Малярия вызванная заражением при использовании нестерильных шприцев
Каждому, кто когда-либо путешествовал по тропическим странам, доводилось слышать о смертельно опасном заболевании под названием малярия. Эта острая инфекция, которая ежегодно уносит жизни 1–3 миллионов человек, имеет особенность, по которой ее выделяют среди других опасных заболеваний. Дело в том, что малярию переносит инфицированный комар, а значит, один комариный укус может стоить человеку жизни!
В нашей стране, где комары являются привычными обитателями фауны, а комариные укусы ежедневно испытывает на себе каждый второй житель России, такое заболевание вызвало бы настоящий ужас. Благо Россия всегда считалась зоной безопасной от малярии, а редкие соотечественники, сталкивающиеся с этой инфекцией, заражались ей во время путешествий по жарким тропическим странам Азии, Африки и Южной Америки.
Тем не менее, сегодня медики все чаще фиксируют случаи заражения малярией в южных регионах России, что явно свидетельствует о тревожном факте — малярийные комары появились и в нашей стране! А что мы вообще знаем об этом заболеваний и их переносчиках? Можно ли вылечить малярию? Есть ли вакцина от этой страшной напасти? Подробно расскажем об этом тяжелом инфекционном заболевании в данной статье.
Малярия (перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка) представляет собой группу острых инфекционных заболеваний, вызываемых простейшим паразитом — малярийным плазмодием. Инфекция передается через кровь (от зараженного человека), а также посредством укуса самки малярийного комара (Anopheles).
Медицине известно более 60 видов плазмодиев, из которых 4 могут вызывать это инфекционное заболевание. Причем, в зависимости от конкретного вида простейших инфекционных агентов заболевание разделяют на:
- малярию с 3-дневным циклом;
- малярию с 4-дневным циклом;
- тропическую малярию.
- овале 3-дневную малярию.
При этом в тропических странах, где широко распространена малярия, врачи нередко сталкиваются с микст-инфекцией, т.е. инфекционным заражением, при котором в организме больного находят сразу несколько видов плазмодиев.
Заражение плазмодиями может происходить разными путями, а именно:
1. Комариный укус. Это самый распространенный путь заражения, при котором комар является переносчиком инфицированной крови от больного человека к здоровому. Попадая в организм плазмодии уже через 30 минут достигают печени, где и происходит их интенсивное размножение.
2. Попадание инфекции в кровь. Такое случается гораздо реже, к примеру, при введении пациенту зараженной донорской крови, а также при использовании нестерильного шприца, зараженного плазмодиями. В этом случае простейшие микроорганизмы попадают непосредственно в кровь, минуя печень. Особенно опасен этот процесс для беременных женщин, ведь инфекция с легкостью проникает от матери к развивающемуся в утробе плоду (вертикальный путь заражения).
Скажем также, что инкубационный период заражения также различается в зависимости от вида плазмодиев. К примеру, в случае заражения тропической малярией этот период проходит в минимальные сроки — 6–8 суток. Максимальный же срок инкубационного периода имеет малярия с 4-дневным циклом — 14–16 суток.
Данное заболевание имеет три характерных симптома, сочетание которых и дает врачу основание предположить малярию. Это
- периодическое появление лихорадки, которое повторяется через определенные промежутки времени (3 или 4 дня);
- увеличение селезенки и печени;
- развитие анемии.
Что характерно, начинается малярия с неспецифических симптомов, которые можно отнести к любому инфекционному заболеванию. У больного в этом случае появляется:
- выраженная слабость;
- общее недомогание;
- мышечные и суставные боли;
- боли в поясничном отделе;
- субфебрильная температура;
- головная боль;
- головокружение;
- снижение или отсутствие аппетита.
Полноценное повышение температуры появляется в тот момент, когда плазмодии попадают в кровь. И этот процесс повторяется циклично, каждые 3 или 4 суток. На этом основании и разделяют 3-дневную и 4-дневную малярию. Причем лихорадка в этом случае проходит по одному и тому же повторяющемуся сценарию. Вначале больного пробирает озноб, при котором он не может согреться, даже кутаясь в теплые вещи. Ему на смену приходит стадия жара, а затем наступает период повышения температуры до 40-41°C. Длится приступ приблизительно 6–10 часов, а заканчивается обильным потоотделением. После этого больной засыпает из-за выраженной слабости.
