Боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 14.12.2024

Оксим фосгена (технически является отравляющим веществом крапивного действия, и коррозийно-активным агентом, не обладающим нарывным действием, хотя классифицируется как боевое отравляющее вещество кожно-нарывного действия)

Эти агенты также поражают дыхательные пути: иприты преимущественно являются агентами 1 типа, Патофизиология оксим фосгена - агентом 2 типа Патофизиология , а Люизит является общеядовитым агентом Патофизиология .

Запах сернистого иприта описывается различно: как запах горчицы, чеснока, хрена или асфальта. Люизит может иметь запах герани, а запах оксима фосгена был описан просто как раздражающий. Восприятие этих запахов настолько субъективно, что они не являются надежными индикаторами наличия или идентичности этих соединений.

Патофизиология

Сернистый и азотистый иприт алкилируют многие клеточные компоненты, в том числе ДНК, а также способствуют высвобождению воспалительных цитокинов. Их воздействие приводит к схожим острым местным поражениям кожных покровов, глаз, дыхательных путей; летальные концентрации этих веществ подавляют функцию костного мозга. Повреждение клеток базального слоя эпидермиса приводит к отслоению эпидермиса от дермы, или, при воздействии высоких доз, к прямому некрозу и отторжению эпидермиса. В содержимом волдырей не содержится активный иприт. При поражении 1 типа крупных дыхательных путей происходит отторжение слизистой оболочки дыхательных путей в качестве псевдомембран. Отек легких (поражение 2 типа) может происходить при воздействии высоких доз. Поражение ипритом может вызвать тошноту, очевидно, обусловленную холинергическим механизмом. Лейкопения из-за подавления костного мозга может привести к сепсису через одну или две недели после поражения. Долгосрочные эффекты могут включать офтальмологические патологии (например, хронический кератит) и онкозаболевания кожи и дыхательных путей.

Люизит вызывает поражение кожных покровов, аналогичное поражению, вызванному действием иприта, хотя механизмы повреждения при этом различны, и включают воздействие на глутатион и сульфгидрильные группы ферментов, а также ингибирование пируват-дегидрогеназы. При воздействии на дыхательные пути, функциональная группа мышьяка, содержащаяся в люизите, приводит к выпоту жидкости сквозь легочные капилляры и отеку легких; при поражении высокими дозами может развиться системная гипотензия - так называемый люизитный шок. В отличие от иприта, Люизит не вызывает развитие иммунодефицита.

Оксим фосгена вызывает крапивницу с последующим некрозом тканей посредством механизмов, в настоящее время не исследованных.

Клинические проявления

Соединения иприта вызывают интенсивные и усиливающиеся болевые ощущения кожных покровов, эритему и образование волдырей после латентного периода. Латентный период обратно зависит от дозы, но обычно он составляет не менее нескольких часов (до 36 часов). Волдыри, вызванные поражением сернистым ипритом, иногда напоминают нитку жемчуга вокруг центральной области, которая кажется незатронутой, но на самом деле слишком повреждена, чтобы образовывать волдыри; для волдырей, вызванных воздействием азотистого иприта, гораздо реже наблюдается подобный клинический паттерн. Волдыри могут увеличиваться в размерах и обвисать. Болезненный химический конъюнктивит вызывает рефлективное закрытие века, развивающееся ранее появления кожных симптомов, но так же спустя несколько часов. При этом наблюдается помутнение роговицы. Респираторные проявления включают кашель, ларингоспазм, охриплость голоса, затрудненное дыхание и инспираторный стридор. При высокодозовых воздействиях проявляются стеснение в груди и одышка. Тошнота может появляться после действия средних или высоких доз.

Люизит вызывает болевые ощущения в момент его попадания, или непосредственно после попадания на кожу. Эритема часто развивается в пределах 15-30 минут, а появление волдырей отмечают спустя несколько часов. Волдыри обычно образуются по центру эритематозной области и распространяются к периферии. Болевые ощущения обычно не настолько серьезны, как вызванные воздействием иприта и начинают уменьшаться после формирования волдырей. Раздражение слизистых оболочек и крупных дыхательных путей происходит вскоре после вдыхания отравляющего агента и приводит к появлению кашля, чихания и хрипов. Позже, спустя несколько часов, развиваются симптомы, характерные для действия агентов 2 типа (чувство стеснения в груди и затрудненное дыхание).

Контакт кожи с оксимом фосгена вызывает интенсивную "крапивную" боль и побледнение в течение 5-20 секунд. Пораженные участки кожи имеют бледно-серый цвет с эритематозной границей. Отек, развивающийся спустя 5-30 минут после воздействия, приводит к образованию волдырей (крапивница). В течение следующих 7 дней кожа приобретает темно-коричневый, впоследствии черный, цвет, обусловленный некрозом кожи, подкожной клетчатки и мышечных тканей. При отсутствии хирургического вмешательства, поражение может сохраняться на протяжении более 6 месяцев. Воздействие оксима фосгена на дыхательные пути вызывает отек легких даже при низких дозах.

Диагностика

Болевые ощущения, отмечаемые непосредственно на момент или сразу же после воздействия, предполагают поражение Люизитом или оксимом фосгена; раннее начало изменений кожных покровов характерно при поражении оксимом фосгена. Задержка начала боли (иногда в пределах суток после воздействия) свидетельствует о воздействии иприта. Клинический диагноз может быть подтвержден лабораторными исследованиями (обычно исследуют либо метаболит, либо ДНК или белковый аддукт), но такие тесты доступны только в специализированных лабораториях.

