Аденовирусная инфекция в легких.

Добавил пользователь Cypher
Обновлено: 14.12.2024

Вирусная пневмония является вариантом пневмонии, которую ранее называли атипичной. В прошлом все пневмонии называли атипичными, если бактериальный возбудитель не мог быть выявлен с помощью бактериологии и если пневмония не поддавалась лечению антибиотиками.

Клинические проявления различных вирусных пневмоний практически не отличаются друг от друга и от смешанных вирусно-бактериальных пневмоний, что делает невозможной только клиническую диагностику. Однако точная и ранняя диагностика этиологического агента важна, так как в некоторых случаях определяет необходимость специфической противовирусной терапии и отказ от эмпирической антибактериальной терапии.
Вирусный возбудитель пневмонии даже в настоящее время не может быть выявлен у 50-80% пациентов с характерными симптомами.

Этиология и патогенез

Как ДНК-, так и РНК-вирусы являются причиной вирусных пневмоний. Наиболее часто встречаемые:
- Adenoviridae (аденовирусы);
- Coronaviridae (коронавирусы);
- Bunyaviridae (арбовирусы), например, Hantavirus;
- Orthomyxoviridae (ортомиксовирусы), например, вирус гриппа;
- Papovaviridae (полиомавирусы), например, JC вирус, вирус BK;
- Paramyxoviridae (парамиксовирусы) - вирус парагриппа (PIV), респираторно-синцитиальный вирус (RSV), метапневмовирус человека (hMPV), вирус кори;

- Picornaviridae (пикорнавирусы) - энтеровирусы, вирус Коксаки, ЕСНО-вирус, энтеровирус 71, риновирусы;
- Reoviridae (ротавирус);
- Retroviridae (ретровирусы) - вирус иммунодефицита человека, лимфотропный вирус человека типа 1 (HTLV-1).

Причины внебольничных вирусных пневмоний: вирус гриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирус, вирус парагриппа, коронавирус, риновирусы и человеческий метапневмовирус.

Для иммунокомпрометированных пациентов этиологическими факторами также являются:
- вирус простого герпеса первого типа (ВПГ-1) и вирус простого герпеса второго типа (ВПГ-2), также называемые вирусом герпеса человека первого типа (ВГЧ-1) и вирусом герпеса человека второго типа (ВГЧ-2);
- вирусы герпеса типов 6, 7, 8;
- вирус ветряной оспы (ВВО);
- цитомегаловирус (CMV);
- вирус Эпштейна-Барр (EBV).

Возраст пациента и состояние его иммунного статуса позволяют предположить вероятного возбудителя вирусных пневмоний (представлены ниже в порядке убывания значимости).

Вирусы, обычно вызывающие пневмонию у детей:
- респираторно-синцитиальный вирус;
- вирусы гриппа А и В;
- вирус парагриппа;
- аденовирус;
- метапневмовирус человека;
- коронавирус;
- вирус кори (у невакцинированных детей).

Вирусы, обычно вызывающие пневмонию у иммунокомпетентных взрослых:
- вирусы гриппа А и В;
- аденовирус;
- респираторно-синцитиальный вирус;
- вирус парагриппа;
- коронавирус;
- вирус ветряной оспы.

Вирусы, обычно вызывающие пневмонию у пациентов с ослабленным иммунитетом:
- цитомегаловирус;
- вирус простого герпеса;
- грипп;
- респираторно-синцитиальный вирус;
- вирус парагриппа;
- аденовирус;
- вирус ветряной оспы.

Полного понимания патофизиологии и патогенеза вирусных заболеваний в настоящее время не существует. После инфицирования большинство респираторных вирусов, как правило, размножаются в эпителии верхних дыхательных путей и могут вторично инфицировать легкие, распространяясь с секретом или кровью. Тяжелая пневмония может привести к обширной консолидации (вплоть до сублобарной, двусторонней) очагов воспаления легких. У некоторых пациентов отмечались кровавый выпот Выпот - скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
и диффузные альвеолярные повреждения.

Эпидемиология

На типы вирусов гриппа А и В приходится более 50% всех внебольничных вирусных пневмоний у взрослых. Вирус гриппа является самым серьезным этиологическим фактором для развития пневмоний у пожилых больных.

Исследования показали различную частоту других вирусов, вызывающих внебольничную пневмонию: RSV - 1-4%, аденовирусы - 1-4%, PIV - 2-3%, hMPV - 0-4%, коронавирус - 1-14% от диагностированных случаев пневмонии с типированным возбудителем.

RSV является наиболее распространенным в этиологии вирусных пневмоний у младенцев и детей. Кроме того, RSV становится все более важным патогеном у пожилых людей. Он является второй, наиболее часто упоминаемой, причиной пневмонии у пожилых людей (вызывает 2-9% госпитализаций и большинство случаев смерти от пневмонии в США в данной группе населения).
Парагриппозные инфекции являются вторым наиболее распространенным вирусным заболеванием, после RSV-инфекций, у младенцев.
Аденовирус составляет 10% причин пневмоний у детей. Различные серотипы аденовирусов отвечают по существу за непрерывные эпидемии острых респираторных заболеваний в закрытых коллективах (новобранцы, студенты, детские сады, детские дома, дома престарелых).

Факторы и группы риска

- младенцы и пожилые пациенты;
- младенцы без грудного вскармливания;
- беременные женщины (вирусы гриппа, ветряной оспы, кори);
- иммунокомпрометированные пациенты (ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунитета, реципиенты органов, пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию);
- пациенты с отягощенным преморбидным фоном (пороки и заболевания легочной и сердечно-сосудистой системы);
- люди в закрытых коллективах;
- социально неблагополучные группы населения (недостаток питания, несоблюдение правил гигиены и прочее).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, озноб, ринит, миалгия, головная боль, астения, непродуктивный кашель, физикальные признаки пневмонии.

Cимптомы, течение

Клинические проявления вирусной пневмонии значительно варьируют в зависимости от возбудителя, возраста пациентов, состояния их иммунной системы, преморбидного фона Преморбидный фон - предшествующее и способствующее развитию болезни состояние организма
и прочего.

Диагностика

Рентгенологические признаки, позволяющие различать пневмонии различной этиологии, отсутствуют.

Общая рентгенологическая симптоматика вирусных пневмоний:

2. RSV-пневмонии обычно свойственны неоднородные двусторонние альвеолярные инфильтраты и интерстициальные изменения (похожие на картину при гриппе).

3. Аденовирусная пневмония обычно протекает с диффузными, двусторонними и неоднородными инфильтратами в виде матового стекла (на компьютерной томографии высокого разрешения), выявляемыми чаще в нижних долях. Она также может проявляться долевой консолидацией, которая является редкостью для вирусных пневмоний.

4. Парагриппозная пневмония проявляется скудно. Инфильтраты в легких носят характер интерстициальных или смешанных альвеолярно-интестициальных, в зависимости от стадии процесса.

5. Метапневмовирусная пневмония характеризуется как односторонним, так и двусторонним инфильтративным процессом с равным количеством интерстициальных и интерстициально-альвеолярных инфильтратов.

6. Коронавирусная пневмония характеризуется очагами консолидации, особенно выраженными на периферии и в субплевральных областях нижних зон.

8. Вирус простого герпеса может вызывать очаговые поражения, которые начинаются как маленькие узелки в центре доли. По мере прогрессирования болезни, узелки сливаются с образованием обширных центродолевых инфильтратов.

10. Пневмония, вызванная хантавирусом, характеризуется интерстициальным отеком с быстрым развитием центральных, "плотных" альвеолярных инфильтратов и (возможно) плеврита. Центральная локализация инфильтратов позволяет отличать ее от острого респираторного дистресс-синдрома, при котором изменения смещены к периферии легких.

Компьютерная томография высокого разрешения рекомендуется в сомнительных случаях и для дифференциальной диагностики с другими процессами. Характерным признаком является симптом "матового стекла".

Лабораторная диагностика

Развитие диагностических методов привело к значительному улучшению способности обнаруживать вирусы в дыхательных путях. Тем не менее, обнаружение вирусных патогенов не всегда означает активное заболевание. Например, выявление вирусов герпеса может означать только их носительство, без развития активного заболевания. Точно так же, респираторно-синцитиальный вирус и цитомегаловирус могут быть обнаружены среди других известных (в том числе бактериальных) патогенов у здоровых носителей.

Вирусологические тесты в большинстве случаев являются основой этиологически точного диагноза. Комплекты быстрых тестов (панели) для обнаружения антигена могут давать результаты в течение нескольких часов, что делает их полезными в приемных покоях. Чувствительность и специфичность этих комплектов колеблется между 80% и 95%. Наибольшую роль, помимо ИФА-тестов (ELISA), играют ПЦР ПЦР - полимеразная цепная реакция
и иммунофлюоресцентные реакции.

Культуральный метод. Вирусная пневмония может быть диагностирована путем выделения и идентификации возбудителя в культуре. Идентификация вируса производится с учетом характерных цитопатических изменений и прямых и обратных реакций иммунофлюоресценции. Данный метод по разным причинам невыгоден при RSV, hMPV и коронавирусной инфекции.

Дифференциальный диагноз

1. Бактериальные пневмонии. Дифференциальная диагностика бактериальных и вирусных пневмоний проводится в первую очередь. Она представляет большую сложность с учетом относительно низкого процента выявления возбудителя при внебольничных пневмониях и значимого количества смешанных бактериально-вирусных пневмоний. Необходимость дифдиагностики диктуется необходимостью применения антибактериальной терапии при бактериальных пневмониях и полной ее необоснованностью при вирусных.

2. Вирусные бронхиты и бронхиолиты (особенно у младенцев и лиц с хронической обструктивной болезнью легких).

Осложнения

2. Развитие острого респираторного дистресс-синдрома.

3. Миокардиты (являются редким осложнением для большинства вирусных пневмоний).

4. Гематогенная диссеминация инфекции у иммунокомпрометированных пациентов.

Лечение

Медикаментозная терапия при вирусных пневмониях

Вирус	Лечение	Профилактика и поддерживающая терапия
Вирус гриппа	Амантадин Ремантадин	Вакцина против гриппа Химиопрофилактика: амантадин, ремантадин, занамивир, осельтамивир
Респираторно-синцитиальный вирус	Рибавирин	Специфический иммуноглобулин (Palivizumab)
Вирус парагриппа	Рибавирин
Вирус простого герпеса	Ацикловир
Вирус ветряной оспы	Ацикловир	Специфический иммуноглобулин против ветряной оспы
Аденовирус	Рибавирин
Вирус кори	Рибавирин	Противокоревой иммуноглобулин
Цитомегаловирус	Ганцикловир Foscarnet	Иммуноглобулин в/в

Следует иметь в виду, что в большинстве случаев такие препараты как рибавирин (ингаляторно) или иммуноглобулин IgG (в/в) оправданы только у пациентов с тяжелым течением инфекции или нарушениями иммунитета.

В целом же лечение сводится к симптоматическому и поддерживающему и включает в себя по показаниям:
- оксигенотерапию;
- респираторную поддержку;
- бета-агонисты при бронхоспазме;
- ацикловир, если у пациентов с ветряной оспой или герпесом имеются подозрения в отношении пневмонии;
- ганцикловир и в/в IgG при цитомегаловирусной пневмонии у пациентов с ослабленным иммунитетом;
- изоляцию;
- антибиотики - при доказанной бактериальной суперинфекции.

Прогноз

Смертность

1. В группе пожилых пациентов, пневмония, связанная с гриппом, имеет непропорционально высокий уровень смертности по отношению как к другим пневмониям, так и к другим возрастным группам.
2. У здоровых детей смертность при RSV-пневмонии составляет 0,5-1,7%. У детей с иммунодефицитом - 22-44%. У взрослых иммунокомпрометированных пациентов RSV-пневмония связана со смертностью в 11-78% (в зависимости от тяжести поражения иммунитета).
3. Аденовирусная инфекция всегда характеризовалась низкой смертностью во всех возрастных группах иммунокомпетентных людей (однако во время вспышки в одном из закрытых коллективов в 2009 г. уровень смертности оказался неожиданно высоким - до 18%). Смертность от аденовирусной пневмонии и ее осложнений в группе иммунокомпрометированных взрослых составляет в среднем 56%.
4. Парагриппозная пневмония традиционно характеризуется низким уровнем смертности у лиц без нарушения иммунитета. В группе иммунокомпрометированных пациентов смертность колеблется в пределах 15-73% в зависимости от тяжести нарушений иммунитета.
5. Пневмония, связанная с метапневмовирусом человека смертельна для иммунокомпрометированных пациентов в 50-80%. Данные по здоровым пациентам неизвестны.
6. Из всех умерших от ветряной оспы, пневмония, связанная с ней, является причиной смерти в 25% случаев. Неблагоприятный исход особенно вероятен во втором и третьем триместре беременности и при иммунодефицитных состояниях, когда уровень смертности колеблется от 18 до 53%.
7. Пневмония развивается при кори только в 6,5%, но в 60% приводит к летальному исходу у детей. Процент традиционно выше у пациентов с иммунной патологией.
8. Цитомегаловирусная и герпесная пневмонии связаны со смертельным исходом только у лиц с недостаточностью иммунитета.
9. Хантавирусные пневмонии встречаются крайне редко и характеризуются высоким уровнем смертности среди здоровых лиц - до 35%.

Госпитализация

Госпитализация безусловно показана пациентам группы риска и пациентам с дыхательной недостаточностью.
Допустимо использовать шкалы PORT, CURB-65, CRB-65 с целью выбора места лечения.

Профилактика

- вакцинация для тех инфекций, для которых это возможно;
- соблюдение правил санитарии и гигиены;
- химиопрофилактика в очагах по показаниям.

Аденовирусная пневмония (J12.0)

- Аденовирусы как причина болезней, классифицированных в других рубриках (B97.0);
- Заболевания, связанные с гриппом (J09 , J10.0 , J11.0);
- Пневмонии уточненные/ неуточненные по иному возбудителю или морфологии (J12.1 - J18.9);
- Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями (J69);
- Интерстициальная легочная болезнь, неуточненная (J84.9);
- Легочные осложнения анестезии в период беременности (O29.0);
- Аспирационный пневмонит, вследствие анестезии во время процесса родов и родоразрешения (O74.0);
- Легочные осложнения вследствие применения анестезии в послеродовом периоде (O89.0);
- Врожденная пневмония (P23.0, Р23.8, Р23.9);
- Неонатальный аспирационный синдром неуточненный (P24.9);

- Тяжелый острый респираторный синдром (SARS) неуточненный (U04.9).

Аденовирусы (Ads) относятся к ДНК-содержащим вирусам. Семейство Adenoviridae состоит из четырех родов (Mastadenovirus, Atadenovirus, Aviadenovirus и Siadenovirus) и включает аденовирусы человека, животных и птиц (у человека аденовирусы вызывают заболевания, животные и птицы выступают их естественными хозяевами).

Аденовирусы человека ( Mastadenovirus) играют неодинаковую роль в инфекционной патологии:
1. Острую инфекцию дыхательной системы и глаз (бронхит, пневмония, конъюнктивит) вызывают аденовирусы серотипов 3, 7, 14, 21, 34, 35 группы B, серотипы 1, 2, 4 группы C.
2. Фатальная пневмония вызывается серотипами 3, 7, 14, 21, 30. Встречается крайне редко, чаще у новорожденных.
3. В развитии тяжелых пневмоний, бронхитов и бронхиолитов у больных с хроническими заболеваниями и иммунодефицитным состоянием (в том числе и ВИЧ-инфицированных) установлена роль аденовирусов серотипов 34, 35, 7, 11 группы B, серотипов 1, 2, 5, 21 группы C и серотипа 31 группы A. Кроме того, у последних изолированы аденовирусы серотипов 8, 22, 29, 30, 37, 43, 44, 45, 46, 47 группы D.

Цитопатогенное действие вирусов в эпителиальных клетках обуславливает развитие дегенеративных процессов, в тяжелых случаях - некроза эпителия.

Для иммунокомпетентных пациентов:
- возраст младенческий или ранний школьный;
- взрослые люди в закрытых коллективах (призывники, заключенные, дома престарелых);
- дети в детских садах и школах;
- наличие хронических заболеваний бронхолегочной и/или сердечно-сосудистой систем;
- беременность (б еременные женщины имеют более высокий риск развития пневмонии, чем другие женщины).

Для иммунокомпрометированных пациентов:
- ВИЧ инфекция;
- операция трансплантации;
- применение иммуносупрессоров;
- лучевая терапия;
- тяжелые ожоги;
- недостаток питания (истощение);
- некоторые заболевания кожи.

сопутствующие бронхит, бронхиолит, конъюктивит, "классическая" клиника бронхопневмонии с относительно медленным развитием

Развивается и протекает как типичная вирусная бронхопневмония с дебютом в виде бронхита, бронхиолита.
В случае развития пневмонии на фоне бронхита состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и одышка, усиливается кашель. В легких перкуторный звук - коробочный (вследствие развития эмфиземы ), при аускультации выслушиваются сухие и разнокалиберные влажные хрипы.
Наиболее тяжело болеют дети раннего возраста. Отличительной особенностью является более частое присоединение конъюнктивита . В целом аденовирусному заболеванию свойственно длительное волнообразное течение.

Вопрос наличия изолированных вирусных пневмоний является спорным и признается не всеми авторами, поскольку, как правило, к заболеванию почти сразу же присоединяется бактериальная инфекция.

Пневмония обычно распознается на основании характерной клинической картины болезни - совокупности ее легочных и внелегочных проявлений, а также рентгенологической картины.

2. Компьютерная томография высокого разрешения применяется в сомнительных случаях.

3. Фибробронхоскопия или другие методы инвазивной диагностики выполняются при подозрении на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля; при "обструктивной пневмонии" на почве бронхогенной карциномы, аспирированного инородного тела бронха и т.д.

1. Биопсия ткани и микроскопия мокроты. Наблюдается гистологическая картина облитерирующего бронхиолита. Отмечаются специфические для аденовирусов вирусные и интрацитоплазматические внутриядерные включения с положительным иммуногистохимическим окрашиванием. Внутриядерные включения окружены ореолом, что может препятствовать визуализации ядерной мембраны, в результате чего изображение может быть нечетким. Подобное "нечеткое" изображение клеток является классическим для аденовирусной инфекции.

2. Культура: аденовирус является стабильным в обычной вирусной транспортной среде, в том числе в образцах из носоглотки, образцах мокроты и нефиксированных биопсийных образцах. Вероятность обнаружения повышается, если образцы собраны в начале заболевания и своевременно отправлены в охлажденном или замороженном виде в соответствующую лабораторию.
Многие серотипы аденовирусов могут быть выделены в культуре клеток, обычно использующихся в диагностических вирусологических лабораториях, но несколько типов (40 и 41) не растут в привычных культуральных средах. Первичные человеческие эмбриональные клетки почек поддерживают рост многих требовательных серотипов аденовирусов, но дополнительные затраты в этом случае могут оказаться непомерно высокими.

3. Серология. Серопозитивные по аденовирусу пациенты встречаются довольно часто. В возрасте 4 лет примерно половина всех детей имеет положительные титры к аденовирусам. К 10 годам их количество стремится к 100%. В результате серологические тесты наименее полезны в клинических условиях.
Если серологический диагноз необходим, первичные сыворотки должны быть исследованы как можно раньше и только в сравнении с сыворотками, полученными через 2-4 недели. Четырехкратный рост титров у выздоравливающих является диагностическим. Серотипирование используется, как правило, в области эпидемиологии и исследований и обычно не используется в клинической практике.

5. Клинический анализ крови. Данные анализа не позволяют сделать вывод о потенциальном возбудителе пневмонии. Лейкоцитоз более 10-12х10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х10 9 /л или лейкоцитоз выше 25х10 9 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками.

6. Биохимические анализы крови не дают специфической информации, но могут указать на поражение ряда органов (систем) с помощью обнаруживаемых отклонений.

7. Определение газового состава артериальной крови необходимо для пациентов с явлениями дыхательной недостаточности. В обязательном порядке осуществляется мониторинг SpO₂ у младенцев.

8. Исследование плевральной жидкости проводится при наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя больше 1 см).

Следующие лабораторные исследования предлагаются как для диагностики аденовирусной пневмонии, так и для оценки других диагнозов и дифференциальной диагностики при остром респираторном заболевании (включая пневмонию):

Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:

1. Туберкулез легких.

2. Новообразования: первичный рак легкого (особенно так называемая пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака), эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома.

3. Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого.

4. Иммунопатологические заболевания: системные васкулиты, волчаночный пневмонит, аллергический бронхолегочный аспергиллез, облитерирующий бронхолит с организующейся пневмонией, идиопатический легочный фиброз, эозинофильная пневмония, бронхоцентрический гранулематоз.

5. Прочие заболевания и патологические состояния: застойная сердечная недостаточность, лекарственная (токсическая) пневмопатия, аспирация инородного тела, саркоидоз, легочный альвеолярный протеиноз, липоидная пневмония, округлый ателектаз.

В дифференциальной диагностике пневмонии наибольшее значение придается тщательно собранному анамнезу.

При остром брон­хи­те и обо­стре­нии хро­ни­че­ского брон­хи­та в сравнении с пнев­мо­нией ме­нее выраже­на ин­ток­си­кация. При рентге­но­логи­че­ском исследовании не выяв­ляют­ся очаги за­тем­не­ния.

Туберкулезный экссудативный плеврит может начинаться так же остро, как и пневмония: уко­ро­че­ние пер­ку­тор­ного зву­ка и брон­хи­аль­ное ды­ха­ние над об­ла­стью кол­ла­би­ро­ван­ного к кор­ню лег­кого могут ими­ти­ро­вать до­ле­вую пнев­мо­нию. Ошибки позволит избежать тща­тель­ная пер­кус­сия, выяв­ляющая кни­зу от при­туп­ле­ния ту­пой звук и осла­б­лен­ное ды­ха­ние (при эмпи­еме — осла­б­лен­ное брон­хи­аль­ное ды­ха­ние). Осуществить дифференциацию помогают плев­раль­ная пункция с по­сле­дующим ис­сле­до­ва­ни­ем экс­су­да­та и рентгенограмма в бо­ко­вой про­екции (выявляется ин­тен­сив­ная тень в под­мышеч­ной об­ла­сти).

В от­ли­чие от нейтрофиль­ного лейкоци­то­за при до­ле­вой (реже очаго­вой) пнев­мо­нии гемограмма при экс­су­да­тив­ном плев­ри­те ту­бер­ку­лез­ной этио­логии, как правило, не изме­не­на.

В от­ли­чие от до­ле­вых и сег­мен­тар­ных пнев­мо­ний при ту­бер­ку­лез­ном инфильтра­те или очаго­вом ту­бер­ку­ле­зе обыч­но отмечается ме­нее острое на­ча­ло заболевания. Пнев­мо­ния раз­реша­ет­ся в ближайшие 1,5 недели под вли­я­ни­ем не­спе­ци­фи­че­ской те­рапии, в то время как ту­бер­ку­лез­ный процесс не под­да­ет­ся такому быст­рому воздействию даже при ту­бер­ку­ло­сто­ти­че­ской те­рапии.

Для ми­ли­ар­ного ту­бер­ку­ле­за ха­рак­тер­на тяже­лая ин­ток­си­кация с вы­со­кой ли­хо­рад­кой при сла­бо выражен­ных фи­зи­каль­ных симп­то­мах, поэтому тре­бу­ется его диффе­ренци­ация с мел­ко­о­чаго­вой рас­про­стра­нен­ной пнев­мо­ни­ей.

Ост­рая пнев­мо­ния и об­струк­тив­ный пнев­мо­нит при брон­хо­ген­ном ра­ке могут на­чи­нать­ся ост­ро на фоне видимого благопо­лу­чия, не­ред­ко по­с­ле охлаж­де­ния отме­чают­ся ли­хо­рад­ка, оз­ноб, боль в груд­ной клет­ке. Однако при об­струк­тив­ном пнев­мо­ни­те кашель чаще су­хой, при­ступо­об­раз­ный, впоследствии с от­де­ле­ни­ем не­большого ко­ли­че­ст­ва мо­к­ро­ты и кро­во­хар­ка­ньем. В не­яс­ных слу­ча­ях уточ­нить ди­аг­ноз поз­во­ля­ет только брон­хо­скопия.

При вовлечении в воспалительный процесс плевры, происходит раздражение заложенных в ней окончаний правого диафрагмального и нижних межреберных нервов, которые также участвуют в иннервации верхних отделов передней брюшной стенки и органов брюшной полости. Это обусловливает распространение болей на верхние отделы живота.
При их пальпации ощущается болезненность, особенно в области правого верхнего квадранта живота, при поколачивании по правой реберной дуге происходит усиление болей. Больных пневмонией нередко направляют в хирургические отделения с диагнозом аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка. В этих ситуациях осуществить диагностику помогает отсутствие у большинства больных симптомов раздражения брюшины и напряжения брюшных мышц. Следует, однако, учитывать, что и этот признак не является абсолютным.

Экссудативный плеврит проявляется выраженной тупостью и ослаблением дыхания на пораженной стороне, отставанием нижней части грудной клетки на пораженной стороне при дыхании.

Абсцедирование характеризуется нарастающей интоксикацией, появляется обильный ночной пот, температура приобретает гектический характер с суточными размахами до 2 о С и более. Диагноз абсцесса легкого становится очевидным в результате прорыва гнойника в бронх и отхождения большого количества гнойной зловонной мокроты. О прорыве гнойника в плевральную полость и осложнении пневмонии развитием пиопневмоторакса могут свидетельствовать резкое ухудшение состояния, нарастание боли в боку при дыхании, значительное усиление одышки и тахикардии, падение АД.

В появлении отека легких при пневмонии важную роль играет токсическое повреждение легочных капилляров с повышением сосудистой проницаемости. Появление сухих и особенно влажных хрипов над здоровым легким на фоне усиления одышки и ухудшения состояния больного свидетельствует об угрозе развития отека легких.

Признаком возникновения инфекционно-токсического шока следует считать появление стойкой тахикардии, особенно свыше 120 ударов в 1 минуту. Развитие шока характеризуется сильным ухудшением состояния, появлением резкой слабости, в некоторых случаях - снижением температуры. Черты лица больного заостряются, кожа приобретает серый оттенок, усиливается цианоз, значительно нарастает одышка, пульс становится частым и малым, АД падает ниже 90/60 мм рт.ст., прекращается мочеотделение.

Лица, злоупотребляющие алкоголем, чаще подвержены психозу на фоне пневмонии. Он сопровождается зрительными и слуховыми галлюцинациями, двигательным и психическим возбуждением, дезориентацией во времени и пространстве.

Перикардиты в настоящий момент являются редкими осложнениями.

При выборе лечения следует исходить из следующих фактов:

1. Вирусные пневмонии, как правило, осложняются бактериальной инфекцией на 3-4 сутки. При идентификации сопутствующего бактериального возбудителя, акцент лечения автоматически смещается в сторону антибактериальной терапии.

2. Аденовирусные пневмонии у иммунокомпетентных лиц протекают клинически легко (за исключением младенцев с сопутствующим бронхиолитом) и не требуют рутинного применения специальных противовирусных препаратов.

3. Клинические исследования, однозначно доказывающие выгоду применения противовирусных препаратов у иммунокомпетентных пациентов, недостаточны и носят характер клинических отчетов.

Таким образом, у иммунокомпрометированных пациентов возможно и целесообразно применение следующих препаратов:
- рибаверин в/в;
- цидовифир;
- специфический иммуноглобулин в/в.

В группе риска по неблагоприятному исходу состоят иммунокомпрометированные пациенты, пожилые пациенты, младенцы (хотя фатальная аденовирусная пневмония у новорожденных также большая редкость).

У реципиентов аденовирусная инфекция развивается, как правило, в первые 3 месяца после трансплантации. Предполагается, что развитие заболевания чаще всего происходит вследствие реактивации латентной инфекции. Летальность, ассоциированная с этим вирусом, среди реципиентов достигает 50%.

Показания к госпитализации:
1. Возраст старше 70 лет, выраженный инфекционно-токсический синдром (частота дыхательных движений составляет более 30 в 1 мин., АД ниже 90/60 мм рт.ст., температура тела выше 38,5 о С).
2. Наличие тяжелых сопутствующих заболеваний (хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, тяжелые заболевания печени и почек, хронический алкоголизм, токсикомания и другие).
3. Подозрение на вторичную пневмонию (застойная сердечная недостаточность, возможные тромбоэмболия легочных артерий, аспирация, и другое).
4. Развитие таких осложнений, как плеврит, инфекционно-токсический шок, абсцедирование, нарушения сознания.
5. Социальные показания (отсутствует возможность организовать необходимый уход и лечение на дому).
6. Неэффективность амбулаторной терапии в течение 3 дней.

При легком течении и благоприятных бытовых условиях лечение пневмоний может осуществляться на дому, но основная масса боль­ных пневмонией нуж­дает­ся в стаци­о­нар­ном ле­че­нии.
Боль­ных с до­ле­выми и други­ми пнев­мо­ни­ями и выражен­ным инфекци­он­но-ток­си­че­ским син­дромом следует экс­трен­но госпи­та­ли­зи­ровать. Выбор места лечения и (частично) прогноз может быть выполнен согласно шкал оценки состояния PORT (PSI), CURB-65/CRB-65.

Шкала PORT

У всех без исключения пациентов с внебольничной пневмонией рекомендуется изначально определить, есть ли повышенный риск осложнений и смерти у пациента (класс II-V) или нет (класс I).

Шаг 1. Стратификация пациентов на класс риска I и классы риска II-V

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция - острый вирусный инфекционный процесс, сопровождающийся поражением дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта. Признаками аденовирусной инфекции служат умеренная интоксикация, лихорадка, ринорея, осиплость голоса, кашель, гиперемия конъюнктивы, слизистое отделяемое из глаз, нарушение функции кишечника. Кроме клинических проявлений, при постановке диагноза применяются серологические и вирусологические методы исследования. Терапия аденовирусной инфекции проводится противовирусными препаратами (внутрь и местно), иммуномодуляторами и иммуностимуляторами, симптоматическими средствами.

МКБ-10

Общие сведения

Аденовирусная инфекция - заболевание из группы ОРВИ, вызываемое аденовирусом и характеризующееся развитием ринофарингита, ларинготрахеобронхита, конъюнктивита, лимфаденопатии, диспепсического синдрома. В общей структуре острых респираторных заболеваний аденовирусная инфекция составляет около 20%.

Наибольшую восприимчивость к аденовирусам демонстрируют дети от 6 месяцев до 3-х лет. Считается, что в дошкольном возрасте практически все дети переносят один или несколько эпизодов аденовирусной инфекции. Спорадические случаи аденовирусной инфекции регистрируются круглогодично; в холодное время года заболеваемость носит характер эпидемических вспышек. Пристальное внимание к аденовирусной инфекции приковано со стороны инфекционных болезней, педиатрии, отоларингологии, офтальмологии.

Причины

В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека. Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников. Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.

Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген). Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание. Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.

Аденовирусы распространяются от больных людей, которые выделяют возбудителя с носоглоточной слизью и фекалиями. Отсюда существует 2 основных пути заражения - в раннем периоде заболевания - воздушно-капельный; в позднем - фекально-оральный - в этом случае заболевание протекает по типу кишечных инфекций. Возможен водный путь заражения, поэтому аденовирусную инфекцию часто называют «болезнью плавательных бассейнов».

Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса. Встречается внутрибольничное инфицирование, в т. ч. при проведении парентеральных лечебных процедур.

Патогенез

Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции. После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию.

Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы. Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.

Симптомы аденовирусной инфекции

Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать данная инфекция, служат катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.

Поражение дыхательных путей

Катаральные изменения в верхних дыхательных путях возникают одновременно с лихорадкой. Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах. При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.

Поражение конъюнктивы

Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно. Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда - наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве. На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.

Кишечная форма

Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит. Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей - через 14-21 день.

При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит. У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.

Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.

Лечение аденовирусной инфекции

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия (умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

Прогноз и профилактика

Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ. В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения. Специфическая вакцинация против аденовирусной инфекции пока не разработана.

Вирусная пневмония

Вирусная пневмония - это инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, вызываемое респираторными вирусами (гриппа, парагриппа, аденовирусами, энтеровирусами, респираторно-синцитиальным вирусом и др.). Вирусные пневмонии протекают остро с внезапным повышением температуры тела, ознобами, интоксикационным синдромом, влажным кашлем, плевральными болями, дыхательной недостаточностью. При диагностике учитываются физикальные, рентгенологические и лабораторные данные, связь пневмонии с вирусной инфекцией. Терапия базируется на назначении противовирусных и симптоматических средств.

Вирусная пневмония - острое воспаление респираторных отделов легких, вызываемое вирусными возбудителями, протекающее с синдромом интоксикации и дыхательных расстройств. В детском возрасте на долю вирусных пневмоний приходится порядка 90% всех случаев воспаления легких. В структуре взрослой заболеваемости преобладают бактериальные пневмонии, а вирусные составляют 4-39% от общего числа (чаще болеют лица старше 65 лет). Частота возникновения вирусных пневмоний тесно связана с эпидемиологическими вспышками ОРВИ - их подъем приходится на осенне-зимний период. В пульмонологии различают первичную вирусную пневмонию (интерстициальную с доброкачественным течением и геморрагическую со злокачественным течением) и вторичную (вирусно-бактериальную пневмонию - раннюю и позднюю).

Спектр возбудителей вирусной пневмонии чрезвычайно широк. Наиболее часто этиологическими агентами выступают респираторные вирусы гриппа А и В, парагриппа, аденовирус. Лица с иммунодефицитами более других подвержены вирусным пневмониям, вызванным вирусом герпеса и цитомегаловирусом. Реже диагностируются пневмонии, инициированные энтеровирусами, хантавирусом, коронавирусом, метапневмовирусом, вирусом Эпштейна-Барр. SARS-ассоциированный коронавирус является возбудителем тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС), более известного как атипичная пневмония. У детей младшего возраста вирусные пневмонии нередко вызываются респираторно-синцитиальным вирусом, а также вирусами кори и ветряной оспы.

Первичная вирусная пневмония манифестирует в первые 3 суток после инфицирования, а спустя 3-5 дней присоединяется бактериальная флора, и пневмония становится смешанной - вирусно-бактериальной. К числу лиц, имеющих повышенный риск заболеваемости вирусной пневмонией, относятся дети раннего возраста, пациенты старше 65 лет, лица с ослабленным иммунитетом, сердечно-легочной патологией (пороками сердца, тяжелой артериальной гипертензией, ИБС, хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, эмфиземой легких) и другими сопутствующими хроническими заболеваниями.

Передача вирусов осуществляется воздушно-капельным путем при дыхании, разговоре, чиханье, кашле; возможен контактно-бытовой путь заражения через контаминированные предметы обихода. Вирусные частицы проникают в респираторные отделы дыхательных путей, где адсорбируются на клетках бронхиального и альвеолярного эпите­лия, вызывают его пролиферацию, инфильтрацию и утолщение межальвеолярных перегородок, круглоклеточную инфильтрацию перибронхиальной ткани. При тяжелых формах вирусной пневмонии в альвеолах обнаруживается геморрагический экссудат. Бактериальная суперинфекция значительно утяжеляет течение вирусной пневмонии.

Симптомы вирусной пневмонии

В зависимости от этиологического агента вирусные пневмонии могут протекать с различной степенью тяжести, осложнениями и исходами. Воспаление легких обычно присоединяется уже с первых дней течения ОРВИ.

Заболеваемость вирусной пневмонией на фоне гриппа значительно увеличивается в периоды эпидемий респираторной инфекции. В этом случае на фоне типичной симптоматики ОРВИ (лихорадки, резкой слабости, миалгии, явлений катара верхних дыхательных путей) появляется заметная одышка, диффузный цианоз, кашель с мокротой ржавого цвета, хрипы в легких, боль в груди при вдохе. У детей выражены общий токсикоз, беспокойство, могут возникать рвота, судороги, менингеальные знаки. Гриппозная пневмония обычно носит двусторонний характер, о чем свидетельствуют аускультативные данные и рентгенологическая картина (очаговые затемнения в обоих легких). Легкие случаи вирусной пневмонии, вызванной вирусом гриппа, характеризуются умеренно выраженной симптоматикой и заканчивается выздоровлением.

Парагриппозная пневмония чаще поражает новорожденных и детей раннего возраста. Она носит мелкоочаговый (реже сливной) характер и протекает на фоне катаральных явлений. Респираторные нарушения и интоксикационный синдром выражены умеренно, температура тела обычно не превышает субфебрильные значения. Тяжелые формы вирусной пневмонии при парагриппе у детей протекают с выраженной гипертермией, судорогами, анорексией, диареей, геморрагическим синдромом.

Особенностью респираторно-синцитиальной пневмонии служит развитие тяжелого обструктивного бронхиолита. Поражение нижних отделов респираторного тракта знаменуется повышением температуры тела до 38-39 о С, ухудшением общего состояния. Вследствие спазма и закупорки мелких бронхов слизью и десквамированным эпителием дыхание становится резко затрудненным и учащенным, развивается цианоз носогубной и периорбитальной области. Кашель частый, влажный, однако ввиду повышенной вязкости мокроты - малопродуктивный. При данной разновидности вирусной пневмонии обращает внимание несоответствие интоксикации (выражена умеренно) степени дыхательной недостаточности (крайне выражена).

Энтеровирусные пневмонии, возбудителями которых выступают вирусы Коксаки и ЕСНО, протекают со скудными физикальными и рентгенологическими данными. В клинической картине на первый план выходят сопутствующие менингеальные, кишечные, сердечно-сосудистые нарушения, затрудняющие диагностику.

Тяжелые формы вирусных пневмоний протекают с постоянной высокой лихорадкой, дыхательной недостаточностью, коллапсом. Среди осложнений часты гриппозный энцефалит и менингит, отит, пиелонефрит. Присоединение вторичной бактериальной инфекции нередко приводит к возникновению абсцессов легкого или эмпиемы плевры. Возможен летальный исход в течение первой недели заболевания.

Правильно распознать этиологическую форму пневмонии и идентифицировать возбудителя поможет тщательное изучение анамнеза, эпидемиологической обстановки, оценка физикальных и лабораторно-рентгенологических данных. Вирусные пневмонии обычно развиваются в периоды эпидемических вспышек ОРВИ, протекают на фоне катарального синдрома, сопровождаются признаками дыхательной недостаточности различной степени выраженности. Аускультативно в легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы.

При рентгенографии легких обнаруживается усиление интерстициального рисунка, наличие мелкоочаговых теней чаще в нижних долях. Подтвердить вирусную этиологию пневмонии помогает исследование мокроты, трахеального аспирата или промывных вод бронхов методом флуоресцирующих антител. В крови в остром периоде отмечается четырехкратное нарастание титров АТ к вирусному агенту. Всесторонняя оценка объективных данных пульмонологом позволит исключить атипичную, аспирационную пневмонию, облитерирующий бронхиолит, инфаркт-пневмонию, бронхогенный рак и др.

Лечение вирусной пневмонии

Госпитализация показана только детям до 1 года, пациентам старшей возрастной группы (от 65 лет), а также имеющим тяжелые сопутствующие заболевания (ХОБЛ, сердечную недостаточность, сахарный диабет). Больным назначается постельный режим, обильное питье, витаминизированное, высококалорийное питание.

Этиотропная терапия назначается в зависимости от вирусного возбудителя: ремантадин, осельтамивир, занамивир - при гриппозной пневмонии, ацикловир - при герпес-вирусной пневмонии, ганцикловир - при цитомегаловирусной инфекции, рибавирин - при респираторно-синцитиальной пневмонии и поражении хантавирусом и т. д. Антибактериальные средства добавляются только при смешанном характере пневмонии или развитии гнойных осложнений. В качестве симптоматического лечения применяются отхаркивающие, жаропонижающие средства. В целях облегчения отхождения мокроты проводятся лекарственные ингаляции, дренажный массаж. При выраженном токсикозе осуществляется внутривенная инфузия растворов; при развитии дыхательной недостаточности - кислородотерапия.

В большинстве случаев вирусная пневмония заканчивается выздоровлением в течение 14 дней. У 30-40% пациентов отмечается затяжное течение заболевания с сохранением клинико-рентгенологических изменений на протяжении 3-4 недель с последующим развитием хронического бронхита или хронической пневмонии. Заболеваемость и смертность от вирусной пневмонии выше среди детей раннего возраста и пожилых пациентов.

Профилактика вирусной пневмонии тесно связана с иммунизацией населения, в первую очередь, профилактической сезонной вакцинацией против гриппа и наиболее опасных детских инфекций. Неспецифические меры по укреплению иммунитета включают закаливание, витаминотерапию. В периоды эпидвспышек ОРВИ необходимо соблюдать меры личной предосторожности: по возможности исключить контакты с больными респираторными инфекциями, чаще мыть руки, проветривать помещение и т. п. Особенно эти рекомендации касаются контингента повышенного риска по развитию и осложненному течению вирусной пневмонии.

1. Эпидемиология, клиника и лечение тяжелых форм вирусно-бактериальных пневмоний: учебное пособие/ Хапий Х.Х. и соавт. - 2014.

2. Внебольничная пне вмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике/ Пособие для врачей. - 2010.

4. Особенности клинического течения, лечения тяжелой вирусно-бактериальной пневмонии на фоне высоковирулентного гриппа A(H1N1) на Севере: Автореферат диссертации/ Савш П.А. - 2017.с

Аденовирусная инфекция неуточненная (B34.0)

Аденовирусная инфекция — группа антропонозных острых вирусных заболеваний с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Термин «аденовирусы» был предложен Эндерсом и Френсисом в 1956 г., а болезни, вызываемые этим возбудителем, стали называть аденовирусными.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Возбудители — аденовирусы рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) cемейства Adenoviridae. В состав рода входит 80 видов (серотипов). В семейство объединены вирусы с голым капсидом, средний диаметр вириона равен 60-90 нм. Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включая 240 гексонов, которые образуют грани, и 12 пентонов, образующих вертикали. Геном представлен линейной двунитчатой ДНК. Каждый вирион имеет не менее 7 антигенных детерминант. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Нуклеокапсид — единый комплемент-связывающий антиген данного семейства. Именно поэтому аденовирусы выявляют в РСК с помощью группоспецифической сыворотки. Гексоны содержат реактивные детерминанты семейства и типоспецифические антигены, которые действуют при высвобождении гексонов из вириона и отвечают за проявление токсического эффекта. Антигены гексонов содержат также родо- и группоспецифичные детерминанты. Пентоны содержат малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обнаруживаемый в инфицированных клетках. Очищенные нити ДНК содержат главный типоспецифический антиген. Пентоны и нити обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов. Поверхностные антигены структурных белков видо- и типоспецифичны. Геном представлен линейной двунитевой молекулой ДНК. Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются в замороженном состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С. В воде при 4 °С они сохраняют жизнеспособность 2 года; на стекле, одежде выживают в течение 10-45 дней. Резистентны к эфиру и другим растворителям липидов. Погибают от воздействия ультрафиолетового излучения, хлора; при температуре 56 °С погибают через 30 мин. Для человека патогенны 49 видов аденовирусов, наибольшее значение имеют серовары типов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21, причём типы 1, 2, 5, 6 чаще вызывают заболевания у дошкольников; типы 3, 4, 7, 14, 21 — у взрослых.

Источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду на протяжении всей болезни, а также вирусоноситель. Выделение вирусов происходит из верхних дыхательных путей, с фекалиями, слезами. Роль «здоро- вых» вирусоносителей в передаче инфекции достаточна значима. Максимальные сроки вирусовыделения составляют 40-50 дней. Аденовирусные конъюнктивиты могут быть нозокомиальной инфекцией. Механизм передачи — воздушно-капельный, фекально-оральный. Пути передачи — воздушно-капельный, пищевой, контактнобытовой. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Восприимчивость высокая. Болеют преимущественно дети и молодые люди. Сезонность не имеет решающего значения, но в холодное время года частота заболеваний аденовирусными инфекциями возрастает, за исключением фарингоконъюнктивальной лихорадки, которая диагностируется летом. Характер эпидемического процесса во многом определяется серологическими типами аденовирусов. Эпидемии, вызванные аденовирусами типов 1, 2, 5, бывают редко, чаще встречаются типы 3, 7. После перенесённой болезни формируется видоспецифический иммунитет.

Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом клинических симптомов и синдромов. В клинической картине могут преобладать симптомы, свидетельствующие о поражении дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря, лимфоидной ткани. Возможно развитие менингоэнцефалита. У взрослых аденовирусная инфекция протекает чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста — в клинически выраженной. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается с первого дня болезни, её продолжительность варьирует от 5-7 дней до 2 нед. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4-6 нед, может быть двуволновая лихорадка, редко наблюдают три волны. В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены умеренно даже при высокой лихорадке.
В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни в процесс вовлекаются носоглоточные миндалины и появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильным отделяемым (особенно в младших возрастных группах). Характерный признак болезни — фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые нежные налёты, которые легко снять шпателем.
У взрослых в отличие от детей клинические признаки бронхита выявляют редко. Для детей характерен умеренный непродолжительный кашель со скудным слизистым отделяемым. Кроме того, почти у каждого пятого заболевшего ребёнка развивается острый стенозирующий ларинготрахеит, который протекает тяжело, с выраженным экссудативным компонентом.
У некоторых детей возникает обструктивный синдром, имеющий отёчную или смешанную формы. Он может сохраняться до 3 нед. При этом кашель влажный, навязчивый; выдох затруднён, одышка смешанного типа. Аускультативно определяется большое количество влажных разнокалиберных и единичных сухих хрипов. У детей раннего возраста возможно развитие облитерирующего бронхита. Нередко аденовирусная инфекция сопровождается умеренной лимфоаденопатией. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовирусной инфекции, либо как основной синдром. Основной клинический признак — острая приступообразная боль преимущественно в нижней части живота (в правой подвздошной, околопупочной областях). Часто появляется тошнота, реже рвота, диарея. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы практически отсутствуют. У части больных имеет место гепатолиенальный синдром, иногда с повышением активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ).
Часто развивается конъюнктивит. Вначале он односторонний, позже поражается второй глаз. Различают катаральный, фолликулярный и плёнчатый конъюнктивит. Последняя форма наиболее типична. Конъюнктива век гиперемирована, зернистая, несколько набухшая; возможно небольшое выделение секрета. Через 1-3 дня на конъюнктиве появляются белые или серовато-белые плёнчатые налёты. Частый симптом — отёк век. Реже наблюдают кератоконъюнктивит, при котором образуется инфильтрат в субэпителиальном слое роговицы, возникает её помутнение, снижается острота зрения. Процесс длится до одного месяца и, как правило, обратим.
У взрослых при аденовирусной инфекции могут быть клинические признаки цистита. Описаны случаи острого энцефалита, вызываемого чаще серотипом 7 аденовирусов. В самостоятельную форму болезни выделена фарингоконъюнктивальная лихорадка, имеющая довольно чёткую клиническую картину, с высокой 4-7-дневной лихорадкой, интоксикацией, ринофарингитом, плёнчатым конъюнктивитом.

Осложнения
Частые осложнения — отит, синусит и пневмония, развивающиеся в результате присоединения вторичной инфекции. Нередко на фоне аденовирусной инфекции происходит обострение хронического тонзиллита. Описаны случаи осложнения аденовирусного мезаденита кишечной инвагинацией.

Клинически аденовирусную инфекцию диагностируют по наличию конъюнктивита, фарингита, лимфаденопатии на фоне лихорадки. Картина крови при аденовирусной инфекции неспецифична и не имеет диагностического значения. Серологическая диагностика используется для ретроспективной расшифровки этиологии ОРВИ. Широко применяют РТГА и РСК. Методы экспресс-диагностики представлены реакцией непрямой гемадсорбции, ИФА и РИФ. Они позволяют в течение 3-4 ч обнаружить антигены аденовирусов в эпителиальных клетках носовой полости. Соскоб клеток производится в первые дни инфекционного процесса. Обнаружение вирусных антигенов в ядрах эпителиальных клеток свидетельствует о латентном течении инфекционного процесса, наличие антигенов в цитоплазме позволяет диагностировать острое заболевание. Выделение вируса в культуре ткани используется для научных целей.

Дифференциальную диагностику проводят с ОРВИ другой этиологии, дифтерией ротоглотки, дифтерией глаза, ангиной. Аденовирусная инфекция имеет ряд сходных симптомов с инфекционным мононуклеозом, брюшным тифом. Иерсиниоз также протекает с явлениями фарингита, конъюнктивита, гепатолиенальным синдромом, диареей и продолжительной лихорадкой.

В лихорадочном периоде показан постельный режим. Специальной диеты не требуется.

Медикаментозная терапия
В большинстве случаев при неосложнённой форме аденовирусной инфекции этиотропную терапию не назначают. При тяжёлом течении инфекционного процесса возможно назначение арбидола♠, препаратов интерферона и его индукторов. Среди препаратов интерферона лейкоцитарного человеческого используют: интерферон лейкоцитарный человеческий сухой 2 раза в сутки в оба носовых хода по 5 капель (по 0,25 л), интерлок по 1 капле 10 раз в сутки в каждый глаз (для лечения конъюнктивита), лейкинферон для инъекций сухой (вводят в/м, ингаляционно) 100 тыс. МЕ. Антибиотики показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

В профилактике аденовирусных заболеваний основная роль принадлежит методам повышения неспецифической резистентности организма (закаливание, рациональное питание). Во время эпидемических вспышек контактным лицам назначают интерферон или препараты из группы индукторов интерферона. В очаге проводят текущую дезинфекцию. Во время вспышек аденовирусных инфекций детей разобщают на срок не менее 10 дней после выявления последнего больного.

Читайте также:

  
• Сплетни. Как не перейти границу и не стать их жертвой?
  
• Целлюлит на руках. Как решить проблему целлюлита рук?
  
• Отравление парабенами (эфирами парагидроксибензойной кислоты)
  
• Лучевые признаки дисплазии трикуспидального клапана сердца плода
  
• Характеристика мужчины-альфонса. Кто такие альфонсы?