происходит после образования зиготы, спорозоиты гаплоидны.

Таким образом, в жизненном цикле малярийного плазмодия человек является промежуточным хозяином (преэритроцитарная шизогония, эритроцитарная шизогония, начало гаметогонии), а малярийный комар — окончательным (завершение гаметогонии, оплодотворение и спорогония).

Где обитает малярийный плазмодий и чем он опасен для здоровья человека

Малярия — крайне опасное заболевание, потому немаловажно знать, где обитает малярийный плазмодий и чем он опасен для человека. Плазмодий — это одноклеточный паразит, способный приносить вред здоровью не только животных, но и человека. В мире насчитывают порядка 200 видов данного паразита, из которых только 4 вида представляют опасность для здоровья человека.

Шизогония

Малярийный плазмодий. Plasmodium vivax вызывает трехдневную малярию, Plasmodium malariae — четырехдневную, Plasmodium falciparum — тропическую, Plasmodium ovale — овале-малярию, которая в основном характерна для жителей Центральной Африки.

Французским физиологом Шарлем Луи Альфонсом Лавераном в 1890 году был открыт малярийный плазмодий человека. С 2004 года указывают еще на 1 вид — Plasmodium knowlesi, обитающий в Юго-Восточной части Азии. Кроме того, последний тип способен вызвать малярию у длиннохвостых макак (макаки-крабоеды, или яванские макаки).

Во время укуса комаром Анофелес происходит поступление в кровь человека слюны, содержащей специфические ферменты, блокирующие свертывание крови, и спорозоиты плазмодия. Спорозоиты являются изогнутыми, веретенообразными, длиной до 15 мкм формами плазмодиев.

С током крови по сосудам спорозоиты попадают в клетки печени человека, где и начинается бесполое размножение паразита. Шизогония плазмодиев имеет отличительные особенности: материнская клетка в результате деления образуется не 2 дочерние, как у других представителей, а множество.

За время тканевой и эритроцитарной шизогонии в протоплазме (внутреннее содержимое клетки) мерозоитов происходит формирование пищеварительных вакуолей. В этих вакуолях происходит скопление необходимых для плазмодиев питательных веществ и выведение из них продуктов жизнедеятельности (токсинов), не нужных плазмодию и вредных для человека.

Не во всех эритроцитах формируются новые мерозоиты, в некоторых происходит формирование мужских и женских половых клеток — гамонтов (гемотоцитов). Выходя из разрушенных эритроцитов, мерозоиты проникают в другие (здоровые) и заново делятся, вскоре разрушив и эти эритроциты.

Такие повторные переходы происходит с постоянной частотой: у Plasmodium malariae каждые 72 часа, а у остальных видов плазмодиев — каждые 48 часов. С этой же частотой у больного малярией наблюдаются симптомы интоксикации (так как в кровь выходят токсины): озноб и очень высокая температура тела. Эти циклы эритроцитарной шизогонии будут повторяться до тех пор, пока не образуется необходимое для дальнейшего развития число мерозоитов.

За время тканевой и эритроцитарной шизогонии в протоплазме (внутреннее содержимое клетки) мерозоитов происходит формирование пищеварительных вакуолей. В этих вакуолях происходит скопление необходимых для плазмодиев питательных веществ и выведение из них продуктов жизнедеятельности (токсинов), не нужных плазмодию и вредных для человека. Не во всех эритроцитах формируются новые мерозоиты, в некоторых происходит формирование мужских и женских половых клеток — гамонтов (гемотоцитов).

Спорогония

После того как произошло несколько циклов шизогонии и сформировались гамонты, начнется следующая стадия жизненного цикла плазмодиев. Но для этого необходимо совершить переход в тело основного хозяина — комара. Это происходит при укусе комаром зараженного человека. Вместе с выпившей кровью в организм комара проникают гамонты.

Затем в полости желудка комара происходит формирование из гамонтов зрелых половых клеток — гамет и их слияние (оплодотворение). В результате оплодотворения формируется зигота, проникающая в стенку желудка.

Созревшие спорозоиты из стенки желудка комара переходят в его слюнные железы, а затем во время укуса комаром человека со слюной проникают в кровь человека. И с этого момента начинается весь жизненный цикл малярийного плазмодия заново.

Здесь зигота становится растущей и развивающей ооцистой, которая многократно делясь, образует тысячи новых спорозоитов. Процесс формирования новых, способных к репродукции путем шизогонии, спорозоитов в организме комара, продолжается 7-45 дней. На эту продолжительность влияет температура окружающей среды: чем она выше, тем быстрее стадия спорогонии.

Симптоматика малярийного плазмодия: малярия

Малярийный плазмодий. Люди, зараженные малярийным плазмодием, находятся в серьезной опасности, так как их организм подвергается мощной интоксикации с возможными многочисленными осложнениями. Во время выхода мерозоитов из эритроцитов и гепотацитов в кровь человека поступает большое количество токсинов, образованных в результате жизнедеятельности самих мерозоитов и в результате распада гемоглобина.

Эта интоксикация сопровождается приступообразным повышением температуры тела (порой до 41ºС), ознобом, головными и мышечными болями, сильной слабостью. Приступы лихорадки длятся от 1,5 до 2 часов. После лихорадки отмечается возникновение сильной жажды, сухости во рту, чувства жара. Когда температура приходит в норму, все другие проявления прекращаются, наступает облегчение и больной засыпает.

На всем протяжении болезни происходит от 10 до 15 приступов, после чего в крови формируются антитела в ответ на антигены паразитов. Больной не испытывает симптомов заболевания, но остается опасным для окружающих, так как некоторые мерозоиты и гамонты по-прежнему продолжают жить в крови больного.

Подобные приступы при четырехдневной малярии наступают через каждые 72 часа. У некоторых больных этим видом малярии отсутствуют симптомы. Трехдневная и овалемалярия сопровождаются приступами лихорадки через каждые 48 часов.

И при укусе такого паразитоностителя в теле комара продолжится жизненный цикл плазмодия. Заразиться малярией можно не только от комаров, но и при переливании крови, взятой от донора-паразитоносителя. Это случается из-за того, что в эритроцитах донорской крови не всегда можно обнаружить шизонты плазмодиев, так как на момент исследования они могут находиться в гепатоцитах.