Частота гнойных заболеваний легких.

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Абсцесс легкого: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Абсцесс легкого - это гнойное деструктивное заболевание легочной паренхимы, когда ткань легкого расплавляется, разрушается, формируется полость, заполненная гноем. Воспалительный процесс начинается с попадания инфекции в легкие, вызывая инфекционный некроз. Гнойная полость отграничена от непораженных участков капсулой, которая предупреждает дальнейшее распространение абсцесса на близлежащие участки легкого.

Воспаление может быть единичным или множественным, охватывать одно легкое или оба. Его очаги могут находиться в центре или на периферии (ближе к краям легкого).

Причины появления абсцесса легкого

Достаточно часто болезнь вызывают анаэробные и аэробные бактерии, грибковые микроорганизмы, паразиты, а также неинфекционные факторы.

Абсцесс легкого может стать следствием:

осложнения пневмонии;
эндобронхиальной обструкции (закупорки бронха «пробкой» из мокроты или инородным телом);
аспирации (попадания в бронхи желудочного содержимого или рвотных масс);
неврологических заболеваний с нарушением функции глотания;
серьезной травмы грудной клетки с образованием внутрилегочной гематомы и ее инфицированием;
оперативного вмешательства по поводу пересадки/трансплантации органов.

Кроме того, к развитию абсцесса могут привести заболевания, которые на первый взгляд не имеют прямой связи с легкими.

Например, пародонтоз (поражение околозубной ткани) и гингивит (воспаление десен) - при этих патологиях инфекция из ротовой полости со слюной проникает в легкие. При тонзиллите (воспалении миндалин) происходит такое же распространение инфекции в органы дыхания.

Более редкой причиной является гематогенное обсеменение легких при гнойной тромбоэмболии или эндокардите правых отделов сердца. В отличие от аспирации и обструкции, эти состояния обычно вызывают множественные, а не единичные абсцессы легкого.

Среди предрасполагающих факторов выделяют снижение иммунитета, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем и наркотиками, курение, серьезные переохлаждения и частые инфекционные заболевания, старческий возраст.

Классификация заболевания

По механизму инфицирования:

бронхогенные (аспирационный, ингаляционный, постпневмонический, обтурационный);
гематогенные (тромбоэмболический, септический);
травматические;
из пограничных тканей и органов (контактный, лимфогенный).

легкая степень: бронхолегочная симптоматика без признаков дыхательной недостаточности;
средней тяжести: бронхолегочная симптоматика с дыхательной недостаточностью; сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности и сепсиса (системной воспалительной реакции на инфекционный агент);
тяжелое течение: сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности и тяжелого сепсиса, сопровождающегося дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией;
крайне тяжелое: септический шок, сохраняющийся несмотря на адекватную инфузионную терапию; синдром полиорганной недостаточности.

По длительности течения: абсцесс легкого может быть острым (до одного месяца) или хроническим, когда периоды ремиссии чередуются с обострениями.

Абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов.

Симптомы абсцесса легкого

Острое течение болезни проходит два этапа. Во время образования абсцесса легких больной жалуется на высокую температуру тела (до 40°С), озноб и потливость, сильную слабость, головную боль и одышку, сухой изнуряющий кашель. Может возникать боль или чувство распирания, дискомфорта в грудной клетке.

При прогрессировании заболевания нарастают признаки интоксикации организма — общая слабость, головная боль, тошнота и рвота, снижение веса.

В случае прорыва абсцесса у больного возникает сильный кашель с обильным гнойным отделяемым (за сутки может отходить до литра мокроты) - мокрота имеет темный цвет (иногда с примесью крови) и резкий неприятный запах. При этом температура тела резко снижается, да и сам больной начинает чувствовать себя лучше.

Хронический абсцесс легкого сопровождается длительным мучительным кашлем. У пациента возникает зловонный гнилостный запах изо рта, а также откашливается значительное количество мокроты.