Увеличение селезенки и печени появляется не в самом начале заболевания. Обычно это происходит после 3-4 приступа. Патологическое увеличение внутренних органов объясняется стремительным размножением плазмодиев в селезенке и печени.
Кроме того, развивающаяся в организме инфекция приводит к стремительному разрушению эритроцитов, что провоцирует появление симптомов анемии. Анализы при этом показывают снижение лейкоцитов (в частности нейтрофилов), ускорение СОЭ, отсутствие эозинофилов и небольшое повышение лимфоцитов. Данные изменения явно говорят об активизации иммунной системы, которая безуспешно пытается справиться с инфекцией.
Без адекватного лечения клинические проявления малярии нарастают и грозят больному различными осложнениями. О том, что болезнь прогрессирует, говорят следующие симптомы:
- температура повышена постоянно, а не каждые 3-4 дня (межлихорадочный период отсутствует);
- постоянные головные боли;
- судороги, появляющиеся через каждые 1-2 суток после приступа;
- критическое снижение артериального давления;
- высокий уровень плазмодиев в крови;
- существенное увеличение лейкоцитов;
- уровень глюкозы ниже 2,1 ммоль/л.
В случае малярии с 3-дневным или 4-дневным циклом у больного могут развиться следующие тяжелые осложнения:
- острая почечная недостаточность (снижение диуреза менее 400 мл в сутки);
- острый отек легких (нередко приводит к смерти больного);
- анемия тяжелой степени (из-за развития гемолиза);
- малярийный алгид (состояние, характеризующееся обильным обезвоживающим поносом и сильной заторможенностью, напоминающей поражение головного мозга);
- разрыв селезенки (вызванный перекрутом ее ножки);
- внутрисосудистое свертывание крови, сменяемое патологическими кровотечениями.
Если же у человека развилась тропическая малярия, она с большой долей вероятности приведет к осложнениям органов зрения, таким как:
- паралич зрительных мышц;
- зрительный неврит;
- поражение роговицы;
- хориоидит (воспаление капилляров глаза);
- помутнение стекловидного тела.
- помутнение стекловидного тела.
Раннее проявление малярии можно принять за симптомы гриппа или ОРЗ, и даже врач не всегда может распознать начинающуюся болезнь. Для того, чтобы диагностика была точной проводят различные исследования. Анализы на выявление малярии назначают тем пациентам, у которых имеются для этого следующие показания:
1. Повышение температуры у человека, которому в течение последних 3-х месяцев проводилось переливание крови.
2. Повышение температуры у любого человека, проживающего в зоне с повышенной заболеваемостью малярией;
3. Повторные эпизоды повышения температуры;
4. Сохранение высокой температуры более 3 дней в период эпидемии и более 5 дней в остальное время;
5. Сочетание повышенной температуры с другими характерными симптомами инфекционного заражения:
- недомогание;
- головная боль;
- озноб;
- снижение гемоглобина;
- увеличение селезенки;
- увеличение печени;
- желтушность кожи и склер глаз;
- появление герпетических высыпаний.
Для постановки диагноза специалисты применяют различные методы лабораторного исследования, в числе которых:
2. Микроскопическое исследование мазка (позволяет обнаружить возбудителей малярии).
3. Биохимический анализ (показывающий тяжесть заболевания, в частности, выраженность поражения печени).
4. ПЦР-исследование (метод, позволяющий выявить чужеродную ДНК и обнаружить паразитов).
Кроме того, всем пациентам, у которых диагностировали малярию, проводят следующие инструментальные исследования:
- УЗИ брюшной полости (выявляя увеличение печени и селезенки);
- рентгенографию легких;
- электрокардиограмму;
- электроэнцефалографию;
- эхокардиоскопию;
- нейросонографию.
Бороться с малярией необходимо исключительно в условиях стационара, ведь это опасное инфекционное заболевание угрожает больному летальным исходом.
Сразу после установления диагноза больному назначаются противомалярийные средства, такие как:
- Хлорохин;
- Примахин;
- Пириметамин;
- Мефлохин и другие.
