Рыбьи позвонки у подростка

Остеопороз – заболевание, которое в основном поражает женщин старшей возрастной группы. Но этой патологии подвержены также дети и подростки. До недавнего времени установить факт поражения костей до того, как произойдет перелом, было весьма затруднительно, так как для диагностики использовали обычный рентгеновский снимок. В связи с развитием медицинской техники, измерение плотности ткани уже не проблема, и врач без труда может определить замедленное нарастание костной массы, дефицит которой может достигать 40-50%, и выявить остеопороз у детей.

На фото кость в норме (слева) и пораженная остеопорозом

Причины

Кости ребенка растут и формируются до полового созревания, причем рост в длину происходит за счет хрящевой ткани, а в ширину – за счет образования костной ткани.

Причины, по которым развивается детский остеопороз, можно разделить на две большие группы:

Снижение интенсивности костеобразования.

Повышение разрушения костной ткани.

Интересно, что баланс этот может нарушаться в любом возрасте. В случае внутриутробной патологии говорят о врожденном остеопорозе. К нему могут приводить:

• недоношенность и незрелость ребенка;
• внутриутробная гипоксия (недостаток кислорода) и гипотрофия (сниженная масса) при нарушении функции плаценты;
• повторные роды с малыми промежутками и многоплодная беременность;
• хронические заболевания матери и работа во время беременности на производстве с ненормированным графиком;
• интоксикации (алкоголь, курение, наркотики) в период вынашивания.

У детей первого года жизни заболевание часто связано со следующими факторами:

• искусственное вскармливание неадаптированными смесями;
• нарушение процессов всасывания в кишечнике;
• недостаточное ультрафиолетовое облучение и дефицит витамина Д;
• нарушение правил гигиены.

Остеопороз у подростков может быть обусловлен:

• курением и злоупотреблением алкоголем;
• неправильным питанием с недостатком молочных продуктов в рационе;
• отсутствием физической активности;
• хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, почек, печени;
• системными и воспалительными патологиями (туберкулез, коллагенозы);
• действием радиоактивных и токсических веществ;
• длительным обездвиживанием по каким-либо причинам.

Также факторами риска развития остеопороза в детском возрасте является прием некоторых лекарственных препаратов:

• глюкокортикостероидных гормонов, применяемых при лечении воспалительных и аутоиммунных заболеваний;
• антиконвульсантов (противосудорожных таблеток), которые используют при эпилепсии;
• химиотерапевтических веществ ;
• некоторых антибиотиков (тетрациклин, циклоспорин);
• препаратов, снижающих кислотность желудка (антацидов), принимаемых при изжоге.

Баланс синтезирования и разрушения костной ткани может нарушиться в любом возрасте и даже во время внутриутробного развития

Симптомы

Как правило, в детском возрасте симптомы остеопороза отсутствуют. Лишь при значительном поражении костной ткани может отмечаться боль в области позвоночника, нижних конечностей, а также быстрая утомляемость стоя или сидя. Болевые ощущения сначала появляются лишь в определенном положении тела, постепенно становясь постоянными и ноющими.

Часто, об этой патологии задумываются лишь при повторных переломах без значительных травм – так называемых спонтанных. Типичные места разрушения костной ткани находятся в телах позвонков, шейке бедра, плечевой и локтевой костях. При резких движениях появляется острая боль и признаки изменения формы конечности. Переломы позвонков обычно компрессионные, то есть без смещения. Определить их можно при рентгенологическом исследовании.

Остеопороз у детей может проявляться:

• более низким ростом по сравнению со сверстниками;
• изменением осанки – выпрямление поясничного прогиба и усиление округлости в области груди, выпячивание живота;
• из-за отклонения позвоночного столба вбок на одной из боковых поверхностей тела могут образовываться асимметричные кожные складки.

При врожденном остеопорозе отмечаются наиболее четкие рентгенологические признаки: снижение плотности и истончение наружного слоя кости, участки перестройки ткани и необычная клиновидная форма позвонков – так называемые рыбьи позвонки. Это заболевание бывает трудно отличить от рахита у детей раннего возраста. В современной медицинской практике для определения патологии применяют измерение минеральной плотности костной ткани (денситометрию).

Крысь-Пугач А.П., Кинчая-Полищук Т.А.
Украинский НИИ травматологии и ортопедии, Киев

В последние годы стали появляться работы, свидетельствующие о возможности снижения плотности костной массы в детском и подростковом возрасте [1-3, 6, 7, 10-12].

По данным В.В.Поворознюка (1998), основное увеличение костной массы у детей Украины наблюдается в возрасте 10-14 лет, а Н.В.Дедух с соавт. (1998) отмечают, что у девочек максимальный прирост плотности кости отмечается несколько ранее, чем у мальчиков (8-15 и 10-15 лет соответственно).

Однако иногда наблюдается нарушение нормального ремоделирования костной ткани. В одних случаях отмечается значительное снижение интенсивности костеобразовательных процессов врожденного характера (несовершенный остеогенез, почечная остеодистрофия, несовершенный хондрогенез) или приобретенного (параличи и парезы, нейродистрофический синдром, прогрессирующий оссифицирующий миозит, длительное обездвиживание) [1, 4, 5, 8, 9]. В других случаях в динамике костной перестройки резко повышается интенсивность костной резорбции — воспалительные заболевания, диффузные заболевания соединительной ткани (ревматизм, склеродермия, красная волчанка), длительное применение глюкокортикоидов [5, 7, 11]. При некоторых заболеваниях наблюдается одновременное снижение интенсивности костеообразования и повышение интенсивности костной резорбции.

Задача настоящего исследования — доказать вероятность существования остеопении и остеопороза в детском и подростковом возрасте, уточнить факторы риска, разработать рабочую классификацию остеопороза у детей, методы лечения и профилактики снижения костной массы у детей.

Материал и методы

Наше сообщение основано на наблюдении за структурно-функциональным состоянием костной ткани у 356 детей с различной патологией опорно-двигательного аппарата в возрасте от 6 до 16 лет (мальчиков — 184, девочек — 172).

По характеру патологии больных распределили следующим образом: несовершенный остеогенез — 78, несовершенный хондрогенез — 34, почечная остеодистрофия — 73, последствия гематогенного остеомиелита — 32, костно-суставной туберкулез — 5, диффузные заболевания соединительной ткани — 41 (ревматоидный артрит — 31, системная склеродермия — 6, системная красная волчанка — 3, дерматомиозит — 1, в том числе после глюкокортикоидной терапии — 10), нейродистрофический синдром — 3, парезы и параличи (вялые и спастические) — 26, нейрофиброматоз — 14, прогрессирующий оссифицирующий миозит — 7, длительная иммобилизация конечностей — 27, сахарный диабет — 3, юношеский эпифизеолиз — 12, гипопитуитаризм — 1. Среди наблюдаемых больных было 22 ребенка из зоны с повышенной радиационной активностью (III зона).

Были применены следующие методы исследования: клинико-рентгенологический (356 пациентов), биохимический (91), денситометрический (143), гистоморфологический (12). Обязательно выполнялись рентгенограммы кистей для определения индекса Barnett-Nordin, рентгенограммы позвоночника. Биохимическое исследование основывалось на изучении показателей кальция и фосфора крови и мочи, щелочной фосфатазы сыворотки и фракций оксипролина крови и мочи.

Результаты и их обсуждение

В общепринятой в настоящее время международной классификации остеопороза выделяется только ювенильный остеопороз у детей и подростков, что не позволяет охватить всю патологию опорно-двигательного аппарата детского возраста, ведущую к нарушению ремоделирования костной ткани у детей.

Мы предлагаем рабочую классификацию остеопении и остеопороза у детей и подростков, позволяющую практикующему врачу ориентироваться в многообразных нарушениях костной ткани и проводить своевременные профилактику и лечение остеопении и остеопороза в растущем организме:

• по возрастному фактору — остеопороз раннего детского возраста (до 12 лет), остеопороз старшего детского возраста (от 12 до 14 лет), ювенильный остеопороз (старше 14 лет);

• по этиологическим факторам — врожденный и приобретенный остеопороз;

• по распространенности — системный и локальный;

• по характеру костной структуры — диффузный, очаговый, пятнистый, смешанный;

• по степени выраженности — умеренно выраженный, выраженный, резко выраженный.

При умеренно выраженном остеопорозе потеря костной массы достигает менее 30%, поэтому рентгенологически его признаки не определяются. По результатам денситометрического исследования стандартное отклонение показателя плотности костной ткани от возрастной нормы (Z-критерий) колеблется в пределах -2,5-3 SD.

При резко выраженном остеопорозе пациенты жалуются на быструю утомляемость, боль в костях нижних конечностей, позвоночнике. Рентгенологически определяются те же признаки, которые отмечены при выраженном остеопорозе. Кроме того, могут быть отмечены участки патологической перестройки (зоны Лоозера), патологические переломы. Стандартное отклонение показателя плотности костной ткани от возрастной нормы более -4,5 SD.

Врожденный остеопороз у детей и подростков (то есть, когда уже с момента рождения у ребенка имеется нарушение процессов ремоделирования со значительным снижением интенсивности костеобразовательных процессов) наблюдается при врожденном нарушении остео- и хондрогенеза: несовершенном остеогенезе, несовершенном хондрогенезе, а также при почечной остеодистрофии, обусловленной врожденной патологией почек.

Приобретенный остеопороз в детском и подростковом возрасте развивается при следующих заболеваниях:

• эндокринная патология (сахарный диабет,
тиреотоксикоз, гиперпаратиреоидизм, гипогонадизм);

• хронические заболевания почек, печени, желудочно-кишечного тракта;

• коллагенозы (ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и др.);

• воспалительные заболевания (туберкулез, остеомиелит);

• парезы и параличи конечностей;

• прогрессирующий оссифицирующий миозит;

• длительная иммобилизация конечностей;

• действие токсических веществ, радионуклидов и т.д.

Наши собственные исследования по изучению влияния неблагоприятных факторов окружающей среды на развитие опорно-двигательного аппарата, а также данные литературы [6] позволили выделить основные факторы и группы риска, предрасполагающие к развитию остеопении и остеопороза в детском возрасте:

• неблагоприятное экологическое окружение (регионы концентрации химической, металлургической промышленности, регионы с повышенным уровнем радиации в результате аварии на ЧАЭС);

• глюкокортикоидная терапия воспалительных заболеваний, коллагенозов;

• отягощенный семейный анамнез (ранние проявления остеопороза у родителей — снижение плотности костной ткани, переломы в анамнезе);

• нарушение питания со сниженным потреблением продуктов, содержащих кальций и фосфор, витамина D или нарушением их всасывания;

• употребление наркотиков и алкоголя родителями;

• длительная иммобилизация (более 3 месяцев).

Клинические проявления остеопении и остеопороза в детском и подростковом возрасте весьма бедны. Только в случаях значительного снижения плотности костной ткани у детей с врожденными формами нами были отмечены боли в костях нижних конечностей и позвоночнике, быстрая утомляемость.

У больных с ревматоидным артритом на ранних стадиях заболевания определялся локальный периартикулярный остеопороз, который со временем переходил в генерализованную форму.

У 96 из исследуемых больных был рассчитан индекс Barnett-Nordin’a, который был снижен в пределах 0,43-0,38 усл.ед. (норма 0,45).

Нами было отмечено значительное снижение уровня сывороточного кальция у больных с несовершенным остеогенезом и некоторыми формами почечной остеодистрофии, а у больных с фосфат-диабетом и синдромом де Тони-Дебре-Фанкони — и снижение фосфора сыворотки. Уровень кальция мочи превышал норму у больных с синдромом де Тони-Дебре-Фанкони и почечным тубуляторным ацидозом,
у некоторых больных с несовершенным остеогенезом, а показатели фосфора мочи были повышены у больных фосфат-диабетом и несовершенным остеогенезом.

У всех больных с врожденными формами остеопороза отмечено повышение уровня оксипролина (свободная фракция) сыворотки крови и мочи и снижение кальций-оксипролинового и кальций-креатинового индекса.

Для больных с ревматоидным артритом, сахарным диабетом, гипогонадизмом, нейрофиброматозом, оссифицирующим миозитом характерно повышение фракций оксипролина в моче и уровня щелочной фосфатазы сыворотки крови.

У больных с воспалительными заболеваниями костей, при парезах и параличах, нейродистрофическом синдроме значительно повышен уровень щелочной фосфатазы сыворотки крови, а показатели кальция и фосфора на нижней границе нормы или незначительно снижены.

Гистоморфометрия костной ткани была выполнена 12 больным (при почечной остеодистрофии, несовершенном остеогенезе, спондило-эпифизарной дисплазии, нейрофиброматозе, юношеском эпифизеолизе), при этом наблюдалось истончение кортикального слоя, уменьшение количества остеонов на единицу площади, их диаметра и объема губчатой кости и остеоида. Определялись также снижение скорости минерализации на фоне нарастания резорбтивной активности остеокластов, костная ткань трабекул во многих местах неоднородна.

Денситометрическое исследование проводилось в области пяточных костей, где преобладает губчатая костная ткань. Измерялись следующие параметры:

• скорость распространения ультразвуковой волны в кости (в м/с) — SOS (Speed of Sound);

• широкополосное ультразвуковое ослабление
(в дБ/МГц) — ВUА (Broadband Ultrasound Attenuation);

• на основании двух предыдущих показателей — индекс жесткости, отражающий соотношение к категории молодых взрослых (в %).

Указанные показатели отражают эластичность, плотность и жесткость кости, т.е. дают возможность качественной оценки состояния губчатой костной ткани. Для определения степени нарушений структурного состояния костной ткани использовали Z-критерий, измеряемый в величинах стандартного отклонения индекса жесткости от возрастно-полового норматива. Z-критерий вычислялся согласно возрастным нормативным значениям индекса жесткости у детей [6].

Наиболее выраженное снижение плотности костной ткани отмечено у больных с врожденными формами остеопороза: сигмальное отклонение от независимого структурно-функционального возраста более -3,0 (от -3,0 до -3,8 SD) при несовершенном остеогенезе, при врожденных формах почечной остеодистрофии оно колебалось от -2,9 до -5 SD.

Среди приобретенных форм остеопороза наибольшие изменения в структурно-функциональном состоянии костной ткани при денситометрическом исследовании отмечаются у детей, страдающих ревматоидным артритом, сахарным диабетом, юношеским эпифизеолизом, прогрессирующим оссифицирующим миозитом,
при длительной
(более 1 года) иммобилизации конечности.

Умеренно выраженный остеопороз и остеопения наблюдались нами у больных с парезами и параличами конечностей, при последствиях костно-суставного туберкулеза и остеомиелита (от -1,8 до -2,6 SD).

У 7 больных, не страдающих врожденной и приобретенной патологией опорно-двигательной системы, перенесших в прошлом переломы конечностей (бедренной кости, костей предплечья, голени) через 8-10 месяцев после перелома, когда они получали полноценную нагрузку, отмечен остеопороз или остеопения. Все эти дети проживали в зонах, неблагополучных по радиационному или химическому загрязнению. При этом индекс Barnett-Nordin был менее 0,45. По всей видимости, в данных случаях задержка формирования костной структуры — остеопения связана с воздействием химических веществ и радионуклидов и была фактором риска возникновения переломов.

В лечении детей с остеопенией и остеопорозом мы принимаем во внимание этиологический аспект (лечение основного заболевания), патогенетический аспект (фармакологическая коррекция остеопороза) и симптоматический аспект (лечение симптоматики заболевания). При лечении остеопении и остеопороза у детей и подростков мы использовали как антирезорбенты (лактат кальция, видеин-3, оксидевит, кальцитрин, альфакальцидол, миакальцик, последний — внутримышечно или интраназально по 25 МЕ через день на протяжении 10 дней с повторением курсов 1 раз в 3 месяца), так и препараты, которые стимулируют костеобразование (оссин в сочетании с препаратами кальция) и препараты комбинированного действия (остеогенон). Назначение остеохина в детском возрасте запрещено. Лечение проводилось с учетом возраста, биохимических показателей и данных денситометрии. Наиболее эффективными, на наш взгляд, являются альфакальцидол и остеогенон, а при тяжелых формах остеопороза — миакальцик интраназально.

Сравнительная оценка рентгенологических, биохимических и денситометрических данных до и после лечения больных свидетельствовала о повышении, а у некоторых больных — о нормализации плотности костной ткани.

Полученные данные позволяют нам говорить о безусловной возможности наличия остеопороза и остеопении в детском возрасте, когда нарастание костной массы в значительной степени отстает от показателей, характерных для данного возраста.

Наиболее выраженное снижение плотности костной ткани наблюдается у больных с несовершенным остео- и хондрогенезом, врожденными формами почечной остеодистрофии. Остеопороз также наблюдается в детском и подростковом возрасте при патологии соединительной ткани, эндокринных заболеваниях, прогрессирующем оссифицирующем миозите, длительной иммобилизации. Больные с вышеперечисленной патологией нуждаются в обязательном исследовании структурно-функционального состояния костной ткани с целью своевременной коррекции имеющихся нарушений и профилактики дальнейшего развития остеопороза.

Ортопедия, травматология и протезирование. — 2000. — №2. — С.35-38.
УДК 616.71-007.234-053.5/.7

под редакцией

профессора, доктора медицинских наук,
зав. кафедрой педиатрии ГОУ ДПО
Пензенского института усовершенствования врачей
В.И. Струкова.

Авторский состав:
В. И. Струков,
М. Ю. Сергеева-Кондраченко,

О. В. Струкова-Джоунс,

Р. Т. Галеева, Л. Г. Радченко,

М. Н. Гербель, Е. Б. Шурыгина,

Л. Д. Романовская, Н. В. Еремина,

Рецензенты:

Л. М. Житникова, д.м.н., профессор кафедры семейной медицины

ММА им. И.М. Сеченова,

исполнительный директор Общероссийской Ассоциации

врачей общей практики.

В. А.Кельцев, д.м.н., профессор,

заведующий кафедрой факультетской педиатрии

ГОУ ВПО Самарского медицинского университета.

6.1.Остеопения

Остеопения в переводе с греческого означает обеднение кости костной тканью (аналогично лейкопения — обеднение крови лейкоцитами). Многие авторы в это понятие включают все виды уменьшения костной массы и радиационной плотности костей: остеопороз, возрастную физиологическую атрофию кости, перестройку кости при гиперпаратиреозе, остеомаляцию, гипостоз, деструкцию, остеолиз. Однако такое широкое трактование термина делает его бессмысленным. С появлением лучевых методов исследования специалисты в области патологии опорно-двигательного аппарата используют этот термин (остеопения) только для диагностики остеопороза и остеомаляции как порознь, так и в их сочетании. Это логично, т.к. оба процесса сопутствуют друг другу как при физиологических (возрастная атрофия), так и при патологических изменениях кости. Как правило, один из этих процессов преобладает.

Современная диагностическая лучевая аппаратура позволяет определить количественные изменения в костной ткани с определением степени тяжести остеопении. Однако принципы диагностики у детей изменились. Применительно к детям этот термин должен быть расшифрован (остеомаляция, гипостоз, остеопороз и т.д.). К сожалению, можно констатировать, что распространение остеопении и ее роль в патологии детей и подростков изучены недостаточно. Исследования сотрудников кафедры педиатрии Пензенского ИУВа показали, что у большинства детей с хроническими заболеваниями почек (гломерулонефрит, пиелонефрит) имеется вторичная остеопения различной степени тяжести (Г.В. Долгушкина, А.Н. Астафьева). Аналогичная картина выявлена у больных с язвенной болезнью желудка, ревматоидном артрите (Р.Т. Галеева, М.Н. Гербель). Это касается большой группы детей с бытовыми костными переломами, а также всех получающих гормоны и т.д. Имеются работы, указывающие на роль остеопении детей в формировании низкого максимума костной ткани и более раннего остеопороза у взрослых (С. Чеснат, 1991 г., И.М. Максимцева, 1998 г.). Необходимо дальнейшее изучение этого вопроса.

6.2. Остеомаляция

Остеомаляция у детей идентична рахиту, эндокринным остеодистрофиям. Вследствие недостаточной минерализации остеоидных балок кость становится мягкой, легко искривляется без переломов. В результате наступают различные деформации длинных трубчатых костей, ребер, тел позвонков. Деформация тел позвонков у детей чаще всего расценивается как их компрессионные переломы .

Поскольку кость при выраженной остеомаляции состоит главным образом из незрелых (остеоидных) костных балок, то основную нагрузку несут зрелые костные балки, толщина которых уменьшается, особенно при остеопорозе. В этих условиях даже небольшая механическая травма может привести к перелому. Поэтому при лучевом исследовании важно отличить перелом от остеомалятических деформаций, например, тел позвонков.

Разграничение остеопороза и остеомаляции является важной задачей, поскольку в их лечении имеются некоторые различия. Особенно, если планируется лечение фторидом натрия, так как он усиливает остеомаляцию. Последняя чаще развивается у детей вследствие нарушения минерализации новообразованного остеобластами костного матрикса, что проявляется увеличением остеоида. Причинами этого могут быть:

• нарушения отложения известковых солей в остеоид (рахит вследствие гиповитаминоза D, дефицита УФО, у детей рожденных от матерей с низкой МПКТ);
• повышенное образование костной ткани в периоды бурного роста детей и подростков на фоне несбалансированного питания или недостаточной физической нагрузки. В результате нормальное обызвествление не может поспевать за отложением остеоида;
• нарушение способности костного матрикса к кальцификации при различных заболеваниях при тубулопатиях, гиперпаратиреозе, гипертиреозе и др.;
• терапия глюкокортикоидами, атиконвульсантами и др.

Основными этиологическими и патологическими звеньями в развитии остеомаляции является дефицит одного из двух важнейших минералов: кальция и фосфора. Кальципения возникает вследствие дефицита витамина D и его метаболитов, фосфопения — из-за увеличенного выделения фосфора при тубулопатиях. В зависимости от состояния почечных канальцев, наличии или отсутствии дефекта все остеомаляции делятся на две группы (см. табл. 23).

Таблица 23
Остеомаляция без дефекта почечных канальцев (кальций-пенические) нарушения обмена витамина D (Ю.Франке, Г.Рунге, 1995 г.)

1. Дефицит витамина D
   1. Неполноценное питание: искусственное вскармливание, однообразная углеводистая пища, богатая фитином, у взрослых злоупотребление алкоголем.
   2. Недостаточное образование витамина D₃ в коже из-за дефицита ультрафиолетового облучения (сочетание с п.п. 1.).
   3. При нарушенном переваривании жиров:
      • уменьшение желчевыделения (недоношенные, дети первых месяцев жизни);
      • оперативное вмешательство (гастроэктомия);
      • многолетний прием антацидных средств (гидроксида магния или алюминия);
      • нарушение эндокринной функции поджелудочной железы (стеаторея), мальабсорбции: спру, резекция тонкой кишки, хронический энтероколит, злоупотребление слабительными.
2. Нарушенный метаболизм витамина D₃
   1. Нарушение образования 25-(ОН) D₃ в печени : вследствие приема противосудорожных препаратов, цирроза печени.
   2. Нарушение 1а — гидроксилирования в почках: рахит из-за псевдодефицита витамина D аутосомно-рецессивный тип 1, интоксикация дифосфонатом и стронцием.
3. Гипофосфатазия (аутосомно-рецессивная). Остеобласты недостаточно образуют щелочную фосфатазу.
4. Рахит из-за псевдодефицита витамина D, тип II (дефект рецепторов 1,25-(ОН)2D₃).

Остеомаляции с канальцевым дефектом в почках (фосфопенические) с синдром потери фосфора

1. Гиперфосфатурическая форма (с преимущественным поражением проксимальных канальцев): врожденный фосфат диабет Фанкони (Х-хромосомный доминантный); приобретенная: злоупотребление антацидными средствами, идиопатическая при костных опухолях (см. п. 4).
2. Форма фосфатурии ассоциированной с глюкозурией, аминоацидурией (проксимальные канальцы): врожденная — синдром де Тони — Дебре — Фанкони; приобретенная — интоксикации тетрациклином, свинцом, кадмием.
3. Почечный канальциевый ацидоз: врожденный (синдром Лайтвуда — Батлера – Олбрайта); приобретенный (уретеросигмостомия).
4. Костные опухоли (образование антагонистов витамина D).

Остеомаляция с канальциевым дефектом в почках проявляются упорным фосфопеническим и гиперфосфатурическими синдромами.

На практике остеомаляция практически всегда является полиэтиологичным и полипатогеническим состоянием. Поражает не только детей раннего возраста (первичный и вторичный рахит), но и детей старшего возраста, взрослых и пожилых, т.е. наблюдается во всех периодах развития человека. Остеомаляция — это синдром, который указывается в диагнозе после постановки основного заболевания. В лечении проводится акцент на терапию основного заболевания, на фоне обязательного назначения физиологических доз остеопротекторов ( препараты кальция , витамин D и его активные метаболиты) под контролем остеометрии.

6.3. Остеопороз у детей

В последнее время остеопороз у детей рассматривается как кальцийдефицитная болезнь (О. Обухова, В. Цурко, 2003 г., В.И. Струков, 2004 г.). При тяжелом остеопорозе костная масса снижается до 40-50% от возрастной нормы. Вследствие этого кость менее устойчива к механическим воздействиям. В результате легко возникают переломы без травм или после легких травм.

Педиатрические аспекты остеопороза

Как известно, формирование пика костной массы — это генетически запрограммированный процесс увеличения массы тела, линейных и объемных размеров организма при оптимальном поступлении ингредиентов питания, при благоприятных условиях внешней среды. Конечная программа роста состоит в достижении генетически запрограммированных не только линейных размеров, но и МПКТ.

Развитие детей представляет собой целостный процесс, который складывается из совокупности морфофункциональных, антропометрических и психометрических показателей. Их тесная взаимосвязь обеспечивает гармоническое развитие растущего организма. В то же время, имеется много эндогенных и экзогенных факторов, способных вызвать у детей отклонения от генетической программы развития костной ткани как до, так и после рождения. В этих условиях могут формироваться различные остеопатии. В таблице 24 на основании анализа литературных данных и собственных наблюдений представлены основные причины, способствующие развитию остеопороза у детей и взрослых.

Таблица 24
Основные причины, способствующие развитию остеопений (остеопороза) у детей (В.И. Струков, 2004 г.):
Внутриутробные

После рождения (ранний возраст)

• Неправильное вскармливание.
• Недоношенные дети.
• Дети от многоплодной беременности.
• Плохое всасывание жирорастворимых витаминов в кишечнике (недоношенные дети).
• Недостаточное желчеобразование.
• Гиповитаминоз D.
• Дефицит УФО.
• Полигиповитаминозы.
• Несоблюдение гигиены.

У детей старшего возраста и подростков:

• Отсутствие охраны здоровья здоровых.
• Неправильное питание, дефицит белка, молочных продуктов.
• Поливитаминозы.
• Низкое содержание кальция в диете.
• Малая физическая активность.
• Болезни желудочно-кишечного тракта, почек, печени, ревматические, эндокринные и др.
• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.

• Стероидные гормоны при системном применение.
• Тиреоидные гормоны.
• Антиконвульсанты, фенобарбитал и др.
• Гепарин (длительная терапия 3 мес. и более).
• Химиотерапевтические препараты.
• Антациды при длительном применение (особенно AL-содержащие препараты).
• Лучевая терапия.
• Тетрациклин.
• Циклоспорин.
• Гонадотропин и др.

Все перечисленные факторы оказывают отрицательное влияние на формирование максимума костного пика; содействуют функциональным различным отклонениям, которые могут переходить в патологическую остеомаляцию с остеопорозом, риском деформаций и костных переломов в молодом и пожилом возрасте. Таким образом, имеется определенная зависимость остеопороза у взрослых от состояния минерализации и накопления костной массы в детском и юношеском возрасте. Поэтому необходимо постоянное наблюдение за состоянием МПКТ на протяжении всей жизни человека от рождения до глубокой старости. Это необходимо делать так же, как мы следим за состоянием зубов. Акцент профилактики остеопороза необходимо перенести на молодой возраст.

Основной формой первичного остеопороза у детей является пубертатный остеопороз. Чаще остеопороз у детей – вторичный.

6.4. Остеометрия у детей и подростков в возрасте до 19 лет

Диагноз остеопороза у детей и подростков не должен основываться только на денситометрических показателях. Диагноз остеопороза у детей требует наличия в анамнезе клинически подтверждённых переломов длинных трубчатых костей верхних и нижних конечностей, компрессионных переломов тел позвонков и низких показателей костной массы или костной плотности. Т.е. определение МПК — составная часть оценки костного здоровья у пациентов с повышенным риском переломов.

Основные показания к проведению остеоденситометрии у детей:

• лица с высокими факторами риска и/или клиническими проявлениями остеопороза;
• длительное состояние неподвижности (более 1 месяца);
• заболевания ЖКТ, печени;
• признаки остеопении на рентгеновских снимках;
• эндокринные болезни;
• в начале лечения глюкокортикоидами и метотрексатом (1-2 раза в год в ходе лечения);
• продолжительная терапия лекарственными препаратами;
• поражение почек с клиренсом креатинина 5 мл/мин.;
• для оценки эффективности лечения остеопороза и др.

6.5. Современные подходы к профилактике и лечению остеопороза у детей

Поскольку остеопороз в значительной мере является педиатрическим детерминированным заболеванием, то его профилактику можно проводить в направлении достижения как можно более высокой пиковой костной массы у детей и подростков к 20-летнему возрасту. Основное значение имеют следующие мероприятия:

• широкий охват естественного вскармливания детей до года;
• рационное питание с включением продуктов, богатых солями кальция;
• активный образ жизни;
• достаточное пребывание на свежем воздухе (УФО);
• специфическая профилактика рахита по расширенным показаниям. Назначение витамина D (профилактические курсы) всем детям в период интенсивного вытяжения, особенно в пубертатном периоде.