Пэт при рассеянном склерозе

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) - метод основанный на использовании сверхкороткоживущих изотопов (кислорода, углерода, азота, фосфора и др.), которые являются составной частью тканевых метаболитов ЦНС. ПЭТ позволяет проводить прижизненную оценку метаболических процессов в головном мозге, в том числе, в сером веществе коры и подкорковых структур. Применение различных радиотрейсеров позволяет решать различные задачи. Например, применение в качестве трейсера кобальта (Со-55) позволяет оценивать состояние гематоэнцефалического барьера (Pozzilli C. et al., 1988; Larsson H.B. et al., 1990; Stevens H. et al., 1999). Уровень мозгового кровотока исследуется при применении меченой воды (H215O), ПЭТ с кислородом оценивает утилизацию кислорода (Brooks D.J. et al., 1984). Благодаря возможности изучать функциональную активность мозга, ПЭТ активно используется в нейрофизиологических исследованиях и при различных заболеваниях ЦНС (Berns G.S., 1999; Raichle M.E., Mintun M.A., 2006).

Основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга является глюкоза, поэтому измерение скорости метаболизма глюкозы (СМГ) имеет большое значение для оценки состояния мозговой ткани в первую очередь, серого вещества головного мозга (Baron J.C. et al., 1982; Phelps M.E., Mazziotta J.C., 1985). С конца 70-х годов прошлого века для оценки СМГ в качестве трейсера используется аналог глюкозы - [18F]2-флюоро-2-дезокси-D-глюкоза (Kuhl D.E., 1984). Фтордезоксиглюкоза (ФДГ) повторяет начальный участок метаболического пути глюкозы, проникая из сосудистого русла в межклеточное пространство и затем в клетки, где фосфорилируется гексокиназой, но продукт реакции, в отличие от фосфата глюкозы, не вступает в цикл Кребса, а остается в клетках в течение исследования, что позволяет измерить уровень трейсера в ткани (Reivich et al., 1985) и получить абсолютную (выраженную в ммоль глюкозы/100г ткани/мин), или относительную (выраженную в процентах от среднего значения активности, накопленной во всем мозге) оценку СМГ. Cкорость метаболизма глюкозы связана с локальным мозговым кровотоком и регионарной синаптической активностью (Raichle M.E. et al., 1976; Yarowsky P.J. et al., 1981). Таким образом, ФДГ-ПЭТ дает возможность оценить функциональное состояние серого вещества головного мозга в норме и при различных заболеваниях (Dedeurwaerdere S. et al., 2007; Laws S.M. et al., 2007; Jagust W. et al., 2007). Необходимо отметить, что, в отличие от фМРТ, измерение СМГ при ПЭТ исследовании может проводиться в состоянии покоя и, соответственно оценивать не только динамические, но и достаточно стойкие изменения функциональной активности в различных областях головного мозга. Лимитирует применение ПЭТ относительно высокая стоимость процедуры и применение радиоактивных веществ.

Оценка скорости метаболизма глюкозы у больных рассеянным склерозом проводилась несколькими группами авторов. Оценивалась как абсолютная, так и относительная (нормализованная на среднее значение активности, накопленной во всем мозге) СМГ. Отмечалось снижение общей СМГ, которое было более выражено при большей длительности и тяжести заболевания (Roelcke U. et al., 1997; Bakshi R. et al., 1998; Blinkenberg M. et al., 1999). Сопоставление результатов ПЭТ и МРТ исследований оказались противоречивы. Blinkenberg M. и др. обнаружили положительную корреляцию между глобальным снижением СМГ и общим объемом очагов на МРТ (Blinkenberg M. et al., 2000). В другом исследовании данной взаимосвязи выявлено не было (Paulesu E. et al., 1996). Таким образом, взаимозависимость между глобальным снижением СМГ и общим объемом МРТ очагов остается неясной. Возможно, глобальное снижение СМГ является результатом прогрессирующей атрофии мозговой паренхимы, развивающейся в результате диффузных нейродегенеративных изменений (Ильвес А.Г. и др., 2003). Снижение регионарной СМГ наблюдалось в лобной коре преимущественно верхнемедиальных и дорзолатеральных отделах (премоторная зона), а также в височной и ассоциативной затылочной коре, таламусе, гиппокампе и базальных ядрах (Blinkenberg M. et al., 1996; Paulesu E. et al., 1996). Исследования с использованием относительных значений СМГ дали сходные результаты (Bakshi R. et al., 1998). Derache N. и др. изучали изменения глобальной и регионарной СМГ у 17 пациентов с ранним рассеянным склерозом и минимальной инвалидизацией по сравнению со здоровыми добровольцами (Derache N. et al., 2006). У больных рассеянным склерозом было выявлено значимое снижение СМГ в таламусе справа, в обоих полушариях мозжечка и в задней части нижней височной извилины слева. Кроме того, было отмечено повышение СМГ в нижней лобной извилине левого полушария, передней части височных извилин правого и левого полушария. Повышение регионарной СМГ, по мнению авторов, носило компенсаторный характер. Данное предположение подтверждается многочисленными фМРТ исследованиями, описанными выше. Сопоставление результатов ПЭТ и МРТ показали наличие отрицательных корреляций между объемом очагов демиелинизации и регионарной СМГ (Blinkenberg M. et al., 1999; Derache N. et al., 2006), что может говорить о важной роли очагов демиелинизации в нарушении метаболических процессов в сером веществе головного мозга.

При сопоставлении степени инвалидизации пациентов с результатами ПЭТ обследования значимых корреляций выявлено не было (Blinkenberg M. et al., 1999). Результатов исследования взаимосвязи очаговой неврологической симптоматики и изменений СМГ у больных рассеянным склерозом нами в литературе не найдено. При сопоставлении выраженности неврологических нарушений и изменений СМГ основное внимание исследователей направлено на изучение когнитивных, эмоционально-поведенческих дисфункций и патологической утомляемости (Herholz K., 2006). Данные симптомы выявляются у большинства пациентов уже на ранней стадии болезни и нарастают по мере прогрессирования заболевания, внося существенную лепту в развитие инвалидизации больных рассеянным склерозом(Simioni S. et al., 2007). Выраженность когнитивных нарушений коррелирует как с глобальным снижением СМГ, так и со снижением скорости метаболизма глюкозы лобных долях, гиппокампе и таламусе (Paulesu E. et al., 1996; Sun X. et al., 1998; Blinkenberg M. et al., 1999). Нарушения адаптационных психологических процессов коррелировало со снижением СМГ в лобной и лимбической областях коры (Резникова Т.Н. и соавт., 2004).

Патологическая утомляемость - наиболее часто встречающийся при рассеянном склерозе нейропсихологический синдром, который характеризуется явлениями общей слабости, быстрой утомляемости при умственной и физической нагрузках умеренной и средней степени выраженности. Патологическая утомляемость выявляется у 80% больных даже на ранних этапах заболевания (Trojan D.A. et al., 2007). Патогенез патологической утомляемости при рассеянном склерозе не известен. К возможным механизмам относят наличие очагов демиелинизации в премоторной и лимбической зонах, отвечающих за мотивацию и двигательную готовность, а также атрофические нарушения в сером и белом веществе головного мозга (Tedeschi G. et al., 2007). В исследовании Roelcke U. и др. показана зависимость выраженности патологической утомляемости от степени снижения СМГ глюкозы в премоторной и дополнительных моторных зонах коры лобных долей, задних отделах теменной коры, супрамаргинальной и угловой извилинах, медиальной затылочной коре, а также подлежащем белом веществе и базальных ганглиях. Наличие патологической утомляемости не было связано с уровнем инвалидизации по шкале EDSS (Roelcke U. et al., 1997). В тоже время в группе больных с выраженной патологической утомляемостью выявлено повышение регионарной СМГ в области червя мозжечка справа и передних отделов поясной извилины с двух сторон, что, по мнению авторов, может носить компенсаторный характер, так как данные области активно вовлекаются в выполнение когнитивных заданий и заданий, требующих повышенного внимания (Decenty J. et al., 1990). Выявленные взаимосвязи между выраженностью нарушений психической сферы и изменениями СМГ в сером веществе головного мозга у больных РС, по мнению большинства исследователей, являются как результатом прямого повреждения серого вещества головного мозга, так и функционального разобщения взаимосвязи корковых и субкортикальных структур и функциональной реорганизацией вещества мозга в ответ на повреждение (Blinkenberg M. et al., 1996; Roelcke U. et al., 1997; Bakshi R. et al., 1998; Blinkenberg M. et al., 2000). Данные выводы подтверждаются нейрофизиологическими и МРТ исследованиями (Hoffmann S. et al., 2007).

