С чем дифференцируют малярию

Малярия – антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, анемией, склонностью к рецидивам.

Этиология: простейшие рода Plasmodium (P. vivax – возбудитель трехдневной малярии или vivax-малярии, P. falciparum - тропической малярии или falciparum-малярии; P. ovale - овале - малярии; P. malariae - четырехдневной малярии)

Эпидемиология: основной хозяин малярийного плазмодия – комары рода Anopheles, промежуточный хозяин – человек, механизмы передачи инфекции – трансмиссивный (при укусах самок комаров), гемотрансфузионный (чаще при в/в введении наркотиков) и трансплацентарный.

Цикл развития малярийного плазмодия: кровососание больного человека --> попадание крови, содержащей половые формы плазмодия (гаметоциты) в организм комара --> слияние мужских и женских гаметоцит с формированием зиготы --> внедрение зиготы в стенку пищеварительного тракта комара с образованием ооцисты --> многократное деление ооцисты с образованием множества веретенообразных спорозоитов, накапливающихся в слюнной железе комара --> проникновение спорозоитов в кровь человека при укусе его комаром --> попадание в гепатоциты --> рост плазмодиев и их деление (тканевая шизогония) с образованием мерозоитов --> выход большого количества мерозоитов в кровь и их внедрение в эритроциты --> деление мерозоитов в эритроцитах (эритроцитарная шизогония) с их лизисом --> разрушение эритроцитов, выход мерозоитов в кровь и повторная инвазия в другие эритроциты и т.д.; один цикл развития паразита занимает 72 часа для P.malaria и 48 часов для остальных видов возбудителя; для P.vivax и P.ovale характерно сохранение в печени дремлющих форм (гипнозоитов), обуславливающих впоследствии отдаленные рецидивы малярии.

Клинико-лабораторные особенности малярии:

NB! Учитывая многогранность проявлений малярии, она должна предполагаться у всякого лихорадящего больного с соответствующим эпидемиологическим анамнезом;наибольшему риску подвержены следующие группы населения: иммигранты и беженцы; путешественники, даже если они находились в эндемичной зоне всего несколько часов; военные, которые служат или служили в эндемичных зонах; реципиенты крови (парентеральная передача); дети, чьи матери являются иммигрантами или беженцами (конгенитальная передача); парентеральные наркоманы; люди, проживающие в неэндемичной зоне, но вблизи мест появления нераспознанной инфекции: международные аэропорты, военные базы, лагеря беженцев.

Общие для всех видов малярии кардинальные признаки: 1) малярийный приступ 2) спленогепатомегалия 3) анемия.

А. Тропическая малярия - наиболее тяжелая форма малярии, для которой характерно быстрое нарастание паразитемии, поражение большего количества эритроцитов, появление признаков полиорганной недостаточности и смерть при отсутствии своевременного адекватного лечения (причины – особенности возбудителя: 1) способность поражать все возрастные формы эритроцитов (в отличие от P. vivax, который поражает молодые и P. malariae, поражающего старые формы); 2) продукция экзогенных АГ, снижающих иммунный ответ к самому плазмодию; 3) большое количество тканевых мерозоитов, образующихся из одного шизонта - до 40 - 60 тыс.; 4) эритроциты, содержащие зрелые формы паразитов, становятся ригидными, склеиваются с непораженными клетками красной крови, адгезируются к эндотелию капилляров и посткапиллярных венул и др.

- инкубационный период 8-16 дней, после чего у иммунных лиц отмечаются продромальные явления (астения, головная боль, миалгии, артралгии), а у неиммунных лиц возникает острый подъем температуры с ознобом

- в начале заболевания температура не имеет трехдневной цикличности, начавшись обычно утром, малярийный пароксизм продолжается в течение нескольких часов, сразу же сменяясь новым приступом; иногда лихорадочный период продолжается более 36 часов и не сопровождается нормализацией температуры

- трехдневный характер заболевание приобретает на 2 неделе за счет оставшейся наиболее стойкой и многочисленной генерации плазмодия

- жалобы и клиника тропической малярии крайне полиморфна, но характерными признаками считаются: тахикардия соответственно температуре, тенденция к гипотензии, гепатомегалия с первых дней заболевания, спленомегалия со 2-ой недели болезни, анемия, лейкопения, ускоренное СОЭ

- осложнения тропической малярии: церебральная малярия вплоть до малярийной комы, ОПН, острый гемолиз, отек легких, гемоглобинурийная лихорадка, гипогликемия и др.