Параллельно с основным препаратом, пациенту назначают средства для снижения температуры, спазмолитики и прочие медикаменты, помогающие нормализовать состояние больного. При этом врачи постоянно наблюдают за состоянием крови пациента, в частности, за степенью паразитемии. Успешным лечение считается в случае, если:
- за сутки паразитемия уменьшилась на 25%;
- в течение 2-3 суток уровень паразитемии не превысил 25%.
Если перечисленные показатели превышены, больной нуждается в смене противомалярийного средства. Сменить препарат нужно и в том случае, если спустя 4 суток в крови пациента все еще обнаруживаются плазмодии. Если же их нет, можно говорить о том, что инфекция устранена.
Кроме отсутствия в организме простейших паразитов, о полном излечении говорят следующие положительные изменения:
- уменьшение селезенки и печени до нормальных размеров;
- нормализация температуры;
- нормальные показатели крови, подтверждающие восстановление функции печени.
Важно понимать, что вакцины от малярии не существует. Именно поэтому важно знать, как уберечь себя от укусов малярийного комара и не заразиться этим опасным инфекционным заболеванием.
Учитывая, что очаги заражения малярией находятся в Южной Америке, Африке и Азии, отправляясь в путешествие в эти жаркие страны, предварительно стоит посетить инфекциониста. Врач порекомендует противомалярийные препараты, которые можно принимать в качестве профилактики этого заболевания.
Кроме того, специалисты рекомендуют не появляться на улице раньше 8:00 и после 17:00, т.е. в период, когда начинается активность комаров. А при необходимости нахождения на улице следует максимально укрываться одеждой, особое внимание уделяя кистям и лодыжкам, где наиболее тонкая кожа. С маленькими детишками и вовсе стоит отказаться от поездки в тропические страны, ведь прием противомалярийных средств детишкам нежелателен. Кстати, не забывайте, что как и от обычных комаров, от малярийных кровососов спасают репелленты.
Этот вопрос все больше волнует наших соотечественников в связи с появлением малярийных комаров в южных регионах нашей страны. Сразу скажем, что встретить комаров, переносящих малярию можно только южных районах и средней полосе России. В Сибири и на Крайнем Севере они не водятся, так как не переносят морозов.
Итак, расскажем об отличиях малярийного комара от обычного. У малярийного комара задние конечности более удлиненные, из-за чего собираясь укусить, такой москит немного приподнимает заднюю часть. У обычных же комаров тело располагается ровно. К тому же на крыльях малярийного комара можно разглядеть темные пятнышки, которых нет у обычных.
Перед посадкой на жертву этот опасный кровосос выписывает в воздухе невообразимые па, чего обычный комар никогда не делает. Наконец скажем еще об одной важной особенности. В отличие от обычных комаров, малярийные слишком привередливые, а потому селятся исключительно у чистых водоемов, имеющих прозрачную воду. У болот с тиной их не встретишь.
Малярия — коварное заболевание, однако если заботиться о себе и предпринимать меры по предотвращению укусов малярийных комаров, данное заболевание обойдет вас стороной.
Крепкого вам здоровья!
Роспотребнадзор (стенд)
Малярия, чем она опасна. Меры профилактики.
В Приморском крае ежегодно регистрируются случаи заболеваний малярией российских граждан среди членов экипажей морских и воздушных судов, которые работали в странах, неблагополучных по малярии (Нигерия, Индонезия, Ангола, Папуа Новая Гвинея, Малайзия, Филиппины, Индия, Вьетнам, Корея, Камерун), а также мигрантов, прибывающих из Азербайджана, Узбекистана, Таджикистана, Армении, КНДР.
С 1996 по 2012 гг. на территории Приморского края зарегистрировано 49 завозных случаев малярии, в т.ч. 18 случаев тропической малярии (36,7 %), 31 случай - 3-х дневной малярии (63,3 %) . Случаев местного заражения не зарегистрировано.
Наибольшее количество случаев малярии завезено из Нигерии (25,5 %), Азербайджана (13 %), Индонезии (11 %), Папуа Новой Гвинеи (8,5 %), Таджикистана (8,5 %), КНДР (8,5 %). В 2006 году один из заболевших (житель г. Владивосток), несмотря на проводимое лечение, умер.