Для пациентов, подвергшиеся воздействию компонентов иприта, следует регулярно проводить общий анализ крови (ОАК) с подсчётом лейкоцитарной формулы в течение первых 2 недель, с целью отслеживания развития лимфопении и нейтропении.

Сортировка

Все пострадавшие с потенциальным поражением везикантами кожи или глаз должны получить приоритет для немедленной дезактивации. Дезактивация кожных покровов в течение 2 минут является предпочтительной, но дезактивация в пределах 15-20 минут после воздействия потенциально может уменьшить размер возможных волдырей. Тем не менее, даже пациенты, доставленные в клинику позже этого времени, все же должны подвергаться дезактивации как можно быстрее, с целью остановить продолжающуюся абсорбцию и, таким образом, накопление летальной дозы, которая для иприта и люизита составляет примерно 3-7 г. Однако, за исключением пациентов с развивающейся непроходимостью дыхательных путей, большинство пациентов, пораженных везикантом, могут перенести короткую задержку лечения, с целью оказания неотложной помощи для стабилизации состояния ургентных пациентов.

Лечение

Лечение поражений кожных покровов, подобное лечению при термических ожогах

Необходимо обеспечение поддержки дыхания

Деконтаминацию кожных покровов следует проводить как можно скорее, желательно с использованием реактивно-деконтаминирующего лосьона (RSDL®). 0,5% раствор гипохлорита натрия является менее эффективным, но все же полезным, если RSDL® недоступен. Может быть опробована физическая или механическая дезактивация; для оперативной дезактивации большого количества пострадавших могут быть полезны мыло и вода, или только сильный поток воды под низким давлением. Глаза и раны необходимо промыть стерильным физиологическим раствором.

При поражении кожных покровов применяется такое же лечение, как при термических ожогах (см. Ожоги: первичное лечение при ранах Первичное лечение при ранах Ожоги - повреждения кожи и других мягких тканей в результате термических, лучевых, химических и электрических воздействий. Ожоги различают по глубине поражения (поверхностное и глубокое неполнослойное. Прочитайте дополнительные сведения

Для пациентов с респираторными проявлениями показана поддерживающая терапия респираторных органов, включающая особое внимание к дыхательным путям и дыханию (см. Боевые химические вещества пульмонотоксического действия: лечение Лечение В число легочных ядов входят традиционные "вещества удушающего действия", такие как хлор, фосген, дифосген и хлорпикрин, а также некоторые везиканты, такие как иприт, люизит и оксим фосгена. Прочитайте дополнительные сведения ). Поскольку тошнота имеет холинергическое происхождение, ее можно лечить применением атропина (например, от 0,1 до 1,3 мг внутривенно каждые 1-2 часа при необходимости).

Подавление функции костного мозга требует применения обратной изоляции и лечения колониестимулирующими факторами.

Мнения, выраженные в данной статье, принадлежат автору и не отражают официальную политику Департамента армии, Министерства обороны или правительства США.

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

КОЖНО-НАРЫВНЫЕ ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

Кожно-нарывные отравляющие вещества — группа отравляющих веществ (ОВ), вызывающих на месте контакта с ними воспалительные процессы на коже и слизистых оболочках, а при проникновении в организм — явления общего отравления.

К Кожно-нарывным отравляющим веществам относятся сернистый иприт, азотистый иприт и люизит. Эти ОВ могут применяться в капельно-жидком, парообразном и аэрозольном состоянии. Они относятся к стойким ОВ, т. к. способны на длительное время (часы — сутки) заражать воздух, местность, объекты. Физ.-хим. свойства перечисленных ОВ — см. таблицу.

Содержание

Иприт

Сернистый иприт (ββ'-дихлордиэтилсульфид) химически чистый синтезирован в 1886 г. нем. химиком Мейером (V. Meyer) совместно с Н. д. Зелинским. Впервые применен нем. войсками 13 июля 1917 г. против англо-французских войск в р-не реки Ипр (Бельгия), откуда и получил свое название. Боевая эффективность иприта оказалась настолько высокой, что в период первой мировой войны он считался «королем газов». Иприт не потерял своего значения как ОВ и в ряде армий капиталистических стран состоит на вооружении.

Азотистый иприт (ββ'β"-трихлортриэтиламин) синтезирован в 1935 г. амер. химиком Уордом (К. Ward). Как ОВ не применялся. Ряд производных азотистого иприта применяется для лечения злокачественных новообразований (новоэмбихин, сарколизин и др.).

Токсичность иприта для человека, по сведениям ВОЗ (1972), характеризуется следующими данными: при вдыхании воздуха, содержащего пары иприта в концентрации 0,1 мг/л, в течение 1 мин. (0,1 мг мин/л) возникают поражения, приводящие к потере боеспособности; при воздействии на органы дыхания в концентрации 1,5 мг/л в течение 1 мин. (1,5 мг мин/л) развиваются тяжелые поражения, приводящие к смертельному исходу в 50% случаев; при попадании на кожу 4500 мг и более также могут быть смертельные исходы.