Б. Трехдневная малярия:

- инкубационный период от 10 - 20 дней до 10–14 месяцев

- инициальная лихорадка, сменяющаяся в начале 2-ой недели болезни правильными трехдневными циклами; пароксизм начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба, продолжающегося на протяжении 1-3 часов, затем наступает период жара, тяжело переносящийся больным и тянущийся до 4-6 часов, после этого у больного начинается выраженное потоотделение, заканчивающееся падением температуры до нормальных и субнормальных значений

- характерно ослабление каждого последующего пароксизма; приступы становятся все более короткими, клинические проявления ослабевают и постепенно, по мере нарастания специфического иммунитета, наступает выздоровление (обусловлено поражением только юных эритроцитов, и, соответственно, малой степенью паразитемии – не более 2% от общего числа эритроцитов)

- в сроки до 5 лет возможны рецидивы заболевания, обусловленные пребыванием гипнозоитов в печени при некомпетентном или недостаточном лечении гистошизотропными препаратами.

В. Четырехдневная малярия:

- инкубационный период от 3 до 6 недель

- начало острое, с первого приступа устанавливается строгая периодичность приступов - через 2 дня на 3-й

- пароксизмы начинаются обычно в полдень, характеризуются наиболее длительными ознобами по сравнению с другими формами малярии (общая длительность пароксизма около13 часов)

- анемия, сплено- и гепатомегалия развиваются медленно и выявляются не ранее чем через 2 нед от начала заболевания

- клинические проявления четырехдневной малярии при отсутствии лечения купируются самостоятельно через 8 - 14 приступов, после коротких ремиссий обычно бывает 1-3 рецидива, однако эритроцитарная шизогония на очень низком уровне может продолжаться многие годы (опасность передачи инфекции через кровь!)

Лабораторная диагностика малярии:

1) исследование толстой капли крови - эритроциты в таком препарате лизируются; лейкоциты и малярийные плазмодии несколько меняют свою форму, что затрудняет их дифференцировку, используется для определения наличия малярии и подсчета числа паразитов.

2) исследование тонкого мазка крови - эритроциты в таком препарате остаются интактными, плазмодии практически не деформируются и определяются в эритроцитах

Мазки должны быть приготовлены сразу при малейшем подозрении на малярию, повторно, если первые негативны, с частотой один мазок в час; кровь для исследования может быть капиллярная или венозная; окраска препаратов производится по Романовскому-Гимзе. Необходимо проводить исследования крови через 4 – 6 часов в первые 2 – 3 дня терапии, затем один раз в сутки до отрицательного ответа. Морфология четырех видов малярийных паразитов человека специфична, поэтому их можно идентифицировать в мазках крови, и при исследовании мазков крови должны быть указаны данные: обнаружен ли малярийный плазмодий, вид плазмодия, стадия возбудителя, процент пораженных эритроцитов, постадийная интенсивность паразитемии.

3) серологические реакции (РИФ, ИФА), ПЦР – для постановки диагноза используются редко

Дифференциальная диагностика – см. вопрос 188.

Предупреждение развития малярии у неиммунных лиц, посещающих эндемичные районы, имеет три направления: 1) химиопрофилактика; 2) защита от укусов насекомых-переносчиков (путем использования реппелентов и импрегнированных перметрином защитных пологов); 3) вакцинация (практически пока малодоступна).

Для химиопрофилактики применяются ЛС, препятствующие не заражению человека, а размножению паразитов в эритроцитах после завершения цикла развития плазмодиев в гепатоцитах. Прием антималярийных препаратов начинают за 1–2 недели до отъезда, продолжают в течение всего времени пребывания в эндемичном районе и в течение 4 недель после возвращения оттуда. Если путешественники были много раз укушены комарами или длительно находились в эндемичной зоне, имеется большая вероятность сохранения гипнозоитов в печени, поэтому после возвращения им может быть проведен курс радикальной профилактики с применением примахина фосфата на заключительном этапе обычной схемы для уничтожения печеночных форм паразита.

Основные препараты для химиопрофилактики малярии у взрослых: хлорохина фосфат 250 и 500 мг, по 500 мг 1 раз в неделю, гидроксихлорохина сульфат 200 мг, по 400 мг 1 раз в неделю, мефлохин 250 мг, по 250 мг 1 раз в неделю, доксициклин 100 мг, по 100 мг 1 раз в день, примахина фосфат 26,3 мг, по 26,3 мг 1 раз в день 14 дней, прогуанил + хлорохина сульфат, пириметамин + дапсон

1. Этиотропная терапия - в зависимости от действия на различные стадии развития малярийного плазмодия выделяют 4 группы ЛС:

1) кровяные шизонтоциды - уничтожают плазмодии в эритроцитах, предупреждая или обрывая клинику: хлорохин, хинин, хинидин, мефлохин, галофантрин, сульфаниламиды, тетрациклины

2) тканевые шизонтоциды - уничтожают экзоэриитроцитарные формы плазмодиев в печени: примахин, прогуанил, приметамин

3) гаметоциды - уничтожают половые формы плазмодиев в эритроцитах (примахин)

4) гипнозоитоциды - уничтожают гипнозоиты P. vivax и P. ovale в гепатоцитах (примахин)

Основной способ введения противомалярийных препаратов – пероральный, парентерально ЛС вводятся лишь при наличии рвоты и лечении тяжелой малярии. Первая доза противомалярийных ЛС дается сразу после постановки диагноза с последующим наблюдением в течение 1 ч; если рвота у пациента появляется в течение 30 мин наблюдения, повторяется прием полной начальной дозы (после применения метоклопрамида 10 мг внутрь, в/м или в/в), при возникновении рвоты в течение 30-60 мин наблюдения повторно вводится половина начальной дозы. С парентеральной терапии необходимо переходить на пероральную, когда пациент сможет глотать.

а) хлорохинчувствительная малярия: хлорохина фосфат 1000 мг соли - начальная доза, далее по 500 мг соли через 6, 24 и 48 часов, курсовая доза 2,5 г

б) хлорохинрезистентная, пириметамин-сульфадоксин - чувствительная: пириметамин 25 мг + сульфадоксин 500 мг (Fansidar) - прием 3-х таблеток однократно

в) мультирезистентная, мефлохинчувствительная: мефлохин 15 мг/кг однократно или в два приема 2 таблетки мефлохина 250 мг, далее 2 таблетки через 8-12 ч

г) мультирезистентная, высокорезистентная к мефхлохину: хининa сульфат 10 мг соли/кг 3 раза/сут + тетрациклин 4 мг/кг 4 раза/сут в течение 7 дней

2. Лечение осложнений: церебральной малярии (адекватный уход, аспирация желудочного содержимого, мониторинг жизненно важных функций, купирование судорог), анемии (переливание эритроцитарной массы), почечной недостаточности, гипогликемии (в/в струйные инфузии 50% р-ра глюкозы с переходом на в/в капельное вливание 5-10% р-ров), отека легких, циркуляторного коллапса и др.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Малярия – широко распространённая антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом распространения возбудителя; отличается поражением ретикулогистиоцитарной системы, эритроцитов, интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, анемией и рецидивирующим течением.

Тяжелое инфекционное заболевание, отличающееся повторяющимися лихорадочными пароксизмами, поражением печени и селезёнки.

Этиология

Возбудители малярии – простейшие (Protozoa), принадлежащие к классу споровиков (Sporozoa), семейству Plasmodiidae, роду Plasmodium. У людей обычно паразитируют четыре вида плазмодиев: Plasmodium vivax – возбудитель трёхдневной малярии, Plasmodium malariae – возбудитель четырёхдневной малярии, Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии, Plasmodium ovale – возбудитель малярии овале.

В эндемичных регионах существует опасность заражения плазмодиями, которые обычно поражают приматов.

Наиболее частые хозяева малярийных плазмодиев – большинство разновидностей комаров рода Anopheles, в организме которых реализуется половой цикл формирования (спорогония). Человек относится к промежуточным хозяевам. В организме человека реализуется бесполый период формирования плазмодия – шизогония.

При кровососании зараженного человека в организм комара поступает кровь, содержащая половые формы плазмодия – мужские и женские гаметоциты. После их слияния формируется зигота, затем она проникают в стенку пищеварительного тракта и образуют ооцисту, после многократного деления которой образуется большое количество веретенообразных спорозоитов, вновь попадающих в слюнные железы комара при укусе зараженного человека.

Во время укуса комаром здорового человека спорозоиты выделяются в кровь, затем через один час они достигают гепатоцитов, где и совершается процесс бесполого размножения – тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония, продолжительность которой варьирует при разных видах малярии от недели до 18-ти суток и завершается образованием бесполых мерозоитов, способных заражать эритроциты.

Последующее генерации мерозоитов, которые обладают способностью инвазировать непоражённые эритроциты, развиваются в процессе эритроцитарной шизогонии.

Деструкция эритроцита после проникновения мерозоита зависит от разновидности плазмодия и продолжается при трёхдневной, тропической и малярии овале 48 часов, при четырёхдневной – 72 часа.

Кроме мерозоитов, в эритроцитах образуются половые формы – мужские и женские гаметоциты, которые после деструкции инфицированных эритроцитов выбрасываются в кровь.

По завершению этих процессов жизненный цикл паразита завершается.

Эпидемиология

Источником возбудителя малярии и его резервуаром является промежуточный хозяин – больной малярией или паразитоноситель, в крови которого циркулируют половые формы возбудителя (гаметоциты).

Восприимчивость человека к малярии высокая; в регионах, где малярия возникает эпизодически, восприимчивость сохраняется в течение всей жизни.

На территориях с умеренным климатом эпизоды малярии чаще возникают летом и ранней осенью; с субтропическим – с конца весны и до окончания осени; с тропическим – круглогодично.

Самки комара откладывают яйца в водоёмы с чистой, слабопроточной или стоячей водой.

Патогенез

Наиболее типичное обострение болезни – малярийный пароксизм (приступ), который обусловлен деструкцией эритроцитов и поступлением в кровь пирогенов (таких, как белки плазмодиев, малярийный пигмент, денатурированные белки организма, продукты жизнедеятельности плазмодиев).

Поступающий в кровь малярийный пигмент (гемомеланин), образовавшийся из гемоглобина в результате жизнедеятельности плазмодия, вызывает серо-аспидное окрашивание внутренних органов.

На высоте приступа в кровь выбрасывается значительное количество медиаторов воспаления, которые, в свою очередь, приводят к расширению сосудов, увеличению проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкой части крови во внесосудистое пространство, что сопровождается увеличением вязкости крови, замедлением кровотока и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Особенно актуальны эти процессы для вещества мозга и почек при тропической малярии, в случае которой происходит сладжирование эритроцитов, особенно поражённых паразитами, развивается микротромбирование, появляются мелкие геморрагии.

Следствием этих процессов становятся гипоксия мозга, его острый отёк-набухание с развитием мозговой комы. Микроциркуляторные расстройства и блокада сосудистого русла оболочками лизированных эритроцитов приводят к развитию острой почечной недостаточности.

Следствие паразитарного гемолиза – быстро развивающаяся анемия, которая усугубляется аутоиммунными процессами. Продукты гемолиза поглощаются ретикулярными элементами селезёнки и печени, что сопровождается их пролиферацией, полнокровием и выраженной гепатоспленомегалией.

Сохранённые части спорозоитов при малярии, спровоцированной Plasmodium vivax, в течение 5–14-ти месяцев существуют в латентном состоянии (брадиспорозоиты), что в последующем является причиной возникновения (экзоэритроцитарных) рецидивов.

Клиническая картина

Общие для всех видов малярии кардинальные симптомы болезни – малярийный пароксизм (приступ), спленомегалия, анемия.

При малярии, вызванной Plasmodium vivax, и малярии овале развитию приступов предшествует продромальный период до 3–4-х дней.

Первоначально больного тревожит недомогание, познабливание, ломота в мышцах и субфебрильная температура тела, которая в течение двух дней повышается до 38–39ºC.

Приступ малярии отличается развитием сменяющихся фаз: озноб, жар, профузный пот.

Быстро развившееся ощущение холода сопровождается чувством озноба, больной не может согреться. Кожные покровы становятся бледными и холодными, появляется цианоз губ и ногтевых пластинок.

Температура тела за короткий промежуток времени нарастает до 39–41ºC, затем озноб прекращается и сменяется чувством жара. Головная боль становится интенсивной, появляется сухость во рту, жажда, иногда рвота, возбуждение. Нередко отмечается спутанность сознания, бред. Кожа становится горячей, развивается покраснение лица, учащенное сердцебиение и понижение артериального давления.

Через несколько часов жар прекращается, развивается обильное потоотделение с одновременным критическим понижением температуры тела до нормальной или субнормальной.

Больной испытывает облегчение, головная боль прекращается, спустя несколько часов общее состояние нормализуется.

Пароксизм продолжается 6–12 часов, а при тропической малярии в некоторых случаях 1–1,5 суток.

При тропической малярии, малярии, спровоцированной Plasmodium vivax, и малярии овале межприступный период составляет 48 часов, а при четырёхдневной – 72 часа.

После двух-трёх приступов увеличивается селезёнка, в некоторых случаях увеличивается печень. При рецидивах или реинфекции размеры селезёнки и печени более значительны, при пальпации они становятся плотными.

Внутрисосудистый гемолиз, возникающий при каждом приступе, ведет к развитию гипохромной анемии, выраженность которой нарастает после каждого приступа, появляются гипербилирубинемия и желтуха. Кожа приобретает бледно-желтушное окрашивание, моча становится тёмной.

Больные испытывают слабость, одышку даже в межприступном периоде. Количество приступов без лечения может колебаться от 5–6-ти до 10–14-ти, после прекращения происходит нормализация температуры тела и восстанавливается работоспособность через 1–2 недели.

Циркуляция паразитов в крови по завершению приступов не прекращается. Спустя 2–3 месяца уровень паразитемии нарастает до критического, что может спровоцировать ранний рецидив, присущий всем формам малярии.

Рецидивирующие приступы развиваются без продромального периода и протекают с менее выраженными клиническими проявлениями, но увеличение селезенки и анемия появляются при первом приступе.

После завершения ранних рецидивов при тропической малярии наступает клиническое выздоровление, хотя продолжительность инвазионного процесса может достигать 1,5 лет.

При малярии, вызванной Plasmodium vivax, и малярии овале после ранних рецидивов начинается латентный период и полное прекращение циркуляции плазмодия в крови, но спустя 6–11 месяцев не исключается возникновение поздних рецидивов, которые могут возникнуть за счёт завершения экзоэритроцитарной шизогонии гипнозоитов и новой волны шизогонии.

Общая продолжительность инвазионного периода при малярии фальципарум – до 1,5 лет, вивакс – до 2–4-х лет, при малярии овале – 3–6 лет.

Поздние рецидивы не исключаются в течение 3–4-х лет. Возбудитель четырёхдневной малярии сохраняется в организме несколько десятков лет.

Трёхдневная малярия – инкубационный период после инвазирования тахиспорозоитами продолжается 10–21 день; при заражении брадиспорозоитами – 6–13 месяцев, заболевание возникает через год после заражения в весенне-летний период, из-за чего эпидемический процесс не прерывается.

Заболевание начинается с продромального периода, сопровождаемого инициальной лихорадкой в течение 2–3-х дней (температура тела повышается до 38–39ºC).

Клиническая картина приступа типичная, продолжительность его 4–8 часов, количество приступов 10–15.Осложнения и смертельный исход при данной форме малярии встречаются в исключительных случаях.

Четырёхдневная малярия – период инкубации длится 21–40 дней. Межприступные периоды при инвазировании одной генерацией плазмодия продолжаются трое суток.

Заболевание отличается доброкачественным течением, в исключительных случаях возможно развитие нефроза.

Клинические проявления могут наблюдаться не один месяц, после чего наступает спонтанное выздоровление, хотя паразитоносительство продолжается многие годы.

Тропическая малярия – считается наиболее тяжёлой формой болезни; инкубационный период продолжается от одной до двух недель. С ней связано преобладающее количество смертельных случаев, что обусловлено особенностями патогенеза (исключительно высокая поражённость эритроцитов, локализация шизогонии в капиллярах мозга и внутренних органов).

Начало болезни отличается быстрым нарастанием температуры тела, потрясающим ознобом, головной болью и рвотой. В первые 3–8 суток возникает инициальная лихорадка, затем возникают специфические малярийные приступы, но строгой периодичности приступов, чёткой отграниченности одного приступа от другого может и не быть.

Приступы могут продолжаться больше двух суток, потоотделение при понижении температуры тела незначительное, периоды апирексии у неимунных лиц короткие, менее одних суток.

Кожные покровы становятся землисто-серыми, артериальное давление понижается, развивается одышка. Часто возникают анорексия, тошнота и рвота, боли в животе, частый жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови. Селезёнка увеличивается с первых дней болезни, возникают боли в левом подреберье.

Возникновение гепатита и массивное разрушение эритроцитов становятся причиной желтушного окрашивания кожи.

В неосложнённых случаях функции почек нарушаются нечасто, иногда развивается токсический нефроз.

Уровень гемоглобина часто снижается до 70 г/л, выявляется лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, нарастает скорость оседания эритроцитов.

Выше перечисленные изменения крови наблюдаются и при иных формах малярии.

Малярия овале – инкубационный период продолжается 11–16 дней. Клиническое течение имеет сходство с трёхдневной малярией. Самопроизвольное выздоровление становится возможным после нескольких впервые возникших приступов. В тоже время не исключаются ранние и поздние рецидивы.

Наибольшее количество осложнений возникает при тропической малярии, из всех осложнений особенно жизнеугрожающие – малярийная кома и инфекционно-токсический шок (малярийный алгид), которые наиболее часто завершаются смертельным исходом; гемоглобинурийная лихорадка считается наиболее редким осложнением.

Нередко возникают иные осложнения: отёк лёгких, тромбогеморрагический синдром, миокардит, разрыв селезёнки, пневмония.

Диагностика

В типичных случаях клинический диагноз не представляет трудностей. Сложности в диагностике могут встречаться в случаях эпизодической заболеваемости в регионах, эндемически безопасных по малярии (к примеру, Московская область); в раннем периоде болезни при возникновении инициальной лихорадки без чётко развивающихся приступов; при тропической малярии с неправильной лихорадкой, с преобладающим диарейным синдромом или желтухой.

Исследование крови – исключительно быстрый и надёжный метод подтверждения малярии. Толстую каплю крови исследуют 2–3 раза с интервалом 8–12 часов во время приступа и в межприступном периоде.

Немаловажное значение имеет выявление характерных остатков ДНК плазмодия при помощи полимеразной цепной реакции, кроме того в эндемических регионах пользуются иммунохроматографическими экспресс-тестами.

Малярию приходится дифференцировать с разноплановыми инфекционными болезнями, сопровождающимися лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, желтухой, диареей (к примеру, грипп, пневмония, тифопаратифозные заболевания, риккетсиозы, лептоспироз, бруцеллёз, септические состояния), вирусными гепатитами, жёлтой лихорадкой, гемолитическими желтухами и лейкозами.

Лечение

Госпитализация осуществляется в зависимости от степени выраженности клинической симптоматики недуга, рекомендуется тщательная защита от комаров.

Базисное лечение – использование противомалярийных фармпрепаратов. Лечение должно предусматривать устранение пароксизмов, предотвращение рецидивов и устранение гаметоцитов.

С целью недопущения приступов используются гематошизотропные фармпрепараты, воздействующие на эритроцитарные стадии формирования плазмодиев. Для предотвращения рецидивов – гистошизотропные фармпрепараты. С целью устранения половых форм плазмодия – гаметоцидные фармпрепараты.