Диагностика абсцесса легкого

С целью постановки диагноза и дифференциальной диагностики назначают следующие лабораторные исследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий бе�.

Синонимы: Человеческий сывороточный альбумин; ЧСА; Альбумин плазмы; Human Serum Albumin; ALB. Краткая характеристика исследуемого вещества Альбумин Альбумин - эт.

Синонимы: Холестерол, холестерин. Blood cholesterol, Cholesterol, Chol, Cholesterol total. Краткая характеристика определяемого вещества Холестерин общий Около 80% всего холестерина синт.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. As.

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетн�.

Синонимы: Анализ крови на протромбин; Протромбин; Протромбиновое время; Протромбиновый индекс; Международное нормализованное отношение; МНО; Фактор свертывания к.

Фибриноген - белок, предшественник фибрина, составляющего основу сгустка при свертывании крови. Исследование направлено на оценку способности организма к тро�.

Синонимы: Анализ крови на электролиты; Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl. Краткая характеристика определяемых �.

Метод определения Определение физико-химических параметров выполняется на автоматическом анализаторе методом «сухой химии». Аппаратная микроскоп.

Краткая характеристика Микроскопического исследования мазка, окрашенного по Граму Бактериоскопия (от лат. «скопео» - смотрю) - лабораторный метод и�.

Бактериологическое исследование биоматериала с целью выделения и идентификации этиологически значимых микроорганизмов - возбудителей бактериальных инфекци�.

Обнаружение анаэробной флоры при гнойно-воспалительных процессах. Анаэробные микроорганизмы составляют абсолютное большинство нормальной микрофлоры челов�.

Материал для исследования. В современных эндоскопических приборах имеются специальные приспособления для взятия материала на морфологическое исследование. При �.

Синонимы: Фрагмент расщепления фибрина. D-dimer, Fragment D-dimer, Fibrin degradation fragment. Краткая характеристика определяемого вещества D-димер D-димер представляет собой рас�.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов грудной клетки и средостения.

Исследование плевральной полости для диагностики различные патологии легких, включая травматические повреждения плевры.

Спирометрия - это неинвазивный метод исследования функции внешнего дыхания, который позволяет оценить состояние легких и бронхов.

Синонимы: Punctate Fluid Culture, Routine. Aerobic Bacteria Identification and Antibiotic Susceptibility testing. Краткое описание исследования «Посев пункционного материала на микрофлору и определение ч�.

К каким врачам обращаться

Как правило, первым специалистом, который может заподозрить абсцесс легкого, становится врач-терапевт .

В зависимости от того, как будет развиваться процесс, могут потребоваться консультации следующих специалистов:

врача-пульмонолога - в целях определения тактики лечения;
торакального хирурга - для решения вопроса об оперативном лечении;
клинического фармаколога - для подбора адекватной медикаментозной терапии на протяжении всего лечения;
кардиолога - при подозрении на осложнения сердца.

Тактика лечения абсцесса легкого напрямую зависит от тяжести заболевания, но всегда проводится в условиях стационара. Пациенту предписан постельный режим, также нужно соблюдать особое положение тела (дренаж), при котором мокрота лучше отходит - например, лежа на противоположном от абсцесса боку.

Цели консервативного лечения:

обеспечить отток гноя из полости абсцесса - проводится санационная бронхоскопия, постуральный дренаж, дренирование с помощью пункции через стенку грудной клетки;
устранить воспаление - назначают антибиотики, противовоспалительные средства;
уменьшить интоксикацию организма - проводят инфузионную терапию (капельницы), в тяжелых случаях может потребоваться гемодиализ;
скорректировать водно-электролитный баланс, измененный из-за хронического гнойного воспаления - проводят инфузию солевых и буферных растворов;
устранить анемию, вызванную хронической интоксикацией, в том числе с помощью переливания крови.

Муколитики назначают с целью разжижения вязкой мокроты и улучшения ее отхождения, иммуномодуляторы требуются в период ремиссии.