В 2012г. в Приморском крае зарегистрирован 1 завозной случай 3-х дневной малярии, заболевший – житель Артемовского городского округа, посещал Индию, Африку.
В 2011 г. зарегистрирован случай завозной тропической малярии у жителя г. Артем, работающего в Конго вертолетчиком. Проживал в п. Гимена.
В Приморском крае ежегодно регистрируется выплод малярийных комаров рода Анофелес (в 2012 году малярийные комары обнаружены в водоемах Пожарского и Яковлевского районов), имеются случаи завоза малярии из тропических стран. Это способствует, при определенных обстоятельствах, возможности возникновения местного очага малярии.
МАЛЯРИЯ – тяжелое паразитарное заболевание, возбудитель которого из семейства плазмодиев передается комарами.
Опасность заражения возникает при поездках в страны Азии, Океании, Африки, Центральной и Южной Америки, неблагополучные по данной инфекции.
Помимо естественного пути заражения – через укусы малярийных комаров, возможны пути передачи при переливании крови от зараженного донора, при использовании нестерильных шприцев, чему способствует наркомания, а также от больной матери плоду (чаще во время родов, реже – при прохождении через плаценту).
После инкубационного периода (момента от укуса комара до проявления симптомов болезни), длящегося около двух недель, иногда до 6 месяцев и более, возникает озноб с последующим резким подъемом температуры тела до 38-40°С, головная и мышечная боли, тошнота. Снижение температуры тела сопровождается резкой слабостью и обильным потоотделением.
Для острого периода болезни характерны герпетические высыпания на губах и крыльях носа, бессонница, учащение пульса, подъем артериального давления. В период малярийного приступа давление резко снижается.
Появление симптомов со стороны разных органов и систем (частичные параличи, судороги, кашель, кровохаркание, рвота, боль в животе, частый жидкий дегтеобразный стул, уменьшение или прекращение выделения мочи) свидетельствует о тяжелом течении болезни.
Промедление с лечением может привести к смертельному исходу.
Без адекватного лечения заболевание прогрессирует, возможны осложнения – развитие желтухи, нарушение свертываемости крови, возникновение шока, почечной и печеночной недостаточности, острой энцефалопатии, отека легких и мозга, комы и смертельный исход.
Тропическая малярия при позднем и/или неадекватном лечении практически всегда ведет к гибели больного. Последствия перенесенного заболевания – серьезные нарушения функции внутренних органов, центральной нервной системы с длительной потерей трудоспособности.
В случаях P. Vivax (трехдневная малярия) и P. Ovale (овале - малярия) через несколько недель или месяцев после первоначального инфицирования могут происходить клинические рецидивы, даже если пациент покинул неблагополучный по малярии район. Эти рецидивы происходят из-за "дремлющих" в печени форм паразитов; для полного излечения необходима специальная терапия, нацеленная на эти стадии развития в печени.
Меры профилактики:
- при выборе страны для туристической поездки получите информацию в туристических фирмах о наличии в ней опасности инфицирования малярией;
- при посещении территории, неблагополучной по заболеванию, за 1-2 недели до прибытия начать принимать профилактический препарат, рекомендуемый врачом, продолжить его прием во время нахождения там и 4-6 недель после выезда из данной местности;
- принимать меры по защите от комаров (засетчивание окон и дверей, использование электрического фумигатора, аэрозолей – инсектицидов;
- носить одежду, максимально прикрывающую тело, на открытые участки наносить репелленты (средства, отпугивающие комаров), а также пропитывать ими одежду;
- всегда иметь при себе препарат на случай оказания срочной медицинской помощи, принять который нужно сразу при появлении первых признаков болезни;
- при любом заболевании с повышением температуры тела в течение 2 лет после возвращения из страны, неблагополучной по малярии, доводить об этом до сведения лечащего врача.
Находясь в неблагополучных по малярии странах необходимо всегда иметь при себе препараты (мефлохин) на случай, если оказание срочной медицинской помощи невозможно. При появлении первых признаков – сразу принять 1 таблетку, затем обратиться к врачу.
Выезжая в страну, неблагополучную по малярии помните, что заболевание лучше предотвратить, нежели его лечить.
