Рассеянный склероз что это такое кортексин

Н.П. ВОЛОШИНА, В.В. ВАСИЛОВСКИЙ, М.Е. ЧЕРНЕНКО, Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, г. Харьков

Рассеянный склероз (РС) является распространенным аутоиммунным демиелинизирующим заболеванием центральной нервной системы, которым страдают более миллиона человек во всем мире. РС - наиболее частая нетравматическая причина инвалидизации лиц молодого, а в последнее время и подросткового возраста.

Морфологически РС характеризуется перивентрикулярной инфильтрацией белого вещества мононуклеарными клетками и макрофагами, демиелинизацией, астроцитарной пролиферацией и глиозом, а также повреждением аксонов и гибелью олигодендроцитов [8]. Вначале у большинства пациентов заболевание носит ремиттирующий характер, который со временем может трансформироваться в неблагоприятный, прогрессирующий тип течения. У части пациентов заболевание с самого начала носит прогредиентный характер - первично-прогредиентный тип течения. Ремиттирующее течение и вторично-прогрессирующее течение (ВПТ) рассматриваются как различные стадии одного патологического процесса, в то время как первично-прогрессирующий тип (ППТ) течения РС предполагает наличие специфических патогенетических механизмов, при которых доминирует первичное поражение олигодендроцитов и нервных волокон [6].

Несмотря на то что РС был описан более 150 лет назад, только в конце прошлого века стали возможными эффективные методы патогенетического лечения этого заболевания. Это связано прежде всего с углублением знаний в области биохимии, иммунологии патологического процесса, усовершенствованием методов нейровизуализации, а также появлением стандартизированных методик оценки эффективности того или иного способа лечения заболевания. В настоящее время рассеянный склероз рассматривается не только как демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, но и как нейродегенеративное заболевание. Единого взгляда на патогенез РС, а также на механизмы формирования прогредиентного течения РС нет. Известно, что заболевание опосредовано миелин-реактивными Т-клетками, принадлежащими к Т-хелперам 1-го типа, то есть к подтипу CD4+ Т-клеток, продуцирующему провоспалительные цитокины: интерферон-γ, фактор некроза опухоли α, интерлейкин-2 [5]. В начале обострения РС происходит системная активация Т-хелперов, которые в результате приобретают способность проходить через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) [4]. Проникнув в мозг, они распознают антигены миелина, получают дополнительный активационный сигнал, продуцируют хемокины и таким образом привлекают и активируют макрофаги и микроглию - эффекторы демиелинизации и аксонального повреждения [12]. Наблюдается избирательная очаговая деструкция миелина волокон белого вещества ЦНС при относительной сохранности большинства аксонов, однако при продолжительном и тяжелом течении заболевания часть аксонов подвергается полному распаду [4]. Поражение все большего числа аксонов в ходе повторных обострений ведет к накоплению стойкого неврологического дефицита и прогрессированию РС. Существенное значение в развитии нейродегенерации при РС и других заболеваниях ЦНС имеет оксидантный стресс и локально продуцируемые продукты перекисного окисления, тесно связанные с активностью иммунопатологического процесса [7]. В многочисленных исследованиях была продемонстрирована роль увеличения продукции свободных радикалов и/или снижения антиоксидантной защиты мозга как одного из возможных механизмов повреждения ткани при РС [3]. Гиперпродукция свободных радикалов приводит к разрушению клеточных мембран и ДНК олигодендроцитов и нейронов [11].

Таким образом, применение препаратов, обладающих нейротрофическим, антиоксидантным эффектом, проникающих через ГЭБ, является важным компонентом патогенетической терапии различных поражений ЦНС, в том числе и РС. В отличие от большинства нейродегенеративных заболеваний пациенты с РС могут быть выявлены на начальных стадиях заболевания, что способствует раннему началу модифицирующей течение заболевания терапии и снижению нейродегенеративных процессов, приводящих к прогрессированию заболевания и инвалидизации пациента. В настоящее время существует шесть модифицирующих течение заболевания препаратов, одобренных для лечения РС [7]. К препаратам первой линии относятся: интерферон бета-1a (авонекс и ребиф), интерферон бета-1b (бетаферон), глатирамера ацетат (копаксон). К препаратам второй линии - митоксантрон (новантрон, неоталем), натализумаб (тизабри). Стандартом терапии обострений и прогрессирования РС является назначение гормонотерапии, которая уменьшает длительность обострения, восстанавливает пораженные демиелинизирующим процессом функции ЦНС, нормализует проницаемость ГЭБ, но не влияет на течение заболевания в дальнейшем.

С учетом того, что нейропротекция при РС должна быть направлена как на подавление воспаления и антигенспецифических и неспецифических иммунологических реакций, так и на другие возможные механизмы повреждения нервных волокон, нейронов и олигодендроцитов, нами была предпринята попытка комплексного воздействия на патологический процесс при прогредиентном РС. Комплексная терапия включала в себя кортикостероидные препараты, цитостатики, нейропротекторные препараты. Препаратом выбора для лечения прогредиентного рассеянного склероза является цитостатик митоксантрон (неоталем, новантрон). По химической структуре (наличие антрахинонового ядра) имеет элементы сходства с противоопухолевыми антрациклиновыми антибиотиками (доксорубицин, рубомицин). Митоксантрон (дигидроксиантрацендион) активен при лечении острого миелобластного лейкоза и у взрослых, и у детей, острого резистентного лейкоза, неходжкинской лимфомы и рака молочной железы. За счет его миелосупрессорного эффекта, и в частности действия на патогенетически значимые при рассеянном склерозе CD4+ Т-клоны лимфоцитов, митоксантрон может использоваться в качестве патогенетической терапии рассеянного склероза. Митоксантрон тормозит синтез РНК и ДНК за счет высокоаффинного встраивания в их структуру с последующей блокировкой синтеза, вызывает аберрацию хромосом и образующихся связей между цепями ДНК за счет действия на топоизомеразу II. По сравнению с другими цитостатиками, которые также используются для лечения РС (азатиоприн, имуран, метотрексат), митоксантрон при достижении адекватного терапевтического эффекта обладает меньшей выраженностью побочных явлений, которые чаще всего носят транзиторный характер [1].

В качестве препарата, обладающего нейропротекторными свойствами, был выбран кортексин. Чрезвычайно важным вопросом при назначении нейропротекторной терапии является способность препарата проникать через ГЭБ. Кортексин представляет собой лиофилизат, содержащий низкомолекулярные активные нейропептиды и L-аминокислоты, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон, что достаточно для проникновения через ГЭБ. Кортексин обладает тканеспецифическим многофункциональным действием на головной мозг, что проявляется в метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции, нейротрофической активности. Повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка. Кортексин регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов кислорода, таких как супероксид и NO, которые вырабатываются клетками воспаления и опосредуют демиелинизацию и повреждение ГЭБ путем окисления липидов и миелина. Свободные радикалы также могут играть большую роль и в процессе запуска фагоцитоза миелина макрофагами [13]. Препарат устраняет дисбаланс тормозных и возбуждающих аминокислот, регулирует уровень серотонина и допамина, стимулирует репаративные процессы в головном мозге, восстанавливает биоэлектрическую активность, не оказывая избыточного актвирующего влияния.

Цель исследования заключалась в том, чтобы оценить влияние сочетанного применения митоксантрона и кортексина на течение патологического процесса и темпы развития инвалидизации при вторично-прогрессирующем РС.

Под нашим наблюдением находились 105 больных рассеянным склерозом. Диагноз был установлен в соответствии с критериями McDonald (2005). У всех пациентов было диагностировано прогредиентное течение РС: у 87 - вторично-прогредиентный тип, у 18 - первично-прогредиентный тип течения. У 56 человек применялась комбинация митоксантрона и кортексина, у остальных (49) - митоксантрон. Наблюдение велось в течение полугода. В случае прогрессирования заболевания пациенту назначался курс пульс-терапии ГКС (метилпреднизолон) 1000 мг внутривенно капельно в течение 3-7 дней.

Неврологический статус пациентов оценивался согласно функциональным критериям Ч. Позера. У всех пациентов наблюдались нарушения со стороны пирамидной системы, тяжесть которых варьировала от 2 баллов (минимальные нарушения - снижение мышечной силы в одной или двух конечностях до 4 баллов по шкале BMRC) до 4 баллов (выраженный пара- или гемипарез, умеренный тетрапарез со снижением мышечной силы в трех или четырех конечностях до 3 баллов по шкале BMRC).

Также у всех пациентов были диагностированы изменения со стороны мозжечковой функциональной системы в виде умеренной (3 балла) или грубой (4 балла) атаксии туловища и конечностей, умеренной или грубой атаксии при ходьбе, невозможности выполнять координированные движения (5 баллов). При исследовании мозжечковой системы учитывался тот факт, что у большинства пациентов выраженность парезов влияла на исследование координаторных функций.

Как при ВПТ (83,9 ± 4,3 %), так и при ППТ (83,3 ± 9,6 %) наблюдались зрительные нарушения в виде снижения остроты зрения, сужения полей зрения, скотомы, височной деколорации, атрофии зрительных нервов.

Практически у всех пациентов (у 94,4 ± 5,5 % при ППТ и у 93,1 ± 2,8 % при ВПТ) определялись нарушения со стороны стволовых функций в виде снижения объема движений глазных яблок от легкого (1 балл) до умеренного или выраженного пареза глазодвигательных мышц (3-4 балла), нистагма разной степени выраженности, тригеминальных болей, слабости лицевой мускулатуры, частичной или полной потери слуха, дизартрии, дисфагии.

Нарушения чувствительности были представлены расстройством болевой, температурной, проприоцептивной чувствительности, парестезиями, симптомом Лермитта у 74,7 ± 5,3 % при ВПТ и у 55,5 ± 15,7 % при ППТ.

Нарушения со стороны тазовых органов были выявлены у 95,4 ± 2,2 % при ВПТ и у 88,8 ± 7,8 % при ППТ и проявлялись как недержанием мочи, императивными позывами на мочеиспускание, так и задержкой при мочеиспускании вплоть до необходимости катетеризировать мочевой пузырь.

Ментальные нарушения в виде эйфории или депрессии, снижения когнитивных функций, утомляемости наблюдались у всех пациентов с ППТ и в 79,3 ± 4,8 % случаев при ВПТ.

Митоксантрон разводился в 200 мл физиологического раствора NaCl и вводился внутривенно капельно из расчета 12,0 мг/м 2 поверхности тела с частотой один раз в месяц.

Кортексин в дозе 10 мг растворялся в воде для инъекций и вводился внутримышечно два раза в сутки ежедневно на протяжении 10 дней.

Критерии выбора пациентов для лечения митоксантроном:

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: склероз, депрессия, пессимизм, самообвинение, раздражительность, Кортексин

В Московской области зарегистрировано около 3000 больных РС. Ежегодно наблюдается увеличение числа пациентов, страдающих этим недугом, как за счет истинного роста заболеваемости, так и за счет повышения качества диагностики и лечения. Женщины болеют РС чаще мужчин (приблизительно в соотношении 3:2), но у мужчин чаще возникает неблагоприятная прогрессирующая форма течения заболевания (3).

Лечение РС предусматривает проведение современной патогенетической и симптоматической терапии, преследует основные задачи (1):

• подавление воспалительного процесса;
• замедление нейродегенерации;
• восстановление нарушенных функций центральной нервной системы.

В лечении больных РС выделяют 2 фазы: подавление обострения и продление ремиссии. Методы подавления обострения РС постро­ены на иммуносупрессии, чаще всего применяют пульс-терапию глюкокортикоидов и плазмаферез. В настоящее время активно проводятся исследования по применению моноклональных антител, блокаторов рецепторов Т- и В-лимфоцитов, т.е. препаратов вызывающих не тотальную, а селективную иммуносупрессию, что является предпочтительным.

Для лечения РС часто назначают препараты β-интерферона (Бетаферон, Ребиф, Авонекс и др.) и глатирамера ацетат (Копаксон). В клинических исследованиях эти препараты снижали ежегодную частоту рецидивов и замедляли прогрессирование заболевания (2). Однако сами по себе перечисленные методы терапии больных РС не направлены на восстановление нарушенных функций. Снижение неврологического дефицита в процессе лечения иммуномодулирующими препаратами возникает вследствие затухания прогрессирования заболевания и включения процессов нейропластичности. Этот важный аспект терапии больных РС до сих пор недостаточно изучен.

Целью нашего исследования было изучение эффективности применения препарата Кортексин® в восстановительном лечении больных РС. Проведено открытое проспективное исследование, в которое были включены 20 больных с ремитирующим течением РС в стадии ремиссии, 7 мужчин и 13 женщин в возрасте 27-43 лет. Все пациенты соответствовали критериям W.I. MacDonald (2001), диагноз был подтвержден критериями МРТ диагностики F. Barkhof (4, 5).

Кортексин® представляет собой комплекс полипептидов с молекулярной массой от 1000 до 10000 Да (в среднем 7 КДа), выделенных из коры головного мозга телят методом уксуснокислой экстракции. Препарат оказывает нейропротективное, ноотропное и противосудорожное действия, снижает токсические эффекты нейротропных веществ, улучшает процессы обучения и памяти, стимулирует репаративные процессы в головном мозге, ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий.

Механизм действия Кортексина связан с его метаболической активностью: он регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, уровень серотонина и дофамина, оказывает ГАМКергическое влияние, обладает антиоксидантной активностью и способностью восстанавливать биоэлектрическую активность головного мозга.

Состав Кортексина имеет оптимальное соотношение между возбуждающими (глутаминовая кислота, глутамат, аспартат, глутамин) и тормозными (глицин, таурин, фрагменты ГАМК, серин) аминокислотными нейромедиаторами. Препарат не оказывает побочных действий и не имеет противопоказаний к применению.

Из классического определения ноотропов следует, что эти лекарственные средства должны оказывать специфическое активирующее влияние на интегративные функции мозга, стимулировать обучение, улучшать память и умственную деятельность; повышать устойчивость мозга к агрессивным воздействиям и усиливать кортико-субкортикальные связи. Кортексин®, таким образом, относится к фармакологической группе ноотропных средств. В отличие от других препаратов ноотропного действия, Кортексин® оказывает стимулирующий эффект на психические функции, а в ряде случаев корригирует аномальную биоэлектрическую активность мозга. По совокупности вызыва­емых эффектов препарат можно отнести к нейропептидам.

Особенностью структуры нейропептидов является наличие нескольких лигандных групп связывания, предназначенных для разных клеточных рецепторов, что объясняет полифункциональность этих веществ. По своей активности нейропептиды во много раз превышают действие не пептидных препаратов.

• осуществляют трансмиттерную функцию;
• модулируют активность нейронных ансамблей;
• стимулируют или тормозят выброс гормонов, цитокинов и других биологически активных веществ;
• регулируют тканевой метаболизм;
• влияют на активность рецепторов;
• выполняют функцию эффекторных молекул.

Многие нейропептиды проявляют выраженные нейротрофические ростовые свойства. С учетом того что они легко проникают через гематоэнцефалический барьер (в отличие от полипептидных цепей факторов роста), трудно переоценить их потенциальную терапевтическую значимость.

Проведенные пилотные исследования показали эффективность Кортексина при ряде неврологических заболеваний, при этом особое внимание уделялось исследованию действия препарата при ишемическом и геморрагическом инсульте. У пациентов, получавших Кортексин®, отмечали регресс очаговых неврологических симптомов, улучшение электроэнцефалографического паттерна и когнитивных показателей начиная с 5 дня лечения, особенно значимо ускорялось восстановление двигательных функций, создавалась возможность более раннего начала активных реабилитационных мероприятий.

Для того чтобы исключить влияние спонтанно развивающихся процессов ремиссии, в исследование были отобраны лишь пациенты в стабильном состоянии, у которых с момента стихания предшествующего обострения прошло не менее 3 месяцев.

Для оценки неврологического статуса использовалась расширенная шкала инвалидизации по Курцке (EDSS - Expanded Disability Status Scale) (J.F. Kurtzke, 1983) с градацией от 0 до 10 баллов. Для подсчета суммы неврологического дефицита использовали оценку функциональных систем по Курцке (J.F. Kurtzke, 1983), представляющую собой сумму баллов 8-ми функциональных систем, отражающую степень поражения нервной системы.

Степень депрессии оценивали с помощью шкалы депрессии Бека. Эта шкала служит для характеристики степени выраженности депрессии по самооценке. Она охватывает 21 симптом депрессии: пониженное настроение, пессимизм, чувство недовольства собой, неудовлетворенность, ощущение вины, самообвинение, влечение к смерти, раздражительность, неспособность к работе, нарушение сна и т.д. Исследование качества жизни проводилось при помощи опросника EQ-5D.

Все включенные в исследование больные вошли в группу умеренной инвалидизации (EDSS

Вопросы о рассеянном склерозе

вопрос про обострения

Обращалась на этот форум несколько лет назад,спасибо,тогда врачи ответили.
Ситуация ныне: видимо,обострение,онемело тело с шеи вниз(грудь,живот,ноги-руки),шаткость при ходьбе,хрустит шея и в области грудных позвоночников,неловкость в руках,все проливаю
нахожусь в городе,где всего 1 отделение неврологии на 500тыс жителей,большинство из которых пенсионеры,соответственно забито инсультниками, врачам не до возни с РС
Еле пробилась к неврологу в поликлинике,она молоденькая,спрашивает у меня- что же с Вами делать(мне 41)
назначила в дневном стацинаре уколы Актовегина и Кортексин, один день проколола уже,не лучше, но вставать с кровати сил больше стало,дошла сама до главного невролога в том единственном отделении,тоже совсем молоденькая,выслушала 5 минут,сразу говорит: иди делай МРТ головы и грудного с контрастом,если будут накапливающие очаги-сразу госпитализирую и на копаксон,у меня таких 200 человек,принимают копаксон и довольны.Спросила,есть ли другие варианты?НЕТ!Такая категоричность,даже без осмотра и ознакомления, как-то пугает

Волнующие вопросы: 1.может ли актовегин и кортексин снять обострение или я теряю время?
2.Если может,то какова вероятность возврата в более короткий срок?в 2011 было обострение- двухнедельная рвота,пульс-терапия метипредом помогла,но несколько лет приходила в себя,зато никаких проявлений,кроме пару недель боль за глазом в 2015,прошла сама вот,видите,теперь более сильная атака.Может хрен с ними(простите за мой французский),вытерпеть гормоны,зато на подольше хватит?Хочу понять,есть ли зависимость или это не связано.
3. А вариант врача с копаксоном?сам копаксон снимает обострение?или там опять гормоны,а потом поддерживающе- кпаксон.Как-то сложно смириться с регулярными уколами всю последующую жизнь, когда , в принципе, до того здоровье было хорошее,не хочется сдаваться

Алюта писал(а): Люди добрые, помогите, паникую.
10 октября почувствовала общую слабость, лежала целый день.На следующий день встала на работу, но прилегла опять на часок(ничего особенного,просто что-то нехорошо),при повторном подъеме открылась рвота,явно связанная с переменой положения тела(лежа никаких позывов).Температура около 37.5 Осталась дома,рвота возникала еще несколько раз,все время четко при вертикальном положении(лежа-как огурчик).Через день пришлось вызывать скорую,которая повезла меня в инфекционку.Там меня не приняли, отправили в неврологию,совершенно внезапно для меня,они взяли,зацепившись за то,что год назад в течение нескольких месяцев я жаловалась на небольшое онемение всего тела, начиная с области от груди вниз(живот, руки и ноги).Тогда невропатологом было предположено димиелинизирующее заболевание, проведено КТ головы с контрастом(ничего не показало).Тогда я,рассудив,что это мой обычный остеохондроз,сбегала к мануалисту на массаж, проколола мильгаму и пропила хондопротектор,все прошло.

В общем,12 октября меня положили в неврологию с подозрением на РС..Недели две по чуть вяло делали капельницы и давали таблетки(тут извините, сумбур, что именно, потому что я еще не совсем осознавала, что вообще происходит,никогда не лежала в больницах).Помню названия,типа:пирацетам, мидокалм, кеторол, диклофенак, бетавер, церукал, беллатамин,мексиприм.
За это время по своей инициативе сделала УЗи всего, чего можно, даже глотнула лампочку.Все в норме.Кровь, моча тоже..Спецы смотрели, ничего не нашли.
Нейро-окулист обнаружил грубый горизонтальный нистагм(кстати, сначала его не было), но каких-то признаков РС нет.
17 октября КТ ничего не показала.А вот МРТ от 20октября обнаружила:
За это время врывало всего несколько раз(теперь уже для этого надо было побегать по этажам или мыть голову в наклонном виде).А так, принимала пищу спокойно. Температура утром 37, вечером 37.5
25 октября меня посмотрел профессор.Проверил рефлексы, как я поняла, живенькие.Да и врачи с отделения говорили, что я на их больную не похожа.Но в результате выдал два диагноза:РС, цереброспинальная форма,ремитирующее течение,3ст тяжести, фаза ремиссии.
Пищевая токсикоинфекция вялотекущая?
А выписывать меня вроде будут сегодня с диагнозом острый рассеянный энцефаломиелит.
С 26 октября принято решение провести пульс-терапию метипредом.3 капельницы, потом 2 через день.
следом сказали пить таблетки 7 дней по 12т*4мг, теперь снижаю по такой схеме:
1,2 день-11.5т,
3,4 день -11т,
5,6день-10т
и т.д. до 1т.
и често говоря, почитав Интернет и ваш форум, я уже в ужасе даже не от грозящего диагноза. а от побочки гормонотерапии.
Мне 35 лет, детей еще нет, в ближайшее время собиралась заняться этим вопросом, просила особенно врача учитывать этот вопрос..А тут такое. я в шоке. Подскажите, как лучше спрыгнуть с этого лечения?врач считает это щадящим курсом, а в Интее написано, что надпочечники уже от 3 недель такого дозняка потом восстанавливаются с год.
как у нас лечат, я уже поняла. Начнем с того, что капельницу мне заканчивали ставить в 18-19 часов вечера, вместо утра..
И ВООБЩЕ, ЧТО ВЫ ДУМАЕТЕ ПО ПОВОДУ ВСЕГО ЭТОГО.
ХЕЛП ПЛИЗ. Я же была здоровая только что. даже и за пару дней до больницы на работе сказали:"ты никогда ни на что не жалуешься. "
PS:Обещаю лечащему врачу сильно не высказываться..но, чувствую, корректировать нужно..помогите, пожалуйста,чтобы хотя бы не навредить!

а так , с тех пор было только одно проявление до сегодняшнего момента,как писала выше- пару недель поболело за глазом,прошло само
Понятно,что у всех по разному,но все же?хотелось бы найти варианты,при которых последующая жизнь была бы нормальной

Пошла сегодня делать МРТ и случилось странное: меня там отправили восвояси,со словами "мы на деньги не разводим"
Приходи с направлением,где будут все печати и официальный бланк,чтобы мы понимали,что это тебе реально надо(попросила ,как сказала врач из больницы , МРТ с контрастом головы и грудного отдела,я бы еще и шею сделала).Предложили,если уж сильно настаиваю, МРТ без контраста, а по результатам их специалист поймет,надо ли с контрастом,там,типа, итак видно все , тогда сделают повторно,а доплата потом только за контраст и анализ на почки
Врач из поликлиники -то почему-то тоже сказала грудного пока не делать. Хотя я сама склоняюсь,что по логике, если есть очаг,то в шее или груди,там какое-то неудобство,кстати,проходящее после уколов Актовегина и Кортексина .Голову я чувствовала реально в 2011,когда была рвота,она как закипала.Если эти очаги можно почувстововать,конечно..
Формально обе мне дали направления с печатями, но поликлиника изъяла больничное, а в центре отказались делать вообще или, на крайняк, без контраста.
Что это . видимо, у всех сомнения в целесообразности.
Но мне и раньше что-то сопровождали диагноз РС словами,что я не похожа

МОЖЕТ ЭТО ТАКИ НЕ РС?? профессор в 2011 не исключил инфекцию. это второй диагноз под вопросом, первый у него РС,но читаю форум и тоже вижу похожее у меня на РС, только какое-то мерцающее проявление и каждый раз разное

При четких признаках обострения можно капать метилпреднизолон без МРТ.
Если делать МРТ, то это головной мозг + шея.
Копаксон не лечит обострения, он препятствует развитию новых.

Если хотите, чтобы Вам быстро отвечали - пишите коротко и четко - прочитать несколько страниц текста и разобраться в вопросах достаточно сложно!
особенно в выходные ))

Кортексин – препарат группы ноотропов, оказывает на организм системное воздействие, применяется преимущественно при нарушениях работы головного мозга и нервной системы. Однако существуют и другие показания к назначению лекарства.

Кортексин, уколы – показания к применению

Кортексин выпускается в форме порошка для приготовления раствора. Лиофилизат помещен в небольшие флаконы емкостью 5 мл, которые упаковываются в коробки. Само по себе действующее вещество – это высушенный экстракт белковых фракций, которые выделяют из коры головного мозга свиней и крупного рогатого скота. Непосредственно этот экстракт пептидов является действующим компонентом препарата Кортексин для инъекций. Каждый флакон содержит по 10 мг действующего вещества.

В большинстве случаев препарат используют в составе комплексной терапии. Как часто можно колоть Кортексин – определяет врач. Рассказывая о том для чего назначают уколы Кортексин, перечисляя показания к использованию лекарства, выделяют:

• нарушение мозгового кровообращения;
• последствия ЧМТ;
• когнитивные нарушения (расстройства мышления, памяти, внимания);
• энцефалит острой и хронической формы;
• эпилепсию;
• вегето-сосудистую дистонию;
• снижение мышечного тонуса;
• задержку психомоторного развития ребенка;
• критические состояния новорожденных;
• детский церебральный паралич;
• астению.

Кортексин, уколы, нередко используют при лечении эпилепсии. Этот препарат помогает снизить частоту развития эпилептических припадков, улучшает общее самочувствие пациента. Достигается это благодаря тому, что Кортексин обладает выраженным противосудорожным действием. Подавляя активность патологического очага, локализующегося в головном мозге, лекарство способствует снижению количества судорожных сокращений мышц.

Непосредственно данное действие и объясняет для чего назначают пациентам уколы Кортексин. Дозировка, кратность приема устанавливают индивидуально. В составе комплексной терапии лекарство используют чаще в дозировке 10 мг в сутки, вводя внутримышечно. При частых припадках доза лекарства увеличивается.

При своевременном и правильном использовании лекарства Кортексин препарат помогает быстро восстановить организм после перенесенного инсульта. Данный медикамент обладает выраженным нейропротекторным действием. Пептиды проявляют высокую эффективность даже в малой концентрации. Под их действием происходит активация нейронов и нейротрофических факторов в головном мозге. Наблюдается установление баланса между концентрацией возбуждающих и тормозных аминокислот, серотонина и допамина. При обширных ишемических поражениях вводят по 20 мг Кортексина в сутки, 10 дней.

Многим пациентам препарат известен как уколы для памяти: Кортексин ускоряет мозговое кровообращение, в результате чего улучшаются когнитивные процессы (мышление, память). Учитывая это свойство лекарства, медики назначают Кортексин при рассеянном склерозе. Данное заболевание предполагает проведение комплексной терапии, которая требует выполнения следующих задач:

• купирование воспалительного процесса;
• снижение скорости нейродегенерации;
• восстановление функций нервной системы.

Кортексин в комплексной терапии рассеянного склероза используют на стадии продления ремиссии. Правильно подобранная дозировка лекарства эффективно снижает риск развития обострения. Для поддержания мозговых функций, нормализации мышления и памяти Кортексин назначают по 10 мг в сутки. Продолжительность терапии определяют индивидуально.

Кортексин в уколах применяется и в педиатрической практике. Врачи нередко назначают препарат детям с пониженным мышечным тонусом. Такие малыши имеют проблемы с опорой (поздно встают на ноги), не умеют самостоятельно переворачиваться. Многие маленькие пациенты с подобной проблемой плохо удерживают голову или совсем не приподнимают. Данные симптомы являются прямым доказательством гипотонуса мышц. Чтобы исправить ситуацию, врачи назначают курс Кортексина.

Говоря про то, для чего назначают уколы Кортексин при сниженном тонусе, врачи указывают на его стимулирующий эффект – повышает двигательную активность путем воздействия на соответствующие отделы головного мозга. Препарат применяют с осторожностью, так как неправильный расчет дозировки может вызвать постоянное беспокойство у ребенка, синдром гиперактивности. Дозировки устанавливают индивидуально. При этом учитывают вес малыша:

• до 20 кг – по 0,5 мг препарата на каждый килограмм;
• при массе тела больше 20 кг – по 10 мг в сутки.

Вегетососудистая дистония характеризуется множеством нарушений. Патология затрагивает одновременно несколько систем, поэтому пациенты могут предъявлять жалобы на боли в сердце, постоянное чувство тревоги, переживания, повышение сердечных сокращений, увеличение пульса. Головные боли при патологии тоже имеют место и связаны с нарушением микроциркуляции в головном мозге. Избавиться от данных проявлений ВСД помогает препарат Кортексин. Он действует одновременно в четырех направлениях:

1. Улучшает работу головного мозга – повышает концентрацию, укрепляет память, повышает стрессоустойчивость.
2. Защищает нервные клетки от пагубного воздействия.
3. Увеличивает снабжение клеток нервной системы и головного мозга кислородом.
4. Замедляет процессы окисления липидов.

Указанные терапевтические эффекты являются ответом на вопрос относительно того, для чего назначают уколы Кортексин при ВСД. Дозировка устанавливается врачом индивидуально. Специалист определяет, как колоть Кортексин, учитывая состояние пациента, стадию и выраженность патологического процесса. Продолжительность терапии определяется на основании результатов промежуточного исследования, которое проводят по завершению курса. В сутки назначают по 10 мг препарата внутримышечно. Кортексин при беременности при ВСД не назначают.

Паркинсонизм – заболевание, сопровождающееся усилением мышечной сократимости, что приводит к развитию спазма и параличей. Движения пациента замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, в результате чего руки и ноги начинают сильно и бесконтрольно трястись. Однако в 25% дрожание может и не отмечаться. Появляющиеся симптомы напоминают те изменения, которые приходят со старостью. При прогрессировании заболевания человек может терять равновесие и просто застывает на месте при ходьбе.

Вылечить заболевание невозможно, поэтому терапевтические меры направлены на улучшение общего состояния пациента. С этой целью в составе комплексного лечения врачи используют уколы Кортексин для взрослых. Необходимость применения, дозировка и кратность использования устанавливают индивидуально. В качестве поддерживающей дозировки вводят по 10 мг препарата каждые сутки.

В показаниях к применению препарата мигрень не числится. Однако в отдельных случаях врачи используют Кортексин при головных болях. Этот препарат помогает быстро купировать приступ мигрени. Обусловлен такой эффект способностью препарата влиять на патофизиологические механизмы возникновения мигрени. Достигается это путем нормализации соотношения уровня аминокислот, дофамина и серотонина. После применения пациенты отмечают улучшение самочувствия, уменьшение количества атак мигрени. Для снятия приступа используют повышенную дозировку препарата (15–20 мг).

Нарушение речи у детей – признак патологических изменений в головном мозге. Если ребенок к трем годам произносит несколько простых слов и при этом не способен построить простое предложение, необходимо обращаться к специалисту. Нередко неврологи назначают Кортексин: при задержке речи препарат способствует стимуляции мозговых структур, улучшает микроциркуляцию.

Необходимость применения препарата устанавливается врачом. Существует прямая зависимость между продолжительностью курса терапии и выраженностью патологического процесса. Кортексин при ЗРР назначают курсами, в составе комплексной терапии. Суточная доза не должна превышать 10 мг. После перерыва курс может назначаться повторно.

В инструкции, которая сопровождает Кортексин (уколы – для чего их используют, показания) указаны также невротические расстройства. Важное значение имеет непосредственно характер причины, вызвавшей болезнь. Когда невроз развивается на фоне постоянных стрессовых ситуаций, переутомления, эффективны препараты, улучшающие кровоснабжение и обменные процессы в головном мозге. К ним относится Кортексин.

Стимулируя правильную работу мозга путем улучшения кровообращения, препарат значительно улучшает общее самочувствие пациентов. Это является основным объяснением тому, для чего назначают уколы Кортексин при неврозе. Курс терапии подбирается индивидуально, с учетом стадии и типа патологии, возраста пациента. Взрослым медики назначают по 10 мг Кортексина в сутки, курсом в 10 дней. Одновременно для достижения скорейшего эффекта проводят физиопроцедуры:

• электрофорез:
• иглорефлексотерапию.

Препарат эффективен при отеках головного мозга. Подобная патология встречается как у взрослых, так и у детей (последствия родовой травмы). Особую обеспокоенность врачей вызывает гидроцефалия новорожденных. Данное заболевание сопровождается сбоем в работе внутренних органов, что чревато гибелью малыша. Из-за скопления жидкости наблюдается сдавление головного мозга, нарушение нормального кровоснабжения. В результате наблюдаются нарушение двигательной активности, проблемы с приемом пищи (сосательный рефлекс неразвит).

Подкорректировать ситуацию помогает Кортексин. Препарат восстанавливает мозговое кровообращение, активизируя его работу. Кроме того, лекарство уменьшает отечность. Все назначения осуществляет врач. Только ему известно, как правильно колоть Кортексин, какие дозировки использовать. Для детей дозировка рассчитывается, согласно массе тела малыша:

• 0,5 мг на каждый килограмм веса;
• детям с весом больше 20 кг и взрослым в сутки вводят 10 мг лекарства.

Терапия ДЦП проводится комплексно и направлена на улучшение общего самочувствия пациента, облегчения его страданий. С целью восстановления нормальной работы головного мозга используют Кортексин. Реабилитация проводится курсами по 10 уколов, которые повторяют с интервалом примерно в 6 месяцев.

Кортексин, уколы – побочные эффекты

Как и другие препараты, Кортексин (инъекции) способен вызывать побочные эффекты. Однако на практике такое встречается редко. Даже аннотация к лекарству не содержит подобной информации. В редких случаях могут отмечаться:

• индивидуальная непереносимость;
• гиперчувствительность к компонентам Кортексина.

В таких случаях лекарство отменяют и назначают аналогичный по свойствам препарат.

Кортексин, уколы – аналоги

Вопрос, чем заменить Кортексин (уколы), возникает у медиков редко. Однако в случае отсутствия эффекта или плохой переносимости лекарства врачи используют другие препараты, аналогичные по оказываемому действию:

• Аминалон;
• Биотропил;
• Вазавитал;
• Вицеброл;
• Гамалате в6;
• Кавинтон;
• Луцетам;
• Мемозам;
• Нейровин;
• Нообут.