Антибиотики вводят и непосредственно в полость абсцесса. Так, если абсцесс расположен на периферии легких и имеет большой размер, прибегают к пункции через переднюю грудную стенку.

В зависимости от имеющегося симптомокомплекса и сопутствующих заболеваний могут использоваться плазмозаменители для внутривенного капельного введения, жаропонижающие препараты, витаминные комплексы и т.д.

В сложных случаях (при больших зонах поражения, множественных крупных абсцессах или при хроническом абсцессе легкого) назначают хирургическое лечение, которое может включать пункцию, торакоцентез, чрескожное, эндобронхиальное или хирургическое дренирование полости абсцесса, а иногда и резекцию (удаление) доли легкого.

Отсутствие своевременного лечения при абсцессе легкого может привести к гнойному плевриту, легочному кровотечению, распространению инфекции в область других органов и даже летальному исходу.
Наиболее распространенным риском при абсцессе легкого является выход гнойного содержимого из капсулы в плевральную полость. В таком случае возникает эмпиема плевры - гнойное воспаление плевральной полости. Также абсцесс может осложниться и пневмотораксом (патологическим скоплением гноя и воздуха в плевральной полости).

Следующее по частоте осложнение — легочное кровотечение, которое чревато анемией или гиповолемическим шоком.

распространение абсцесса на головной мозг;
менингит;
бактериемический шок;
флегмона грудной стенки;
плевроторакальный свищ;
попадание гнойного отделяемого в здоровое легкое;
сепсис, септикопиемия;
токсический миокардит;
гнойный перикардит;
синдром полиорганной недостаточности.

Профилактические мероприятия, позволяющие избежать легочных нагноений, заключаются в устранении предрасполагающих факторов:

ранняя диагностика и адекватное лечение пневмонии, бронхита и различных внелегочных инфекционных процессов;
строгое соблюдение протоколов лечения внебольничных и внутрибольничных легочных инфекций;
предупреждение аспирации, попадания инородного тела в дыхательные пути;
отказ от курения и злоупотребления алкоголем, наркотическими веществами;
правильный уход за больными, у которых наблюдается рвота, особенно в бессознательном состоянии, при наркозе, травме черепа, инсульте, кровоизлиянии в мозг;
диспансерное наблюдение пациентов с хроническими абсцессами, бронхоэктатической болезнью, кистами и поликистозом легких.

проходить рентгенологическое обследование легкого 1 раз в 6 месяцев в течение 2 лет, затем 1 раз в год;
ограничить физические нагрузки в течение 3 месяцев.

Бактериальная деструкция легких

Бактериальная деструкция легких - это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям - пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) - это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2-4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 - левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.

Причины

Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2-3 и более видами бактерий.

В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии. Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).

Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.

Патогенез

В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.

Классификация

Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные - 80%) и вторичные (гематогенные - 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:

преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)
легочные формы (буллы и абсцессы легких)
легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)
хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.

В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.

Симптомы

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Осложнения

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении - амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.

Диагностика

В анализах крови - признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.

Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.

Лечение бактериальной деструкции легких

В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.

Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).

Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда - резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.

Прогноз и профилактика

Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

1. Гнойные заболевания легких и плевры: Учебно-методическое пособие/ Голуб А.М., Алексеев С.А. - 2012.

2. Лучевая диагностика инфекционных деструкций легких/ Тюрин И.Е.//Пульмонология и аллергология. - 2009 - №2.

3. Осложнения пневмонии. Хронические неспецифические бронхолегочные заболевания у детей/ Миронова Э.В., Долбня С.В. - 2016.

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого - это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса - кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента - мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. Возбудители чаще всего проникают в полость легкого бронхогенным путем. В качестве провоцирующего фактора выступают:

Поражения рта и ЛОР-органов. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) существует вероятность инфицирования легочной ткани.
Аспирация. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, попадание инородных тел тоже может стать причиной абсцесса легких.
Поражение сосудов легких. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии.
Сепсис. Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко.
Травматические повреждения. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на:

пневмококковые;
стафилококковые;
коллибациллярные;
анаэробные;
вызванные другими возбудителями.

Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонними. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого - это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Симптомы абсцесса легких

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной.

С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости.

Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем - образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

Обследование осуществляет врач-пульмонолог. При визуальном осмотре часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. Для уточнения диагноза назначаются следующие процедуры:

Рентгенография легких. Является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а также для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний.
Другие инструментальные методики. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.
Анализы мокроты. Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.
Общее исследование крови. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, присутствуют признаки анемии.
Биохимический анализ крови. Биохимические показатели крови изменяются - увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови.
Исследование мочи. В общем анализе мочи - цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Лечение абсцесса легкого

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты.

Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям. Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж).

Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%.

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

1. Абсцесс легкого/ Миронов М.Б., Синопальников А.И., Зайцев А.А., Макаревич А.В.//Лечащий врач. - 2008.

3. Нагноительные заболевания легких. Национальные клинические рекомендации/ Корымасов Е.А., Яблонский П.К., Жестков К.Г., Соколович Е.Г. и др.

Частота гнойных заболеваний легких.

ММА имени И.М. Сеченова

О стрые гнойные заболевания легких сопровождаются деструкцией легочной ткани в результате воздействия различных инфекционных возбудителей, за исключением специфических микроорганизмов (казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма). Они характеризуются, как правило, тяжелым, нередко угрожающим жизни больного течением, обусловленным массивным поражением легочной ткани, видом возбудителя и предшествующими заболеваниями.

Учитывая разнообразие микроорганизмов, способных вызвать гнойное поражение легких, заболевание стали трактовать, как острую инфекционную деструкцию легких, которая включает в себя абсцесс, гангрену легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующую пневмонию.

В оценке характера неспецифического деструктивного процесса в легких мы придерживаемся точки зрения В.И. Стручкова [2], И.С. Колесникова и соавт. [3]. Под абсцессом легкого подразумевается гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальной инфильтрацией. Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка тканей легкого или всего легкого, без признаков демаркации, имеющей тенденцию к распространению.

Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, имеющей тенденцию к секвестрации и отграничению от непораженных участков легочной ткани, что позволяет определить его, как ограниченную гангрену.

В настоящее время считается, что острые легочно-плевральные нагноения - это полимикробная инфекция в виде анаэробно-аэробных ассоциаций микроорганизмов, среди которых ведущую роль играют неспорообразующие анаэробные микрорганизмы (B. fragilis, fusobact, стрептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (Сl. pneumoniae, Ps. aureginosa и др.).

По данным Н.В. Путова и Ю.Н. Левашова [1], большое значение в развитии острых гнойных деструктивных процессов в легких имеет вирусная инфекция, которая выявляется у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легкого. Чаще обнаруживаются вирусы гриппа А, респираторно-синцитиальные вирусы, вирус парагриппа и аденовирусы.

При выделении культур микроорганизмов, которые можно расценить, как этиологически значимые, необходимо соблюдать ряд условий:

• выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из пунктата абсцесса до его прорыва в бронх;

• обнаружение монокультры условно-патогенных бактерий в крови или гное из полости абсцесса (плеврального экссудата) в сочетании с высоким титром этих бактерий в бронхиальном содержимом при исследовании мокроты или бронхиальных смывов;

• повторное выделение и количественное преобладание 106/мл в мокроте или 104/мл в бронхиальных смывах одного и того же вида условно-патогенных микроорганизмов;

• обнаружение в тканях или содержимом абсцесса большого количества условно-патогенных бактерий, преобладающих в бронхиальном содержимом.

Бактериологическое исследование мокроты, бронхиальных смывов, пункционного материала необходимо повторять не реже, чем через 7-10 дней, ориентируясь при этом на клиническую картину заболевания.

Развитие легочных нагноений может быть обусловлено различными причинами, но обычно связано со следующими факторами: нарушение бронхиальной проходимости; острый воспалительный процесс в легочной ткани; расстройство кровообращения, ведущее к некрозу легочной ткани.

Наиболее частой причиной острых гнойных поражений легких является трансбронхиальное попадание микроорганизмов в результате аспирации содержимого ротовой полости или аэрогенным путем, когда инфекционный агент перемещается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Возникновение легочных нагноений может быть связано с гематогенно-эмболическими факторами, травмой, обтурацией бронха, опухолью или инородным телом, но эти причины встречаются значительно реже.

В 1994-98 годах в торакальном хирургическом отделении ГКБ № 23 им. “Медсантруд” Москвы находились на лечении 482 больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких (43 женщины и 439 мужчин). Больные поступали в основном по “скорой помощи” и переводом из терапевтических отделений больниц города.

Контингент больных с деструктивными заболеваниями легких сложный. В основном это социально неустроенные люди, большинство из которых страдает алкоголизмом. Обращает на себя внимание увеличение количества больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Сроки поступления, как правило, поздние, при этом до госпитализации в торакальное отделение лечение либо не проводилось, либо было неэффективным.

О тяжести состояния больных говорит наличие у большинства из них явлений гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. У 31,1% (151) больных заболевание осложнилось эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. Общая летальность больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких составила 9,6% (46 больных), причем все умершие больные поступили с крайне тяжелой степенью гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Тяжесть состояния была столь выраженной, что большинство из них (70%) умерли на 1-4-й день после поступления в стационар. Причинами смерти были двусторонний деструктивный процесс, легочное кровотечение, обширная флегмона грудной стенки, сепсис, декомпенсированный сахарный диабет, кахексия, обширные пролежни, легочное сердце.

Диагностика деструктивных изменений в легких основывается на данных клинических, лабораторных и микробиологических исследований, на результатах полипозиционного рентгенологического исследования и фибробронхоскопии. Для уточнения фазы формирования очагов деструкции и выявления легочных секвестров применяют томографию, в том числе компьютерную, абсцессографию (трансторакальное введение в полость деструкции водорастворимых рентгеноконтрастных препаратов). Расположение гнойного очага вблизи грудной стенки позволяет проводить его пункции под ультразвуковым контролем.

В посевах бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции преобладает пневмококк (104-106 микробных клеток в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, в ряде случаев выявляется кишечная палочка. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду смешивания ее с содержимым полости рта. В ходе изучения иммунного статуса у большинства больных выявляется депрессия клеточного звена иммунитета с выраженным угнетением Т-лимфоцитов на фоне снижения общего числа лимфоцитов и с дисбалансом в системе регуляторных клеток.

При наличии эмпиемы плевры или пиопневмоторакса выполняют торакоскопию, которая часто позволяет выявить наличие бронхоплевральных свищей, их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания.

Больным с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких проводится комплексная интенсивная терапия, которая включает обеспечение оптимального дренирования полостей распада; антибактериальную терапию (антибиотики подбирают с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры); коррекцию волемических нарушений; дезинтоксикационную терапию, в том числе плазмаферез, непрямое электрохимическое окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, иммунокоррекцию; по показаниям - парентеральное питание и инфузию компонентов крови; общеукрепляющее лечение.

Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляют их комплексную санацию, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования фибробронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию бронха, дренирующего гнойный очаг, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики. При необходимости лечебные бронхоскопии проводят многократно, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта. Для улучшения отхождения мокроты используют медикаментозные средства (отхаркивающие, муколитики, бронхолитики), лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, физиотерапевтическое лечение.

У больных с острыми деструкциями легких, поступающих в торакальное хирургическое отделение, первоначально затруднен выбор антибиотикотерапии, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. Поэтому до выделения возбудителя и его верификации проводят эмпирическую антимикробную терапию. В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности к ним идентифицированных возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуется внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления - проведение катетеризации бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.

Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости (“блокированный абсцесс”) дренирующего бронха или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеноскопическим контролем либо во время ультразвукового исследования, которое позволяет визуализировать местоположение иглы непосредственно во время пункции. При больших абсцессах легких используется трансторакальное дренирование с последующей санацией гнойной полости антисептическими растворами и постоянной активной аспирацией содержимого. Дренирование применяют в тех случаях, когда иными методами невозможно добиться полного опорожнения абсцесса. Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона грудной стенки, но они наблюдаются редко.

Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких позволяет создать оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления.

Комплексное консервативное лечение острых абсцессов легких, включающее эвакуацию содержимого гнойного очага, этиотропную антибактериальную терапию, коррекцию волемических и иммунологических нарушений, позволяет в подавляющем большинстве случаев добиться излечения без оперативного вмешательства.

Показания к оперативному лечению абсцессов легкого со временем менялись. До конца 50-х годов у больных с острым абсцесом легких в 20-25% случаев использовалась пневмотомия, дававшая в 80% хорошие результаты. С внедрением современного анестезиологического обеспечения, комплексного лечения (антибиотикотерапия, бронхоскопия, методы детоксикации и др.) от пневмотомии отказались, и при безуспешности консервативных мероприятий методом выбора стала резекция легких или пневмонэктомия 2.

В настоящее время показаниями к оперативному лечению острых инфекционных деструкций легких являются: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения; развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи); переход в хронический абсцесс.

Наиболее часто при острых гнойных и хронических абсцессах легких выполняется лобэктомия, хотя иногда предварительная комплексная терапия позволяет удалить абсцессы с использованием прецизионной техники.

Наиболее тяжелую группу больных с гнойными поражениями легких представляют пациенты с гангреной и гангренозными абсцессами легких. Консервативное лечение гангрены легких и гангренозных абсцессов малоэффективно и заканчивается, как правило, смертью больного. В то же время, по данным литературы, летальность после резекции легких или пневмонэктомии остается высокой и колеблется от 27 до 70%.

У больных с гангренозными абсцессами и гангреной легкого вследствие тяжелой гнойной интоксикации, выраженных волемических расстройств, сопутствующих заболеваний, кахексии и тяжелого общего состояния, радикальные резекционные оперативные вмешательства связаны с чрезвычайно высоким риском. Помимо тяжести и опасности радикального оперативного вмешательства следует учитывать возможность тяжелых послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений - эмпиемы плевры, нагноения послеоперационной раны, развития бронхоплевральных и торакоплевральных свищей, легочно-сердечной недостаточности в результате предшествующей тяжелой интоксикации [4, 5].

Операцией выбора при гангренозных абсцессах и гангренах легкого мы считаем торакоабсцессотомию с последующими этапными некрсеквестрэктомиями и санацией полости распада. Торакоабсцессотомия является усовершенствованным вариантом дренирующей операции - пневмотомии. К недостаткам хорошо известной пневмотомии относят возможность возникновения аррозивных кровотечений и устойчивых бронхоторакальных свищей, требующих сложных резекционных методов лечения, а также тяжелой флегмоны грудной стенки, остеомиелита и хондрита ребер.

Суть разработанной нами методики торакоабсцессостомии заключается в следующем. После верификации полости (полостей) распада в легком под рентгенологическим контролем накануне операции намечают оптимальный операционный доступ. При этом следует стремиться к тому, чтобы он располагался в области наиболее близкого прилегания полости деструкции к грудной стенке, что позволяет уменьшить травму легочной ткани и избежать инфицирования плевральной полости. В ряде случаев ультразвуковое исследование позволяет дополнить данные рентгеноскопии. Операции проводят под эндотрахеальным наркозом с раздельной интубацией бронхов. Длина разреза должна быть адекватна размерам полости деструкции. Выполняют ограниченную торакотомию через ложе резецированных 1-2 ребер и вскрытие полости распада, некрсеквестрэктомию - удаление свободнолежащих секвестров. Обращает на себя внимание наличие достаточно крупных тромбированных сосудов, выступающих в просвет полости деструкции. Во время операции множественные участки распада легочной ткани стремятся перевести в единую полость. Из-за опасности кровотечения иссечение фиксированных некротических тканей не проводят, не затрагивают также жизнеспособную легочную ткань. Открывающиеся в полость деструкции дренирующие бронхи ушивают полисорбом на атравматической игле. Санацию проводят с использованием механической антисептики, массивного промывания растворами антисептиков, чаще всего 0,1% раствором гипохлорита натрия. Торакоабсцессостому формируют путем подшивания париетальной плевры и надкостницы к коже съемными швами, с тщательной адаптацией кожного и плевроподнадкостнического лоскутов, которыми закрывают концы резецированных ребер. Операцию заканчивают введением в полость тампонов с левомиколевой мазью.

В дальнейшем проводят этапные санации полости деструкции, предусматривающие иссечение отторгающихся некротических участков легочной ткани, ультразвуковую кавитацию, химическую некрэктомию, озонирование и обработку полости растворами антисептиков (гипохлорит натрия 0,05%). Сформированная торакоабсцессостома позволяет визуально контролировать течение раневого процесса и активно на него воздействовать. Торакоабсцессоскопия с использованием торакоскопа дает возможность более точно определить состояние внутренних стенок абсцесса, оценить эффективность проводимого лечения, а также выявить мелкие бронхи, открывающиеся в полость абсцесса, которые при возможности ушивают.

В начале полости абсцессов имеют неправильную форму, стенки их неровные за счет некротизированных участков легочной ткани и отложений фибрина, содержат гнойный экссудат грязно-бурого цвета с гнилостным запахом. По мере проводимых этапных санаций полость распада очищается от некротических тканей и уменьшается в размерах за счет экспансии легкого, контрикции раны и роста грануляционной ткани. Помимо местного лечения всем больным проводят общую антибиотикотерапию с учетом вида и свойств возбудителя, дезинтоксикационную терапию, коррекцию волемических нарушений.

Торакоабсцессостомия является методом выбора при лечении гангрены легкого и гангренозных абсцессов с секвестрами в полости деструкции, когда консервативное лечение бесперспективно, а риск радикальных операций чрезвычайно высок. Следует отметить, что технически выполнение торакоабсцессостомии не столь сложно, непродолжительно по времени и больные легко переносят эту операцию. Торакоабсцессостомия делается по жизненным показаниям и чаще всего ведет к клиническому выздоровлению. Мы придерживаемся мнения, что больные с остаточными полостями подлежат динамическому наблюдению, а показания к оперативному лечению могут возникнуть в случае обострения нагноительного процесса.

Опыт клиники позволяет прийти к заключению, что больные с установленным диагнозом абсцесса легких должны направляться в неотложном порядке в специализированные торакальные отделения. Основной метод лечения острых абсцессов - консервативный, включающий комплексную санацию бронхов, транспариетальную пункцию, наружное дренирование гнойника, дезинтоксикационную и иммунотерапию.

Неэффективность консервативной терапии, переход процесса в хроническую стадию служат показанием к радикальной операции. Методом выбора при лечении больных с гангреной легкого, гангренозными абсцессами служит торакоабсцессостомия.

Литература:
1. Путов Н.В., Левашов Ю.Н. Болезни органов дыхания / Под ред. Палеева Н.Г., М., Медицина, 1989; (2): 512.

2. Стручков В.И. Гнойные заболевания легких и плевры. М., 1967.

3. Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. Л., Медицина, 1988; 224.

4. Defraigne J.O., Siguet J. et al. Cavernostomy: an old but effective technique in the treatment of pulmonary abscess. Rev Med Ziege 1997; 52(7): 498-501.

5. Refaely J., Weissberg D. Gangrene of the Lnng; treatment in two stages. Ann Thorac Surg 1997; 64 (4): 970-3.

Читайте также: