Как часто можно капать гормоны при рассеянном склерозе

По всему миру миллионы людей борются с рассеянным склерозом. Чтобы научиться жить с рассеянным склерозом с меньшими потерями для себя, необходимы консультация врача и всестороннее обследование.

Только так можно найти те гормоны и другие препараты, которые будут Вам колоть с минимальными последствиями.

Причины и особенности болезни

Это заболевание — одно из самых серьезных в медицине, приводящее к ухудшению качества жизни и последующей инвалидности. Точных причин рассеянного склероза врачи до сих пор не могут назвать: самое распространенное предположение — болезнь проявляется из-за случайного сочетания многих факторов (наследственности, перенесенных заболеваний, образа жизни).

Рассеянный склероз коварен: его обострения сменяются резкими улучшениями, чтобы затем снова уступить место ухудшению. Снятие обострения при рассеянном склерозе — первоочередная задача врача. Терапию нужно начать как можно раньше, чтобы избавить пациента от неприятной симптоматики и вернуть его к обычной жизни.

Более подробно о моем личном опыте применения гормонов при рассеянном склерозе смотрите ЗДЕСЬ

Варианты лечения и препаратов

Гормоны при рассеянном склерозе — классический сценарий лечения. Это глюкокортикоиды, которые больной принимает по разным планам в зависимости от своего состояния и запущенности болезни. Какие гормоны принимать при рассеянном склерозе, решает только врач — и здесь нужно выдержать баланс между пользой препарата и его побочными явлениями.

Одним из наиболее эффективных препаратов-гормонов является солумедрол — препарат растительного происхождения. Его принимают в период обострения рассеянного склероза для купирования приступов. Солумедрол позволяет максимально улучшить качество жизни больного и замедлить течение болезни.

— препарат растительного происхождения. Его принимают в период обострения рассеянного склероза для купирования приступов. Солумедрол позволяет максимально улучшить качество жизни больного и замедлить течение болезни.

Многие врачи предлагают свои схемы лечения, помогающие снять обострение рассеянного склероза без гормонов. Лечение рассеянного склероза кроме гормонов может включать и противовирусные препараты: они снижают остроту приступов и приближают ремиссию.

Могут использоваться и дополнительные лекарства без гормонов для уменьшения выраженности симптомов: для улучшения газообмена в мозгу, для активизации работы мочевого пузыря, усиления кровотока, иммуномодуляторы и т. д.

Сенсация в медицине

Несколько лет назад ученые выявили закономерность — у беременных женщин с рассеянным склерозом симптомы во время вынашивания уменьшаются.

После проведенных исследований выяснилось, что гормон беременности — Эстриол — подавляет развитие рассеянного склероза.

В случае с мужчинами по тому же принципу работает гормон тестостерон — он стимулирует мозговые процессы, а естественное уменьшение его секреции после 30 лет — одна из причин рассеянного склероза.

Для тех кому поставили РС и теперь терзает вопрос — РОЖАТЬ или НЕ РОЖАТЬ, советую посмотреть мой пост на эту тему Рассеянный Склероз и Беременность

Методы борьбы с рассеянным склерозом

В последние годы арсенал методов лечения рассеянного склероза стал значительно богаче. Если еще не так давно и лечение рассеянного склероза и профилактика обострений заболевания сводилась к использованию только препаратов с неселективным иммуносупрессорным действием (кортикостероиды, азатиоприн), то в настоящее время основу лечения и профилактики обострений рассеянного склероза составляют препараты с более избирательным воздействием на иммунную систему – иммуномодуляторы. К таким препаратам относят препараты интерферонов-β, глатирамера ацетат, натализумаб.

Гормональная пульс терапия - стандартный подход к лечению обострений РС, вызывает нарушение регуляции синтеза гормонов в организме больного, усиливает надпочечниковую недостаточность, всегда имеющуюся при РС, нарушает обменные процессы, способствует атрофии коры головного мозга и развитию деменции при РС. Часто через 1 -3 месяца после курса пульс-терапии гормонами вновь развивается обострение РС. Менее агрессивная тактика лечения РС, которая применялась ранее, чаще приводила к длительной ремиссии с сохранением работоспособности пациентов.

Повторные курсы пульс терапии рано приводят к неэффективности защиты организма от прогрессирования болезни. При прогрессирующей форме болезни, пациент, как правило, болен уже давно и предпринятое лечение привело к истощению собственных ресурсов организма, и к неэффективности гормональной терапии. Заболевание становится как бы неизлечимым - и само не проходит, и препараты, которые могли бы способствовать завершению аутоиммунного воспаления в мозге, уже не помогают.

Гормонотерапия несмотря на свои тяжелые последствия для здоровья применяется потому, что считается незаменимой при обострении РС, при этом другие методы лечения способные остановить прогрессирование заболевания игнорируются, как не прошедшие многоцентровые рандомизированные исследования. Но введенные в стандарт лечения РС препараты (прошедшие дорогостоящие испытания) не позволяют даже затормозить РС и приносят пользу только своим изготовителям и распространителям.

Более чем 30-летний опыт лечения пациентов с прогрессирующими формами РС показал, что лечение РС должно быть комплексным и направленным на все патологические изменения в организме больного. Центральное место в лечении должен занимать метод, восстанавливающий собственные защитные ресурсы организма, повышающий эффективность лекарственных препаратов и уменьшающий патологические последствия гормонотерапии и антибиотиков. Этот метод - разработанная нами нормоксическая лечебная компрессия (НЛК). Сочетание НЛК с современным противовирусным препаратом, проникающим через гематоэнцефалический барьер, оказалось столь эффективно, что внушает надежду на победу над этим сложным заболеванием. Результаты применения разработанной нами комплексной противовирусной методики лечения, несомненно, свидетельствуют в пользу вирусной природы РС.

Иногда вследствие кортикостероидной пульс-терапии развиваются более серьезные осложнения:

• развитие психоза
• нарушения сердечного ритма
• гипергликемия
• желудочно-кишечные кровотечения

Противопоказаниями для проведения кортикостероидной терапии являются:

• выраженная артериальная гипертензия
• сахарный диабет с высоким уровнем гликемии
• наличие очагов хронической инфекции в сочетании с иммунодефицитом
• эрозивный гастрит или язва желудка
• остеопороз

По этой причине перед назначением гормональной терапии, в обязательном порядке необходимо обследование пациента с определением уровня глюкозы и калия крови, проведением рентгенографии легких и гастроскопии.
Для профилактики и коррекции уже развившихся негативных эффектов кортикостероидной терапии – требуется соблюдение определенной предосторожности и соответствующая медикаментозная поддержка.

Стволовые клетки - это эффективный метод лечения рассеянного склероза, устраняющий аутоиммунные атаки на нервные клетки и восстанавливающий все функции организма. Лучшие врачи Европы и мира!

Несмотря на то, что в течение десятилетий стероиды вызывали значительный терапевтический интерес, данные об их пользе для регенерации нервной системы отсутствуют, поскольку современные обсервационные исследования показывают прогрессирующие аномалии в сером веществе головного мозга и отделах мозжечка, за исключением демиелинизированных поражений в белом веществе центральной нервной системы (ЦНС). при рассеянном склерозе (РС). Эта научно-медицинская оценка основана на ряде структурированных вопросов, частично рассмотренных в нашем исследовательском клиническом обзоре о преимуществах и рисках глюкокортикостероидов (ГК), в которых подчеркивается, что стероиды могут усиливать прогрессирование заболевания, помимо других глобальных побочных эффектов, признанных в РС и неврит зрительного нерва. Лечение кортикостероидами, в то время как временно и избирательно подавляет иммунные реакции, может препятствовать очистке миелиновых остатков и ингибировать пролиферативную миграцию олигодендроцитов предшественников миелиновых клеток, влияя на восстановление аксонов и функции ЦНС. В этом обзоре собраны и обобщены наборы данных, извлеченные в основном из дополнительных лабораторных исследований, опубликованных в Medline. В нем рассматриваются связанные с ними фармакологические механизмы и механизмы заболевания, а также актуальность различных моделей заболеваний РС у грызунов с акцентом на сильные и слабые стороны ассоциаций использования ГК, рецепторов глюкокортикоидов. чувствительность и клинические результаты. Основываясь на этих оценках, мы заключаем, что стероиды могут подавлять воспаление для сдерживания ремоделирования нейронов взаимоисключающим образом. Избыток стероидов может способствовать потере нейронов и повреждению сетчатки при зрительной патологии и, таким образом, может увеличивать атрофию головного мозга и бремя болезней при рассеянном склерозе.

Таблица 1. Влияние глюкокортикоидов на модели РС и ON у животных и клеток.

Может ли лечение стероидами помочь или препятствовать нейрогенезу, в частности восстановлению миелина? Противоречивые недавние наблюдения показывают, что ГК мешают пролиферации и / или созреванию олигодендроцитов и биосинтезу факторов роста в астроцитах. Этот эффект может подавлять дифференцировку клеток-предшественников олигодендроцитов (OPC), ингибировать спонтанное восстановление миелина в модели неиммунного купризон-индуцированного повреждения у животных. Кроме того, в дополнение к иммуносупрессии, GC могут изменять биосинтез и высвобождение факторов роста / дифференцировки и препятствовать восстановлению миелина [24] (Таблица 1). Непротиворечивость ассоциации этих результатов также имеет отношение к правдоподобию связанных с лечением ГК возмущений оси HPA, подавления экспрессии GR в астроцитах, ингибирования пролиферации и уменьшения числа астроцитов в коре головного мозга, что подтверждается на модели животных, как а также клетки в культуре [27]. Эти результаты могут также иметь отношение к поражениям серого вещества у пациентов с РС, получавших ГК.

Снижение количества астроцитов кортикостероидами может быть в пользу реактивного глиоза или глиального рубца, хотя, возможно, также за счет сокращения полезной роли астроцитов в очистке миелинового мусора [28]. У пациентов с РС с признаками продолжающегося воспаления, что неудивительно, хотя лимфоциты могут приобретать устойчивость к ГК [18]. То, влияют ли фармакологические глюкокортикостероиды на пролиферацию / миграцию клеток-предшественников олигодендроцитов и влияют ли они на функциональное восстановление поврежденных нейронов в среде поражения, является экспериментально обоснованной проблемой безопасности – разумной гипотезой (рис. 2).

Рисунок 2. Влияние стероидов на цикл де / ремиелинизации проиллюстрировано в отношении механизмов заболевания при RRMS и MS-ON. Взаимосвязь между вредными нейронами и ганглиозными клетками и регенеративным ответом может включать в себя множественные типы клеток и эндогенные клеточные модуляторы в ЦНС; выделенные элементы, включая противоположные полезные (1,2,3,6,9,10) и опасные (4,5,7,8) ступени при травме нервной системы, а также эффекты эндогенных и экзогенных стероидов. В то время как фармакологические стероиды могут ослаблять инфильтрированные иммунные клетки и разрушать воспаление, они также могут вызывать ингибирующие / проапоптотические эффекты, приводящие к глубоким изменениям плотности невритов и дендритов, репаративной потере аксонов и атрофии головного мозга.

Экспериментальные исследования на животных показали, что стероиды увеличивают повреждение аксонов и гибель нейронов у животных с миелиновым олигодендроцитным гликопротеином (MOG) -EAE, но у здоровых контролей независимо от времени лечения; Метилпреднизолон / МП (в дозах, сравнимых с пульс терапией метилпреднизолоном / МП у пациентов с РС) снижает плотность РГК и значительно ухудшает нервную проводимость и зрительные функции [10], несмотря на эффективный контроль воспаления (Таблица 1) [33]. Примечательно, что индуцированная стероидами потеря RGC была нейтрализована интравитреальной инъекцией блокатора потенциал-управляемых кальциевых каналов, что позволяет предположить, что такие результаты частично возникают неспецифически через негеномные эффекты [10].

Лечение обострений при рассеянном склерозе является чуть ли не главным аспектом при заболевании. Жизнь с рассеянным склерозом сводится к тому, что больному необходимо делать все возможное с целью избежать обострения. Начало обострений может варьироваться от еле заметного, до ощутимого изменения в теле. Чтобы предпринимать какие-то действия для лечения обострений, неоходимо установить рецидив.

Как распознать обострение рассеянного склероза

Обострение при РС — это появление одного или нескольких новых симптомов, либо ухудшение уже имеющегося. Возникает обострение как правило после стабильного состояния больного. Так называемый период стойкой ремиссии (безсимптомное состояние, которое длится долгое время), должно продлиться не менее одного месяца. Ключевой особенностью является тот факт, что распознать рецидив при РС должен непосредственно ваш лечащий врач. Хотя, кое что понятно становится и без наблюдения специалиста. Если этот новый симптом длится более 24 часов, необходимо исключить какое либо инфекционное заболевание, которое могло его вызвать. Учитывая это, плюс ваше личные особенности организма, если конечно они вам известны, с большой вероятностью можно узнать обострение.

По личному опыту, сказать можно что после 24 часов симптомы при обострении не только сохраняются, но и возникают новые. Например, если произошла потеря чувствительности в пальце, то через 24 часа потеря может быть во всех пальцах или руке, потом в ноге, потом головокружение и т.д. Часто симптомы проявляются по одной стороне тела.

Для проведения динамического обострения обычно опираются на шкалу EDSS. По этой шкале определяется уровень инвалидизации. Вписываются данные функций и считается результат.

Проведение МРТ будет являться дополнительным методом диагностики обострения рассеянного склероза. Таким образом подтверждается активность процессов.

Все больные РС при наличии обострения получают терапию глюкокортикостероидами. Обычно терапия проводится до 12 часов дня.

Наиболее результативным является внутривенное применение метилпреднизолона. Применения этого гормонального препарата используется при лечении обострений и ретробульбарного неврита. Пульс-терапия проводится обычно в течение 5 дней. Во время терапии проводится регулярная диагностика побочных реакций. При наличии нарушений доза уменьшается. Также, помимо метилпреднизолона могут использовать препарат солу-медрол. Он относится к той же фармакологичсекой группе глюкокортикостероидов с активным веществом метилпреднизолоном.

При тяжелых обострениях после назначенного курса пульс-терапии могут назначить метипред внутрь.

Метилпреднизолон из Германии не вызвал побочных реакций(заказывали оттуда). Реакции же метипреда другого производства, как и солу-медрола, проявились в виде фантомных болей, нарушениях в работе кишечника, изменениях в работе мочевого пузыря и психологической нестабильности.

Все лечение должно проводиться при госпитализации в стационаре под надзором врачей и по назначению вашего невролога!

В случае когда нет возможности получить пульс-терапию внутривенного введения для лечения обострений применяется преднизолон внутрь при дозировке 1мг на 1кг массы тела. Прием рекомендован также в утренние или дневные часы. Продолжительность такой терапии составляет 14 дней. Затем доза уменьшается на 5мг каждые 2 дня. Следует помнить, что маленькие дозы глюкокортикостероидов опасны целым рядом причин, а слишко вбольшие дозы могут вызвать стероидную зависимость.

Во время терапий пациентам назначают лекарственные препараты чтобы защитить слизистую желудка (омез), а также калий и для кровообращения мозга — мексидол.

После проведения пульс-терапии ведутся работы по восстановлению утраченных в ходе обострения способносте (напр. ходьбы), назначаются массаж, физиотерапия и др. Назначаются дополнительные наблюдения и консультации у врачей.

После 3-4 недель при нормализации состояния, пациента выписывают.

Это всегда приятный момент, но про рассеянный склероз забывать не стоит. Более того, сейчас наступает тот самый момент, когда ему стоит уделить внимание. Теперь жизнь после больницы сводится к тому, чтобы не допустить новое обострение. Уделить внимание стоит:

• стрессу
• сну
• еде
• изменить распорядок дня
• ПИТРС

О том, как жить с рассеянным склерозом мы описали в этой статье. Придерживаясь простых правил, можно добиться оптимального состояния и как можно дольше пребывать в ремиссии.

1. Лечение рассеянного склероза. Снятие обострений при РС и ПИТРС.
2. Обострение рассеянного склероза что делать. Как предотвратить обострение.
3. Что нельзя при рассеянном склерозе. Противопоказания при диагнозе РС.
4. МРТ при рассеянном склерозе. Виден ли РС на магнитно-резонансной томографии.

У меня по МРТ нет новых очагов и активных тоже нет , но вот уже второй день я валяюсь как тряпка. Сильная слабость, усталость, не ем 2 дня нет аппетита это можно назвать обострением?

Рассеянный склероз может проходить без обострений в течении многих месяцев, но иногда случаются серьезные рецидивы. Существует несколько способов лечения и профилактики обострений РС.

Как проявляется обострение рассеянного склероза

Обострением называется воспалительный процесс в нервной системе. Из-за него повреждается оболочка нервных волокон. Этот процесс замедляет или сбивает сигналы клеток в те части тела, куда они должны попасть.

Для ремиттирующе-рецидивирующего РС характерны приступы, за которыми следуют периоды ремиссии (бессимптомные). Рецидивом считается ухудшение симптомов минимум через 30 дней после последнего обострения. Обычно его продолжительность не менее 24 часов.

При вторично-прогрессирующем склерозе обострения редки. Нарастание симптомов проходит постепенно.

При первично-прогрессирующем склерозе идёт стремительное ухудшение состояния организма с самого начала заболевания, рецидивы не наблюдаются.

Обострение рассеянного склероза: симптомы

Симптомы и признаки обострения у каждого пациента индивидуальны. Некоторые переносят их легко, другие – тяжело.

В случае тяжёлого обострения могут появиться и новые симптомы в дополнение к старым.

помутнение в глазах, либо потеря зрения на один глаз;

онемение разных частей тела;

боль в разных частях тела;

Профилактика обострений рассеянного склероза

Медикаменты, прописанные врачом, замедляют прогрессирование болезни. Если после приёма проявились побочные эффекты, нельзя прекращать терапию, пока врач не назначит другие лекарства. Без медикаментозной поддержки организм будет истощён.

Важно тщательно следить за здоровьем. Простуда или грипп усугубляют симптомы РС. Инфекция мочевого пузыря тоже может вызвать вспышку обострений. Необходимо соблюдать гигиену в течение дня, не допускать обезвоживания, а также регулярно делать прививки.

Курение крайне вредно для людей с РС. Избавляться от этой привычки нужно сразу.
Стресс часто приводит к рецидиву. Существуют разные методы релаксации (медитация, йога), следует выбрать подходящий.

Всегда нужно давать организму отдохнуть естественным образом, но для людей с РС характерны проблемы со сном. Боль и мышечные спазмы мешают спать. Некоторые лекарства также нарушают сон. Очень важно соблюдать здоровый режим сна.

Как снять обострение при рассеянном склерозе

Если обострение протекает в лёгкой форме, его симптомы могут исчезнуть сами по себе со временем. При тяжёлой форме необходимо лечение.Главная цель в таких случаях – снять воспаление.

Обычно для этого прописывают стероидные препараты. Однако некоторым людям они противопоказаны из-за сопутствующих заболеваний. Других беспокоят побочные эффекты, которые включают в себя увеличение веса, перемены в настроении, проблемы со сном и расстройство желудка.

Помимо стероидов снять симптомы обострения помогает инъекция адренокортикотропного гормона (ACTH или АКТГ). Он вводится в мышцы или под кожу. АКТГ запускает надпочечники, высвобождая гормоны, которые снимают воспаление.

Широко используется такой способ лечения, как плазменный обмен. Это экстракорпоральная процедура (проводится вне тела), при которой у пациента извлекается немного крови. Жидкая часть, то есть плазма, удаляется и разделяется на клетки крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты). Её заменяют плазмой от донора и возвращают обратно в организм.

Во время рецидива пациенты испытывают сильную усталость, которая может быть спровоцирована жарой. Следует избегать неблагоприятных факторов окружающей среды.

Что делать после обострения

Восстановиться полностью после рецидива возможно, но это долгий процесс продолжительностью в несколько недель или даже месяцев. При множественных повреждениях нервов некоторые симптомы не проходят до конца.

Для полноценного возвращения к жизни потребуется курс реабилитации:

правильное питание (больше морепродуктов);

упражнения для глаз;

биомеханотерапия (занятия на механических тренажёрах);

Рассеянный склероз (PC) — первичное хроническое заболевание ЦНС, клиническая картина которого определяется множественными очагами демиелинизации преимущественно в пирамидных и мозжечковых проводящих системах головного и спинного мозга, а также в зрительном нерве. PC рассматривают как мультифакториальное заболевание, в основе которого лежат генетический дефект иммунной системы, особенности обмена липопротеидов и реакций на экзогенные факторы.

Среди последних основное значение придают вирусной инфекции. Иммунопатологическая реакция при PC протекает с выраженным аутоиммунным компонентом — образованием антигенов, специфических антител и сенситизацией лимфоцитов. В зависимости от локализации процесса выделяют церебральную, спинальную и цереброспинальную формы PC. Течение PC характеризуется обострениями и ремиссиями. Неполная ремиссия после каждого обострения определяет прогредиентность болезни. У 10—15% больных уже после первой атаки заболевание принимает неуклонно прогрессирующее течение.

При обострении PC отмечаются признаки угнетения клеточного иммунитета в виде Т-лимфопении со снижением числа и активности Т-супрессоров, интерферонпродуцирующих Т-киллеров, В-лимфоцитов, активации гуморального иммунитета в виде поликлональной гипериммуноглобулинемии с повышением содержания IgG, IgM, IgA, циркулирующих иммунных комплексов и снижение уровня комплемента. Признаками начинающейся ремиссии являются Т-лимфопения без В-лимфоцитоза с нарастанием числа недифференцированных клеток при сохранении гипериммуноглобулинемии и гипокомплементарности сыворотки.

Активация клеточного иммунитета с нормализацией соотношения популяций лимфоцитов и снижение активности факторов гуморального иммунитета являются показателями ремиссии и благоприятного течения процесса Поскольку у 70% больных обострения сменяются спонтанной ремиссией или купируются плацебо, по решению Международной федерации обществ изучения рассеянного склероза, эффективными средствами и методами лечения признаются лишь те, которые вызывают улучшение состояния более чем у 70% больных при рандомизированном мультицентровом испытании в условиях двойного слепого метода с применением плацебо.

Патогенетическое лечение обострений рассеянного склероза

Гормональные препараты. АКТГ и синтетические глюкокортикоиды угнетают клеточный иммунитет, снижают уровень антител и иммуноглобулинов, тормозят фитогемагглютининовую стимуляцию лимфоцитов. Их противовоспалительное и противоотечное действие обусловлено угнетением синтеза простагландинов, реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ), снижением проницаемости сосудов и умеренной дегидратацией. Под влиянием этих препаратов улучшается транспорт ионов в мембранных каналах, увеличивается поступление Na+, улучшается проводимость в демиелинизированных аксонах.

Кортикостероидная терапия показана при наличии Т-лимфопении и абсолютного или относительного В-лимфоцитоза, который характеризуется образованием противомозговых комплементсвязывающих антител. Такие сдвиги отмечаются у большинства больных при обострении процесса. Этому контингенту больных противопоказана терапия азатиоприном, циклофосфамидом, антилимфоцитарным глобулином в связи с их воздействием на Т-супрессоры, а также средствами неспецифической стимуляции В-лимфоцитов — пропермилом, зимозаном или пирогеналом.

Действие АКТГ (кортикотропин), введенного в мышцу в однократной дозе, продолжается 6—8 ч. Применяют разные методы лечения АКТГ, вводят из расчета в среднем около 1000 ЕД на 10—15-дневный курс:
1) 100 ЕД ежедневно — 1 раз внутримышечно в течение 5 дней, 100 ЕД. через 2 дня, 100 ЕД 2 раза в неделю, 100 ЕД 1 раз в неделю;
2) 80 ЕД ежедневно в течение 5 дней, 40 ЕД в течение 5 дней;
3) 40 ЕД в течение недели 2 раза в сут., 20 ЕД в течение 4 дней 2 раза в сут., 20 ЕД ежедневно в течение 3 дней.

Преимущества какого-либо из методов не доказаны. Результатом коротких курсов лечения АКТГ в больших дозах является уменьшение тяжести и продолжительности обострений. Длительные курсы лечения АКТГ в больших дозах не повышают фармакотерапевтической эффективности препарата и не изменяют течения рассеянного склероза, но существенно влияют на увеличение риска осложнений (психозы, синдром Иценко—Кушинга, гипергликемия, дисменорея, гирсутизм, изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, усиленное выделение Са2+, остеопороз, патологические переломы, обострение скрытых очагов инфекции, септицемия).

Суспензия цинк-кортикотропина (синактен-депо) содержит комплекс синтетического кортикотропина (в 1 мл 20 ЕД) цинка хлорида и других ингредиентов. В отличие от АКТГ имеет постоянный состав и не содержит чужеродных белков. Синактен-депо обладает пролонгированным действием, которое начинается через 8—10 ч после внутримышечного введения и продолжается более 24 ч. Препарат вводят по 1 мл (20 ЕД) 1 раз в день в течение недели, далее 3 раза в день по 1 мл через день и, наконец, по 0,5 мг через 3 дня или 1 раз в неделю. Побочные явления наблюдаются реже, чем при лечении АКТГ. Для их предупреждения назначают калия хлорид (0,6 г 3 раза в день), антацидные препараты. Ацетилсалициловую кислоту не применяют.

Синтетические глюкокортикоидные гормоны более активны, чем природные глюкокортикоиды, действуют в меньших дозах и меньше влияют на минеральный обмен. Так, преднизон и преднизолон в 3— 5 раз превышают активность своих природных аналогов. По активности метилпреднизолон близок к ним, но практически не обладает натрийзадерживающей способностью. Дексаметазон в 7 раз активнее перечисленных препаратов и превосходит их по противовоспалительной и антиаллергической активности, не вызывает задержки в организме натрия и воды.

При обострениях преднизолон применяют в виде коротких курсов в течение 2—8 недель по разным программам:
1) лечение малыми дозами — 15 мг в сут. в течение 30—40 дней (многие считают, что лечение в малых дозах неэффективно);
2) лечение средними дозами — по 30—40 мг в сут. в течение 30— 50 дней;
3) лечение большими дозами 60—100 мг в сут. в течение 20— 40 дней;
4) лечение большими дозами с приемом препарата через день или 1 раз в 3 дня.

Рекомендуют прием суточной дозы утром, когда уровень собственных глюкокортикоидов у больных особенно низок. Лекарство принимают либо сразу, либо в 2 приема — до и после завтрака.

1) по 150 мг преднизолона каждые 4 ч в вену капельно и по 120 мг в сут. внутрь в течение 1 недели, по 100 мг метилпреднизолона (или по 16 мг дексаметазона в сут.) в течение 1 недели внутрь;

2) по 250 мг каждые 4 ч в вену капельно в течение 3 дней, по 120 мг в сут. внутримышечно в течение 3 дней, по 100 мг через день внутрь до конца 2-й недели курса;

3) в вену капельно через день вводят 1000 мг, 750 мг, 500 мг, 500 мг, 500 мг, 60 мг и далее при повторении вливаний через день каждую дозу уменьшают на 5 мг.

Каждая из программ лечения глюкокортикоидами предусматривает постепенное снижение суточной дозы к концу курса либо до полной отмены, либо до небольшой (5—20 мг в сут.) поддерживающей дозы. Полагают, что прием препарата через 1—2 дня менее нарушает естественный синтез гормонов и не ведет к стероидной зависимости. Применение больших доз оправдано лишь в случаях тяжелых обострений.

При легких обострениях назначают лечение короткими курсами и в меньших дозах: АКТГ — по 50 ЕД в сут. 7 дней, 25 ЕД в сут. 4 дня; 12,5 ЕД в сут. 3 дня; дексаметазон — по 8 мг в сут. 7 дней, по 4 мг в сут. 4 дня, по 2 мг в сут. 3 дня; метилпреднизолон — по 40 мг в сут. 7 дней, по 20 мг в сут. 4 дня, по 10 мг в сут. 3 дня. Все препараты вводят внутривенно капельно. Клинический эффект при таком лечении не ниже, чем при фармакотерапии большими дозами и во всех группах был одинаков к 30-му дню после начала лечения.

Риск серьезных осложнений (менингиты и арахноидиты) позволяет считать оправданным эндолюмбальное введение глюкокортикоидов лишь при быстром прогрессирующем течении спинальной формы заболевания, причем целесообразно вводить гормон вместе с цитозиарабинозидом (цитарабин вводят по 20 мг/м2 1 раз в 3 дня в течение недели).

Лимфоцнтоферез (лейкоферез) осуществляется путем последовательного центрифугирования извлеченной крови. При этом отделяются и удаляются лимфоциты — посредники иммунопатологических реакций, а остальное компоненты крови возвращаются больному. В течение первого месяца лечения при хорошей переносимости лимфоцитоферез повторяют до 2 раз в неделю, далее 1 раз в 3— 4 недели в течение 6—12 мес. в зависимости от эффекта. Метод изучен недостаточно и не рекомендуется для широкого применения.

В последние годы для лечения PC предложены а- и в-ннтерфероны (АИ и БИ). Они оказывают иммуномодулирующее действие, предупреждают возникновение и облегчают течение воспалительных, в том числе вирусных заболеваний, способных вызвать обострение PC. Человеческий и рекомбинантный АИ применяют в дозе 2 000 000—5 000 000 ЕД подкожно или внутримышечно по разным программам в течение 1—2 лет. При исследовании эффективности АИ с помощью двойного слепого и перекрестного методов существенных преимуществ действия АИ по сравнению с плацебо не установлено.

Только в одном исследовании показано, что при введении АИ в мышцу в большем числе случаев снижалась частота обострений PC, чем при применении плацебо, но только в тех случаях, когда после предыдущих обострений PC наступали довольно полные ремиссии. Побочные эффекты: повышение температуры, недомогание, тошнота, артралгия, выпадение волос, гранулоцитопения, депрессия. В связи с этим у 25% больных приходится прекращать лечение.

Применение БИ эндолюмбально в дозе 1 000 000 ЕД в течение 6 мес. (с постепенным увеличением интервала между пункциями от 1 недели до 1 мес) также не изменяет течения PC по сравнению с таковым в контрольной группе.

Учитывая риск осложнений (менингит), длительное эндолюмбальное применение БИ считают неоправданным, у-интерферон ухудшает течение PC, поэтому в этих случаях от его применения следует отказаться, у-глобулин при лечении PC не эффективен. Однако было установлено, что очищенный концентрированный препарат для внутривенных инъекций — интраглобин при лечении в течение года (1 инъекция в 2 мес) снижает частоту и тяжесть обострений

Для коррекции нарушений гемостаза рекомендуют внутривенные капельные вливания 5% раствора ЭАКК на изотоническом растворе натрия хлорида по 100 мл (5 вливаний на курс) или трасилола (контрикал) по 50 000 ЕД на изотоническом растворе натрия хлорида (5—7 вливаний через день капельно) в сочетании с ежедневными инъекциями гепарина по 5000 ЕД под кожу живота 3 раза в день в течение 10—12 дней. В качестве антиагреганта применяют дипиридамол, а для улучшения реологических свойств крови — пентоксифиллин.

Комплексное лечение больных с обострениями PC проводят в тех случаях, когда эффективность кортикостероидной терапии при предыдущих курсах оказалась недостаточной. Кортикостероидную терапию дополняют плазмаферезом, средствами, нормализующими гемостаз, тормозящими активацию ПОЛ (а-токоферола ацетат, аскорбиновая кислота, рутин, глутаминовая кислота), антиаллергическими препаратами (димедрол, супрастин), витаминами группы В, средствами симптоматической терапии. Когда неэффективной оказывается и эта терапия, применяют более высокие дозы кортикостероидов, цитостатики, прибегают к сочетанию указанных препаратов. При выраженном прогрессировании PC применяют цитостатики.

Циклофосфамид (ЦФА) оказывает цитотоксический эффект, действуя на ДНК. Под его влиянием увеличивается количество Т-супрессоров, уменьшается число Т-хелперов и В-лимфоцитов, что связано с клиническим улучшением.

Иммуносупрессивное действие проявляется к 10-му дню. В некоторых случаях ЦФА может быть использован и для лечения обострений PC. Для стабилизации процесса при прогрессирующем течении PC предлагают разные программы лечения:
1) короткие повторные курсы средними дозами по 200—400 мг в сут. в течение 2 недель;
2) длительные курсы средними дозами по 1—3 мг/кг в сут. в течение 6—12 мес;
3) короткие курсы ударными дозами по 80—100 мг/кг в сут. в течение 2 недель;
4) пульстерапия большими дозами — по 600—1200 мг 1 раз в 1—2 мес в течение 6—24 мес в зависимости от переносимости.

Препарат назначают внутрь в средних дозах (особенно при длительном курсе с ежедневным приемом), препарат в больших дозах вводят в вену капельно на 100—200 мл изотонического раствора натрия хлорида. В контролируемых исследованиях прекращение прогрессирования заболевания и стабилизацию состояния в течение 4— 6 лет наблюдали у 70—80% больных при длительных непрерывных курсах лечения и только у 39% больных, которым вводили препарат в больших дозах 1—2 раза в мес.

Частота побочных эффектов была выше при продолжительных курсах лечения большими дозами. Наиболее часто отмечаются тошнота и рвота, поражение печени, гематологические нарушения, инфекционные осложнения, алопеция, дисменорея, бесплодие, канцерогенный эффект.

Азатиоприн (АТП, имуран, азамун, азапресс, иммунал и др.) дает цитостатический эффект, проявляющийся через 3—6 мес. Поэтому препарат применяют только для лечения больных с хроническим PC. Средняя суточная доза для приема внутрь 2—3 мг/кг. Продолжительность непрерывного лечения колеблется от 6 мес до 1—2 лет. Лечение с перерывами продолжают до 5 лет и более.

С увеличением продолжительности лечения возрастает частота побочных эффектов: тошнота, рвота, лейкопения, нарушение функции печени, кожные сыпи и инфекционные осложнения. В связи с особенностями фармакотерапевтического действия сравнение эффективности ЦФА и АТП практически невозможно.
Аитилимфоцитариая сыворотка (АЛС). Получают АЛС путем иммунизации лошадей лимфоцитами человека. Антилимфоцитарный глобулин (АЛГ) получают путем экстракции антител из АЛС. Иммуносупрессия, вызываемая АЛС и АЛГ, обусловлена разрушением лимфоцитов, торможением комплементарной и воспалительной реакций.

Препараты АЛС и АЛГ действуют непродолжительно и применяются обычно как вводная терапия перед лечением гормонами, циклофосфамидом и азатиоприном для усиления эффектов этих препаратов в начале лечения. АЛГ вводят внутривенно или внутримышечно из расчета 10 мг/кг массы тела. После 1,5-месячного курса лечения стабилизацию клинического состояния в течение 4 лет наблюдают только у 22% больных. Побочные реакции: лихорадка, аллергическая сыпь, увеличение лимфатических узлов, склонность к кровотечениям.

Иммуностимулирующие средства (левамизол, тималин, продигиозан и др.). Левамизол восстанавливает активность Т-супрессоров, которая снижается при PC (особенно во время обострения). Препарат играет роль иммуномодулятора: повышает слабую и ослабляет сильную реакции клеточного иммунитета. В больших дозах может вызывать иммуносупрессивный эффект. Показан при лечении ремиттирующих и прогредиентных форм заболевания.

Назначают в дозе 2,5 мг/кг 3 дня подряд с последующим 4-дневным перерывом (в течение 3—4 нед.). Такие курсы повторяют на протяжении 6—8 мес, увеличивая продолжительность перерыва между курсами от 10 дней до 1 мес. Если через 10 ч после первого приема левамизола в дозе 150 мг количество лейкоцитов становится меньше 3,0 * 109/л, от лечения следует отказаться.

Тималин (Т-активин) представляет собой комплекс полипептидных фракций, выделяемых из вилочковой железы крупного рогатого скота. Регулирует функциональную активность Т- и В-лимфоцитов, стимулирует реакцию клеточного иммунитета. Эффективность препарата оценивается весьма разноречиво. При лечении тималином (повторные курсы по 10 мг 2 раза в сут. внутримышечно в течение 5 дней) отмечают побочные эффекты: повышение температуры, разбитость, головную боль.

Пропер-мил представляет собой суспензию из комплекса трех типов грибов-сахаромицетов. Назначают в виде внутривенных инъекций в медленно возрастающей дозе: начиная с 0,1 мл ежедневную дозу увеличивают на 0,1 мл, а при хорошей переносимости с 8— 10-го дня на 0,2 мл и доводят до 2,5—3 мл. Эту дозу вводят ежедневно до окончания курса лечения (общая продолжительность курса 30—40 дней). Курс можно повторить через 3—4 мес.

Пропер-мил повышает неспецифическую сопротивляемость организма к инфекциям и аллергическим реакциям. Данные об эффективности препарата при лечении PC весьма противоречивы. Испытания двойным слепым методом не проводились.

Этимизол активирует адренокортикотропную функцию гипофиза и повышает уровень кортикостероидов в крови. Положительный эффект наблюдают в случаях ремиттирующего и прогредиентного течения заболевания. Назначают 1,5% раствор препарата по 1 мл внутримышечно ежедневно в течение 30—54 дней и более внутрь из расчета 5 мг/кг в течение 10 дней каждого месяца на протяжении 6— 8 мес. При приеме препарата внутрь нередко наблюдаются тошнота и другие диспепсические явления. Редко отмечают беспокойство, головокружение, нарушение сна.

При длительных курсах комбинированного лечения возрастает риск побочных реакций. Необходим систематический контроль за показателями крови, функцией печени и почек, состоянием желудочно-кишечного тракта. Относительные противопоказания к комбинированному лечению кортикостероидами и цитостатиками: язвенная болезнь желудка, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, снижение функции костного мозга, наличие очаговой инфекции. ОПП противопоказано при большой длительности заболевания у больных с выраженными и стойкими неврологическими нарушениями.

Другие виды терапии и симптоматическое лечение

Исследования показали, что применение диеты, обогащенной растительными маслами, а также рыбьим жиром, в котором содержатся эйкозапентаеновая и дейкозагексаеновые кислоты, способствует уменьшению частоты и тяжести обострений PC. Для коррекции нарушения гемостаза назначают ГБО (100% 02, 2ата, 90 мин, ежедневно в течение 3 недель). Улучшение состояния наступает у 50% больных. Частота обострений в течение последующего года снижается. В ряде случаев не были получены удовлетворительные результаты. Однако во всех исследованиях отмечено улучшение нарушенных функций тазовых органов.

Основными способами борьбы с патологической утомляемостью являются соблюдение индивидуальной программы двигательной активности на работе и в быту, дозированная лечебная гимнастика, чередование нагрузки и отдыха, обтирание тела прохладной водой, кондиционирование воздуха в условиях жаркого климата. Из лекарственных средств рекомендуют амантадин (мидантан), который эффективен в 50% случаев, а также блокатор калиевых каналов 4-аминопиридин (амиридин).

Для уменьшения тремора назначают витамин В6, клоназепам, гидразид изоникотиновой кислоты (изониазид), в-блокаторы. Лекарственное лечение при пирамидной мышечной спастичности представлено ранее. При ликвидации тяжелых некупирующихся ночных мышечных спазмов иногда прибегают к разрушающим операциям на нервных корешках, периферических нервах и спинном мозге.

Мышечно-скелетные боли, обусловленные дисбалансом тонуса разных групп мышц, неправильными позными установками, контрактурами, купируют ацетилсалициловой кислотой или ацетаминофеном. У некоторых больных прием НСПВС, в частности индометацина, может привести к ухудшению неврологической симптоматики. Хронические некупирующиеся боли связывают с вовлечением в патологический процесс центральных систем ноцицепции. В таких случаях применяют амитриптилин или ингибиторы МАО, кодеин и ацетилсалициловую кислоту.

В коррекции эмоциональной лабильности большую роль играет оптимальный психологический микроклимат. Из лекарственных средств применяют транквилизаторы и антидепрессанты. Снижение памяти и интеллекта в определенной степени можно уменьшить, проводя повторные курсы лечения ноотропными препаратами.