Возбудитель кожного лейшманиоза leishmania tropica был открыт

Лейшмания (Leishmania) представляет собой простейший микроорганизм рода Leishmania. Выделяют четыре группы паразитов, каждый из которых имеет свое географическое распространение и вызывает присущую только ему клиническую картину заболевания.

Случаи лейшманиозов регистрируются в 88 странах Старого и Нового Света. 72 страны из них представляют развивающиеся страны, 13 из которых относятся к беднейшим странам мира. На территории бывшего Советского Союза лейшманиоз распространен в республиках Средней Азии (чаще в Туркмении) и Закавказья. Человеку заболевание передается различными видами москитов (в основном, москитами рода Phlebotomus и Luizomyia). Больные люди и млекопитающие (собаки, лисицы, шакалы, крысы и др.) являются резервуаром инфекции. При заболевании поражаются кожные покровы, слизистые оболочки и внутренние органы. После выздоровления развивается пожизненная невосприимчивость к лейшманиям того штамма, который вызвал заболевание.

Рис. 1. Лейшманиоз. Кожная форма. Язва на руке и ноге.

Морфология лейшмании

Лейшмании являются внутриклеточными паразитами некоторых млекопитающих, в том числе человека, не способные к жизни вне организма хозяина (облигатные паразиты). Существуют в 2-х видах. В москитах (переносчиках заболевания) паразиты существуют в жгутиковой форме (промастиготы), в организме млекопитающего — безжгутиковой форме (амастиготы). Амастиготы, заселяясь в макрофаги и клетки ретикулоэндотелиальной системы, вызывают поражение кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Существует около 20 видов лейшманий, 17 из которых были выявлены у человека. Паразиты принадлежат к роду Leishmania, семейству класса Trypanosomidae Mastigophora.

Впервые возбудители кожного лейшманиоза были открыты П. Ф. Боровским в 1898 году в Ташкенте. В 1900 году У. Лейшманом и в 1903 году Ч. Донованом паразиты, идентичные по описанию П. Ф. Боровским, были обнаружены в селезенке больного.

Морфологическая идентичность всех видов листерий затрудняет их классификацию. Выделяют четыре группы паразитов:

1. ГруппаLeishmaniatropica (Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, Leishmania aethiopica). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожных форм лейшманиозов в странах Африки и Азии (Старого Света). Впервые открыты П. Ф. Боровским в 1898 году.
2. ГруппаLeishmaniamexicana (Leishmania mexicana подвид mexicana, Leishmania mexicana подвид amazonensis, Leishmania mexicana подвид pifanoi, Leishmania mexicana подвид venezuelensis, Leishmania mexicana подвид garnhami, Leishmania peruviana, Leishmania uta). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожных и диффузных кожных форм лейшманиозов Нового Света.
3. ГруппаLeishmaniabraziliensis (Leishmania braziliensis подвид braziliensis, Leishmania braziliensis подвид guyanensis, Leishmania braziliensis подвид panamensis). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожно-слизистых форм лейшманиозов Нового Света.
4. ГруппаLeishmaniadonovani (Leishmania donovani подвид donovani, Leishmania donovani подвид infantum, Leishmania donovani подвид archibaldi). Лейшмании этой группы являются причиной развития висцеральных форм лейшманиозов Старого Света. Паразиты впервые описаны в 1900 году У. Лейшманом и в 1903 году Ч. Донованом.

Рис. 2. Лейшмании под микроскопом. Слева направо: Leishmania mexicana, Leishmania donovani и Leishmania braziliensis (вид в мазках, окраска по Романовскому-Гимзе). Клетки лейшманий овальной формы, имеют ядро.

В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии. В теле москита паразиты находятся в жгутиковой, подвижной форме (лептомонадная форма), в организме млекопитающих — в безжгутиковой форме, внутриклеточно (лейшманиальная форма).

Промастиготы (жгутиковые формы) подвижные, имеют веретенообразное тело от 10 до 20 мкм в длину. Жгутики длиной от 15 до 20 мкм. Размножаются путем продольного деления.

Амастиготы (безжгутиковые формы) имеют овальное тело от 2 до 6 мкм в длину. 1/3 объема клетки занимает округлое ядро. Размножаются путем простого деления.

Рис. 3. Слева лейшмании, расположенные внутриклеточно, справа — подвижные формы.

Лейшмании легко вырастить в лабораторных условиях. В культурах клеток лейшмании имеют овальную форму, жгутик отсутствует (аманзигота). В бесклеточных средах паразиты имеют веретенообразную форму и жгутик у переднего конца (промастигота).

Лейшмания не проявляет чувствительности к антибиотикам.

Заражение лейшманиями происходит при укусах москитов. Москиты заражаются паразитами при сосании крови больного человека или животного.

• В кишечнике москита уже в первые сутки амастиготы (безжгутиковые формы) превращаются в промастиготы (жгутиковые формы) и начинают интенсивно делиться.
• На 6 — 8 сутки огромное количество промастигот скапливается в глотке и хоботке насекомого, перекрывая выход наружу.
• После укуса из-за блокирования пищеварительного канала самка не может глотать. У нее возникают спастические движения, что способствует отрыгиванию промастигот в ранку на коже (от 100 до 1000 при одном укусе).
• После инвазии внутри макрофагов жгутиковые формы лейшманий превращаются в безжгутиковые формы. Размножение паразитов сопровождается острой воспалительной реакцией.

Рис. 4. На фото лейшмании, жгутиковая форма.

Эпидемиология лейшманиоза

Лейшманиоз является трансмиссивным заболеванием.

Случаи лейшманиозов регистрируются в 88 странах Старого и Нового Света, в основном, с тропическим и субтропическим климатом. 72 страны из них представляют развивающиеся страны, 13 из которых относятся к беднейшим странам мира. Страдают лейшманиозом около 12 млн. человек. Ежегодно заболевает около 2 млн. человек. В зонах риска проживает около 350 млн. человек. На территории бывшего Советского Союза лейшманиоз распространен в республиках Средней Азии (чаще в Туркмении) и Закавказья.

• В странах Средней и Южной Азии, средиземноморья, Африке и Южной Америке распространен висцеральный лейшманиоз.
• В странах Центральной и Южной Азии, Ближнего Востока, Западной и Северной Африки и странах Южной Европы встречаются, в основном, случаи кожного лейшманиоза.
• В Центральной и Южной Америке располагается очаг кожно-слизистого лейшманиоза.

Рис. 5. В Центральной и Южной Америке располагается очаг кожно-слизистого лейшманиоза.

В зависимости от источника инфекции различают лейшманиозы зоонозные (источником инфекции являются животные) и антропонозные (источником инфекции является человек).

Большинство форм зоонозного лейшманиоза относится к природно-очаговым заболеваниям. Человек заболевает в случае попадания в зону такого очага.

Резервуаром возбудителей при зоонозном лейшманиозе являются такие животные, как крысы, собаки, лисицы, шакалы, грызуны: тонкопалый суслик, песчанки — красный, большой и полуденный. У песчанок длительность кожной формы лейшманиоза достигает 7 месяцев. Источником Leishmania tropica major являются полупустынные и пустынные грызуны — песчанки, южноамериканских видов — дикобразы, ленивцы и др., Leishmania infantum (chagasi) — млекопитающие семейства псовых.

Лейшманиозы, вызванные Leishmania donovani и Leishmania tropica относятся к группе антропонозов.

Рис. 6. Лейшманиоз у собак. На фото справа типичная язва на конечности животного.

Случаи заболевания лейшманиозом совпадают с ареалом переносчиков лейшманий — москитами родов Luizomyia и Phlebotomus. Они обитают в гнездах птиц, норах грызунов, берлогах животных, пещерах и трещинах скал.

В качестве носителей городского лейшманиоза выступают москиты П. papatasii. Они обитают в подвалах домов, на мусорных свалках. Активны в сумерках и ночное время суток.

Рис. 7. Переносчики лейшманиоза москиты родов Luizomyia (слева) и Phlebotomus (справа).

Рис. 8. В качестве носителей городского лейшманиоза выступают москиты П. papatasii.

Лейшмании передаются при укусах насекомых. При сосании паразиты попадают в кожную ранку из хоботка.

Восприимчивость к лейшманиозу у человека высокая. После выздоровления развивается пожизненная невосприимчивость к лейшманиям того штамма, который вызвал заболевание.

Рис. 9. Лейшманиоз у ребенка. Кожная форма.

Патогенез заболевания

При инвазии паразиты захватываются полиморфоядерными нейтрофилами. После гибели клетки уничтожаются макрофагами, являющимися в дальнейшем основными хозяевами лейшманий. Внутри макрофагов в течение 2 — 5 дней паразиты трансформируются в амастиготы — безжгутиковые формы и начинают размножаться. Один цикл размножения длится около суток.

• На месте внедрения возбудителей развиваются гранулемы (продуктивная форма воспаления), которые в последствии трансформируются в язву (кожная форма лейшманиоза).
• В случаях развития кожно-железистой формы лейшманиоза изъязвления формируются на слизистых оболочках носоглотки, гортани и трахее. Отмечается глубокое разрушение мягких тканей и хрящей.
• При развитии висцеральной формы лейшманиоза первичный аффект рассасывается бесследно. Далее паразиты распространяются по лимфатическим путям, формируя лейшманиомы и поражают внутренние органы — печень, костный мозг, селезенку, легкие, стенки кишечника, почки и надпочечники.

Антитела незначительно проявляют свои защитные функции, так как паразиты, в основном, располагаются внутриклеточно. Высокие титры антител говорят о развитии иммунопатологических процессов. Развиваются вторичные инфекции.

Вы удивитесь, сколько паразитов выйдет, если с утра выпивать стакан обычного…

Паразиты выйдут из организма за 3 дня! Необходимо всего лишь пить натощак…

Морфологические формы

У лейшманий существуют две основные морфологические формы –амастиготы и промастиготы, имеющие разное строение и соответствующие особенностям цикла развития лейшманий. Начальная лейшманиальная стадия микроорганизма – амастигота – имеют округлую форму размером 3-5×1-3 u, хорошо различимую под микроскопом (обычно это именно ее показывают на фото лейшмании) при исследовании биологического материала носителя (кожных или эпителиальных клеток). Промастигота – это лептомонадная форма микроорганизма, отличающаяся подвижностью и наличием жгутика. Промастиготу – веретеновидную форму паразита – достаточно сложно различить во время лабораторного анализа, т. к. она встречается только в организме насекомого-переносчика или искусственной среде.

Какие существуют виды паразита?

В паразитологии различают более 30 видов простейших паразитов этого вида, но наиболее распространены в эпидемиологическом плане следующие виды лейшмании:

• Leishmania tropica (делится на два подвида – Leishmania tropica major (встречается в странах Старого Света) и Leishmania tropica minor (распространена в странах Нового Света).
• Leishmania donovani (другое название – Leishmania infantum).
• Leishmania mexicana.
• Leishmania braziliensis и другие лейшмании, виды которых встречаются в разных эндемических зонах.

Лейшмания доновани является возбудителем висцеральной формы лейшманиоза, тогда как форма тропика (мажор и минор) вызывают кожную форму заболевания. Морфология у различных видов микроорганизмов сходная.

Жизненный цикл простейших

Это облигатный тип паразита, который не способен жить вне организма хозяина и размножается, лишь паразитируя в клетках носителя. Жизненный цикл лейшмании включает в себя двух носителей – москита и млекопитающего, в т. ч. человека. Микроорганизм сначала попадает в пищеварительный тракт самки москита, когда она кусает уже зараженного млекопитающего. Вместе с кровью паразит остается внутри насекомого и начинает размножаться в верхних отделах кишечника. Через неделю интенсивного роста микроорганизмы блокируют пищеварительный тракт насекомого, заставляя его срыгивать содержимое во время укуса. Вместе с содержимым кишечника лейшмании переходят в организм конечного хозяина и проходят весь цикл существования там. Таким образом, схема проникновения микроорганизма в организм носителя замыкается.

Во время укуса москита в кровь конечного хозяина попадают промастиготы –инвазивная стадия паразитирования микроорганизмов, которые сначала поглощаются гранулоцитарными лейкоцитами (нейтрофилами) хозяина. Внутри нейтрофилов инвазии временно останавливаются в росте. После естественного распада нейтрофилов происходит иммунная реакция со стороны организма хозяина, во время которого лейшмании поглощаются макрофагами. Внутри макрофагов, а также ретикуло-эндотелиальных клеток происходит основной жизненный цикл микроорганизмов, во время которого морфология микроорганизмов имеет форму амастигот, и они активно размножаются.

Жизнеспособность микроорганизмов внутри макрофагов обеспечивает т. н. паразитофорная вакуоль, внутри которой амастиготы питаются ее содержимым, поддерживая 24 часовой жизненный цикл. По его завершению в очаге заражения образуется инфильтрат, содержащий макрофаги, лимфоидные и плазматические клетки.

Заболевания, их симптомы и лечение

Данный вид микроорганизмов вызывает заболевание лейшманиоз, которое имеет три основных типа:

• Кожный – возбудителем является лейшмания тропическая.
• Кожно-слизистый; возбудитель – лейшмания бразилиенсис.
• Висцеральный тип – вызывается формой микроорганизма donovani (или Leishmania infantum).

Кожная лейшмания паразитирует на открытых участках эпидермиса человека, доступного для укусов москитов. Характерными симптомами заболевания является образование через 3-5 недель после заражения папул неправильной формы, которые затем преобразуются в изъязвленные участки с неровными, словно изъеденными краями. Заболевание, в зависимости от иммунного статуса хозяина, может длиться разный период – от нескольких недель до нескольких месяцев, при снижении защитных функций организма возможны рецидивы. После выздоровления место язвы на коже рубцуется. Кожно-слизистый лейшманиоз, вызванный формой braziliensis, поражает не только открытые участки кожи, но и слизистые (как правило, верхних дыхательных путей).

Лейшмания висцеральная паразитирует на внутренних органах (чаще всего – на толстом кишечнике, селезенке и печени), вызывая их тяжелое поражение, сопровождаемое увеличением в размерах и уплотнением структуры тканей.

Общая клиническая картина заболевания выглядит так:

• Инкубационный период, длящийся от нескольких недель до 3-10 месяцев.
• Продолжительная лихорадка, сопровождающаяся перепадами температуры тела, ознобом, жаром.
• Нарушение функции всасывания кишечника, диспепсические расстройства, анемические состояния (для висцеральной формы болезни).
• Сыпь в характерной форме лейшманоидов (если это кожная лейшмания).

Нередко при неблагоприятном иммунном статусе хозяина болезнь может усугубиться сопутствующей гнойной инфекцией кожных и слизистых покровов, сепсисом и повышенной кровоточивостью. Тяжелые инфекционные поражения иногда заканчиваются летальным исходом.

Для лечения используются различные системы приема и комбинации препаратов – антибиотиков и антисептических препаратов, направленных на остановку размножения болезнетворных организмов в очагах поражения. Также используются препараты на основе сурьмы, иммуномодулирующие лекарственные средства.

Заключение

Нет прямой взаимосвязи между возрастом, полом и социальной принадлежностью людей, заболевших лейшманиозом. Однако наиболее уязвимыми для заражения являются бедные слои населения, имеющие скудный рацион и нехватку жизненных сил для борьбы с инфекциями. При сильной иммунной функции организма болезнь имеет свойство проходить сама. При хорошем иммунном статусе и достаточном лечении прогноз заболевания благоприятный.

Для предупреждения эпидемий важна систематика – комплексная профилактика лейшманиоза, которая требует активного взаимодействия санитарно-эпидемиологических и карантинных служб по дератизации и дезинфекции территорий пребывания людей. Превентивные меры включают ограничение взаимоотношений с зараженными больными, использование репеллентов и других средств для отпугивания насекомых-переносчиков, а также создание механических барьеров для проникновения москитов в жилище человека.

Строение

Данные паразиты являются простейшими и относятся к семейству трипаносомид, класс жгутиковых. Этот внутриклеточный микроорганизм развивается внутри некоторых насекомых и через них способен передаться животному либо человеку. Это возбудитель лейшманиоза – тяжкого инфекционного заболевания, которое протекает с язвенными поражениями внешних кожных покровов либо внутренних органов.

Развитие лейшмании может протекать в следующих формах:

1. Безжгутиковая форма.
2. Жгутиковая (промастигота).

Безжгутиковые лейшмании амастигота достигают до 5-6 мкм в длину. Имеют форму овала. Ядро округлой формы и занимает около третьей части клетки. Возле ядра размещен кинетопласт в виде недлинной палочки. Место паразитирования: мононуклеарные фагоциты, клетки селезенки, печени, косного мозга. Одна зараженная клетка может содержать пару десятков паразитов. Размножение микроорганизма происходит в результате простого деления.

Жгутиковый вид является подвижным, достигающим в длину 10-20 мкм. Длинна жгутика при этом составляет 15-20 мкм. Развиваются паразиты в теле переносчика, которым является москит. Размножение данного микроорганизма происходит в результате продольного деления.

Виды паразитарных микроорганизмов

Лейшмании, которые могут проникать в человеческий организм и паразитировать его, классифицируют на следующие виды:

1. Лейшмании тропика. Этот вид микроорганизмов открыт в 19 веке. Он является провокатором кожного лейшманиоза.
2. Лейшмании бразильские. Эти паразиты родом из Южной Америки. Они провоцируют формирование слизисто-кожного типа заболевания.
3. Лейшмании донована. Данные микроорганизмы поражают внутренние органы и являются возбудителями лейшмании висцеральной.

Последний вид лейшманий в зависимости от географии инфицирования разделяется на индийский кала-азар и средиземноморский тип.

Важно! В зону риска у местного населения попадают дети младше 5 лет. Приезжие подвергаются заражению независимо от возраста.

Жизненный цикл

Лейшмании – представительницы семейства трипаносоматид и являются облигатными паразитами.

Стадии жизненного цикла определяются присутствием следующих хозяев:

1. Промежуточный хозяин (насекомые).
2. Окончательный (позвоночный) хозяин.

Кратко рассмотрим, какова схема жизненного цикла данных микроорганизмов. Насекомые заражаются инфекцией, высасывая кровь носителя. Вместе с кровью в пищеварительный орган данного насекомого проникают и паразиты. Эти микроорганизмы за сутки превращаются из безжгутиковых в жгутиковые, а уже приблизительно через неделю они приступают к размножению. Паразитарные микроорганизмы скапливаются в глотке бесхребетного и перекрывают его пищеварительный орган. Когда зараженное насекомое кусает животное либо человека, жгутиковые микроорганизмы из глотки старого хозяина попадают в кожный покров нового. В коже происходит их смена в безжгутиковую форму.

Пути заражения лейшманиозом разнообразны: люди, дикие животные, собаки, грызуны, укусы комаров.

Внимание! Собака, зараженная паразитами, отличается истощенностью, видимыми язвами на теле, на голове, наблюдается шелушение кожи. В некоторых случаях данная болезнь может привести к смерти животного.

Характеристика стадий

Поселяясь внутри, данные паразитарные микроорганизмы обычно размещаются в наружных покровах либо кровотоке. Насекомые, высасывая зараженную кровь, инфицируются. Спустя неделю они размножаются и скапливаются в пищеварительном органе бесхребетного. После укуса зараженным насекомым человека либо животного, лейшмании со слюной попадают в рану, а оттуда – в кожный покров либо во внутренние органы (в зависимости от вида паразитарных микроорганизмов).

При кожной лейшмании в зоне укуса происходит размножение паразитов и возникновение узелков инфильтратов, которые содержат макрофаги, фибробласты, эндотелий, а также клетки лимфоидной ткани. Затем эти узлы отмирают, а вместо них развиваются язвы, характеризующиеся отеками, а также ороговениями (они замещаются рубцеваниями после заживления).

При висцеральной лейшмании в зоне укуса возникает узел, из которого микроорганизмы по кровотоку попадают ко всем внутренним органам. Наблюдается возникновение вторичных очагов инфицирования, в результате которых происходит пролиферативное изменение тканей внутреннего органа, гиперплазия с последующим формированием дистрофического процесса либо некроза.

Признаки паразитирования

Симптомы лейшманий в различных географических местах могут быть разными. Но следует выделить основные для всех регионов признаки паразитирования организма.

Болезнь может начаться постепенно либо остро. Самый характерный симптом – продолжительная интермиттирующая лихорадка, которая сопровождается жаром, ознобом, частыми перепадами температуры тела. При этом наблюдается увеличение и уплотнение селезенки, поражение кишечника. Кроме того, наблюдается тромбоцитопения, а также анемия. Вышеперечисленные признаки указывают на поражение костного мозга. На коже возникает сыпь.

1. Со временем может присоединиться гнойная инфекция, сформироваться сепсис, в ротовой области возникнуть язвы, будут наблюдаться геморрагический синдром либо тромбообразования.
2. Чаще всего висцеральная форма недуга может проявиться через 3-10 месяцев после заражения.
3. Ранняя стадия характеризуется болезненностью в мускулах, усталостью и слабостью.
4. В ночное время у пациента наблюдается повышенное потоотделение, симптомы анемии, патологии пищеварения.

Важно! Болезнь у детей обычно протекает в тяжелой форме и в некоторых случаях спустя несколько месяцев после инфицирования может привести к смерти ребенка. У взрослых же данное заболевание может протекать годами.

Кожный род паразитов обычно развивается через полгода после инфицирования. На коже вначале формируется небольшой узел, который потом перерастает в язву. Они заживают довольно медленно, на протяжении нескольких месяцев, а на их месте образуются рубцы.

Меры предупреждения

В географических зонах с высоким риском заболевания необходимо проводить профилактические меры:

• вакцинация, особенно приезжим;
• выявление недуга на ранних стадиях;
• изоляция и своевременное лечение людей при малейшем подозрении на лейшманиоз;
• дезинсекция (активная борьба с насекомыми);
• борьба с хищными животными (песчанками, лисицами и шакалами);
• изоляция и лечение (либо истребление) инфицированных собак;
• применение защитных методов от насекомых (головные уборы, одежда и москитные сетки).

Паразитов диагностируют при помощи биопсии либо кожных соскобов.

Лейшмании являются серьезной проблемой для сельской местности в странах Африки, Южной Америки, Азии и Средиземноморья.

Ответы на ваши вопросы

ВсеОткрытРешеноЗакрытЖдет ответаСортировкаПросмотрыОтветовГолосаТоксоплазмоз у ВИЧ-инфицированных: сколько живут

Все виды — облигатные внутриклеточные паразиты млекопитающих, у человека некоторые виды вызывают лейшманиозы — группу инфекций с чётко очерченными клиническими проявлениями.

Поражения традиционно разделяют на 4 больших типа:

1.висцеральный лейшманиоз (кала-азар),

2.кожный лейшманиоз Старого Света,

3.кожный лейшманиоз Нового Света,

4.кожно-слизистый лейшманиоз.

Каждый тип клинически и географически вполне определён; этиологические агенты морфологически тождественны, передача осуществляется различными видами москитов. После выздоровления развивается пожизненная штаммоспецифическая невосприимчивость. Признаки развития иммунных реакций появляются уже на ранних стадиях болезни положительной пробой Монтегоро.

Виды рода leishmania во многом морфологически идентичны, что затрудняет классификацию, (далёкую от совершенства и в настоящее время большинство современных учебных пособий использует классификацию Ламсдена (1974), выделяющую 4 группы возбудителей.

Возбудители:

Группа l. tropica (l. tropica подвид tropica (l. tropica подвид minor), l. tropica подвид major) — возбудители кожных лейшманиозов. Старого Света (Африка, Азия). К этой же группе можно отнести недавно выделенную l. aeрhiopica — эндемичный возбудитель кожного лейшманиоза в Эфиопии.

Группа l. mexicana (l. mexicana подвид mexicana, l. mexicana подвид amazoniensis, l. mexicana подвид pifanoi, а также l. mexicana подвид venezuelensis и, возможно, l. mexicana подвид garnhami) — возбудители кожных и диффузных кожных лейшманиозов Нового Света. К этой группе также относят l. peruviana и l. uta — эндемичных возбудителей кожных лейшманиозов в высокогорных районах Анд и Кордильер.

Группа l. braziliensis (l. braziliensis подвид braziliensis, l. braziliensis подвид guyanensis, l. braziliensis подвид panamensis) — возбудители кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света.

Группа l. donovani (l. donovani подвид donovani, l. donovani подвид infantum, l donovani подвид archibaldii) — возбудители висцеральных лейшманиозов Старого Света.

Биологические особенности

Морфология. Лейшмании проходят 2 стадии развития безжгутиковую и жгутиковую.

Жгутиковые формы (промастиготы) — подвижные, развиваются в теле насекомого хозяина-переносчика (москита). Тело веретенообразное (рис. 1,2), длиной 10-20 мкм. Кинетопласт имеет вид короткой палочки и расположен в передней части тела; жгутик длиной 15-20 мкм. Размножаются продольным делением.


Рисунок 1. Схемы строения лейшманий. А – лейшмании в эндотелиальной клетке человека. Б – лейшмании из культуры вне организма хозяина (жгутиковая стадия). 1 – ядро, 3 – базальное тельце, 5 – свободный конец жгутика.

Рисунок 2. Лейшмании из культуры вне организма хозяина (жгутиковая стадия). Окрашенный препарат.

Безжгутиковые формы (амастиготы) — паразитируют в клетках млекопитающих; клетки овальные, длиной 2-6 мкм, содержат кариосому и ядро. Ядро округлое, занимает 1/3 клетки, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубовато-сиреневая, ядро и кинетопласт красно-фиолетовые. Размножаются простым делением.

Жизненный цикл. Лейшманиозы относят к группе трансмиссивных инфекций, переносчиками служат кровососущие москиты родов phlebotomus и lutzomyia. Переносчики заражаются при кровососании на больных людях и животных.

В первые же сутки заглоченные амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6-8 сут скапливаются в глотке москита.

При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и внедряется в клетки кожи или внутренних органов - в зависимости от вида лейшманий (рис. 3, 4, 5). Определённая роль в диссеминировании возбудителя принадлежит мононуклеарным фагоцитам. После инвазии в клетки млекопитающих промастиготы превращаются в амастиготы (рис.3).


Рисунок 3. Амастиготы внутри фагоцитирующей клетки.

Рисунок 4. Амастиготы в костном мозге

Кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская или сартская язва, алеппский, багдадский или восточный фурункул). Выделяют антропонозныи, или городской (болезнь Боровского), возбудитель (l. tropica подвид major) и зоонозный, или пустынный (возбудители — l. tropica подвид tropica и l. aethiopica) лейшманиозы.

Эпидемиология. Естественный резервуар — мелкие грызуны (мыши, крысы, даманы), переносчики — москиты phlebotomus papatasii (основной переносчик, этиологическая роль доказана Адлером и Теодором в 1926 г), Р. duboscqi, p. salehi, p. longpipes и Р. pedifer. Кожный лейшманиоз — эндемичная инфекция с наибольшей заболеваемостью в осенние месяцы. В эпидемиологическом плане характерно ползучее распространение, постепенно охватывающее отдельные группы населения. Подавляющее большинство очагов кожного лейшманиоза расположено в районах, граничащих с пустынями с низким стоянием подземных вод (рис. 6).


Рисунок 6. Географическое распространение кожного лейшманиоза

Клинические проявления.

Инкубационный период длится от 2 нед до 5 мес.

Папулёзная стадия. По окончании инкубационного периода на коже образуется узел, увеличивающийся до размеров лесного ореха. Отмечают увеличение регионарных лимфатических узлов.

Рисунок 8. Поражения кожи при лейшманиозе

Рецидивирующий (волчаночный) лейшманиоз — инфекция, вызванная l. tropica подвид tropica, с частичным заживлением очагов поражения и интенсивным образованием гранулём и частым развитием сопутствующих поражений, способствующих образованию гранулематозной ткани без признаков излечения, иногда в течение многих лет.

Диагностика.

Окончательный диагноз ставят при обнаружении возбудителя в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Материал получают соскабливанием скальпелем папул или краёв язв до появления сукровицы. Лейшманий легко обнаружить в начальной стадии изъязвления (рис. 9), в гнойном отделяемом можно выявить лишь деформированных или разрушающихся паразитов, что затрудняет диагностику. В затруднительных случаях можно засеять материал из кожных поражений на агар с дефибринированной кроличьей кровью. В положительных случаях на 2-10 сут развиваются промастиготы.


Рисунок 9. Мазок, полученный при биопсии кожи

Профилактика зоонозного лейшманиоза — уничтожение диких грызунов в районах, прилегающих к населённым пунктам.

Кожно-cлизистый лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, американский лейшманиоз, носоглоточный лейшманиоз, эспундия, болезнь Бреды) — вариабельные по течению заболевания, вызываемые l. braziliensis подвид braziliensis, l. braziliensis подвид guyanensis, l. braziliensis подвид panamensis. В отдельную группу возбудителей выделяют l. peruviana и l. uta, вызывающие поражения кожи и слизистых оболочек в эвдемичных высокогорных районах.

Эпидемиология. Заболевание эндемично для влажных лесов Центральной и Южной Америки, резервуар — крупные лесные грызуны. Заболевания обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, и среди населения лесных посёлков.

Клинические проявления.

Первичные поражения напоминают таковые при кожном лейшманиозе, появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Иногда клинические проявления заканчиваются на этом этапе.

В большинстве случаев в течение многих месяцев и даже лет первичные поражения прогрессивно увеличиваются. Характерны безболезненные деформирующие поражения рта и носа (от 2 до 50% случаев), распространяющиеся на соседние участки с появлением грибовидных и эрозивных язв на языке, слизистой оболочке щёк и носовой полости. Возможно появление поражений через несколько лет после спонтанного исчезновения первичных очагов.

Наблюдают разрушение носовой перегородки, твёрдого нёба и деструктивные поражения глотки.

Заболевание сопровождают лихорадка, снижение массы тела и вторичные бактериальные инфекции.

Диагностика аналогична таковой при кожных формах заболевания.

Лечение. Эффективные средства терапии отсутствуют; обычно назначают пятивалентные соединения сурьмы — сольсурьмин, стибоглюконат натрия (характерная особенность — отсутствие появления резистентных форм), амфотерицин В, в некоторых случаях можно попытаться использовать новарсенол и другие мышьяковистые соединения. Заболевания трудно поддаются химиотерапии и часто рецидивируют. После окончания или излечения формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Висцеральные лейшманиозы.

Выделяют висцеральный, или общий, лейшманиоз (болезнь Лейшмена-Донована, кала-азар, лихорадка дум-дум, тропическая спленомегалия), вызываемый l. donovani подвид donovani, восточноафриканский висцеральный лейшманиоз (возбудитель — l. donovani подвид archibaldil) и средиземноморскосреднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский лейшманиоз), вызываемый l. donovani подвид infantum. Клинические и эпидемиологические особенности существенно варьируют в зависимости от географии заболеваний.

Эпидемиология. Кала-азар регистрируют на всех континентах, исключая Австралию. Заболевания человека протекают остро и тяжело, с возможными смертельными исходами. Основные резервуары в Евразии и Латинской Америке — грызуны, лисы, шакалы, дикобразы и собаки. В Восточной Индии и Бангладеш (где естественный резервуар — человек) эпидемии лейшманиоза регистрируют каждые 20 лет. Заболеванию наиболее подвержены дети.

Клинические проявления .

Промастиготы лейшманий циркулируют в кровотоке и поглощаются тканевыми макрофагами костного мозга, селезёнки, печени и лимфатических узлов. В них паразиты размножаются, вызывая их увеличение (особенно печени и селезёнки) с последующей атрофией.

Основной симптомокомплекс формируется через 3-12 мес после заражения. В Азиатском регионе в 75% случаев отмечают появление симптомов через 1 мес после заражения.

Практически всегда присутствует лихорадка, имеющая неправильный характер. Температура тела может повышаться резко либо постепенно. Лихорадочные приступы продолжаются, постепенно угасая, в течение 2-8 нед, а затем появляются с нерегулярными интервалами.

Другие общие синдромы — мальабсорбция и диарея.

Физикальное обследование выявляет гепатоспленомегалию, лимфаденопатии и отёки. У лиц со слабой пигментацией кожи можно наблюдать сероватые пятна на лице и голове (на фарси кала-азар — чёрная лихорадка).

Анемия и тромбоцитопения с последующими кровоизлияниями характерны для большинства случаев. В периферической крови отмечают агранулоцитоз (количество лейкоцитов уменьшается ниже 4xlo9/л).

Диагностика аналогична таковой при прочих лейшманиозах. Материал для исследования — биоптаты костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов. Данные серологических исследований обычно неспецифичны.

Лечение. Нелеченые случаи часто приводят к смерти пациента.

Препараты пятивалентных солей сурьмы (например, сольсурьмин, стибоглюконат натрия) снижают летальность на 75-90% по сравнению с нелечеными случаями. По данным, полученным при наблюдении в Африке, в 30% случаев препараты неэффективны, а у 15% излечившихся отмечены рецидивы.

Препараты второго ряда — амфотерицин В и пентамидин.

Профилактика висцеральных лейшманиозов включает подворные обходы для раннего выявления заболевших, отстрел бродячих собак и регулярные осмотры ветеринарами домашних животных. Профилактика всех видов лейшманиозов должна включать уничтожение переносчиков, мест их выплода, обработку мест пребывания людей ядохимикатами и меры предохранения от укусов (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.).