Таким образом, ПЭТ с фтордезоксиглюкозой является высокоинформативным методом оценки функциональных перестроек в сером веществе головного мозга, происходящих у больных РС. Необходимо отметить, что в связи с технической сложностью ПЭТ и большими материальными затратами, количество проведенных в мире исследований и включенных в них пациентов ограничено (число больных в каждом исследовании не превышало 50 человек). В то же время, изучение роли метаболических нарушений ЦНС при рассеянном склерозе в формировании клинической картины заболевания может внести существенный вклад в представление о патогенезе РС.

• Главная
• Препараты ПИТРС
• ПИТРС-общая информация

Препараты Изменяющие Течение Рассеянного Склероза

В лечении РС сохраняется много проблем, связанных с нерешёнными вопросами этиологии и патогенеза. В тоже время, в последнее время в терапии был сделан значительный прорыв. Современная терапия направлена на два основных момента, это терапия клинических атак и терапия направленная на изменение течения рассеянного склероза, т.е снижающая количество рецидивов во времени или уменьшающая нарастание неврологического дефицита.

Основные требования, предъявляемые к ПИТРС (препарат, изменяющий течение рассеянного склероза):

Клинический эффект ПИТРС развивается от 1 месяца до 6 от начала приёма препарата. Для оценки эффективности препарата требуется приём его не менее ½ года. При таком длительном приёме необходимое требование к данным препаратам это безопасность для пациента.

В настоящее время в России зарегистрированы четыре препарата иммуномодулирующего действия первой линии (препараты, с которых начинается терапия рассеянного склероза), они также являются наиболее изученными ПИТРС:

Интерфероны-бета-1б (β-ИНФ-1b) 8 ММЕ, 9,6 ММЕ (Бетаферон, Инфибета, Экставия, Ронбетал) путь введения: подкожно, вводится через день.

Действие: уменьшает частоту обострений на 31%, тяжесть обострений и длительность госпитализаций, число курсов кортикостероидной терапии, назначаемые в периоды обострений, изменяет скорость нарастания инвалидизации по шкале EDSS. По данным МРТ уменьшает частоту активных очагов, накапливающих контраст, объём очагов на Т2 и Т1 режимах. Препарат менее активно влияет на диффузную атрофию головного мозга.

Побочные действия: гриппоподобный синдром, с возможным усугублением неврологической симптоматики в виде нарастание слабости, спастичности. Данное нежелательное явление от приёма препарата достаточно хорошо купируется нестероидными противовоспалительными средствами и в последующем как правило купируется полностью Возможно колебание трансамина, лимфопения в большинстве случаев за счёт нейтропении.

Мониторинг: уровни трансаминаз, билирубина, лейкоформулы.

Действие: уменьшает частоту обострений до 30%, также их тяжесть, длительность. Снижает длительность госпитализаций, число курсов кортикостероидной терапии, замедляет прогрессирование инвалидизации. По данным МРТ уменьшает число активных очагов, накапливающих контраст, объём очагов на Т2 и Т1 режимах. Менее выражено влияние на диффузную атрофию. Эффект терапии также как и у бетаферона проявляется через месяц от начала лечении.

Побочные действия: гриппоподобный синдром, местные реакции от инъекций, колебания трансаминаз, появление лейкопении, нейтропении. Очень редко – депрессия.

Мониторинг безопасности: контроль трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы 1 раз в 3 месяца.

Интерфероны-бета-1а (β-ИНФ-1а) для внутримышечного введения (Авонекс, Синновекс) 30 мкг. 1 раз в неделю внутримышечно.

Действие (приведенные данные касаются Авонекса): уменьшает частоту обострений до 31%, замедляет скорость прогрессирования инвалидности при ремитирующем РС. По данным МРТ уменьшает число активных очагов, накапливающих контраст, объём очагов на Т2 и Т1 режимах, также мене выражено действие на диффузную атрофию.

Побочные действия: достаточно редко гриппоподобный синдром, местные реакции, колебания ферментов печени, лейкопения, нейтропения.

Мониторинг безопасности: ферменты печени, лейкоформула 1 раз в 3 месяца. В начале терапии первый месяц раз в неделю.

Глатирамера ацетат: (Аксоглатиран® ФС, Копаксон) 20 мг вводится подкожно ежедневно. Исследуемая доза препарата в 40 мг не доказала увеличения эффективности по сравнению с ранее использующейся дозой в 20 мг.

Действие: уменьшение частоты обострений на 29%, замедление скорости прогрессирования инвалидизации. По данным МРТ уменьшал число активных очагов, накапливающих контраст, в меньшей степени объём очагов на Т1 и Т2. Эффект от терапии наступает через 6 месяцев от начала терапии.

Побочное действие: местные реакции, постинъекционная вегетативно-сосудистая реакция, очень редко анафилактическая реакция.

Мониторинг безопасности: специфического лабораторного наблюдения не требует.

У каждого пациента с рассеянным склерозом со временем вырабатываются свои, индивидуальные правила, помогающие наиболее эффективно справляться с заболеванием.

В настоящее время постоянно разрабатываются новые подходы в терапии РС, совершенствуются и развиваются уже существующие модели лечения. Какой бы вид терапии не выбрали вы и ваш доктор, необходимо помнить об общих правилах, помогающих контролировать течение болезни. Обязательно своевременно посещать врача и проходить обследования. Немаловажно для больного сохранять активную жизненную позицию и оптимистично смотреть вперед.

Чего мы хотим достичь?

Терапия РС ставит перед собой следующие цели:

• Активизация компенсаторно-адаптивных механизмов организма в борьбе с аутоиммунными процессами;
• Лечение обострений;
• Профилактика новых обострений;
• Профилактика развития осложнений;
• Симптоматическая терапия, направленная на облегчение симптомов заболевания;
• Психологическая адаптация;
• Осознанное соблюдение рекомендаций врача (отказ от курения, избегание переохлаждения и перегрева, и др.).

Как это сделать?

На карте медицинских учреждений вы найдете центры рассеянного склероза, работающий именно в вашем городе.
Критерии эффективности лечения РС включают в себя уменьшение частоты и степени тяжести обострений, отсутствие нарастания инвалидизации по шкале EDSS (расширенная шкала инвалидизации), позитивная динамика данных МРТ (отсутствие появления новых и активных очагов, а также нарастания выраженности атрофии мозга).

На сегодняшний день важнейшим методом в диагностике РС является МРТ. Благодаря МРТ можно наглядно увидеть очаги демиелинизации, их размер и распространение в головном и спинном мозге. Заключение МРТ необходимо как для первичного назначения лечения, так и для последующей коррекции терапии. Рекомендуется выполнять МРТ головного и/или спинного мозга 1 раз в год, а при высокой активности болезни 1 раз в 6 месяцев. Важно помнить, что для обнаружения новых очагов или выявления активности в уже существующих, обязателен контроль томограмм в динамике. Поэтому необходимо рассматривать результаты нескольких МРТ.

Также в отдельных случаях могут быть назначены:

Метод вызванных потенциалов используется для записи электрических сигналов, производимых нервной системой в ответ на раздражитель. Для оценки ВП могут использоваться различные визуальные стимуляции, при которых обследуемый наблюдает за движущимся визуальным шаблоном и ощущает воздействие электрических раздражителей (короткие электрические импульсы, которые направляются по нервам в руках и ногах). Датчики измеряют как быстро импульсы перемещаются по нервным путям.

• Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), для оценки метаболизма головного мозга. При РС применение ПЭТ связано с оценкой проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), что дает более подробную информацию о степени активности патологического процесса.

Поскольку из-за рассеянного склероза увеличивается пропускная способность гематоэнцефалического барьера (физиологический барьер между кровеносной системой и тканью головного мозга), в головной мозг вместе с кровью начинает поступать большее число иммунных клеток (Т-и В-лимфоциты), и запускается воспалительный процесс.

ПЭТ — метод, основанный на введении специальных радиофармпрепаратов, которые визуализируются на томографии и позволяют создать объемную трехмерную реконструкцию процессов, происходящих в организме.

Установлено, что раннее начало терапии РС позволяет существенно снизить риск прогрессирования заболевания и развитие осложнений. Препараты ПИТРС должны назначаться сразу после поставки диагноза РС (после проведения дифференциального диагноза с другими заболеваниями).

Первичное обращение.

Как правило, в первый раз пациент обращается к врачу с жалобами, которые тревожат его и вызывают множество вопросов.

Действия врача при первичном обращении пациента с подозрением на рассеянный склероз, складываются из следующих мероприятий:

• Сбор анамнеза — подробный рассказ пациента о том, какие жалобы его беспокоят, когда они возникли, что этому предшествовало, были ли подобные эпизоды раньше, страдал ли кто-то в семье подобным заболеванием и т.д.
• Неврологический осмотр с оценкой различных функций нервной системы (чувствительная, двигательная, когнитивная сфера и т.д.)
• Инструментальные методы диагностики. Как правило, при подозрении на РС пациенту назначается МРТ головного и/или спинного мозга для определения наличия очагов в белом веществе.
• Назначение лечения. В случае, если лечащий врач подтверждает диагноз рассеянный склероз, составляется план лечения, который начинается с подбора терапии. Как известно, врачи стараются назначить ПИТРС как можно раньше.

Выбор препарата ПИТРС зависит от:

• формы рассеянного склероза;
• возраста пациента;
• особенностей клинического проявления заболевания;
• других аспектов, влияющих на течение рассеянного склероза.

Бывают случаи, когда выбранный препарат в последующем приходится заменить. Это может быть связано с индивидуальной непереносимостью того или иного лекарства, недостаточной эффективностью, возможными противопоказаниями и т. д.

В лечении ПИТРС важнейшим условием является непрерывность и длительность, поэтому врачи стараются без промедления переводить пациента с одного препарата группы ПИТРС на другой.

Регулярные визиты к врачу.

Успех терапии РС во многом зависит от эффективного взаимодействия с врачом. Регулярные посещения доктора необходимы не только в период обострений или при возникновении новых жалоб — важно обговорить с врачом частоту ваших рутинных встреч (обычно один раз в 3 месяца), и ни в коем случае не пропускать их. Плановые осмотры помогут специалисту наблюдать течение заболевания в динамике, оценивать эффективность терапии, принимать решения о назначении средств реабилитации и т.д.

Контроль обострений.

Симптоматика рассеянного склероза столь обширна и многообразна, что пациент не всегда способен самостоятельно понять, — есть обострение или нет. Поэтому ему следует сообщать лечащему врачу обо всех новых или необычных ощущениях, возникающих в организме, обо всех случаях ухудшения состояния, а также запоминать или фиксировать в дневнике, что предшествовало этому (переохлаждение, перегрев, стресс и т.д.).

Важно помнить, что заниматься самолечением в случае рассеянного склероза опасно, как и недопустимо затягивать визит к врачу в период обострения. Чтобы облегчить рецидив и снять симптомы, доктор может сам назначить дополнительную терапию.

Многие пациенты и врачи называют рассеянный склероз болезнью “образа жизни”. Это действительно так. Изменения, связанные с рассеянным склерозом затрагивают по большей части социально-бытовые аспекты жизни, усложняя некогда привычные вещи. В этой ситуации важно понимать, что, как и любое заболевание, рассеянный склероз ставит перед пациентом некоторые ограничения. К этим ограничениям стоит относится разумно, постепенно вводя их в свою жизнь.

Есть несколько рекомендованных практических приемов, позволяющих снизить вероятность обострений:

• Избегать переохлаждений и перегрева;
• Ограничивать инсоляцию (воздействие солнечного света);
• Не переутомляться;
• Планировать важные дела на первую половину дня;
• Носить удобную одежду и обувь;
• Вести дневник наблюдений за своим состоянием, фиксировать обострения или ухудшения состояния, симптомы, время приема препаратов, постинъекционные реакции и пр.

В конечном счете у каждого пациента с рассеянным склерозом со временем вырабатываются свои, индивидуальные правила, помогающие наиболее эффективно справляться с заболеванием.

Врач рассказывает об особенностях терапии рассеянного склероза

Ведущий специалист по лечению рассеянного склероза Екатерина Валериевна объясняет концепции современной терапии РС и видах препаратов, влияющих на течение рассеянного склероза.

За те 150 лет, что медицине известно это заболевание, и сама болезнь успела измениться, и ее лечение стало совсем другим. Сегодня врачи советуют пациентам воспринимать этот диагноз не как смертельный приговор с небольшой отсрочкой, а как вызов. Потому что при рассеянном склерозе можно жить полной жизнью. Надо только набраться сил и терпения.

Наши эксперты:

Президент Общероссийской общественной организации инвалидов-больных рассеянным склерозом, председатель Совета общественных организаций по защите прав пациентов при Росздравнадзоре Ян Власов.

Профессор кафедры неврологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Наталья Тотолян.

Миф № 1. Рассеянным склерозом болеют лишь старики. Это состояние, связанное с потерей памяти

На самом деле. С атеросклерозом эта болезнь не связана, (а серьезные нарушения памяти — очень редкий симптом). Рассеянный склероз — это прогрессирующая патология центральной нервной системы. Развивается в результате аутоиммунного воспаления с поражением миелиновых оболочек нервных волокон, что постепенно приводит к гибели нервных клеток. При обострениях в головном и спинном мозге формируются множественные рассеянные очаги воспаления и склероза (рубцевания), что проявляется новыми симптомами или усилением старых.

Чаще всего рассеянный склероз начинается в молодом возрасте (25-40 лет), до 10% — у детей. В мире этой болезнью страдают 2,5 млн человек. В России, по официальным данным, — 90 тысяч (по неофициальным — 150 тысяч). В среднем ежегодный прирост больных составляет 7%.

Миф № 2. Главный симптом рассеянного склероза — проблемы при ходьбе

На самом деле. Рассеянный склероз называют болезнью с тысячью лицами. Часто первым признаком может быть ухудшение зрения на один глаз, онемение в руке или ноге, головные боли и головокружения, проблемы с координацией. Иногда это просто повышенная утомляемость или проблемы с удержанием мочи. Поэтому зачастую первыми с заболеванием встречаются терапевты, офтальмологи и урологи. Рано распознать болезнь иногда сложно, поэтому регулярно проводятся специальные школы неврологов, на которых врачей учат настороженности к самым разным симптомам, которыми может сигналить это заболевание.

Еще недавно постановка диагноза затягивалась на 5-8 лет. Сегодня в России ситуация кардинально улучшилась благодаря тому, что сообщество неврологов и общественные организации, изучающие рассеянный склероз, ведут образовательную деятельность по этой проблеме. Тем не менее болезнь несколько лет может протекать вовсе бессимптомно. В этом случае ее можно выявить только при магнитно-резонансной томографии (МРТ), показывающей измененные участки на томограммах головного или спинного мозга. Сообщество неврологов даже предлагало Минздраву ввести скрининг на рассеянный склероз с детского возраста. Но МРТ — дорогой метод, поэтому такого скрининга пока нет.

Миф № 3. Только МРТ головы позволяет убедиться в диагнозе

На самом деле. Основные методы диагностики рассеянного склероза — клинические проявления в совокупности с данными МРТ и анализом цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Для анализа ЦСЖ делают поясничный прокол, получают 1-2 мл жидкости и тестируют на олигоклональные иммуноглобулины — их наличие подтверждает воспалительный процесс. Эти исследования безопасны и рекомендуются в большинстве случаев для ранней диагностики. Есть и дополнительные инструментальные исследования: методики вызванных потенциалов, когерентной оптической томографии и другие.

Миф № 4. Причина заболевания — вирусы

На самом деле. Рассеянный склероз, как и большинство хронических заболеваний, относится к мультифакториальным патологиям. На ряд факторов, провоцирующих болезнь, повлиять нельзя, но некоторые (так называемые модифицируемые факторы) мы можем устранить, тем самым снизив риск РС и его более тяжелого течения.

Науке известны многочисленные наследственные факторы предрасположенности к РС (впрочем, есть и гены защиты от болезни). Также риск повышают неблагоприятная экология, курение, избыток соли в диете, дефицит солнечных лучей и витамина D. Многочисленные исследования последних лет указывают также на роль изменения состава микрофлоры кишечника в развитии аутоиммунного воспаления и даже повреждения нервных клеток при РС.

Миф № 5. Люди с рассеянным склерозом долго не живут. Через несколько лет они перестают ходить, а через 10-15 лет — погибают

На самом деле. Раньше во многих случаях так и было. Но сегодня благодаря инновационному лечению наступление инвалидности отодвинуто на много лет. В Европе, например, удалось добиться почти обычной средней продолжительности жизни при рассеянном склерозе (80 лет). При этом крайне важно то, как быстро поставлен диагноз и назначено лечение.

Многое зависит и от формы заболевания. В 85% случаев рассеянный склероз протекает в более благоприятной ремиттирующей форме. Она чаще начинается в более молодом возрасте и характеризуется периодами обострений и длительных улучшений (ремиссий). Но в 15% случаев развивается более тяжелая форма болезни: первично-прогрессирующая. Она чаще стартует после 40 лет и быстро может привести к инвалидности. Очень важно правильно определить форму болезни, так как лекарства, эффективные при одной из них, бесполезны при другой.

Миф № 6. Рассеянный склероз неизлечим. Остается только смириться с этим

На самом деле. На данный момент вылечить это заболевание нельзя, но контролировать чаще всего удается. За последнее десятилетие жизнь пациентов с рассеянным склерозом изменилась кардинальным образом. С появлением нескольких поколений препаратов, так называемых ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза), врачи получили возможность не просто облегчать симптомы, а предотвращать обострения и последующую инвалидность. Количество таких препаратов растет с каждым годом.

Миф № 7. Лекарства от рассеянного склероза подавляют иммунитет. Поэтому они очень вредны и опасны

На самом деле. Все ПИТРС подавляют не иммунитет, а иммунное воспаление. Выделяют препараты 1-й линии, куда входят более мягкие средства (иммуномодуляторы), а также препараты 2-й линии — селективные иммуносупрессоры, которые избирательно воздействуют на иммунную систему, снижая ее аутоагрессию. Далеко не все ПИТРС необходимо принимать постоянно. Есть препараты, курс лечения которыми составляет всего несколько дней в году, а эффект может продолжаться очень долго, если лечение было своевременным.

Миф № 8. Инновационные лекарства недоступны для российских пациентов

На самом деле. Все инновационные лекарства от рассеянного склероза, зарегистрированные в мире, доступны и российским пациентам. Большинство ПИТРС пациенты могут получать бесплатно: рассеянный склероз включен в перечень нозологий, при которых осуществляется централизованное льготное обеспечение лекарствами. Новейшие препараты становятся доступными в России с опозданием в 2-3 года, но врачи в этом факте даже находят преимущества. Эта отсрочка позволяет разработать меры по профилактике возможных осложнений терапии, которые выявляются именно в первые годы широкого применения нового препарата.

Миф № 9. Жизнь людей с рассеянным склерозом полна боли, страданий и ограничений. Нельзя строить карьеру, работать, путешествовать, заниматься спортом, создавать семью и планировать потомство

На самом деле. Болезнь, конечно, накладывает определенные ограничения, например, врачам нередко приходится обсуждать с пациентами выбор профессии без экстремальных условий работы, разумный подход к планированию беременности и другие вопросы. Но зачастую люди с рассеянным склерозом добиваются в жизни большего, чем их здоровые сверстники.

Важно только вовремя обратиться к специалистам и вместе с ними держать руку на пульсе, контролируя эффективность и безопасность терапии. Современное инновационное лечение позволяет пациентам с РС вести привычный образ жизни с минимальным количеством визитов в медучреждение. В ближайшее время на рынок выйдет новый препарат, который позволит пациентам принимать таблетки только несколько дней в году.

Большинство запретов существует только в головах людей. Например, дозированные физические нагрузки при этом заболевании не только не запрещены, но и просто необходимы! Лечебная физкультура, скандинавская ходьба, плавание и верховая езда доказали свою пользу.

С таким диагнозом можно жить, заниматься спортом, путешествовать, работать, создавать семью. Детям по наследству эта болезнь не передается. А беременность даже сопровождается снижением риска обострений, поэтому прекращение лечения на этот период является правилом, а не исключением. Правда, после родов в связи с увеличением риска активности РС рекомендуется сразу же продолжить прерванную терапию.