Эластичная оболочка, являющаяся уплотненным слоем эктоплазмы клетки протистов, называется .
Пищеварительная вакуоль протистов образуется путем слияния эндосомы и первичной .
Функции осморегуляции и выделения жидких продуктов обмена у протистов выполняют . вакуоли.
Вегетативная форма протистов называется .
Бесполое размножение протистов путем множественного деления клетки называется .
Передвижение саркодовых осуществляется с помощью .
Питание саркодовых осуществляется путем .
В жизненном цикле дизентерийной амебы выделяют стадии цисты и .
Заражение дизентерийной амебой происходит алиментарным путем при проглатывании .
“Расплавление” слизистой оболочки толстого кишечника с образованием кровоточащих язв диаметром до 2,5 см – это патогенное действие .
Частый жидкий стул с примесью крови и боли в животе являются симптомами паразитарных болезней .
Диагноз амебиаза ставят после нахождения в фекалиях и содержимом язв толстого кишечника . и . форм дизентерийной амебы.
Циста дизентерийной амебы содержит . ядра.
Среди амеб группы Limax жгутиковую стадию имеют представители амеб рода …
Среди амеб группы Limax широкие короткие псевдоподии имеют представители амеб рода …
Среди амеб группы Limax жгутиковую стадию не имеют представители амеб рода …
Среди амеб группы Limax многочисленные заостренные псевдоподии имеют представители амеб рода …
Амебы группы Limax вызывают воспалительные процессы головного мозга и его оболочек; заболевание называется .
Цисты в тканях хозяина могут образовывать амебы группы Limax, относящиеся к роду .
Дополнительный органоид движения у представителей класса Zoomastigota, представляющий вырост цитоплазмы, ограниченный жгутиком, называется .
Органоид протистов, который находится у основания жгутика и представляет собой модифицированную митохондрию, называется .
Опорный стержень, который имеется у некоторых представителей класса Zoomastigota, называется .
Специфическим переносчиком возбудителей африканского трипаносомоза является .
Личная профилактика африканского трипаносомоза сводится к защите от укусов мухи це-це и .
В жизненном цикле жгутиковую и безжгутиковую форму имеет Trypanosoma .
Гиперемия и отек диаметром 10-15 см, развивающиеся на месте проникновения Trypanosoma cruzi в кожу, называется .
Специфическим переносчиком возбудителя американского трипаносомоза является .
Стадия жизненного цикла Leischmania donovani, паразитирующая у переносчика, называется .
Стадия жизненного цикла Leischmania donovani, инвазионная для промежуточного хозяина, называется …
Специфическими перносчиками возбудителей всех видов лейшманиозов являются москиты рода .
При кожном лейшманиозе на месте укуса москита образуется специфическая гранулема, которая называется .
Профилактика кожного лейшманиоза основана на индивидуальной защите от укусов москитов и .
Вегетативная форма лямблии имеет 2 опорных стержня, которые называются .
Трофозоит лямблии имеет . жгутиков.
Заражение лямблиозом происходит алиментарным путем при проглатывании .
Лабораторная диагностика лямблиоза основана на обнаружении . в дуоденальном содержимом или . в фекалиях.
Урогенитальная трихомонада имеет . жгутиков.
Лабораторная диагностика урогенитального трихомоноза основана на обнаружении . в нативных мазках из мочеполовых путей.
Возбудителем тропической малярии является Pl. .
Возбудителем четырехдневной малярии является Pl. .
Человек для возбудителей малярии является . хозяином
Основными хозяевами возбудителей малярии человека являются .
Стадия жизненного цикла малярийного плазмодия, инвазионная для промежуточного хозяина при трансмиссивном пути заражения, называется…
В результате тканевой шизогонии образуются . малярийного плазмодия.
Тканевые шизонты плазмодия образуются в клетках печени, . , эндотелия кровеносных капилляров.
Тканевой мерозоит, проникший в эритроцит, называется .
Продолжительность эритроцитарной шизогонии для Pl. оvale составляет …
Стадия жизненного цикла возбудителей малярии, образующаяся в результате эритроцитарной шизогонии, называется .
Выход кровяных мерозоитов возбудителей малярии в плазму крови называется .
Конечная стадия развития возбудителей малярии в организме человека называется .
Микро- и макрогаметоциты превращаются в зрелые гаметы в . самки комара р. Anopheles.
Подвижная зигота у малярийных плзмодиев называется .
Оокинета возбудителей малярии на наружной поверхности желудка основного хозяина превращается в .
В ооцисте возбудителей малярии образуется большое количество лентовидных .
Малярия, вызванная заражением при использовании нестерильных шприцов, называется…
Шизонты лентовидной формы характерны для Pl. .
Полулунные гамонты характерны для Pl. .
Toxoplasma gondii относится к типу .
Особое образование на заостренном конце токсоплазмы, служащее для прикрепления паразита к клетке хозяина, называется .
Основными хозяевами токсоплазмы являются представители семейства .
Инвазионной стадией токсоплазмы для основного хозяина является . и .
Инвазионными стадиями токсоплазмы для промежуточных хозяев являются . и .
Скопление трофозоитов Toxoplasma gondii в пораженной клетке хозяина, покрытой только клеточной мембраной, образует .
Скопление трофозоитов Toxoplasma gondii в клетке, покрытых поверх мембраны плотной оболочкой, образует .
Паразитом человека из класса Ciliata является .
В организме человека балантидий поражает стенку .
Заражение балантидиазом происходит алиментарным путем при проглатывании .
Форма тела постоянная, клеткапокрыта пелликулой.
У большинства представителей на протяжении всего жизненного цикла отсутствуют органоиды передвижения.
Отсутствуют пищеварительные, сократительные вакуоли. Питание и выделение происходит осмотически.
Для жизненного цикла характерно чередование бесполого (шизогония) и полового размножения (гаметогония).
МАЛЯРИЙНЫЕ ПЛАЗМОДИИ.Возбудители малярии человека относятся к отряду Haemosporidia роду Plasmodium. Известно 4 вида:
Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии.
Plasmodium ovale – возбудитель малярии типа трехдневной (малярия овале).
Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии.
Plasmodium malaria – возбудитель четырехдневной малярии.
Малярия встречается преимущественно в странах с субтропическим и тропическим климатом.
Жизненный цикл. Человек для возбудителей малярии является промежуточным хозяином, а самки малярийных комаров – основным.
Заражение человека происходит при укусе самкой комара р. Anopheles, которая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного плазмодия. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, эндотелий кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты. Шизонты растут и через 5-16 суток претерпевают множественное деление (шизогония), в результате которой образуются тканевые мерозоиты.
Эти стадии развития в организме человека называют тканевой (предэритроцитарной) шизогонией, соответствующей инкубационному периоду болезни.
Тканевые мерозоиты разрушают клетки, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается цикл эритроцитарной шизогонии. Мерозоит, проникший в эритроцит, теперь называется эритроцитарным (кровяным) шизонтом. Через 2-3 часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро. Шизонт приобретает форму перстня и называется кольцевидным. Питаясь гемоглобином эритроцитов, шизонты растут, образуют псевдоподии и превращаются в амебовидные шизонты. Они продолжают питаться, расти, втягивают ложноножки, округляются, их ядро многократно делится (на 6-24 части) и вокруг ядер обособляются участки цитоплазмы. Такая стадия называется морулой. Образовавшиеся в результате эритроцитарной шизогонии клетки называются эритроцитарными (кровяными) мерозоитами. Оболочка эритроцита разрушается, и в плазму выходят мерозоиты и продукты их обмена. Этот процесс называется меруляцией. В это время у больного человека начинается приступ малярии. Часть кровяных мерозоитов вновь проникает в эритроциты и повторяет весь цикл эритроцитарной шизогонии, который может проходить многократно. Продолжительность эритроцитарной шизогонии составляет 48-72 часа в зависимости от вида плазмодия. Другая часть мерозоитов, попав в эритроциты, превращается в незрелые половые клетки – гамонты (микро- и макрогаметоциты), дальнейшее развитие которых (гаметогония) может происходить только в теле комара.
При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки – макро- и микрогаметы. В дальнейшем гаметы попарно сливаются с образованием подвижной зиготы (оокинеты). Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается в ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество (до 10 тыс.) лентовидных спорозоитов. Процесс их образования называется спорогонией. Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При укусах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно также при переливании крови и трансплацентарно. В этом случае инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт, поэтому такая малярия называется шизонтной.
Патогенное действие: разрушение эритроцитов и клеток печени. Отравление организма продуктами жизнедеятельности. Поглощение гемоглобина и нарушение обменных процессов.
Характерными симптомами малярии являются чередующиеся через определено е время приступы лихорадки. Приступ длится 6-12 часов и начинается с озноба, продолжительностью от 0,5 до 3 часов. Затем наблюдается быстрое повышение температуры до 40-41°С, у больных появляются симптомы интоксикации. Через 6-8 часов (при тропической малярии позднее ) температура тела резко падает до 35-36°С, происходит обильное потоотделение, уменьшается интоксикация, самочувствие больных улучшается. При трехдневной малярии приступы повторяются через 48 часов, а пи четырехдневной – через 72 часа. Это связано с тем, что продолжительность эритроцитарной шизогонии для Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale – составляет 48 часов, а для Plasmodium malaria – 72 часа.
У больных наблюдается увеличение печени и селезенки, в которой разрушаются погибшие эритроциты. Заболевание сопровождается анемией.
Трехдневная и четырехдневная малярии в умеренном климате характеризуется доброкачественным течением. Тропическая малярия протекает наиболее тяжело и является причиной летальных исходов (до 98% всей летальности от малярии). Основными причинами осложнений являются: способность возбудителя поражать все возрастные формы эритроцитов, большое количество (до 60 тыс.) кровяных мерозоитов, последовательно образующихся из одного тканевого шизонта; эритроцитарная шизогония происходит не в крупных кровеносных сосудах, а в капиллярах внутренних органов (головного мозга).
Диагностика:обнаружение паразитов в крови; иммунологические методы.
Профилактика:личная – защита от укусов комаров (использование реппелентов) и химиопрофилактика (применение плазмоцидных препаратов). Общественная – выявление и лечение больных и паразитоносителей, уничтожение переносчиков, санитарно-просветительная работа.
ТОКСОПЛАЗМА, Toxoplasma gondii– возбудитель токсоплазмоза. Заболевание распространено повсеместно. От 6 до 90% людей в различных регионах имеют антитела к токсоплазме, в среднем инвазировано 30% жителей Земли.
Морфологические особенности: трофозоит (вегетативная стадия) имеет полулунную форму, размеру 4-7*2-4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен. Тело покрыто двумя мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней расположены органоиды. Ядро крупное. На заостренном конце токсоплазмы есть коноид, служащий для прикрепления паразита к клетке хозяина.
Цикл развития: основные хозяева – представители семейства Кошачьих (домашняя кошка, рысь и др.). Промежуточные хозяева – все млекопитающие (включая человека), птицы и рептилии.
Основные хозяева заражаются при поедании пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где происходит шизогония с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в микро- и макрогаметы. В результате слияния гамет (копуляция) образуются ооцисты (истинные цисты). Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 1-5 суток в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет.
Ооцисты со спорозоитами попадают в организм промежуточного хозяина через рот (так чаще всего заражаются дети дошкольного и младшего школьного возрастов). В нижних отделах тонкого кишечника спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки, где превращаются в трофозоиты и размножаются путем деления надвое. С током лимфы они попадают в кровь и проникают в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и др. Здесь они интенсивно размножаются, заполняя почти всю цитоплазму клетки. Скопления трофозоитов, покрытых клеточной мембраной, образуют тканевую цисту (псевдоцисту). Оболочка таких цист может разрываться, и трофозоиты, выходя из них, внедряются в соседние клетки. В тканевых цистах трофозоиты жизнеспособны десятки лет и при хроническом течении заболевания цисты могут покрываться дополнительной соединительнотканной оболочкой.
Такое же образование цист, помимо полового процесса, происходит и у основного хозяина (кошки). Поэтому инвазионной стадией, кроме спорозоита, может быть и трофозоит, находящийся в тканевой цисте. В этом случае заражение человека (промежуточного хозяина) может произойти алиментарным или контактно-бытовым путями от другого промежуточного хозяина (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры утки и др.).
Источники инвазии:
1) кошки, выделяющие во внешнюю среду ооцисты со спорозоитами;
2) дикие и домашние животные, птицы и человек, выделяющие тканевые цисты с трофозоитами в слюне, носовой слизью, околоплодных водах, сперме, фекалиях, молоке;
3) мясо домашних и диких животных и птиц.
Механизмы и пути передачи:
1) алиментарный – через загрязненную пищу животного происхождения (мясо, молоко, яйца);
2) контактный – при контактах с кошками (загрязнение рук ооцистами), через поврежденную кожу и слизистые при обработке шкур инвазированных животных;
3) воздушно-капельный (токсоплазмы обнаруживаются в носоглоточной слизи, слюне, есть легочные формы заболевания);
4) трансплацентарный; частота передачи токсоплазм плоду составляет около 27%; частота врожденного токсоплазмоза составляет 0,7-7,5 на 1000 новорожденных.
Патогенное действие: повреждение клеток, кровоизлияния в серозные оболочки, некротические очаги в печени, селезенке, головном мозге. Отравление организма продуктами жизнедеятельности. Приобретенный токсоплазмоз протекает доброкачественно, чаще бессимптомно. Клинические проявления встречаются у людей с ослабленным иммунитетом. При заражении в первые месяцы беременности часто наблюдаются самопроизвольные выкидыши или мертворождения. При более позднем заражении нарушается развитие ЦНС плода (гидроцефалия), развиваются менингоэнцефалиты, желтуха, увеличение печени и селезенки.
Диагностика: определение антител в крови больных людей. Иногда удается обнаружить паразитов в мазках крови, пунктатах лимфатических узлов и спинномозговой жидкости.
Профилактика: личная – соблюдение правил личной гигиены после контактов с кошками, употребление только хорошо термически обработанного мяса животных и птицы, кипяченного молока, соблюдение правил разделки и переработки туш животных. Общественная – защита окружающей среды и водоисточников от загрязнения выделениями животных, санитарно-просветительная работа. Для профилактики врожденного токсоплазмоза необходимо своевременное обследование беременных женщин и при необходимости проводить специфическое лечение.
ЗАДАНИЯ
1. Возбудителем тропической малярии является Pl. .
2. Возбудителем четырехдневной малярии является Pl. .
3. Человек для возбудителей малярии является . хозяином.
4. Основными хозяевами возбудителей малярии человека являются .
5. Стадия жизненного цикла малярийного плазмодия, инвазионная для промежуточного хозяина при трансмиссивном пути заражения, называется .
6. В результате тканевой шизогонии образуются . малярийного плазмодия.
7. Тканевые шизонты плазмодия образуются в клетках печени, . , эндотелии кровеносных капилляров.
8. Тканевой мерозоит, проникший в эритроцит, называется .
9. Продолжительность эритроцитарной шизогонии для Pl. ovale составляет .
10. Стадия жизненного цикла возбудителей малярии, образующаяся в результате эритроцитарной шизогонии, называется .
11. Выход кровяных мерозоитов возбудителей малярии в плазму крови называется .
12. Конечная стадия развития возбудителей малярии в организме человека называется .
13. Микро- и макрогаметоциты превращаются в зрелые гаметы в . самки комара р. Anopheles.
14. Подвижная зигота у малярийных плазмодиев называется .
15. Оокинета возбудителей малярии на наружной поверхности желудка основного хозяина превращается в .
16. В ооцисте возбудителей малярии образуется большое количество лентовидных .
17. Малярия, вызванная заражением при использовании нестерильных шприцов, называется .
18. Toxoplasma gondii относится к типу .
19. Образование на заостренном конце токсоплазмы, служащее для прикрепления паразита к клетке хозяина, называется .
20. Основными хозяевами токсоплазмы являются представители семейства .
21. Инвазионной стадией токсоплазмы для основного хозяина является . и . .
22. Инвазионными стадиями токсоплазмы для промежуточных хозяев является . и . .
23. Скопление трофозоитов Toxoplasma gondii в пораженной клетке хозяина, покрытой только клеточной мембраной, образует .
24. Скопление трофозоитов Toxoplasma gondii в клетке, покрытых поверх мембраны плотной оболочкой, образует .
Дата добавления: 2018-11-26 ; просмотров: 208 ;
Читайте также: