Аутолиз почек и кишечника. Аутолитические изменения поджелудочной железы и селезенки

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

К сожалению, о том, где находится селезенка, о ее здоровье и первых проявлениях неблагополучия мало кому известно. А между тем это орган, выполняющий важные функции в организме человека, и последствия его заболеваний могут быть серьезными.

Почему болит селезенка: причины

Селезенка находится под ребрами (чуть выше их нижнего края) с левой стороны. Она участвует в работе иммунной системы, выполняет функции кроветворения и фильтрации крови, участвует в белковом обмене.

Здоровый орган не прощупывается: он находиться под надежной защитой ребер и не выходит за их пределы. Кроме того, селезенка лишена чувствительных нервных окончаний, а значит, болеть не может. Только воспаляясь, она сильно увеличивается в размерах и начинает пережимать находящиеся рядом органы, сосуды, нервы, из-за чего возникает острая, тянущая, распирающая боль в левом подреберье.

Что вызывает увеличение органа?

• Болезни органов кроветворения.
• Заболевания, вызванные патогенными микроорганизмами.
• Гнойные очаги внутри органа (абсцесс).
• Аутоиммунные нарушения.
• Воспалительные процессы в селезенке по причине сепсиса.
• Травмы органа либо его нетравматический разрыв.
• Смещение органа вокруг ножки (заворот).
• Кисты и развитие опухолей.
• Закупорка селезеночной вены или артерии (инфаркт селезенки).
• Цирроз печени.

Боль в области селезенки может быть физиологичной: так, здоровая селезенка иногда доставляет неприятные ощущения после пробежки или быстрой ходьбы (т.к. происходит накопление в ней крови), а также женщинам в период беременности (поскольку матка давит и смещает внутренние органы).

Симптомы заболеваний селезенки

Когда развивается какая-либо болезнь селезенки, то орган не просто болит: заболевания проявляют себя целым рядом признаков:

• повышается температура тела;
• человек покрывается холодным потом;
• возникает слабость, вялость;
• в левом боку появляется чувство дискомфорта, тяжести;
• с этой же стороны прощупывается выступающее уплотнение;
• человек бледнеет, его тошнит, рвет;
• ухудшается аппетит при ощущении переполненности желудка;
• в ротовой полости, а также на ногах и руках появляются язвы;
• резко снижается иммунитет.

Если орган травмирован, возникают следующие симптомы:

• сильное чувство жажды;
• головокружение, тошнота, рвота;
• резкое снижение артериального давления;
• потеря сознания;
• отклонение сердечного ритма от нормальных показателей;
• нарушение дыхания.

Любой острый симптом - веский повод обратиться к врачу!

Что делать при резкой боли?

Иногда селезенка начинает болеть внезапно и очень сильно. В этом случае неважно, была ли у человека травма или какие-то настораживающие симптомы, мужчина это или женщина, взрослый или ребенок. Необходимо вызвать скорую помощь, поскольку такое состояние несет опасность для жизни.

Что делать до прибытия скорой?

• Действуя очень бережно и аккуратно, расположить больного горизонтально. Если была травма, стараться минимально перемещать пострадавшего.
• К области селезенки нельзя прикладывать холод или согревающие компрессы - это может серьезно ухудшить состояние человека.
• При кровотечении место повреждения туго перевязывают чистой тканью.
• Больному нельзя давать обезболивающие средства: их действие затруднит постановку точного диагноза.
• Пострадавшему стоит дать легкие успокоительные препараты: они помогут восстановить дыхание, расслабят спазмированные мышцы.

Диагностика

Если у мужчины или женщины под ребрами с левой стороны появились неприятные ощущения, необходимо обязательно показаться терапевту или семейному врачу. Затем может потребоваться консультация узких специалистов - гастроэнтеролога, гематолога, инфекциониста, хирурга или онколога.

В начале доктор осмотрит пациента, расспросит его об имеющихся и перенесенных заболеваниях, инфекциях, узнает, какой характер носят болевые ощущения, были ли травмы органа и т.п. После этого врач проведет пальпацию - ощупывание селезенки, когда пациент лежит на спине или правом боку. Врач оценит, где находится орган (выступает или нет его нижняя граница из-под ребер), его консистенцию, интенсивность боли.

После этого пациенту необходимо будет сделать:

• общий и биохимический анализы крови;
• рентгенографию - она даст возможность увидеть размеры селезенки и соседних органов;
• УЗИ брюшных органов;
• компьютерную томографию - если информации после предыдущих исследований недостаточно;
• ангиографию - исследование кровеносных сосудов в случае подозрения на развитие опухоли;
• пункцию тканей и исследование состава ее клеток - если возможно злокачественное образование.

Только после постановки диагноза больному назначается лечение.

Лекарства

Медикаменты при болях в селезенке помогают устранить причину заболевания, уменьшить боль, восстановить функциональность органа. Для этого применяются:

- убивают бактерии, спровоцировавшие патологию; - губительно влияют на микробных агентов, вызывающих воспаление;
• противовоспалительное (глюкокортикостероиды) и обезболивающее - убирают болевые ощущения и останавливают распространение воспаления; - замедляют формирование злокачественных образований; - стимулируют работу иммунной системы; - помогают клеткам противостоять патологическим воздействиям; - облегчают отток желчи; - нормализуют вязкость крови для ее эффективного функционирования; - нормализуют обмен веществ в организме; - устраняют дефицит железа в крови; для укрепления иммунитета.

Лечение патологий селезенки проводится только под контролем врача, самолечение не допустимо!

Питание при болях в селезенке

Диета для здоровья селезенки должна стабилизировать состав крови, устранять проявления анемии. При этом питание должно быть здоровым, чтобы минимизировать фильтрационную нагрузку на орган.

• Рацион должен быть сбалансированным, достаточно калорийным.
• Порции стоит делать небольшими, есть часто (до шести раз в день).
• Следует сократить либо вовсе убрать из меню блюда с острыми приправами, майонезом, жирные, жареные, а также копчения, соления, маринованную и консервированную пищу.
• Недопустимо употребление некачественного алкоголя, злоупотребление крепкими напитками.
• Основу рациона должна составлять рыба, нежирное мясо, орехи, говяжья печень, овощи (особенно свекла).
• В меню взрослых мужчин и женщин, а также детей нужно включить мед, клюкву, гранаты, чтобы нормализовать кроветворение.

Рацион следует подбирать, консультируясь с лечащим врачом или диетологом. Самостоятельно составленное меню может не учесть какие-то нюансов и приведет к ухудшению состояния либо хронизации процесса.

Народные рецепты

После консультации со специалистом для поддержания здоровья селезенки можно применять народные средства. Они не в состоянии заменить медикаменты, но способны снизить нагрузку на орган, усилить регенерацию его клеток.

• При увеличенной селезенке помогают сосновые почки. Одну чайную ложку сырья заливают 150 мл кипятка, проваривают несколько минут, процеживают, остужают и выпивают.
• При болезных селезенки принимают мумие: 15 г растворяют в 1,5 л теплой воды. Пьют раствор перед завтраком, обедом и ужином. Вначале 10 дней - по чайной ложке, затем - по десертной, а после - по столовой.
• Эффективен настой из травы «пастушья сумка». Стаканом кипящей воды заваривают 10 г травы и настаивают 20 мин. После этого лекарство процеживают и пьют по столовой ложке 5 раз в день.
• От воспаления хорошо помогает спиртовой настой шишек хмеля. Одну часть сырья заливают четырьмя частями спирта (40%). Средство настаивается 10 дней, принимается по 40 капель трижды в день.

Спленэктомия

В запущенных случаях, когда нельзя спасти орган, либо его сохранение будет вредить общему здоровью, селезенку удаляют хирургическим путем (проводят спленэктомию). Показания к процедуре:

• рак, большие опухоли, кисты;
• крупные, осложненные абсцессы;
• инфаркт селезенки;
• гемолитическая или апластическая анемия;
• аутоиммунные атаки органа;
• тромбоз сосудов селезенки;
• болезни кровяных клеток;
• травма органа с внутренним кровотечением;
• увеличение органа, которое чревато разрывом.

Спленэктомия проводится двумя способами:

• Лапароскопическая операция. Наиболее распространенный вид удаления органа. В брюшной стенке делают 3-4 небольших надреза, чрез которые вводится углекислый газ для расширения брюшной полости. В отверстия вводят лапароскоп, который передает изображение на монитор, и инструменты. Потеря крови при лапароскопии минимальна, период восстановления очень короткий.
• Операция с открытым доступом. Выполняется, если размер селезенки превышает 25 см либо по иным показаниям. Разрезается брюшная стенка и соседние с селезенкой ткани, а затем отсекаются связки, удерживающие орган. Поврежденные сосуды «запаиваются», накладываются швы и повязка. Такая операция потребует более длительного восстановления и нахождения в стационаре.

После удаления селезенки человек может жить полноценной жизнью.

Профилактика

Профилактические меры, позволяющие сохранить селезенку здоровой, очень просты - это здоровый образ жизни и правильное питание. Отметим еще несколько важных моментов, которые позволят вам избежать болезненных ощущений в левом подреберье:

• Ежедневно гуляйте на свежем воздухе и выполняйте посильные физические упражнения. Двигательная активность устраняет застойные явления во внутренних органах.
• Двигайтесь аккуратно, избегайте травм - селезенка очень уязвима. Оберегайте себя от ударов в область брюшины, падений на живот, резких разворотов.
• Одеваться следует по погоде, не переохлаждаться - селезенка плохо реагирует на холод. Кроме того, замерзнув, есть риск подхватить простуду, что также вредит здоровью органа.
• Не носите тугую, сдавливающую одежду, особенно в области талии - всевозможные резинки, ремни, корсеты нарушают ток крови и ослабляют селезенку.
• Употребляйте достаточное количество воды (40 мл на 1 кг веса), чтобы снизить токсическую нагрузку на орган.
• Регулярно проходите профилактические осмотры и не занимайтесь самолечением!

Внимательно относитесь к своему здоровью: обращайтесь за врачебной помощью при первых признаках болезни. Своевременное лечение позволит быстро решить проблему с минимальными последствиями.

Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики

Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

библиографическое описание:
Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

код для вставки на форум:

Аутолиз бывает не только посмертным, но и прижизненным - в виде распада отдельных органоидов клетки, клеток или части ткани (органа) при сохранении основных жизненных функций целого организма. Прижизненный аутолиз представляет собой одну из форм клеточного некроза, при которой ферменты, осуществляющие распад, происходят из самой клетки, - колликвационный некроз. Коагуляция белков, напротив, препятствует аутолизу. Кроме того, аутолиз часто начинается еще в период обратимых изменений, т. е. еще до момента смерти клетки или организма.

В доступной литературе нам не удалось найти критериев различия посмертного аутолиза и прижизненного некроза и даже просто подробных описаний светооптической картины аутолиза всех органов и тканей, соответствующих реально наблюдаемым без привлечения сложных гистохимических и т.д. методов. Большинство авторов ссылаются на мутность цитоплазмы, но слово «мутность» означает утрату прозрачности. Оценить прозрачность на окрашенных гистопрепаратах практически невозможно! Авторы пишут о зернистости цитоплазмы, вакуолизации ее и ядра, фрагментации и извитости мышечных волокон [2, 3, 4].

Но эти же изменения описаны как диагностические признаки различных прижизненных синдромов [1, 3, 4, 5]. Как же их интерпретировать?

Материалом для данного исследования послужили 683 набора образцов органов и тканей от трупов, исследованных в различных бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации, а также акты судебно-медицинского исследования трупа и заключения экспертов. Среди погибших была 181 женщина. Возраст их варьировал от 1 до 98 лет. Во всех случаях были известны причина и давность смерти. Интервал времени между смертью и изъятием и фиксацией материала составлял не менее суток. 202 человека умерли в стационаре через сроки от нескольких минут до 47 суток с момента поступления, и еще один скончался в машине «скорой помощи».

Для сравнения использовался биопсийный и операционный (прижизненный) материал, полученный на базе ПАО ГКБ № 50 г. Москвы и в ходе проведения патологоанатомических исследований, а также образцы органов и тканей от 20 трупов с выраженными аутолитическими и гнилостными изменениями.

Во всех случаях проводилось стандартное гистологической исследование с парафиновой заливкой, окраской гематоксилином и эозином и световой микроскопией. Для исследования скелетных мышц и миокарда использовались либо целлоидиновая заливка и просмотр с полузакрытой диафрагмой, либо поляризационная микроскопия.

Полученные результаты можно резюмировать следующим образом. Посмертный аутолиз относят к ранним трупным изменениям, поскольку он начинается в 1-е сутки после смерти, однако в более позднем периоде он продолжается наряду с поздними трупными изменениями.

Проявления аутолиза на светооптическом уровне:

• временное увеличение размеров ядра вследствие его набухания;
• просветление нуклеоплазмы;
• появление в ядре оптических пустот;
• резко выраженная агрегация хроматина с преимущественным скоплением вдоль ядерной оболочки и вокруг ядрышек; проявляется как подчеркнутость и извилистость наружного контура ядра;
• кариопикноз - сжатие ядра в плотную массу с интенсивной окраской (при разрыве ядерной оболочки и выходе воды и других компонентов в цитоплазму);
• кариорексис - распад ядер на фрагменты, ассоциированный с маргинацией хроматина и гиперхромазией;
• кариолизис - утрата четкости контуров и последующее растворение ядра;
• набухание цитоплазмы, изменение ее тинкториальных свойств (возможно любое - гипохромазия, эозиноили базофилия и даже амбифильность), иногда появление в ней мелких жировых и гидропических вакуолей, утрата четкости ее контуров и постепенное растворение;
• ослабление связей межу клетками, которое проявляется в виде отторжения пластов эндотелия сосудов и эпителия (повреждение менее прочных связей между клетками и мембранами при относительной сохранности десмосом), дискомплексации трабекулярных структур (в печени, пучковой зоне надпочечников), диссоциации клеток (особенно в железах ацинарного строения);
• базофильный отек стромы с набуханием волокон;
• разрушение эластических мембран, распад волокон соединительной ткани и, наконец, полная потеря структуры ткани и гомогенизация ее образцов.

• 1) равномерности посмертных аутолитических изменений (они приблизительно одинаково выражены в разных полях зрения, разных частях органа и разных органах);
• 2) отсутствии реакции организма (сосудистой, клеточной и т.д.);
• 3) наличии гемолиза, степень выраженности которого параллельна степени аутолиза паренхимы;
• 4) сведениях о давности наступления смерти и условиях хранения трупа.

Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом.

МОЗГ. Аутолиз в ткани головного мозга проявляется диффузными кариолизом (побледнением и утратой четкости контуров ядра вплоть до полного исчезновения), хроматолизом (побледнением и растворением вещества Ниссля) и цитолизом (аналогичными изменениями цитоплазмы).

На определенном этапе аутолиза ядра клеток набухают, увеличиваются в размерах, в них появляются просветления, а хроматин конденсируется в области ядерной мембраны и ядрышка.

Аутолиз нейронов может проявляться и кариопикнозом - изменениями ядра, при которых оно уменьшается в размерах, становится гомогенным и интенсивно базофильным. Такие изменения объясняют тем, что оболочка ядра разрывается и жидкое содержимое выходит в цитоплазму.

Посмертный аутолиз и прижизненные повреждения нейронов имеют одинаковые механизмы развития и сходную морфологическую картину, поэтому их не всегда можно различить. Решающую роль в их дифференциальной диагностике имеет сопоставление характера и степени изменений разных клеток, полей зрения, частей мозга и вообще органов. Изменения, вызванные прижизненным повреждением, либо не достигают такой распространенности и имеют очаговый характер, либо сопровождаются клеточной глиальной реакцией. Кроме того, при посмертном аутолизе бледнеют и постепенно растворяются также ядра глиоцитов, развивается пикноз ядер эндотелия капилляров, гемолиз содержимого более крупных сосудов и слущивание их эндотелия.

ЛЕГКИЕ. Аутолиз легких вначале выражается в лизисе ядер и десквамации альвеолярных макрофагов. Далее такие же изменения происходят с альвеолярным и бронхиальным эпителием, а в сосудах развивается гемолиз эритроцитов (обесцвечивание, потеря четкости контуров и при полнокр овии - слияние в гомогенную эозинофильную массу, иногда с оранжевым или коричневатым оттенком, а при малокровии - образование хлопьев). Последними подвергаются кариолизу эндотелий капилляров, клетки стенок более крупных сосудов и лимфоциты, входящие в состав БАЛТ - бронхассоциированной лимфоидной ткани. Если в альвеолах имеется гнойный экссудат, то ядра сегментоядерных лейкоцитов также сохраняются дольше, чем эпителий. На этих стадиях аутолиза возможно выявление таких изменений, как полнокровие сосудов и кровоизлияния (они видны до полного обесцвечивания гемоглобина), отек легких, фибрин и лейкоциты, гемосидероз, склеротические процессы и т.д.

При далеко зашедшем аутолизе набухают, бледнеют и теряют четкость контуров структуры, окрашиваемые эозином - цитоплазмы клеток, волокна соединительной ткани, стенки сосудов, бронхов и альвеол.

СЕРДЦЕ. Посмертный аутолиз сердца начинается с изменений эндотелия интрамуральных артерий. Он набухает, приобретает вертикальное (перпендикулярное к базальной мембране) положение и, наконец, полностью слущивается в просвет сосудов.

Далее происходит лизис ядер кардиомиоцитов. Их поперечная исчерченность и липофусцин могут сохраняться дольше.

Следующая стадия аутолиза сердца включает гемолиз, а также лизис ядер клеток стромы и стенок сосудов.

Контуры кардиомиоцитов, сосудов и соединительнотканных прослоек сохраняются довольно долго, медленно теряя четкость. В этот период еще можно выявить диссоциацию, волнообразную извитость и фрагментацию кардиомиоцитов, их гипер- и атрофию, зернистый и глыбчатый распад, кардиосклероз, стромальный липоматоз. Особо подчеркнем, что при трупном аутолизе подобные изменения не возникают.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ. Аутолиз желудка и кишечника развивается быстро ввиду богатства этих органов ферментами. Раньше всего десквамируется покровный эпителий. Затем начинаются изменения железистого - кариолиз и/или кариопикноз, потом дискомплексация желез и, наконец, полная потеря структуры и превращение ткани в гомогенную массу. Гемолиз и аутолиз стенок сосудов обычно развиваются позже.

ПЕЧЕНЬ. Аутолиз печени в первую очередь проявляется маргинацией хроматина и последующим лизисом ядер гепатоцитов. Далее начинают растворяться ядра других клеток (звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и т.д.), а в цитоплазме гепатоцитов может появиться много мелких округлых вакуолей вследствие распада липопротеидов и высвобождения липидов. Крупные вакуоли при аутолизе не образуются вообще, а мелкие - не всегда. Балочное строение печени и отложения пигмента в гепатоцитах сохраняются долго, даже при гниении.

Прижизненная жировая дистрофия обычно отличается от посмертного липофанероза характерным расположением (перипортально, перицентрально или диссеминированно среди лишенных вакуолей клеток) и крупными размерами капель в очаге при отсутствии их вне очага. Жировая дистрофия может выявляться даже при далеко зашедшем аутолизе, когда ядра гепатоцитов почти не определяются, а цитоплазма становится амбифильной (сиреневой).

В портальных трактах аутолиз начинается с гемолиза, лизиса ядер эндотелия сосудов и его десквамации. Воспалительные инфильтраты и признаки склеротических процессов сохраняются долго.

В центральных венах происходит гемолиз и гомогенизация стенок, к оторые перестают контурироваться. Однако за счет сохранения гистоархите ктоники долек места, где должны находиться центральные вены, определяются четко.

На последних стадиях аутолиза структура печени почти стерта, базофильные структуры (кроме колоний микробов) отсутствуют, но контуры портальных трактов, центральных вен и балок еще прослеживаются, хотя и теряют четкость.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Эпителий протоков поджелудочной железы подвергается аутолизу особенно рано - ядра лизируются или пикнотизируются, клетки десквамируются. Далее начинается кариолизис в экскреторной паренхиме, причем, в отличие от других органов, неравномерно, полями, чаще вблизи протоков. Это связано с различиями ферментативной активности в разных ацинусах и клетках. Цитоплазма клеток приобретает базофильный оттенок, увеличивается в объеме, потом уменьшается, и начинается дискомплексация ацинусов, потом стирание их структуры. Островки также постепенно становятся неразличимыми, но держатся дольше. Клетки воспалительных инфильтратов, волокна стромы, жировые клетки и контуры сосудов сохраняются долго.

Аутолиз жировой ткани при липоматозе проявляется в виде лизиса ядер и деформации контуров клеток. Оценить распространенность липоматоза можно даже при далеко зашедшем аутолизе. Если в аутолизированной паренхиме поджелудочной железы встречаются округлые просветления, оптически пустые или с базофильным оттенком, то это проявления внутридолькового липоматоза - аутолизированные жировые клетки.

Последний этап аутолиза состоит в постепенном исчезновении контуров клеток и волокон, стирании структуры и гомогенизации ткани.

ПОЧКИ. Первыми проявлениями аутолиза в почке обычно служит кариолиз в извитых канальцах. При этом очень трудно отдифференцировать некротический нефроз (прижизненную гибель нефротелия) от трупного аутолиза.

Одним из признаков может служить дистрофия. Некроз всегда развивается в результате тяжелого дистрофического процесса. Если признаки баллонной, гиалиново-капельной, пигментной или тяжелой жировой дистрофии отсутствуют, цитоплазма диффузно окрашена эозином и однородна, зерниста или содержит мелкие, придающие цитоплазме вид пены вакуоли, то кариолиз обычно оказывается посмертным.

Некротический нефроз обычно развивается на фоне ишемии коры. Полнокровная кора почек - один из аргументов в пользу посмертного кариолиза.

Кроме того, если имеются признаки гемолиза, то и нефротелий должен успеть аутолизироваться.

Если аутолиз затрагивает более резистентные к нему структуры - нефротелий дистальных канальцев и петель Генле, клетки клубочков и сосудов, то его посмертный характер очевиден; однако нельзя исключить, что имелся и некротический нефроз, к которому позже присоединился аутолиз.

Эпителий аутолизированных канальцев десквамируется в их просвет, и структура почки постепенно стирается.

Прижизненная дистрофия сохраняется и посмертно, в том числе при полном кариолизе. Посмертная вакуолизация цитоплазмы, имитирующая прижизненную дистрофию, встречается редко и выражена слабо.

СЕЛЕЗЕНКА. Аутолиз селезенки начинается с гемолиза крови, находящейся в ее синусоидах и других сосудах. Далее развивается кариорексис и кариолиз ядер лимфоцитов белой и красной пульпы. Границы фолликулов становятся все менее четкими. Эндотелий сосудов десквамируется. Лизируются ядра макрофагов, клеток, входящих в состав стенок сосудов и трабекул. На поздних этапах сохраняются только контуры капсулы, трабекул и сосудов, которые постепенно теряют четкость.

НАДПОЧЕЧНИКИ. Аутолиз надпочечников начинается с кариолиза клеток сетчатого слоя и мозгового вещества. Он начинается очагово и может имитировать прижизненный некроз. Чтобы различить прижизненную и посмертную гибель клеток, надо при вырезке, заливке и нарезке стараться, чтобы хотя бы остатки мозгового вещества попали в препарат. Сохранность мозгового вещества при наличии очагов кариолиза в корковом слое доказывает прижизненность последнего, а она - факт стресс-реакции в фазе истощения.

Далее кариолиз становится диффузным, присоединяется базофилия цитоплазмы и дискомплексация клеток.

Когда аутолиз распространяется на все слои, его проявления зависят от степени их делипоидизации. Если количество липидов велико, то в гомогенизирующейся, безъядерной ткани видно много жировых капель, деформирующихся и сливающихся. Таким образом, делипоидизацию - признак стресс-реакции - можно обнаружить даже при далеко зашедшем аутолизе. Ядра эндотелия сохраняются дольше, и их расположение подчеркивает контуры структур коры. После их лизиса в течение некоторого времени еще можно определить толщину и состояние каждого слоя коры, потом характерное расположение клеток в виде клубочков, пучков или сетки стирается.

ПРОЧИЕ ТКАНИ И ОРГАНЫ.

Аутолиз эпидермиса либо сочетается с гниением, либо протекает в особой форме, именуемой мацерацией. Поэтому его надлежит рассматривать отдельно.

Аутолиз жировой ткани проявляется кариолизисом, деформацией клеток и слиянием жировых капель.

В поперечнополосатых мышцах аутолиз ведет к лизису ядер и постепенной гомогенизации миоплазмы. Вопреки утверждениям ряда авторов, зернистой она не становится.

В сосудах относительно рано начинают определяться изменения эндотелия. Он вначале приобретает положение, перпендикулярное к стенке сосуда, затем пластами десквамируется, причем в артериях этот процесс происходит раньше, чем в венах. Следующим этапом становится растворение его ядер и ядер других клеток, слагающих сосудистую стенку. Однако очертания клеток и волокон сохраняются долго, благодаря чему можно различать слои стенок сосудов и устанавливать их толщину.

В крови происходит обесцвечивание и деформация эритроцитов, затем они гемолизируются и сливаются в гомогенную массу, иногда имеющую оранжевый или буроватый оттенок за счет остатков гемоглобина.

В щитовидной железе аутолиз проявляется десквамацией эпителия фолликулов и кариолизисом в нем.

В тестикулах такие же изменения происходят со сперматогенным эпителием, а в простате - с железистым.

ГНИЕНИЕ. Микроскопически гниение проявляется прежде всего появлением колоний микробов в сосудах, потом - вне их, в тканях. При медленной смерти микробы распространяются из кишечника с кровотоком еще в период агонии. Затем начинается образование гнилостных пузырей, разрывающих аутолизированные ткани. Аутолиз не прекращается с началом гниения, и главную роль в стирании структуры тканей играет именно он. Поэт ому при выраженном гниении, но умеренном аутолизе основные тканевые структуры еще доступны оценке, а при обратном соотношении этих проце ссов - уже нет.

Судебно-гистологическое исследование внутренних органов при аутолизе затруднено, однако многие признаки продолжают определяться. Даже при далеко зашедшем аутолизе выявляются степень кровенаполнения сосудов и воздушности ткани легких, склероз и липоматоз стромы органов, нарушения пигментного обмена, жировая дистрофия печени. В канальцах нефротелия можно определить вид дистрофии. Клетки воспалительных инфильтратов нередко сохраняются дольше паренхимы, позволяя уточнить состав инфильтрата даже при выраженном аутолизе. Через трое суток пребывания трупа или трупного материала при комнатной температуре в клетках отчетливо выявляется липофусцин, в мышечных волокнах - поперечная исчерченность, в сосудах можно оценить состояние всех слоев стенки. Не является аутолиз препятствием и для выявления кровоизлияний.

Таким образом, наши данные позволяют во многих случаях отличить прижизненные изменения тканей от посмертного аутолиза.

1. Капустин, А. В. О диагностическом значении острых микроскопических изменений миокарда / А. В. Капустин // Судебно-медицинская экспертиза. - 2000. - Т. 43, № 1. - С. 7-11.
2. Лушников, Е. Ф. Аутолиз (морфология и механизмы развития) / Е. Ф. Лушников, Н. А. Шапиро. - М.: Медицина, 1974. - 200 с.
3. Науменко, В. Г. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине: рук. / В. Г. Науменко, Н. А. Митяева. - М.: Медицина, 1980. - 334 с.
4. Пермяков, А. В. Судебно-медицинская гистология: рук. для врачей / А. В. Пермяков, В. И. Витер, Н. И. Неволин. - 2-е изд. - Ижевск; Екатеринбург: Экспертиза, 2003. - 214 с.
5. Пиголкин, Ю. И. Атлас по судебной медицине / под ред. Ю. И. Пиголкина, И. Н. Богомоловой. - М.: МИА, 2006. - 310 с.

похожие статьи

К вопросу об определении давности смерти при аутолитических изменениях некоторых органов (по данным литературы) / Хорошилова А.С., Власюк И.В., Авдеев А.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 194-199.

Поджелудочная железа — как понять, что не так

Поджелудочная железа - орган пищеварительной системы, вырабатывающий пищеварительные ферменты и гормоны, регулирующие белковый, углеводный и жировой обмен. Она расположена в нижнем отделе брюшной полости, за желудком, возле двенадцатиперстной кишки, на уровне І-ІІ поясничных позвонков. Длина органа до 22 см, вес - 70-80 г. Она покрыта тонкой соединительной капсулой, основное вещество под ней разделено на сегменты, между ними есть соединительные тяжи с выводными протоками, сосудами, нервами. Для вывода произведенных пищеварительных ферментов и других веществ имеет главный и добавочный проток.

Если нормальное функционирование поджелудочной железы нарушается, в ней развивается воспалительный процесс. Группа заболеваний, для которых характерно воспаление в тканях этого органа, нарушение его работы называется панкреатитом. Воспаление поджелудочной железы - опасное заболевание, сопровождающееся сильной болью, нарушением работы пищеварительной и эндокринной системы. Если человек своевременно не получает медицинской помощи, возможно развитие осложнений, вплоть до летального исхода.

Как лечить воспаление поджелудочной железы

Обнаружив у себя симптомы заболевания поджелудочной железы, обращайтесь к врачу. Он выявит причины заболевания и назначит медикаментозное лечение, диету. Если воспалительный процесс вызван закупоркой выводных протоков, для спасения жизни пациента может потребоваться срочное оперативное вмешательство.

Пациентов с острой формой панкреатита госпитализируют в стационар, где врачи постоянно контролируют их состояние, изменение показателей в общем и биохимическом анализах крови, анализах мочи.

Чтобы организм человека победил заболевание, недостаточно медикаментозного лечения. Для успешного выздоровления, или снятия приступов при хроническом течении заболевания нужен холод, голод и покой. Пациенту полезен постельный режим. В первые три дня рекомендуется полный отказ от пищи, питательные вещества вводятся внутривенно. Для снятия болевых симптомов на живот кладется холодный компресс.

Причины заболевания

Воспалительные процессы в поджелудочной железе могут возникать:

• из-за злоупотребления спиртными напитками - наиболее распространенная причина заболевания у мужчин;
• после травм живота, операций, когда были повреждены ткани или протоки этого органа;
• из-за неправильного питания - воспаление может развиваться, если в рационе человека преобладает фаст-фуд, жирные, острые, копченые, жареные блюда;
• при желчнокаменной болезни - у женщин она развивается в 3-5 раз чаще, чем у мужчин, и желчные конкременты могут закупоривать протоки, из-за чего нарушается отток пищеварительных ферментов и они начинают переваривать ткани железы;
• из-за нарушенного обмена веществ при ожирении, сахарной диабете, во время беременности или после родов;
• из-за длительного приема антибиотиков, кортикостероидов, гормональных препаратов;
• из-за генетической предрасположенности - у некоторых мужчин, а чаще у женщин, поджелудочная железа вырабатывает более густой секрет, он медленней выводится по протокам, и даже однократное злоупотребление спиртными напитками, жирной, жареной пищей может спровоцировать приступ панкреатита;
• после отравлений - пищевых, алкогольных, при работе с лаками, красками и вдыхании их паров, другими отравляющими веществами.

Формы панкреатита

При первом приступе врач ставит диагноз острый панкреатит. При соблюдении диеты, других врачебных назначений, приеме медикаментов, воспаление может пройти без последствий. Если человек ответственно относится к своему здоровью, правильно питается, отказывается от алкоголя, курения, следит за весом, приступ может не повторяться.

Но при систематических нарушениях, поджелудочная железа работает с повышенной нагрузкой, ее состояние ухудшается и заболевание переходит в хроническую форму. Если повторный приступ возникает менее чем через 6 месяцев после первого, ставится диагноз острый рецидивирующий панкреатит. Если приступы повторяются больше, чем 6 месяцев, диагноз - хронический панкреатит. Он имеет две фазы: обострение и ремиссия. При соблюдении диеты, применении поддерживающей терапии, ремиссия длится годами, не возникает острых приступов.

Симптомы воспаления поджелудочной железы

При остром и хроническом панкреатите появляются разные симптомы.

Острая форма

При остром приступе пациент ощущает сильную боль в подреберье. В зависимости от расположения и размера очага воспаления она может быть правосторонней, левосторонней или опоясывающей.

Другие признаки, указывающие на воспалительный процесс в поджелудочной железе:

• отрыжка с тухлым запахом, икота;
• непреходящая тошнота, неоднократная рвота;
• жидкий стул несколько раз в сутки или запор;
• повышение температуры;
• ощущение сухости во рту;
• перепады артериального давления;
• усиленное потоотделение;
• нездоровый цвет кожи, возможно появление коричневых пятен, синяков над пупком или на спине в области поясницы.

Большинство из этих признаков, кроме острой боли, наблюдаются и при алкогольной интоксикации. Болезнь у мужчин не всегда своевременно диагностируется - болевые симптомы пациенты некоторое время снимают обезболивающими препаратами и надеются на улучшение самочувствия, когда пройдет похмелье. Это может быть опасно для жизни. Если после употребления больших доз алкоголя возникает боль в пояснице, подреберье, проверьте поджелудочную железу.

Хроническая форма

Зная, как болит поджелудочная железа, можно не пропустить первые признаки развития хронического воспалительного процесса. Своевременное обращение к врачу поможет избежать осложнений, инфицирования, гормональных нарушений в организме.

Признаки боли в поджелудочной железе:

• тупая ноющая;
• ощущается в верхней части живота;
• может отдавать в грудную клетку, поясницу, нижнюю часть живота;
• усиливается после употребления спиртных напитков, жареной, копченой, острой, жирной пищи, маринадов, приступ может спровоцировать чашка кофе, выкуренная натощак сигарета;
• усиливается после стресса.

Сложно поставить диагноз только по характеру болевых симптомов. При панкреатите появляются другие признаки нарушений в работе организма. Обратитесь к врачу, если вы часто ощущаете ноющую боль в области спины или живота, кожа приобретала желтоватый оттенок, пропал аппетит, снижается вес. Аналогичные признаки у женщин могут наблюдаться во время беременности, и ошибочно принимаются за проявления токсикоза. Чтобы не пропустить опасное заболевание, с первых недель беременности женщинам нужно регулярно посещать женскую консультацию, сдавать анализы крови и мочи.

Если не лечить хронический панкреатит, воспаление может распространяться на другие органы пищеварительной системы, нарушается работа эндокринной системы, что увеличивает риск развития сахарного диабета, онкологических заболеваний.

Лечение

Панкреатит - это группа заболеваний, при которых развиваются воспалительные процессы в поджелудочной железе. Чтобы эффективно лечить его, врач должен определить характер и локализацию воспаления, причину, вызвавшую приступ. После оказания первой помощи и снятия острых болевых ощущений проводится обследование.

Диагностика

Чтобы подтвердить диагноз и оценить состояние пациента, гастроэнтеролог использует лабораторные и инструментальные методы диагностики:

• общий и биохимический анализ крови - выявляют признаки и показывает количественные характеристики воспаления, определяют уровень билирубина, ферментов;
• анализ мочи - показывает уровень ферментов;
• анализ кала на паразитов - назначается по при подозрении, что протоки поджелудочной железы закупорены паразитами;
• УЗИ - показывает размер железы, уплотнения, фиброзные участки;
• рентгенография (если есть возможность, назначается более информационное обследование эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография) - назначается для обнаружения камней или других тел, закупоривающих протоки;
• зондирование - характеризует внешнесекреторную функцию железы;
• МРТ или КТ - выявляют некроз тканей, границы пораженных областей.

Особенности терапии

При остром приступе пациента госпитализируют в стационар, где проводят детоксикацию, очистку кишечника, брюшины.

Для снятия острых болей применяют спазмолитические и болеутоляющие препараты, на живот кладется холодный компресс. Ограничивают двигательную активность. Чтобы снизить секрецию гормонов при снижении проходимости протоков или их закупорке, назначают Платифиллин или Атропин. Для предотвращения инфицирования и снятия воспаления применяют антибиотики. В первые дни показан полный отказ от пищи, питательные вещества вводятся внутривенно. Через 3-5 дней в рацион вводят жидкие каши, одновременно с приемом ферментов: Панкреатина, Мезим-Форте. Чтобы избавить пациента от тошноты, назначается Мотилиум или Церукал.

Профилактика новых обострений

Чтобы избежать новых обострений панкреатита, нужно правильно питаться, отказаться от алкоголя, сигарет, избегать стрессов. Есть нужно небольшими порциями 5-6 раз в день. Исключите из рациона жареные, жирные, копченые продукты, пряности, маринады. Отваривайте, запекайте или готовьте блюда на пару. Откажитесь от кофе, сладких газированных напитков. Регулярно принимайте назначенные врачом препараты, поддерживающие работу поджелудочной железы.

Панкреонекроз

Панкреонекроз - деструктивное заболевание поджелудочной железы, являющееся осложнением острого панкреатита и приводящее к развитию полиорганной недостаточности. К проявлениям панкреонекроза относят острую опоясывающую боль в животе, упорную рвоту, тахикардию и энцефалопатию. Лабораторная диагностика предполагает определение уровня альфа-амилазы; инструментальная - проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, УЗИ, КТ и МРТ поджелудочной железы, РХПГ, диагностической лапароскопии. Лечение включает в себя консервативные мероприятия (угнетение протеолитических ферментов, восстановление оттока соков поджелудочной железы, дезинтоксикацию и обезболивание) и оперативное вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Панкреонекроз является наиболее тяжелым осложнением панкреатита, поражает в основном молодых трудоспособных людей, составляет 1% всех случаев острого живота. В основе патогенеза панкреонекроза лежит сбой механизмов внутренней защиты поджелудочной железы от разрушающего действия панкреатических ферментов.

В последнее время в России увеличивается количество острых панкреатитов - данная патология выходит на второе место после острого аппендицита в хирургических стационарах. Также растет и число деструктивных форм панкреатита, в частности панкреонекроза - до 20-25%. В разных клиниках летальность при деструкции поджелудочной железы достигает 30-80%. Ведущий способ снижения летальности при некрозе поджелудочной железы - своевременная диагностика, госпитализация и раннее начало патогенетического лечения.

Причины панкреонекроза

Причинами развития, как панкреатита, так и панкреонекроза, обычно являются нарушения диеты и эпизодический прием алкоголя. Исследования в области гастроэнтерологии показали, что панкреонекрозами обычно страдают люди, не склонные к постоянному употреблению алкоголя. Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев началу панкреонекроза предшествует эпизод употребления спиртного в больших количествах. У пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, практически всегда развивается хронический панкреатит, редко осложняющийся панкреонекрозом. Первые признаки заболевания могут появиться спустя часы или сутки после действия провоцирующих факторов.

Патогенез

В основе патогенеза панкреонекроза лежит нарушение местных защитных механизмов поджелудочной железы. Обильный прием пищи и алкоголя приводит к значительному усилению внешней секреции, перерастяжению протоков поджелудочной железы, нарушению оттока панкреатических соков. Повышение внутрипротокового давления провоцирует отек паренхимы, разрушение ацинусов поджелудочной железы, преждевременную активацию протеолитических ферментов, которые и приводят к массивному некрозу ткани железы (самоперевариванию).

Активация липазы вызывает некроз жировых клеток, эластазы - разрушение сосудистой стенки. Активированные ферменты и продукты распада тканей, благодаря воздействию эластазы, попадают в кровоток, оказывая токсическое действие на все органы и ткани. В первую очередь страдают печень, почки, сердце, головной мозг.

Классификация

В зависимости от того, какие повреждающие механизмы лидируют в патогенезе, выделяют жировую, геморрагическую и смешанную формы панкреонекроза.

1. Жировая форма. Если преобладает повышение активности липазы, происходит разрушение жировой ткани поджелудочной железы. Липаза попадает за пределы панкреатической капсулы, вызывая появление очагов некроза в большом и малом сальнике, листках брюшины, брыжейке, внутренних органах. Жировая форма панкреонекроза обычно оканчивается развитием тяжелейшего химического асептического перитонита, полиорганной недостаточности.
2. Геморрагическая форма. В случае же преобладания микроциркуляторных нарушений развивается спазм сосудов поджелудочной железы, приводящий к быстрому нарастанию отека паренхимы. В течение нескольких часов или дней токсемия постепенно приводит к парезу сосудистой стенки, расширению сосудов и замедлению кровотока в тканях железы. Все это способствует повышенному тромбообразованию, а в дальнейшем - развитию ишемического некроза. Активация эластазы вызывает разрушение сосудистой стенки сначала в толще поджелудочной железы, затем и в других органах. В конечном итоге это ведет к геморрагическому пропитыванию панкреас, кровоизлияниям во внутренние органы и забрюшинную клетчатку. Признаком геморрагического панкреонекроза является выпот в брюшную полость с примесью крови.
3. Смешанная форма. Если активность эластазы и липазы находятся примерно на одном уровне, развивается смешанная форма панкреонекроза. В этом случае явления жирового некроза и геморрагической имбибиции выражены одинаковы. При панкреонекрозе также значительно повышается уровень альфа-амилазы, однако в патогенезе этот факт не играет никакой роли. Измерение уровня амилазы имеет только клиническое значение.

Симптомы панкреонекроза

Развитие клиники панкреонекроза происходит в три этапа. Этому состоянию может предшествовать гнойный панкреатит, острый алкогольный панкреатит, билиарный панкреатит, геморрагический панкреатит. На первом этапе активное размножение бактерий в поджелудочной железе вызывает выраженную токсинемию и усиление панкреатической ферментативной активности. Пациента беспокоят лихорадка, рвота, неустойчивость стула. На втором этапе заболевания происходит гнойное и ферментативное расплавление тканей железы с формированием одной или нескольких каверн. На последней стадии воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани, приводя к полиорганной недостаточности и смерти больного.

Заболевание имеет острое начало, обычно пациенты четко связывают появление первых симптомов с погрешностями в диете и приемом алкоголя. Около 70% больных поступают в стационар в состоянии сильного алкогольного опьянения, что говорит об очень быстром развитии патологических изменений в поджелудочной железе.

Первым симптомом обычно выступает острая опоясывающая боль, иррадиирующая в левую половину живота и поясницы, левое плечо. Безболевых форм панкреонекроза не бывает. Между выраженностью болевого синдрома и тяжестью некроза поджелудочной железы существует прямая зависимость. Распространение деструктивных изменений на нервные окончания приводит к постепенному уменьшению болевого синдрома, в сочетании с сохраняющейся интоксикацией это является плохим прогностическим признаком.

Через некоторое время после появления боли развивается неукротимая рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. В рвотных массах содержится желчь, сгустки крови. Из-за рвоты развивается дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых, язык обложен, постепенно снижается темп диуреза. Развивается метеоризм кишечника, перистальтика ослаблена, отмечается задержка газов и стула. Интоксикация и дегидратация сопровождаются лихорадкой.

Токсемия, колебания уровня глюкозы в крови, гиперферментемия приводят к поражению головного мозга и развитию энцефалопатии, которая выражается спутанностью сознания, возбуждением, дезориентацией, вплоть до развития комы (примерно у трети пациентов).

Прогрессирование воспалительного процесса приводит к значительному увеличению поджелудочной железы в размерах, формированию инфильтрата в брюшной полости. Уже к пятым суткам от начала заболевания инфильтрат можно не только пропальпировать, но и увидеть невооруженным глазом. В проекции поджелудочной железы появляется гиперестезия кожи.

Осложнения

Указанные патологические сдвиги в организме приводят к формированию полиорганной недостаточности на фоне тяжелого токсического гепатита, нефрита, кардита, дыхательных нарушений. Панкреонекроз может осложняться шоком, перитонитом, абсцессом брюшной полости, желудочно-кишечными кровотечениями.

Из местных осложнений часто встречаются абсцесс, киста или ложная киста поджелудочной железы, ферментная недостаточность, фиброз поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, язвы ЖКТ, тромбоз воротной и мезентериальных вен.

Осмотр пациента должен осуществляться совместно гастроэнтерологом, хирургом, реаниматологом. Наличие панкреонекроза предполагает крайнюю тяжесть состояния пациента, поэтому во всех случаях рекомендуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. В отделении производится постоянное определение ферментов поджелудочной железы в крови и моче. Плохим прогностическим признаком является прогрессирующий рост уровня амилазы либо резкий скачок данного показателя.

При физикальном осмотре отмечается вздутие живота, на боковых поверхностях передней брюшной стенки и пояснице появляются синюшные пятна (проявление внутренних гематом, кровоизлияний в мягкие ткани). Кожные покровы землисто-бледные или желтушные, мраморные, холодные. Тахикардия, артериальная гипотония, учащенное поверхностное дыхание являются признаком тяжелой интоксикации. Диагноз подтверждается с помощью:

• Рентгенодиагностики. Обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяет выявить косвенные признаки воспалительного процесса. Введение контрастного вещества может дать возможность визуализировать фистулы поджелудочной железы. Исследовать состояние выводящих протоков поджелудочной железы, выявить причину застоя панкреатического сока позволяет ретроградная холангиопанкреатография.
• УЗИ-диагностики.Ультрасонография поджелудочной железы и желчных путей указывает на наличие камней в желчевыводящих протоках, увеличение и изменение структуры железы, анэхогенные очаги некроза в полости живота.
• Томографической диагностики. Более детально визуализировать патологические изменения можно с помощью МРТ поджелудочной железы, МРПХГ, компьютерной томографии.
• Диагностической операции. В сложных случаях проводится диагностическая лапароскопия - наиболее точный способ визуализации и постановки диагноза, оценки состояния поджелудочной железы и окружающих тканей и органов.

Дифференциальный диагноз проводят с кишечной непроходимостью, острыми воспалительными заболеваниями аппендикса, желчного пузыря, желчной коликой, перфорацией полого органа, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, разрывом аневризмы брюшной аорты.

КТ ОБП. Панкреонекроз. Диффузный отек и нарушение структуры поджелудочной железы, отсутствие накопления контраста в ее паренхиме.

Лечение панкреонекроза

Консервативная терапия

Лечение панкреонекроза начинают с обеспечения полного покоя воспаленной поджелудочной железе. Исключаются физические нагрузки, энтеральное питание, может назначаться промывание желудка прохладными растворами. Основными направлениями лечения являются обезболивание, обезвреживание протеолитических ферментов, дезинтоксикационная терапия.

• Аналгезия. Адекватное обезболивание включает в себя введение анальгетиков (при необходимости - наркотических), спазмолитиков, рассечение капсулы поджелудочной железы, новокаиновые блокады. Уменьшение отека железы под влиянием диуретиков приводит к угасанию болевого синдрома (так как ведет к ослаблению натяжения панкреатической капсулы).
• Инфузионная терапия. Дезинтоксикация проводится большим количеством инфузионных растворов под контролем диуреза. В инфузионный раствор добавляют апротинин. Обязательно назначаются антигистаминные препараты.
• Антибиотикотерапия. С целью профилактики гнойных осложнений проводится антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия. Симптоматическое лечение включает в себя противошоковые мероприятия, восстановление функции других органов и систем.

Хирургическое лечение

Практически во всех случаях развития панкреонекроза требуется проведение хирургического лечения для восстановления оттока панкреатических соков, удаления некротических масс (некрэктомия поджелудочной железы). В первые пять суток от начала патологического процесса проводить оперативное вмешательство не рекомендуется, так как в эти сроки еще невозможно оценить уровень некроза, зато повышается риск вторичного инфицирования и послеоперационных осложнений.

На этапе гнойного воспаления в брюшной полости могут использоваться разнообразные методики (пункционные, лапароскопические, лапаротомные) восстановления оттока из протоков поджелудочной железы; устранения некротических масс, воспалительного и геморрагического экссудата; остановки внутрибрюшного кровотечения. Для улучшения состояния внутренних органов может потребоваться дренирование брюшной полости.

Прогноз и профилактика

Составление прогноза для пациентов с панкреонекрозом является очень сложной задачей, так как зависит от многих обстоятельств. Значительно ухудшается прогноз при наличии одного или нескольких из следующих факторов: возраст более пятидесяти пяти лет, лейкоцитоз более 16х10 9 /л, гипергликемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, артериальная гипотензия, повышение уровня мочевины, ЛДГ и АСТ, значительные потери жидкости из кровеносного русла в ткани. Наличие семи из указанных критериев обеспечивает 100% летальность пациента. Профилактика панкреонекроза заключается в своевременном обращении за медицинской помощью, раннем начале лечения, в том числе и хирургического.

Читайте также:

  
• Общие сведения о заболеваниях периферических артерий
  
• Примеры экзофитного роста ретинобластомы
  
• Паразитарная киста глазницы: признаки, гистология, лечение, прогноз
  
• Лучевая диагностика шванномы средостения на рентгене, КТ, МРТ
  
• Торможение проведения болевых сигналов. Электрическая стимуляция при боли