Механизм токсического действия сернистого и азотистого иприта во многом сходен, и его связывают с высокой растворимостью иприта в липидах, способностью проникать через клеточные мембраны и алкилировать пуриновые основания, входящие в структуры ДНК и РНК. Наиболее чувствителен к иприту гуанин (см. Пуриновые основания). В результате этого повреждаются структуры нуклеиновых к-т, нарушаются биохимические процессы, обеспечивающие общую реактивность организма, регенерацию тканей, передачу наследственных признаков. Аналогичные нарушения наблюдаются и при действии ионизирующих излучений, что послужило поводом говорить о радиомиметическом (рентгеноподобном) действии иприта. В зависимости от путей проникновения в организм и агрегатного состояния иприт может вызывать различные изолированные и сочетанные поражения. Следует иметь в виду, что момент контакта с ипритом не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями. Первые симптомы поражения появляются после так наз. скрытого периода, продолжительность к-рого может быть от нескольких десятков минут до суток. В организм иприт может проникать через неповрежденную кожу, слизистые оболочки, дыхательные пути, жел.-киш. тракт.

Ингаляционные поражения наблюдаются при вдыхании паров или тумана иприта. Первые признаки поражения дыхательных путей появляются через 2— 12 час. после воздействия иприта. Вначале появляется серозное воспаление верхних дыхательных путей: слизистые выделения из носа, боль в горле, кашель, хриплый голос и другие симптомы, характерные для острого ринофаринголарингита (см. Ринит, Фарингит, Ларингит). В легких случаях через 5 — 7 дней эти признаки постепенно исчезают и к 10—14-му дню наступает выздоровление.

При поражениях средней тяжести к описанным симптомам присоединяются явления трахеобронхита (см. Трахеит), сопровождающиеся головной болью, нарастающей болью за грудиной. К концу первых суток может повыситься температура тела. Острые явления поражения начинают исчезать через 7 —10 дней, однако полное выздоровление наступает примерно через месяц. Нередко у пострадавших развивается хронического бронхит (см.).

При тяжелом поражении состояние больного к началу 3-х сут. заметно ухудшается и на фоне трахеобронхита развивается ипритная очаговая пневмония, к-рая может принять затяжное течение и привести к тяжелым осложнениям — абсцессу легкого (см.), абсцедирующей пневмонии (см.). При этом отмечается обильное выделение слизистогнойной мокроты, иногда с участками отторгнувшейся слизистой оболочки трахеи. Процесс обычно осложняется вторичным инфицированием некротизирующихся слизистых оболочек дыхательных путей. Повышается температура, учащается пульс и дыхание. Отмечается вялость, апатия, гипотония, в крови— анемия, лейкопения. Смертельный исход в таких случаях может наступить в конце 1-й — начале 2-й нед. при картине тяжелой бронхопневмонии, в течение 1-го мес.— при явлениях абсцесса или гангрены легких, а в более поздние сроки — в результате хронической сердечно-легочной недостаточности. Летальность при этой форме поражений во время первой мировой войны (1914—1918) достигала 60%.

При затянувшемся течении может иметь место кахексия (см.). Из отдаленных последствий у выживших наиболее характерны эмфизема легких (см.), хрон. бронхит, пневмо-склероз.

Патологоанатомическая картина ингаляционных поражений ипритом разнообразна. При легких формах отмечается умеренная гиперемия и отек слизистых оболочек верхних дыхательных путей, поверхностный некроз эпителия и последующее быстрое его восстановление. При поражениях средней тяжести развивается дифтеритическое воспаление с образованием ложной пленки, к-рая распространяется вплоть до мелких бронхов. В последних скапливается гнойный экссудат. При выздоровлении пленка и экссудат выделяются с мокротой. На вновь образовавшейся слизистой оболочке длительное время остаются разлитые или ограниченные эрозии. При тяжелых поражениях изменения в слизистой оболочке имеют гангренозный характер; в легких чередуются участки эмфиземы и ателектаза, в которых развиваются воспалительные очаги. Последние увеличиваются, сливаются друг с другом, а затем подвергаются гнилостному или гнойному распаду. При выздоровлении развивается картина пневмосклероза.

Поражение кожи возникает при действии парообразного и жидкого иприта. Симптомы поражения кожи обнаруживаются после скрытого периода. Наиболее чувствительны к иприту участки кожи с большим содержанием потовых желез (область гениталий, подмышечные впадины, внутренняя поверхность бедер).

Условно можно выделить следующие формы поражения кожи: эритематозную, характеризующуюся появлением разлитой эритемы; буллезную, для к-рой характерно появление мелких пузырей, сливающихся затем в один или несколько крупных пузырей; язвенно-некротическую, сопровождающуюся изъязвлениями после нарушения целости оболочек пузырей.

Эритематозная форма возникает чаще всего при воздействии на кожу паров иприта. Вначале появляется зуд. Зудящие места краснеют, и довольно быстро краснота сливается в сплошную зону. Через 5—10 сут. эритема исчезает, а на ее месте длительно сохраняется пигментация.