При развитии комы, инфекционно-токсического шока проводится интенсивная терапия по коррекции жизнеугрожающего состояния и продолжение парентерального введения противомалярийных фармпрепаратов.

Прогноз

При своевременном и квалифицированном лечении прогноз благоприятный, при тропической малярии, особенно у детей до 3–4-х лет и беременных, прогноз серьёзный.

Профилактика

Меры профилактики предполагают следующие направления:

– раннее выявление и лечение больных, гаметоносителей; минимализация контактирования больного с комарами;

– уничтожение комаров и защита от их укусов, устранение мест расплода (осушение болот, устранение утечек воды и канализационных стоков в подвалах зданий и сооружений), санитарная обработка жилых помещений инсектицидами, оборудование оконными и дверными антикомариными микросетками, устройство сетчатых навесов над постелью, использование средств индивидуальной зашиты;

Массовая химиопрофилактика заключается в назначении примахина в межсезонный период по терапевтической схеме всему населению в очаге, где существует высокий риск заражения.

Для индивидуальной химиопрофилактики убывающих в регионы, где распространена малярия, рекомендуется начинать приём фармпрепарата за 4–5 дней до отъезда в очаг, продолжают профилактику на протяжении всего периода присутствия в очаге и один месяц после возвращения из очага.

Среди беременных женщин химиопрофилактику осуществляют сульфадоксином-пириметамином.

Реконвалесценты малярии подлежат диспансерному наблюдению на протяжении двух лет.

Малярийные комары

Малярию необходимо дифференцировать, в зависимости от остроты проявления болезни и ее длительности: от гриппа, тифо-паратифозных заболеваний, бруцеллеза, висцерального лейшманиоза, лептоспироза, клещевого спирохетоза, сепсиса, арбовирусных заболеваний, заболевания крови. Малярийную кому дифференцируют от комы диабетической, уремической, печеночной, мозговой.

Острый сепсис нередко проявляется пароксизмами лихорадки, напоминающими малярию, бледностью и субиктеричностью кожи, гепатолиенальным синдромом, анемией. Но при этом не наблюдается выраженных периодов апирексии. Более выражен геморрагический синдром. Сепсис характеризуется прежде всего наличием ворот инфекции и септических очагов патологического процесса. Решает диагноз лабораторное исследование: выделение возбудителя из крови, характерная гемограмма, нейтрофильный лейкоцитоз при сепсисе, обнаружение плазмодия в мазке или толстой капле крови при малярии.

При остром пиелонефрите характер температурной кривой, озноб, пот и возможное увеличение размеров левой почки, симулирующей увеличенную селезенку, иногда дают повод думать о малярии. С учетом эпидемиологического анамнеза решающее значение в дифференциальной диагностике имеет исследование крови (лейкоцитоз при пиелонефрите, лейкопения при малярии), мочи и паразитоскопия крови.

Крупозная пневмония, как и малярия, начинается с озноба и высокой лихорадки, приходится с учетом эпидемиологических данных и характерных для пневмонии симптомов: кашель с "ржавой" мокротой, болью в груди. Паразитоскопия крови помогает определить окончательный диагноз.

Лептоспироз, чаще безжелтушный, начинающийся гипертермией, принимают за малярию. Решающее значение приобретают эпидемиологическая обстановка, обнаружение лептоспир в крови в первые дни болезни, позже в моче, реакция агглютинации с культурами лептоспир.

Менингококковый менингит имеет острое начало с потрясающего озноба и головной боли. Сходство температурной кривой может симулировать малярию, тем более, что при малярии иногда наблюдается рвота и положительные менингиальные знаки. Диагноз решается паразитологическим исследованием крови, определением лейкоцитарной формулы крови и особенностей спинно-мозговой жидкости (гнойный характер, бактериологическим подтверждением - наличие менингококка в крови и ликворе).

Брюшной тиф тяжелой формы, особенно у детей, протекающий с 1-го дня с высокой лихорадкой, тифозным статусом, гепатолиенальным синдромом, тахикардией, лейкопенией, иногда по клинической картине сходны с тропической малярией, протекающей без выраженных пароксизмов. В этих условиях важны учет эпидемиологических данных, а также быстрота и последовательность развития патогномоничных симптомов. При брюшном тифе наблюдается более медленное развитие симптомов интоксикации, монотонность температурной кривой на протяжении суток. Диагноз устанавливается на основании лабораторных данных: положительная гемокультура, серологические данные - при брюшном тифе.

Бруцеллез, в остром периоде имеет смену лихорадочных пароксизмов с апирексией, познабливанием, потом, увеличением размеров печени и селезенки, лейкопению, что дает повод предполагать малярию. Дифференцировать болезни помогают учет эпидемиологической обстановки (контакт с больными животными и использование в пищу инфицированных бруцеллами продуктов). Помогают установлению диагноза серологические исследования (реакция Райта и Хеддлсона), РСК и кожно-аллергическая проба Бюрне при бруцеллезе.

Учитывая широко развитый туризм, а также длительность инкубационного периода, при дифференциации малярии необходимо помнить о висцеральной форме лейшманиоза, лихорадке паппатачи и особенно о желтой лихорадке. Решающее значение приобретают нозогеографические данные и тщательно собранный эпидемиологический анамнез.

Важно дифференцировать комы различного происхождения с малярийной комой. Решает вопрос полноценное клиническое и лабораторное исследование с целью установления этиологии комы.

Уремическая кома - основные симптомы: упорная рвота, шумное дыхание, артериальная гипертензия, уринозный запах, анурия, азотемия и анамнестическое указание на заболевание почек.

Печеночная кома чаще развивается при вирусном гепатите и характеризуется нарастанием желтухи с увеличением в крови фракций билирубина, уменьшением размеров печени, патологическими показателями ее функциональных проб.

Диабетическая кома - характерны субнормальная температура, полиурия, запаха ацетона, гипергликемия, наличие сахара и ацетона в моче.

Очень трудно дифференцировать мозговую и малярийную комы. Однако увеличение размеров печени и селезенки, желтушность позволяют заподозрил кому малярийной этиологии, а ликворологические данные и лабораторные исследования крови, эпидемиологические данные решают диагностическую задачу.

Алгоритм дифференциальной диагностики

I. Острое начало, лихорадка с ознобом и потом:
грипп, острый и подострый бруцеллез тифо-паратифозные заболевания висцеральный лейшманиоз сепсис, малярия (тропическая, четырех- и трехдневная, -овале)

II. Лихорадка длительностью неделя и более недели с температурной кривой:
Ремиттирующего типа: (острый и подострый бруцеллез, тропическая малярия)

Постоянная лихорадка: (тропическая малярия (первую неделю тифо-паратифозные заболевания))

Перемежающаяся лихорадка (интермиттирующая): (малярия трехдневная, малярия овале, тропическая малярия, малярия четырехдневная)

Ундулирующая или волнообразная лихорадка: (висцеральный лейшманиоз, бруцеллез, остро-септическая форма)

Гектическая и септическая лихорадки: (бруцеллез, остро-септическая форма,сепсис)

Волнообразная острая лихорадка: (грипп осложненный, тифо-паратифозные заболевания)

Рецидивирующая лихорадка: (бруцеллез, остро-септическая форма, тифо-паратифозные заболевания.)

III. Спленогенатомегалия к концу первой недели
острый и подострый бруцеллез, тифо-паратифозные заболевания, висцеральный лейшманиоз, сепсис, тропическая, трехдневная, овале малярия.

IV. Гипохромная анемия лейкопения с нейтропенией и лимфоцитозом, анэозинофилия, повышенное СОЭ:
острый и подострый бруцеллез, тифо-паратифозные заболевания, висцеральный лейшманиоз, малярия.

V. Тромбоцитопения:
тифо-паратифозные заболевания, висцеральный лейшманиоз, малярия

VI. Умеренный ретикулоцитоз. Обнаружение в толстой капле крови дополнительных включений (трофозоитов)
малярия, висцеральный лейшманиоз.

VII. В окрашенном мазке крови включения в эритроцитах (трофозоиты и шизонты):
четырех-, трехдневная, овале - малярия, (при неосложненной тропической малярии только трофозоиты).