Иприт в капельно-жидком состоянии при попадании на кожу вызывает так наз. буллезные поражения. Уже в первые часы при этом появляется эритема. Зона поражения отечна, болезненна. К концу первых суток появляются мелкие, расположенные по краям эритемы пузыри («жемчужное ожерелье»). Мелкие пузыри, заполненные прозрачной желтоватой жидкостью, постепенно сливаются в более крупные. Выделяют поверхностную и глубокую формы буллезного поражения кожи. При поверхностной форме к концу первой недели пузыри начинают лопаться, оболочка пузыря, если удается ее сохранить, превращается в струп, спаянный с подлежащими тканями. Через 3—4 нед. происходит регенерация эпителия, и струп отпадает. При глубокой форме буллезного поражения пузыри появляются в первые 3—б час. На 2-е сут. крупные пузыри прорываются, и под их оболочкой уже имеется изъязвленная поверхность. В течение 1—2-й нед. язвы увеличиваются, дно их становится сухим, края подрыты, умеренно выражена болезненность. В случае присоединения инфекции образуется глубокая язва с гнойным отделяемым. Первые признаки регенерации тканей можно заметить только к концу первого месяца, а полное заживление язв наступает через 2—3 мес. На месте язв остается грубый рубец.

Если жидкий иприт более или менее длительное время воздействовал на кожу, а общая реактивность организма пораженного снижена, образования пузырей можно не наблюдать. В этих случаях на 2—3-и сут. отмечается некроз пораженных участков кожи, после отторжения которых остаются глубокие язвы, заживающие в течение нескольких месяцев.

Патологоанатомические изменения в коже можно отметить уже в период скрытого действия. Под микроскопом видны небольшое уплотнение сосочков и вакуолизация их клеток. Собственно кожа отечна, сосуды, особенно капилляры, расширены и нафаршированы эритроцитами, а некоторые окружены скоплением лимфоцитов. Клеточная реакция выражена слабо, а местами отсутствует. Пузыри образуются обычно между эпителием и слоем собственно кожи. По мере увеличения пузырей нарастает и зона периваскулярной инфильтрации, одновременно появляются очаги некроза. При поверхностной буллезной форме по краям основания пузыря начинается регенерация эпителия, который закрывает впоследствии всю поврежденную поверхность. При глубокой буллезной форме характерно вакуольное перерождение клеток сосочкового слоя и длительное отсутствие процессов пролиферации.

Поражение глаз возникает при действии иприта в парообразном и капельно-жидком состоянии. После скрытого периода отмечаются первые признаки поражения: ощущение «песка» в глазах и жжение, светобоязнь, слезотечение. Слизистые оболочки век гиперемированы, отечны. В легких случаях все эти явления неосложненного серозного конъюнктивита (см.) проходят в течение 1—2 нед. При поражениях средней тяжести наблюдается развитие серозно-гнойного конъюнктивита. При этом отек с конъюнктивы распространяется на кожу век. Конъюнктива сильно гиперемирована и окружает роговицу в виде отечного валика. Выздоровление наступает через 20—30 дней. Исход, как правило, благоприятный.

В тяжелых случаях, в частности при поражениях жидким ипритом, в патол, процесс вовлекается и роговица. Эпителий и поверхностные слои роговицы некротизируются и отторгаются, что приводит к образованию язв, которые очень медленно заживают с образованием рубцовой ткани — бельма (см.). В некоторых случаях перфорируется роговая оболочка, присоединяется вторичная инфекция и развивается клин, картина гипопиона (см.) Одновременно наблюдается воспаление радужной оболочки и цилиарного тела (см. Иридоциклит). Инфекция может проникнуть и в стекловидное тело. Такое обширное поражение глаза — панофтальмит (см.), как правило, заканчивается гибелью глаза.

Поражение желудочнo-кишечного тракта возникает при употреблении пищевых продуктов и воды, зараженных ипритом. После очень короткого скрытого периода (до 1 часа) появляются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота. При этом на первый план выступают симптомы, обусловленные резорбтивным действием иприта (слабость, ступор) . Воспалительно-некротические изменения в ротовой полости, пищеводе, желудке и кишечнике, вызванные местным действием иприта, лишь утяжеляют общее состояние. К концу первых суток может развиться клиника острого геморрагического энтерита в сочетании с поражением дыхательных путей. Смерть наступает через несколько дней. В случаях выздоровления остаются рубцовые изменения и атрофии слизистой оболочки жел.-киш. тракта.

Резорбтивное действие иприта проявляется симптомами общей интоксикации (см.). Нарушаются функции нервной системы, что проявляется развитием депрессии, ступора, мышечной слабости, потерей аппетита. При тяжелых формах отравления могут наблюдаться психомоторное возбуждение и судороги. Весьма характерны признаки поражения органов кроветворения (аплазия костного мозга, лимфатических узлов, селезенки). Изменение в крови характеризуется развитием тромбоцитопении (см.), лейкопении (см.), к-рой предшествует лейкоцитоз (см.). При воздействии в больших дозах иприт вызывает резкое снижение артериального давления (шокоподобные формы отравления). Смертельные исходы при этом наблюдались на протяжении первых 3 сут.

При длительном течении интоксикации нарушается обмен веществ в организме и отмечается резкое похудание пораженных. В моче обнаруживается повышение содержания креатинина, креатина, серы (кахектическая форма отравления). При гибели в острый период наблюдаются дистрофические изменения ганглиозных клеток головного мозга, узлов в. н. с., а также дистрофические изменения миокарда, печени, почек.

Люизит

Люизит (β-хлорвинилдихлорарсин) свое название получил по имени амер. химика Ли-Льюиса (W. Lee-Lewis), который предложил в 1918 г. это соединение для использования в качестве ОВ. В боевой обстановке не применялся.

Люизит в парообразном и капельно-жидком состоянии, подобно иприту, вызывает поражение кожи, глаз, органов дыхания и жел.-киш. тракта. При этом, в отличие от поражения ипритом, симптомы раздражения отмечаются в момент контакта, скрытый период более короткий, резче выражены поражения сосудов (отеки, кровоизлияния) .

Механизм токсического действия люизита, как и других арсинов, обусловлен высоким сродством его к сере. В организме люизит блокирует ферменты, содержащие активные сульфгидрильные группы (SH-группы). Это приводит к нарушениям углеводного, белкового и жирового обмена и позволяет объяснить как местное, так и резорбтивное действие люизита. Правильность изложенных представлений о механизме действия арсинов доказывается высокой эффективностью антидотов, вт. ч. унитиола (см.), в структуру к-рого входят SH-группы.

Поражение органов дыхания начинается с симптомов раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ощущение першения и царапания в горле, чиханье, кашель, насморк). При легких формах поражения эти явления обычно исчезают через 5— 7 дней. Более тяжелые поражения характеризуются развитием бронхита. Дыхание при этом затруднено. Кашель усиливается. При кашле выделяется гнойная мокрота с обрывками некротизированной слизистой оболочки. При нарастании тяжести интоксикации определяются симптомы очаговой серозно-геморрагической пневмонии (отека легких). Выздоровление при благоприятном течении наступает через 4—6 нед.

Поражение кожи люизитом обычно ограничивается местом его аппликации. В момент контакта с люизитом ощущается боль и жжение. Воспалительно-некротические изменения (эритема, пузыри) развиваются быстрее, чем при действии иприта, они сопровождаются отеком кожи и подкожной клетчатки, кровоизлияниями, но отличаются более благоприятным течением. Вторичная инфекция, как правило, не присоединяется.

Поражение глаз люизитом сразу начинается с ощущения боли и слезотечения. Через 30—60 мин. появляются признаки острого коньюнктивита или кератоконъюнктивит с отеком склер, век и кровоизлияниями в конъюнктиву. Прогноз благоприятный — выздоровление наступает через 10—30 дней.

При поражении глаз люизитом в капельно-жидком состоянии наблюдаются изъязвления роговицы с распространением воспалительно-некротического процесса на внутренние среды глаза. Прогноз неблагоприятный.

Резорбтивное действие связано со способностью люизита вызывать расширение мелких сосудов (артериол и капилляров), повышать проницаемость и нарушать целость сосудистых стенок. В результате этого в случаях тяжелого отравления может прогрессивно снижаться артериальное давление и развиться коллапс (см.). При более растянутом течении отравления формируется геморрагический синдром, полисерозит — асцит (см.), гидроторакс (см.), гидроперикард (см.) и отек легких (см.).

Медицинская помощь

Первая медицинская помощь пораженным в очаге ограничивается надеванием противогаза и обработкой открытых участков кожи и прилегающей к ней одежды ватно-марлевыми тампонами, смоченными жидкостью из индивидуального противохимического пакета (см.). При выраженных явлениях раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей проводят ингаляцию противодымной смеси. За пределами очага возможно промывание глаз, полоскание рта и носоглотки водой, 2% р-ром гидрокарбоната натрия или физиол, р-ром.

Доврачебная помощь включает повторную обработку кожи жидкостью из индивидуального противохим. пакета, беззондовое промывание желудка при попадании ОВ внутрь, введение камфоры, кофеина, а при поражениях люизитом — унитиола.

Первая врачебная помощь обычно включает частичную сан. обработку кожи (при необходимости), зондовое промывание желудка при подозрении на попадание ОВ внутрь, введение унитиола в случаях поражения люизитом, повторное промывание глаз 2% р-ром гидрокарбоната натрия, а при поражениях люизитом, кроме того, применение глазной унитиоловой мази. При тяжелых поражениях может потребоваться введение сердечно-сосудистых средств, изотонического р-ра хлорида натрия и глюкозы, 10% р-ра хлорида кальция и антигистаминных препаратов, а при отравлении люизитом — повторное назначение унитиола.

Мероприятия первой врачебной помощи могут также включать профилактическое введение антибиотиков, применение симптоматических средств.

Квалифицированная медицинская помощь предусматривает проведение полной санитарной обработки (см.), при поражении люизитом применение унитиола. Для борьбы с проявлениями резорбтивного действия иприта рекомендуется применение кровезаменителей типа поливинилпирролидона, тиосульфата натрия, глюкозы, хлорида кальция, димедрола, сердечно-сосудистых средств. Для лечения ипритных поражений глаз рекомендуется синтомициновая мазь, а люизитных — глазная унитиоловая мазь.

В профилактических целях назначают антибиотики, щелочные ингаляции, витамины.

Лица с локальным поражением кожных покровов остаются в МСБ. Нетранспортабельными являются все пораженные с развившимся токсическим отеком легких и явлениями коллапса. Легкопораженных парообразным ипритом (ринофаринголарингиты, конъюнктивиты) направляют в госпиталь для легкораненых, а больных с обширными эритематозно-буллезными дерматитами и нуждающихся в офтальмологической помощи с тяжелым поражением глаз — в соответствующие специализированные госпитали. Все пораженные с симптомами трахеобронхитов, пневмоний, а также при отравлениях, вызванных попаданием ОВ внутрь, подлежат лечению в терапевтическом госпитале.

Защита от кожно-нарывных ОВ

Защита от кожно-нарывных ОВ достигается правильным и своевременным применением индивидуальных средств защиты: противогаза(см.), защитной одежды (см. Одежда защитная), а также дегазирующих средств (жидкость из индивидуального противохимического пакета, р-ры хлораминов в воде и спирте и др.).

Зараженные одежда, техника, имущество должны подвергаться дегазации (см.) с целью предотвращения контактных поражений. Личный состав и население, находящиеся в очаге заражения ОВ, проходят санитарную обработку.

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА (ОВ) — высокотоксичные химические соединения, принятые на вооружение армий ряда капиталистических государств и предназначенные для поражения живой силы противника во время военных действий. Иногда ОВ называют также боевыми отравляющими веществами (БОВ). В более широком смысле к ОВ относят природные и синтетические соединения, способные вызывать массовые отравления людей, животных, а также поражать растительность, в т. ч. сельскохозяйственные культуры (сельскохозяйственные ядохимикаты, промышленные яды и др.).

ОВ вызывают массовые поражения и гибель людей в результате непосредственного воздействия на организм (первичные поражения), а также при контакте человека с объектами окружающей среды или употреблении им продуктов питания, воды, зараженных ОВ (вторичные поражения). ОВ могут проникать в организм через органы дыхания, кожные покровы, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Составляя основу химического оружия (см.), ОВ являются предметом изучения военной токсикологии (см. Токсикология, военная токсикология).

К ОВ предъявляются определенные тактико-технические требования — они должны обладать высокой токсичностью, быть доступными для массового производства, стабильными при хранении, простыми и надежными при боевом применении, способными в боевой обстановке вызывать поражение людей, не использующих средств противохимической защиты, устойчивыми к дегазаторам. На совр, этапе развития хим. оружия армии капиталистических стран в качестве ОВ могут использовать яды, в обычных условиях не действующие на организм через незащищенные кожные покровы и органы дыхания, но вызывающие тяжелые поражения в результате ранений осколками или специальными поражающими элементами хим. боеприпасов, а также так наз. бинарные смеси, в момент применения хим. боепри-паса образующие высокотоксичные ОВ в результате взаимодействия безвредных хим. компонентов.

Строгая классификация ОВ затруднительна, в частности, из-за чрезвычайного разнообразия физ.-хим. свойств, строения, первичных биохим, реакций ОВ с многочисленными рецепторами в организме, многообразия функциональных и органических изменений на молекулярном, клеточном, органном уровнях, зачастую сопровождающихся различного рода неспецифическими реакциями целостного организма.

Наибольшее значение приобрели клинико-токсикологическая и тактическая классификации. В соответствии с первой ОВ подразделяются на группы: нервно-паралитические отравляющие вещества (см.) — табун, зарин, зоман, V-газы; общеядовитые отравляющие вещества (см.) — синильная к-та, хлорциан, окись углерода; кожно-нарывные отравляющие вещества (см.) — иприт, трихлортриэтиламин, люизит; удушающие отравляющие вещества (см.) — фосген, дифосген, хлорпикрин; раздражающие отравляющие вещества (см.) — хлорацетофенон, бромбензилцианид (лакриматоры), адамсит, вещества CS, CR (стерниты); психотомиметические отравляющие вещества (см.) — диэтиламид лизергиновой к-ты, вещество BZ. Принято также все ОВ подразделять на две большие группы: смертельного действия (ОВ нервно-паралитические, кожно-нарывного, удушающего и общеядовитого действия) и временно выводящие из строя (психотомиметического и раздражающего действия).

По тактической классификации различают три группы ОВ: нестойких (НОВ), стойких (СОВ) и ядовито-дымных (ЯД В).

При всем многообразии биол, действия на организм ОВ обладают нек-рыми общими физ.-хим. свойствами, определяющими их групповую характеристику. Знание этих свойств позволяет предвидеть способы боевого применения, степень опасности ОВ в конкретных метеорол. условиях и вероятность вторичных поражений, обосновать методы индикации и дегазации ОВ, а также использовать соответствующие средства противохимической и мед. защиты.

Практически важными свойствами ОВ являются температура плавления и кипения, обусловливающие их агрегатное состояние и летучесть при температуре окружающей среды. С этими параметрами тесно связана стойкость ОВ, т. е. их способность сохранять поражающее действие во времени. К группе нестойких ОВ относятся вещества, обладающие высокой летучестью (высоким давлением насыщенного пара и низкой, до 40°, температурой кипения), напр, фосген, синильная к-та. При обычных метеоусловиях они находятся в атмосфере в парообразном состоянии и вызывают только первичные поражения людей и животных через органы дыхания. Эти вещества не требуют санобработки личного состава (см. Санитарная обработка), дегазации техники и вооружения (см. Дегазация), т. к. не заражают объектов окружающей среды. К стойким относятся ОВ с высокой температурой кипения и низким давлением паров. Они сохраняют свою стойкость на протяжении нескольких часов в летнее и до нескольких недель в зимнее время и могут применяться в ка-пельно-жидком и аэрозольном состоянии (иприты, нервно-паралити-ческие ОВ и др.). Стойкие ОВ воздействуют через органы дыхания и незащищенные кожные покровы, а также вызывают вторичные поражения при контакте с зараженными объектами окружающей среды, употреблении отравленных продуктов питания и воды. При их применении необходимы частичная и полная санобработка личного состава, дегазация боевой техники, вооружения, мед. имущества и обмундирования, проведение экспертизы продуктов питания и воды (см. Индикация средств поражения).

Обладая высокой растворимостью в жирах (липидах), ОВ способны проникать через биол, мембраны и воздействовать на ферментные системы, находящиеся в мембранных структурах. Это обусловливает высокую токсичность многих ОВ. С растворимостью ОВ в воде связана их способность заражать водоемы, с растворимостью в органических растворителях — способность проникать в толщу резиновых и других изделий.

При дегазации ОВ и применении мед. средств защиты с целью профилактики поражений важно учитывать способность ОВ к гидролизу водой, р-рами щелочей или к-т, способность их взаимодействовать с хлорирующими агентами, окислителями, восстановителями или комп-лексообразователями, в результате чего ОВ разрушается или образуются нетоксичные продукты.

Важнейшей характеристикой ОВ, определяющей их боевые свойства, является токсичность — мера биол, действия, к-рая выражается токсической дозой, т. е. количеством вещества, вызывающим определенный токсический эффект. При попадании ОВ на кожу токсическая доза определяется количеством ОВ, приходящимся на 1 см2 поверхности тела (мг/см 2 ), а при пероральном или парентеральном (через рану) воздействии — количеством ОВ, приходящимся на 1 кг веса (массы) тела (мг/кг). При ингаляционном поступлении токсическая доза (W, или константа Габера) зависит от концентрации ядовитого вещества во вдыхаемом воздухе и времени пребывания человека в зараженной атмосфере и рассчитывается по формуле W = c*t, где с — концентрация ОВ (мг/л, или г/м 3 ), t — время воздействия ОВ (мин.).

Из-за накопления (кумуляции) или, наоборот, быстрой детоксикации хим. веществ в организме зависимость токсического эффекта от количества и скорости поступления ОВ в организм не всегда бывает линейной. Поэтому формула Габера используется только для предварительной оценки токсичности соединений.

Для характеристики токсичности ОВ в военной токсикологии обычно используют понятия пороговой (минимально действующей), среднесмертельной и абсолютно смертельной доз. Пороговой (Dlim) считают дозу, к-рая вызывает изменения функций каких-либо органов или систем, выходящие за пределы физиологических. Под среднесмертельной (DL50) или абсолютно смертельной (DL100) дозой понимают количество ОВ, вызывающее гибель соответственно 50 или 100% пораженных.

Профилактика отравлений высокотоксичными химическими соединениями различного назначения обеспечивается применением индивидуальных средств защиты органов дыхания и кожных покровов, строгим соблюдением мер безопасности, а также мед. контролем за условиями труда и состоянием здоровья лиц, работающих с ними (см. Отравления).

Защита от отравляющих веществ

Защита от отравляющих веществ осуществляется в общей системе защиты от боевых средств поражения (см.) при участии химической, инженерной, медицинской и других служб ВС и ГО и включает: постоянное наблюдение за хим. обстановкой, своевременное оповещение об угрозе хим. нападения; обеспечение личного состава войск, формирований ГО и населения индивидуальными техническими и медицинскими средствами защиты (см. Аптечки, индивидуальная аптечка, Индивидуальный противохимический пакет, Одежда специальная, военная, Противогазы); инженерно-техническое оборудование убежищ и укрытий фильтровентиляционными установками (агрегатами); укрытие от ОВ запасов имущества, продуктов питания и воды.

При ликвидации последствий хим. нападения проводятся хим. разведка зон заражения, дегазация вооружения, техники, обмундирования (одежды) и средств защиты (см. Специальная обработка), санобработка личного состава, экспертиза продуктов питания и воды, подвергшихся заражению, лечебно-эвакуационные мероприятия в отношении пораженных (см. Очаг массовых поражений). Медпомощь в этих условиях организуется в соответствии с общими принципами этапного лечения раненых и больных с эвакуацией их по назначению и с учетом специфики поражений тем или иным ОВ. Особое значение при этом приобретают быстрота и четкость выполнения мероприятий по прекращению дальнейшего поступления токсических веществ в организм и активному их выведению, срочному обезвреживанию яда или нейтрализации его действия с помощью специфических медикаментозных средств — антидотов ОВ (см.), а также симптоматическая терапия, направленная на защиту и поддержание функций организма, к-рые преимущественно поражаются данным ОВ.


Библиография: Вредные вещества в промышленности, под ред. Н. В-. Лазарева и др.. т. 1 — 3, JI., 1977; Ганжара П. С, и Новиков А. А. Учебное пособие по клинической токсикологии, М., 1979; Лужников Е. А., Дагаев В.Н. и Фирсов H. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Неотложная помощь при острых отравлениях, Справочник по токсикологии, под ред. С. Н. Голикова, М., 1977; Руководство по токсикологии отравляющих веществ, под ред. G. Н. Голикова, М., 1972; С а-ноцкий И. В. и Фоменко В. Н. Отдаленные последствия влияния химических соединений на организм, М., 1979; Франке 3. Химия отравляющих веществ, пер. с нем., М., 1973.

Токсины как оружие массового поражения

Понятие "токсин" часто свободно используется для обозначения любого яда, но технически оно относится только к ядовитым химическим веществам, которые вырабатываются организмом (хотя некоторые токсины могут в настоящее время также получать синтетически). Поскольку токсины, используемые в качестве оружия массового поражения, не содержат инфекционные агенты, из которых их получают, они не воспроизводятся в организме и не передаются от человека к человеку (см. таблицу Биологические агенты и токсины высокого приоритета CDC Биологические агенты и токсины высокого приоритета CDC* ). Таким образом, токсины принадлежат в большей степени к химическим веществам Обзор боевых химических веществ [Overview of Chemical-Warfare Agents] Агентами химического оружия (ХО) являются компоненты химического оружия массового поражения (ОМП), разработанные органами государственного управления для использования в военное время, которые. Прочитайте дополнительные сведения , чем к биологическим агентам Применение биологических агентов в качестве оружия Боевые действия с применением биологического оружия (БО) - это использование микробиологических возбудителей во враждебных целях. Такое использование противоречит международным законам и в современной. Прочитайте дополнительные сведения ; они вызывают отравления, а не инфекции.

В настоящее время известны сотни токсинов. Тем не менее, по причине сложности выделения достаточного количества таких соединений, а также из-за проблем их распространения или неустойчивостью по отношению к воздействию окружающей среды, большинство токсинов более подходят для совершения убийства, чем для их применения в качестве оружия массового поражения. Только 4 токсина Центр по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) признает наиболее опасными агентами:

Эпсилон токсин, выделяемый бактерией Clostridium perfringens

Стафилококковый энтеротоксин типа В

Ботулинический токсин

Ботулинический токсин, или нейротоксин ботулизма, принадлежит к любому из 7 известных типов нейротоксинов, производимых Clostridium botulinum. Отравление ботулизмом осуществляется при воздействии ботулотоксина; инфекции C. botulinum при этом не требуется. Пищевые отравления, поражения и детский ботулизм описаны в других источниках (см. Ботулизм Ботулизм Ботулизм - это отравление, вызванное токсином Clostridium botulinum, поражающее периферические нервы. Он может возникнуть и без инфекционного агента в случае, если имел место контакт. Прочитайте дополнительные сведения ). Массовые поражения при воздействии ботулинического токсина могут произойти по причине масштабного заражения пищи или воды, или же при вдыхании аэрозоля ботулинического токсина.

Ботулинический токсин блокирует действие ацетилхолина мускариновых рецепторов в гладкомышечных и экзокринных железах, но не проникает через гематоэнцефалический барьер, и не поступает в центральную нервную систему. При поражении ботулизмом, развиваются неврологические симптомы (обычно двусторонне-симметричный нисходящий паралич с расширением зрачка) с отсутствием тошноты, рвоты, судорог, диареи, которые можно было бы ожидать от 12 до 36 часов (в пределах от 2 часов до 8 суток) после воздействия. Восприятие и мышление интактны.

Клинический диагноз является достаточным основанием для принятия решения по приему антитоксина, действие которого становится все менее эффективным при развитии симптомов и признаков поражения. Один флакон лошадиного семивалентного иммуноглобулина против ботулизма разбавляют в соотношении 1:10 в 0,9%-ном солевом растворе и медленно вводится внутривенно.

Рицин и абрин

Клинические проявления интоксикации рицином варьируют в зависимости от пути воздействия. После вдыхания токсина, существует латентный период от 4 до 8 часов с последующим развитием кашля, одышки и лихорадочного состояния. Множественная органная дисфункция прогрессирует в течение последующих 12-24 часов, достигая развития дыхательной недостаточности. Постановка диагноза осуществляется на основании клинических подозрений, никакие конкретные противоядия или антитоксины не доступны, основным видом лечения является поддерживающая терапия.

Стафилококковый энтеротоксин типа B (SEB)

Стафилококковый энтеротоксин типа B (SEB) является одним из 7 энтеротоксинов (токсинов, поражающих кишечник), производимых Staphylococcus aureus. SEB при попадании в кишечник вызывает стафилококковый пищевой токсикоз Стафилококковое пищевое отравление Стафилококки - грамположительные аэробные микроорганизмы. Staphylococcus aureus наиболее патогенный; как правило, он вызывает инфекции кожи, может вызывать пневмонию, эндокардит и остеомиелит. Прочитайте дополнительные сведения

Латентный период, как правило, составляет от 1 до 12 часов после приема внутрь и от 2 до 12 часов (с диапазоном от 1,5 до 24 ч) после вдыхания токсина. После развития первоначальных гриппоподобных симптомов лихорадки, озноба, головной боли и миалгии, последующие симптомы и признаки зависят от пути воздействия. Проглатывание токсина вызывает тошноту, рвоту и диарею от 1 до 2 дней. Вдыхание вызывает непродуктивный кашель, загрудинные боли, и часто зуд и заложенность носа. Конъюнктивит может быть следствием контакта глаз с аэрозолем. Несмотря на то, что SEB предназначен как инкапаситирующий агент, его вдыхание может привести к смерти по причине отека легких и сосудистой недостаточности. У выживших пациентов лихорадочное состояние может продлиться до 5 суток, а кашель - в течение 4 недель. Специализированные анализы токсина могут помочь при подтверждении диагноза. Лечение носит поддерживающий характер.

Мнения, выраженные в данном разделе, принадлежат автору и не отражают официальную политику Департамента армии, Министерства обороны или правительства США.

Боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия

Читайте также: