Диагностика алкогольной кардиомиопатии. Клинические варианты алкогольной кардиомиопатии

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Ну, в первую очередь, почему всех так волнует гипертрофическая кардиомиопатия. Ну, из всех кардиомиопатий это все-таки наряду с дилатационной кардиомиопатией, это все-таки достаточно частая кардиомиопатия. И привлекает она внимание врачей и, в общем, не только врачей, привлекает тем, что это одна из самых частых причин внезапной смерти молодых людей. И, в общем, в этих новых рекомендациях нет каких-то сенсационных новых данных. Ну, хотелось бы выделить основные ключевые положения, в частности то, что имплантация кардиовертера-дефибриллятора у больных с гипертрофической кардиомиопатией и высоким риском внезапной смерти остается единственным методом, доказанным методом, который влияет на прогноз этих больных. Поэтому в ходе обследования очень важно выделить группу, подгруппу больных с гипертрофической кардиомиопатией, у которых имеется наиболее высокий риск развития внезапной смерти.

И в первую очередь это больные, у которых уже был эпизод внезапной смерти с успешной реанимацией в анамнезе, это больные с устойчивой желудочковой тахикардией, это больные даже с неустойчивой желудочковой тахикардией, больные, у которых есть родственники, погибшие в молодом возрасте, внезапно. Таким больным тоже рекомендуют имплантировать кардиовертер-дефибриллятор. А кроме того рассматривается вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора у больных, имеющих патологическую реакцию на физическую нагрузку, т.е. место повышения, снижения артериального давления, т.е. при наличии каких-то еще дополнительных факторов риска развития внезапной смерти.

Хорошо известно, что при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии наиболее эффективные вмешательства - это вмешательства по уменьшению межжелудочковой перегородки. И на сегодняшний день существует 2 метода: более радикальный - это миоэктомия, которая выполняется в условиях искусственного кровообращения и метод, основанный на алкогольной абляции септальной ветви коронарной артерии, т.е. по сути дела вызывается искусственный инфаркт миокарда, который приводит к образованию рубцовой ткани и соответственно к уменьшению объема мышечной массы в области межжелудочковой перегородки. Но нужно сказать, что в этих рекомендациях очень ограничены показания для этих вмешательств. То есть если мы говорим о миоэктомии, миотомии, то это только тяжелые больные с выраженными симптомами, которым не помогает лекарственная терапия. Только тогда и то, если имеется центр, где есть опытные врачи, которые выполняют это вмешательство в рамках специальной программы о ведении больных с гипертрофической кардиомиопатией.

Драпкина О.М.: - Ну, и второй момент, Сергей Руджерович, все-таки насколько точно прогнозируемым может быть локус инфарцирования, который мы пытаемся вызвать?

Гиляревский С.Р.: - Здесь, наверное, все зависит от отбора больных и в новой версии клинических рекомендаций очень четко сказано, что это метод, который применяется у больных, которым невозможно выполнить миоэктомию. Да, это золотой стандарт. То есть либо это сопутствующее заболевание, либо это больные, у которых риск вмешательства слишком высокий, либо это больные очень пожилого возраста, тогда выполняют как альтернативу миоэктомии.

Вот на слайде посмотрим показания к генотипированию. Генотипирование, в основном, рекомендуется не у больных с гипертрофической кардиомиопатией, где генотипирование, как правило, не дает какой-либо дополнительной информации. Но у родственников первой линии больных с гипертрофической кардиомиопатией, если они являются носителем этого гена, который отвечает за патологический саркомер, то у них проводятся какие-то вмешательства, более детальные обследования, в т.ч. и для оценки риска внезапной смерти. Это первое и в некоторых случаях, когда нужно выполнить дифференциальный диагноз при нетипичных проявлениях гипертрофической кардиомиопатии или когда есть какие-то другие причины гипертрофии миокарда, когда выявление определенных генов позволяет нам говорить, что это все-таки не вторичная гипертрофия, а это гипертрофическая кардиомиопатия.

Ну и генотипирование полезно для выявления тех заболеваний, которые могут тоже определять картину, напоминающую гипертрофическую кардиомиопатию, некоторые болезни накопления. Так что вот роль генотипирования, она стала более ограниченной. В основном, это для оценки риска гипертрофической кардиомиопатии, соответственно, риск внезапной смерти у больных, у родственников больных. Хотелось бы представить алгоритм решения вопроса об имплантации кардиовертера-дефибриллятора, поскольку этот вопрос является принципиальным. Первое - это мы выясняем вопрос, была ли раньше остановка кровообращения или имелись ли эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии.

Если они имелись, то рекомендации первого ряда, видите, на слайде окрашены зеленым, необходима имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Если не было внезапной смерти или устойчивой желудочковой тахикардии, то мы смотрим в анамнезе случаи внезапной смерти у родственников первой линии или имеется ли выраженное утолщение межжелудочковой перегородки более 3-х сантиметров и были ли в анамнезе необъяснимые случаи потери сознания. Если это есть, то тоже, в общем-то, может рассматриваться вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора, что соответствует классу рекомендации 2А. То есть считается, что скорее это целесообразно выполнять. Если этого нет, и у больного имеется неустойчивая желудочковая тахикардия, т.е. имеется ну, всего 3 комплекса или более, т.е. неустойчивая желудочковая тахикардия - это тахикардия в течение менее 30-ти секунд, Но вот в случае гипертрофической кардиомиопатии, в общем, учитывают даже 3 комплекса подряд. Считается, что это значимое нарушение ритма или имеется патологическая реакция на нагрузку.

Ну, здесь мы оцениваем, есть ли какие-то другие дополнительные факторы риска внезапной смерти. Если они есть, то считается вполне обоснованным имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Если нет, то лучше этого не делать. Таким образом, в общем, на мой взгляд, достаточно большая группа больных гипертрофической кардиомиопатией, у которых надо и это обязательно надо делать - тщательно обследовать их для установления риска внезапной смерти. Если такой риск есть, то у этих больных необходимо имплантировать кардиовертер-дефибриллятор.

Гиляревский С.Р.: - Да, но это должны быть, конечно, специальные программы для обследования таких больных и центры. Ну, я думаю, что постепенно какие-то вопросы решаются, в частности, ангиопластика при остром коронарном синдроме. Так что постепенно есть регионы и центры, где это возможно и доступно, так что просто здесь есть, со стороны терапевта должна быть заявка и большая работа для того, чтобы представлять эту категорию молодых, в общем-то, людей.

Драпкина О.М.: - Именно для этого Вы сегодня и представляете.

Гиляревский С.Р.: - Да. И все-таки в этих клинических рекомендациях сказано, что это вот центральная проблема, это реальное вмешательство, которое у многих молодых людей с гипертрофической кардиомиопатией и высоким риском внезапной смерти может реально продлить жизнь, поэтому это, конечно, должно быть объектом внимания тех служб, от которых зависит возможность вот такой имплантации дефибриллятора. Ну, и в заключение мне хотелось бы все-таки остановиться коротко в целом на клинических рекомендациях по ведению больных. Здесь ничего нового нет.

В общем, на 1-м этапе мы выявляем обструктивный тип или необструктивный. Если это необструктивная кардиомиопатия, то здесь, в общем-то, терапия традиционно ограничивается, в основном, применением бета-адреноблокаторов или не дигидропиридинового антагониста кальция верапамила. Как это влияет на прогноз, трудно сказать, но, в основном, это терапия у больных, имеющих какие-то клинические проявления, и эти препараты могут уменьшить выраженность диастолической дисфункции и уменьшить симптомы стенокардии, если она существует. Так что здесь, в общем, каких-то новых данных нет. Причем именно бета-блокаторы и верапамил имеют первый класс рекомендаций, назначение ингибиторов АПФ, блокаторов-рецепторов ангиотензин II считается уже менее обоснованным в такой ситуации. Ну, по крайней мере, это в большинстве случаев, в данной ситуации небезопасно.

Традиционно больше внимания обращают на больных с наличием обструкции выносящего тракта. Причем считается, что пиковый градиент в выносящем тракте более 50 мм рт. ст., это уже гемодинамически значимое нарушение, при котором надо обсуждать вопрос о специальных вмешательствах. И здесь тоже традиционно назначаются бета-блокаторы, верапамил и дизопирамид. Препарат ритмилен, который раньше широко использовался, в данном случае он используется в небольших дозах для того, чтобы его отрицательное влияние на сократимость привело к уменьшению обструкции выносящего тракта. Рандомизированных исследований нет, но были контролируемые исследования, в которых было показано, что больные, которые получали дизопирамид, имели меньший градиент и меньшую потребность в выполнении инвазивных вмешательств.

Драпкина О.М.: - Он у нас есть сейчас?

Драпкина О.М.: - Направлять должны мы, собственно.

Гиляревский С.Р.: - Направлять должны мы, да, терапевты, которые имеют опыт ведения таких больных.

Кардиомиопатии (часть I). Хроническая сердечная недостаточность

Кардиомиопатии - первичные поражения миокарда неизвестной этиологии, вызывающие нарушения функции сердца и не являющиеся следствием заболеваний коронарных артерий, клапанного аппарата, перикарда, системной или легочной гипертензии, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца (W.Brigden, 1957 г.).


Ранее кардиомиопатии определялись как заболевания сердечной мышцы с неизвестной причиной и дифференцировались от специфических заболеваний миокарда с известной причиной. Без выяснения этиологии и патогенеза различия между кардиомиопатиями и специфическими заболеваниями миокарда становятся неотличимыми. Оригинальная классификация описывала три типа с определенными клиническими проявлениями, и эта терминология была сохранена.

В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.

Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).


Код протокола: H-Т-032 "Кардиомиопатии" (Часть I. Хроническая сердечная недостаточность*)
Для стационаров терапевтического профиля

* Примечание. Для удобства восприятия протокол H-T-032 "Кардиомиопатии" разделен на две части. См. также Кардиомиопатии (часть II). Нарушения ритма сердца


Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

Острая сердечная недостаточность - возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя, вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т.д), которые обычно являются следствием острого повреждения миокарда.

Терминология, используемая при сердечной недостаточности (СН).

Систолическая СН - появление симптомов СН ассоциируется со снижением сократительной способности сердца.

Диастолическая СН - симптомокомплекс СН ассоциируется с диастолической дисфункцией сердца и нормосистолической функцией.

Дисфункция сердца - обратимая - возникает только при нагрузке, в покое отсутствует, например как признак коронарной недостаточности.

Диастолическая сердечная недостаточность предполагается при наличии симптомов сердечной недостаточности и сохраненной систолической функции в покое (ФВ ЛЖ≥45-50%).

Диастолическая дисфункция редко встречается у молодых пациентов, но возрастает у пожилых, особенно у женщин, у которых систолическая гипертония и гипертрофия миокарда с фиброзом являются причиной сердечной дисфункции.


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация кардиомиопатий (WORD HEART FEDERATION,1995 г)

- ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

7.4 Дисметаболическая:
7.4.1 Эндокринная: тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия, сахарный диабет.

7.4.2 Наследственные болезни накопления и инфильтрации: гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха.

7.4.3 Дефициты электролитов и расстройства питания: расстройство метаболизма калия, дефицит магния, квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена.
7.4.4 Амилоид: первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз.
7.5 Генерализованные системные.


1. Дилатационная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется дилатацией и нарушением сокращения левого желудочка или обоих желудочков:
- идиопатическая;

- ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень дисфункции миокарда не объясняется состоянием аномальной нагрузки или протяженностью ишемического повреждения.

Клиника: обычно проявляется сердечной недостаточностью, которая часто прогрессирует. Аритмии, тромбоэмболии и внезапная смерть очень распространены и могут возникнуть на любой стадии.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.
Определение: характеризуется лево- или/правожелудочковой гипертрофией, которая обычно асимметрична и вовлекает МЖП при нормальном или уменьшенном объеме ЛЖ; общим признаком является систолический градиент, доминируют семейные формы с аутосомно-доминантным наследованием.

Причиной заболевания являются мутации в генах саркомерных белков. Морфологические изменения включают гипертрофию миоцитов и их беспорядочное расположение, окружающие области увеличенного количества рыхлой соединительной ткани.

Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
- идиопатическая;

- при амилоидозе, эндомиокардиальном фиброзе с или без гиперэозинофилией (может сопровождать другое заболевание).

Определение: прогрессирующее фиброжировое замещение миокарда правого желудочка вначале с типичным региональным, а затем с глобальным вовлечением правого и левого желудочков с относительно интактной МЖП. Чаще всего это семейное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования и неполной пенетрантностью; описана и рецессивная форма.

5. Неклассифицированные кардиомиопатии.
Они включают небольшое количество случаев, которые не относятся ни к одной из предыдущих групп (фиброэластоз, некомпактный миокард, систолическая дисфункция с минимальной дилатацией, вовлечение митохондрий).

Специфические кардиомиопатии
Определение: заболевания мышцы сердца, которые ассоциируются со специфическими сердечными или системными заболеваниями, ранее они определялись как специфические заболевания сердечной мышцы.

Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

Воспалительная определяется как миокардит в сочетании с дисфункцией миокарда. Миокардит - это воспалительное заболевание миокарда, диагностированное стандартными гистологическими, иммунологическими и иммуногистохимическими критериями.

Различают: идиопатическую, аутоиммунную и инфекционную формы воспалительной кардиомиопатии. Воспаление миокарда вовлекается в патогенез дилатационной и других кардиомиопатий, например, болезни Чагаса, ВИЧ, энтеровирусной, цитомегаловирусной и аденовирусной инфекций.


Метаболическая включает следующие категории: эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия и сахарный диабет), наследственные болезни накопления и инфильтрации (гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха); дефициты (растройство метаболизма калия, дефицит магния и расстройства питания (квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена); амилоид (первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз).


Общие системные заболевания включают нарушения соединительной ткани (СКВ, узловой полиартериит, РА, склеродермию и дерматомиозит). Инфильтрации и грануломы включают саркоидоз и лейкемию.

Гиперчувствительность и токсические реакции включают реакции на алкоголь, катехоламины, антрациклины, радиацию и смешанные.
Алкогольная кардиомиопатия может быть связана с принятием большого количества алкоголя. В настоящее время мы не можем определить причинную и патогенетическую роль алкоголя или определить точные диагностические критерии.


Околородовая кардиомиопатия может впервые манифестировать в околородовом периоде. Вероятно, она представлена гетерогенной группой заболеваний.

Класс 4. Полная или частичная потеря работоспособности, симптомы сердечной недостаточности и боль в груди проявляются даже во время ходьбы.

Диагностика

Основной диагностический критерий кардиомиопатии - наличие дисфункции миокарда (систолической и/или диастолической), выявляемое при ультразвуковом обследовании сердца.

4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.

Перечень основных и дополнительных мероприятий для постановки диагноза кардиомиопатии и оценки лечения:

1. Наличие симптомов и/или клинических признаков сердечной недостаточности (в покое или при нагрузке).

2. Наличие объективных признаков (инструментальные данные, предпочтительно эхокардиография) дисфункции (систолической и/или диастолической) сердца (в покое).

Наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях.

Жалобы и анамнез:
- появление и усиление одышки;
- появление отеков;
- увеличение размеров печени;
- сердцебиение;
- снижение толерантности к физической нагрузке;

Признаки дилатации левого и правого желудочков: расширение левой и правой границ относительной тупости сердца при перкуссии, при аускультации - систолический, систолодиастолический шум на верхушке и под мечевидным отростком (в области проекции митрального и трикуспидального клапанов за счет развития относительной недостаточности), ритм галопа, тахикардия (> 90-100 уд/мин).


Признаки недостаточности кровообращения по малому кругу кровообращения (признаки легочной гипертензии): акцент 2 тона справа от грудины, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких с обеих сторон.


Признаки недостаточности по большому кругу кровообращения: набухшие яремные вены увеличение печени - при пальпации и перкуссии нижний край выступает из-под реберной дуги; признаки асцита; пастозность или отеки нижних конечностей.

Мозговой натрийуретический пептид (МНП) - гиперактивность МНП как стандарт выявления и определения стадии ХСН.

Эхокардиография: предпочтительный метод для документации сердечной дисфункции, позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

Диастолическая дисфункция: свидетельство патологической релаксации ЛЖ, диастолической растяжимости или диастолической жесткости.

Кардиомиопатии (часть II). Нарушения ритма сердца


Код протокола: H-Т-032 "Кардиомиопатии" (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Для стационаров терапевтического профиля


* Примечание. Для удобства восприятия протокол H-T-032 "Кардиомиопатии" разделен на две части. См. также Кардиомиопатии (часть I). Хроническая сердечная недостаточность


II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) - разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции.

(Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов - 2001 г)

Внезапная сердечная смерть (ВСС) - естественная смерть вследствие кардиальных причин с предшествующей потерей сознания, наступившая в течение часа от начала проявления острых симптомов; при этом может быть известно об имевшей место болезни сердца, однако время и характер наступления смерти являются неожиданными.


Желудочковые нарушения ритма сердца (ЖНРС) - желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция и трепетание желудочков.

Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)

7.4.3 Дефициты электролитов и расстройства питания: расстройство метаболизма калия, дефицит магния, квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена.
7.4.4 Амилоид: первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз. 7.5 Генерализованные системные.

Алкогольная кардиомиопатия: развитие, признаки, диагноз, лечение, прогноз

Алкогольная кардиомиопатия - это хроническое заболевание сердечной мышцы (миокарда), развивающееся в течение многолетнего систематического употребления алкогольных напитков. Изменения, происходящие в миокарде на ранних стадиях могут быть обратимыми, но по мере прогрессирования морфо-функциональных патологических процессов становятся необратимыми с развитием тяжелейшей хронической недостаточности.


Этиопатогенез

При попадании в организм человека этилового спирта, содержащегося в алкогольных напитках, основной удар по его утилизации берет на себя печень при помощи фермента алкогольдегидрогеназы. Тем не менее, продукты метаболизма спирта, в частности, ацетальдегид, продолжает циркулировать в сосудистом русле, оказывая токсическое воздействие на внутреннюю стенку сосудов и сердца. Именно этим токсичным веществом обусловлен так называемый синдром похмелья, или абстиненция.

Токсичное влияние алкоголя на сердце обусловлено разрушением клеточных мембран этиловым спиртом и ацеальдегидом. В результате нарушается функционирование клеток сердечной мышцы (миокарда) и внутренней оболочки сердца (эндокарда). Вследствие того, что часть кардиомиоцитов разрушается, в сердце разрастается соединительная ткань, приводящая к тому, что стенка сердца под воздействием кровяного давления растягивается (дилатация), а оставшаяся часть нормальных мышечных волокон гипертрофируется, или увеличивается в размерах с заместительной целью. Такие процессы называются кардиомиопатией, и рано или поздно приводят к развитию хронической сердечной недостаточности, а также к нарушениям сердечного ритма. У некоторых людей систематическое употребление алкоголя в течение десятилетий приводит к “изнашиванию” сердца, а у некоторых уже через пять-шесть лет алкоголизма возникают заметные симптомы кардиомиопатии.


Тем не менее, к возникновению алкогольной кардиомиопатии приводит употребление высоких доз этилового спирта, в то время как употребление небольших доз здоровыми людьми считается экспертами ВОЗ сравнительно безвредным. Такая ситуация получила название французского парадокса, потому что именно во Франции принято употреблять бокал сухого вина перед ужином, но французы, по сравнению с россиянами, к примеру, менее страдают от сердечно-сосудистых заболеваний. Разумеется, необходимо учитывать и преморбидный фон пациентов, то есть наличие фоновых заболеваний - ожирение, диабет, гипертония и ишемия. У лиц с вышеперечисленными заболеваниями даже употребление минимальных доз алкоголя (250 мл сухого вина в сутки или 50 мл коньяка в сутки) приводит к формированию кардиомиопатии. Именно поэтому рекомендации ВОЗ по употреблению сухого вина или коньяка в минимальных дозах с “профилактической” целью для предупреждения инфарктов и инсультов в России запрещены, так как менталитет россиянина не позволяет употреблять указанные напитки в минимальном количестве.

Отдельно необходимо отметить вред такого напитка, как пиво. И бутылочные, и разливные напитки несут огромный вред не только для сердечно-сосудистой системы, но и для всего организма в целом. Это связано не только с добавлением в любое пиво токсичного соединения - двухосновного хлорида кобальта, но и с наличием в пиве продуктов шишек хмеля, которые содержат в себе фитоэстрогены - аналоги женских половых гормонов. Этими гормонами обусловлен внешний вид пивного алкоголика - увеличение молочных желез, “пивной” живот, ожирение и плохая кожа и т. д.

Итак, основной причиной развития кардиомиопатии является алкоголизм - многолетнее систематическое или ежедневное употребление как крепких, так и некрепких спиртных напитков.

Видео: о кардиомиопатии на фоне употребления алкоголя



Статистические данные

Согласно проведенным исследованиям, у каждого человека, ежедневно или несколько раз в неделю употребляющего любые спиртные напитки в дозах, превышающих допустимые, развивается алкогольная кардиомиопатия, причем начальная стадия развивается уже спустя три-четыре года от начала алкоголизма.

  • 13-23% больных алкоголизмом людей погибают не только от последствий цирроза печени, но и вследствие алкогольной кардиомиопатии.
  • Смертность среди алкоголиков очень высока - более половины пациентов погибают в результате тяжелой хронической сердечной недостаточности уже в первые пять-шесть лет от начала ее проявлений.
  • В 35% всех случаев алкогольной кардиомиопатии возникает внезапная сердечная смерть.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Клинические проявления данной патологии могут сильно варьировать у разных людей и зависят от стадии развития кардиомиопатии. Чаще у лиц, страдающих алкоголизмом, формируется дилатация камер сердца, нежели гипертрофия мышечной стенки сердца.

1) Стадия функциональных нарушений

Как правило, эта стадия развивается спустя три-четыре года от начала алкоголизма и является потенциально обратимой, но при условии полного отказа от алкоголя навсегда. Клиническая симптоматика еще стерта, и пациент может отмечать только лишь жалобы со стороны сосудистой и нервной систем.


Обычно у пациента отмечаются периодические ощущения перебоев в работе сердца, сопровождающиеся чувством неполноценности вдоха или удушья, повышенная потливость, быстрая утомляемость, похолодание кожи кистей и стоп. Часто бывают головокружения, ощущения заложенности в ушах и нечеткость зрения.

2) Стадия анатомических нарушений

В связи с тем, что все большее количество клеток миокарда повреждается алкоголем и продуктами его распада, в сердце начинает формироваться избыточное количество соединительной ткани (на микроскопическом уровне). Формируется дилатация левого желудочка, так именно эта камера сердца является основной по осуществлению насосной функции сердца.

Постепенно происходит снижение фракции выброса левого желудочка и увеличение размеров сердца. Вследствие увеличения объема крови в левом желудочке левому предсердию все тяжелее проталкивать кровь в желудочек, и это приводит к застою крови в приносящих сосудах (в легочных венах, несущих обогащенную кислородом кровь от легких к левому предсердию). Происходит застой крови в легких, или в малом круге кровообращения. Легочные артерии, отходящие от правого желудочка, в свою очередь, тоже испытывают затруднения, так как в ткани легких, куда они несут венозную кровь, формируется легочная гипертензия. Если рассматривать еще и полые вены, несущие кровь от всех внутренних органов, то в них тоже начинается венозный застой, приводящий к застою крови в печени, почках, в головном мозге и в коже.


Венозному застою принадлежит ведущая роль в появлении основных симптомов кардиомиопатии, таких, как:

  1. Одышка, сначала при значительных нагрузках, например, ходьба на дальние расстояния или подъем на более высокий этаж по лестнице, затем при ходьбе по дому, а затем и в покое, когда даже элементарные навыки самообслуживания вызывают выраженные приступы одышки;
  2. Боли в области сердца, обусловленные поражением коронарных артерий, особенно, если у пациента уже имеется ишемическая болезнь сердца;
  3. Перебои в работе сердца, обусловленные как вполне безобидными нарушениями сердечного ритма (синусовая тахикардия, единичная желудочковая экстрасистолия), так и опасными типами аритмий (мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия и др);
  4. Отеки нижних конечностей, вызванные застоем крови в венозном русле подкожно-жировой клетчатки,
  5. Увеличение живота в объеме за счет увеличения печени и скопления свободной жидкости в брюшной полости (асцита).

3) Дистрофия миокарда


На поздней, необратимой стадии, формируются дегенеративно-дистрофические изменения в сердечной мышце, что клинически проявляется терминальной стадией сердечной недостаточности и крайне тяжелым состоянием больного. Как правило, эта стадия развивается спустя четыре-пять лет от начала проявлений, характерных для второй и для третьей стадий.

У пациента развивается постоянная одышка, усугубляющаяся вплоть до эпизодов сердечной астмы и отека легких (острой левожелудочковой сердечной недостаточности), особенно в положении лежа. Поэтому он вынужден даже спать полусидя или сидя. Отеки формируются не только на голенях и стопах, но и на лице, на руках, животе, распространяясь на промежность. Живот у больного большой, тело истощено, а кожа приобретает желтушный оттенок вследствие цирроза печени не только алкогольной, но и кардиальной (сердечной) природы.

В большинстве случаев на этой стадии существуют сложные нарушения сердечного ритма и проводимости, усугубляющие течение сердечной недостаточности.

Вследствие нарушения кровообращения в головном мозге вкупе с прямым токсическим воздействием алкоголя на нервную ткань у пациента развивается выраженная энцефалопатия, проявляющаяся значительным снижением когнитивных (мыслительных) функций и практически полным отсутствием критики к своему состоянию.

На этой стадии, даже при условии полного отказа от алкоголя, хроническая сердечная недостаточность прогрессирует, неминуемо приводя к летальному исходу.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

Как правило, больной с алкогольной кардиомиопатией обращается к врачу тогда, когда у него уже начинаются необратимые процессы в сердце, сопровождающиеся клиническими признаками - одышкой, отеками, перебоями в сердце. Задача врача при этом своевременно диагностировать ранние стадии сердечной недостаточности, а также выявить истинную причину кардиомиопатии, так как многие пациенты умалчивают о факте злоупотребления алкоголем.

Именно поэтому с целью диагностики и одновременного проведения дифференциального диагноза, пациенту после опроса и осмотра назначаются следующие методы исследования:

  • ЭКГ - выявляются нарушения сердечного ритма. При их наличии показано проведение суточного мониторирования АД и ЭКГ для уточнения характера и степени нарушения ритма.


  • УЗИ сердца (Эхо-КС или Эхо-КГ) обязательно для исключения таких причин хронической сердечной недостаточности, как пороки сердца, гипертрофия миокарда при гипертонической болезни, постинфарктный или постмиокардитический кардиосклероз и др.
  • Рентгенография легких для выявления венозного застоя в малом круге кровообращения или застойной пневмонии.
  • Общеклинические анализы крови и общий анализ мочи.
  • Биохимический анализ крови.
  • УЗИ внутренних органов, в частности, печени и почек.
  • УЗИ щитовидной железы вкупе с анализом крови на содержание гормонов щитовидной железы для исключения тиреотоксического влияния на сердце гормонов, вырабатываемых этим органом.

После исключения всех возможных причин, особенно если пациент не отрицает наличие алкоголизма, ему может быть установлен диагноз алкогольной кардиомиопатии или миокардиодистрофии алиментарно-токсической природы (для клиницистов эти термины равнозначны).

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Терапия данной патологии направлена, прежде всего, на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания. Единственным методом лечения в данной ситуации является полный отказ от алкоголя, порой достигаемый кодированием при помощи врача-нарколога. Если терапевт или кардиолог выявляет у пациента алкогольную кардиомиопатию, он должен провести с ним беседу и объяснить, что лечение у нарколога является единственным приемлемым вариантом, которого не нужно бояться или стесняться.


В качестве медикаментозной поддержки пациенту назначаются такие препараты, как ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл и многие другие) с кардиопротекторной целью, мочегонные препараты для разгрузки системы кровообращения, а также препараты нитроглицерина для уменьшения венозного застоя в малом круге кровообращения.

Образ жизни


Коррекция образа жизни при алкогольной кардиомиопатии имеет решающее значение для предупреждения развития осложнений и прогрессирования сердечной недостаточности.

Во-первых, пациенту следует правильно питаться. Необходимо исключить чрезмерно жирные и жареные продукты, уменьшить количество соли в пище. В то же время питание должно быть калорийным, а рацион разнообразным. Поэтому необходимо употреблять больше злаковых культур, круп, овощей, фруктов, нежирного мяса и кисломолочных продуктов.

Во-вторых, очень важна двигательная активность, но не чрезмерная. Полезными будут долгие пешие прогулки в лесу или в парке, плавание в бассейне, ходьба на лыжах в умеренном темпе и т.п.

По мере нормализации показателей кровообращения (клинически и по УЗИ сердца), пациенту разрешено вернуться к обычному трудовому режиму.

Осложнения алкогольной кардиомиопатии

Любой человек должен быть осведомлен о том, что зависимость от алкоголя грозит опасными осложнениями. В связи с нарастающей сердечной недостаточностью у пациента часто развиваются тромбоэмболии сосудов легких, головного мозга, артерий нижних конечностей и кишечника. Кроме этого, возможно развитие отека легких, без лечения способного послужить причиной смерти. Отдельно необходимо выделить высокую частоту внезапной сердечной смерти и серьезных нарушений сердечного ритма у лиц, длительно злоупотребляющих алкоголем.

Прогноз

Прогноз на ранних, обратимых, стадиях благоприятный при условии полного отказа от алкоголя. На более поздних стадиях трудовой прогноз неблагоприятный, особенно при наличии имеющихся осложнений, а прогноз для жизни и здоровья сомнительный.

Именно поэтому любой врач, заподозривший в своем пациенте с симптомами хронической сердечной недостаточности зависимость от алкоголя, должен убедить его полностью отказаться от этой пагубной привычки.

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)

Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л. Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — Барнаул: каф. судебн. медицины ФПК и ППС АГМУ, 2007. — 16 с.

Методические рекомендации составлены заведующей гистологическим отделением КГ'УЗ «АКБ СМЭ» Е.И. Малининой, заведующим Барнаульским моргом М.Л. Казымовым, аспирантом кафедры судебной медицины ФПК и ППС АГМУ Кочояном А.Л. под редакцией главного внештатного судебно-медицинского эксперта Управления Алтайского края по здравоохранению и фармацевтической деятельности, заведующего кафедрой судебной медицины ФПК и ППС АГМУ, Заслуженного врача РФ, д.м.н., профессора Саркисяна Б.А.

Методические рекомендации утверждены на заседании научно-производственного Совета по судебной медицине и патологической анатомии (протокол №2 от 19.04.2007 г.)

Рецензенты: заведующий кафедрой судебной медицины с основами права АГМУ, Заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор В.Э. Янковский, заведующий кафедрой патологической анатомии АГМУ, д.м.н., профессор В.В. Климачев.

библиографическое описание:
Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л. — 2007.

код для вставки на форум:

Алкогольная кардиомиопатия

Кардиомиопатиями (КМП) считаются - любые структурные или функциональные изменения миокарда желудочков, за исключением: врожденных аномалий развития; клапанных пороков сердца; поражений обусловленных системными заболеваниями сосудов большого и малого круга; изолированного поражения перикарда, узлов или пучков проводящей системы сердца и поражения коронарных артерий при отсутствии хронического диффузного снижения функции миокарда (Руководство по медицине. Диагностика и терапия, 1997). КМП могут быть вызваны многими заболеваниями, а так же возникать при отсутствии какого-либо определенного патологического процесса.

Классификация ВОЗ (1995) выделяет следующие варианты (формы) КМП:

  1. Дилатационная (острая или хроническая, с диффузным или не диффузным поражением камер сердца) с увеличением размеров левого желудочка и систолической дисфункцией.
  2. Гипертрофическая (асимметричная или симметричная) с патологической гипертрофией при отсутствии артериальной гипертензии и аор­тального стеноза.
  3. Рестриктинная или инфильтративная (диффузная или не диффузная) с низкой податливостью стенок левого желудочка как причиной его сис­толической дисфункции.
  4. Аритмогенная правожелудочковая (аритмогенная дисплазия правого желудочка).
  5. Специфические (поражения миокарда известной этиологии).
  6. Неклассифицированные (имеются черты различных видов КМП).

Причины развития дилатационной КМП многочисленны (табл. 2).

Причины дилатационной кардиомиопагии

Семейная дилатациоиная кардиомиопатия, наследуемая по аутосомно-доминантному типу

Вирусные инфекции (Коксаки В-вирус, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека)

Паразитозы (токсоплазмоз и др.)

Отравления металлами (кобальт, ртуть, свинец)

Связанные с голоданием и на­рушениями питания

Пеллагра (дефицит никотиновой кислоты, обусловленный голоданием и алкоголизмом)

Коллагеновые болезни (болезни соединительной ткани)

Системная красная волчанка Склеродерма

Мышечная дистрофия Дюшенна

Дилятационная КМП — это синдром, характеризующийся расширением полостей сердца и систолической дисфункцией левого или обоих желудочков (ВОЗ, 1995)

Уменьшение сердечного выброса при дилатационной КМП за счет сис­толической дисфункции приводит к увеличению остаточного объема крови в желудочках, что ведет к развитию застойной сердечной недостаточности.

Дилатационная КМП сопровождается, в определенной степени, гипертрофи­ ей миокарда, которая не достигает значительной величины и недостаточна для компенсации нарушений функции левого желудочка.

Согласно классификации ВОЗ (1995), по происхождению выделяют 5 форм дилатациониой кардиомиопатии:

  1. Идиопатическая
  2. Семейно-генетическая
  3. Алкогольно-токсическая
  4. Имунно-вирусная
  5. Связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень нарушения функции миокарда не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемического процесса.

Алкогольная кардиомиопатии (АКМП) — поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении этиловым алкоголем и обусловленное токсическим влиянием этанола и ацетальдегида на миокард. Отчетливые признаки поражения сердца имеются не менее чем у 50% людей злоупотребляющих алкоголем (Моисеев B.C., 1990).

По данным литературы, алкогольное поражение сердца в 35% случаев является причиной внезапной смерти.

Риск развития АКМП прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности периода его употребления. Существует индивидуальная чувствительность к алкоголю, поэтому у разных лиц АКМП развивается под влиянием различных ежедневных доз и разной длительности приема алкоголя. Так, по данным литературы, для развития смертельной АКМП требуется алкогольный стаж от 3-4 лет до 10 лет и более при ежедневном приеме от 60 г. (183 мл 40° водки или 375 мл 16° вина, 1,2 л. 5° пива) до 150 г. (450 мл 40° водки или 940 мл вина, или 3 л. 5° пива) чистого этанола в сутки. Около 30-35% больных с АКМП умирают от фибрилляции желудочков.

Систематическое употребление алкоголя вызывает заболевание, при котором страдают: сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная системы, органы пищеварения, эндокринные органы. Наиболее типичными соматическими расстройствами, наблюдаемыми при алкоголизме, являются: миокардиопатия, цирроз печени, периферическая невропатия, поражение головного мозга. Обычно развиваются гастрит и нередко панкреатит.

Изменения в печени связаны с прямым гепатотоксическим действием алкоголя, хотя вторичное нарушение питания так же играет определенную роль и усугубляет эффект принятия алкоголя. Считается, что частые органические поражения головного мозга и периферические невропатии при алкоголизме являются следствием как непосредственного действия алкоголя, так и нарушения питания, особенно с недостаточностью поступления с пищей тиамина (вит. В1). Алиментарная тиаминовая недостаточность сама по себе очень часто ведет не только к неврологическим расстройствам, но и к развитию миокардиопатии, при которой клинически наблюдаются выраженная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом и нарушение проводимости, связанное с дисбалансом электролитов (этанол приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов натрия и потере ионов калия, в свою очередь нарушается деятельность СА-АТФазы; поступление большого количества кальция ведет к резкому возбуждению и сокращению миокарда). Метаболические изменения кардиомиоцитов приводят к сердечной недостаточности, которая является одной из основных (по данным ВОЗ, 93% случаев) причин смерти больных АКМП.

Диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии

  • В анамнезе - установление факта длительного злоупотребления алко­голем при ежедневном его употреблении.
  • В клинике - отсутствие другой сердечной патологии (ИБС, пороков сердца и крупных сосудов, перикардитов, миокардитов, гипертонической болезни и т.д.). Жалобы на: отсутствие аппетита, тошноту по утрам, ощущение замирания под ложечкой, чувство изнеможения и одышку при физических усилиях. Объективно: инъекции конъюнктив, дрожание мышц (особенно языка), тахикардия, пресистолический и протодиастолический ритм галопа, снижение АД, явления левои правожелудочковой недостаточности; ЭКГ — отсутствие суточных колебаний длительности интервала Р-Р, укорочение периода Q-T в сочетании с приподнятым сегментом S-T и заостренным Т; отсутствие положительных изменений ЭКГ при пробе с нитроглицерином, обзиданом, калием и, наоборот отрицательная динамика ЭКГ при «этаноловой пробе».
  • Смерть, как правило, наступает в период абстиненции или при низких цифрах алкоголя (менее 3%о) в крови.

ПРИ НАРУЖНОМ ИССЛЕДОВАНИИ чаще всего обращает внимание: «помятый» внешний вид, одутловатое багрово-синюшное лицо, расширенные капилляры лица, контрактура Дюпюитрена (клинически безболезненное утолщение и контрактура ладонной фасции в результате пролиферации фиброзной ткани. Заболевание приводящее к сгибателыюй деформации и нарушению функции пальцев), гинекомастия.

ПРИ ВНУТРЕННЕМ ИССЛЕДОВАНИИ:

Макроскопические признаки АМКП: В сердце и сосудах:

  • отсутствие пороков сердца;
  • дряблое, распластанное сердце, не контурированный левый желудочек;
  • умеренно выраженная или неравномерная гипертрофия стенок желудочков;
  • увеличение массы сердца до 370-450 гр. (не за счет истинной гипертрофии миокарда, а вследствие отека, разрастаний соединительной ткани);
  • расширение всех полостей сердца, переполнение их кровью;
  • пристеночные тромбы в полостях сердца;
  • дряблый, бледный или пестрый миокард (неравномерное кровенаполнение, на разрезах миокард тусклый, нередко глинистого вида или /и типа вареного мяса, легко раздавливается между пальцами);
  • небольшие рубцы в миокарде;
  • отсутствие бляшек в коронарных артериях (возможен умеренно выраженный атеросклероз у лиц пожилого возраста).

В головном мозге: сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа; огрубление пахионовых грануляций с некоторым увеличением их площади; спайки между оболочками мозга; расширение полостей желудочков, повышенное содержание спинномозговой жидкости; образование интрадуральных гематом; геморрагический пахименингит по Вирхову.

В легких: признаки хронического бронхита, пневмонии (за счет постоянных охлаждений и рецидивов воспаления), туберкулеза.

В печени: признаки жирового гепатоза (в 62% случаев), алкогольного гепатита (в 11% случаев), цирроза печени (в 10-15% случаев).

В поджелудочной железе: признаки панкреатита (за счет рефлюкса желчи из 12-перстной кишки), возможно - панкреонекроза.

В желудке: признаки атрофического, геморрагического, язвенного гастрита; острые язвы.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АКМП

Сердце и сосуды:

  • отек стромы миокарда (за счет нарушений кровообращения);
  • разрастание жировой ткани в интерстиции;
  • истончение, вытянутость. извитость, возможна слабо выраженная гипертрофия (гипертрофия отмечается на первых стадиях кардиомиопатии);
  • поперечная исчерченность кардиомиоцитов (может быть усилена или утрачена полностью, клетки могут погибать и замещаться соединительной тканью);
  • отложение липофусцина в цитоплазме кардиомиоцитов;
  • жировое перерождение кардиомиоцитов;
  • мелкие очаги кардиосклероза (разрастание соединительной ткани носит характер сетчатого, диффузного, часто с выраженной пролиферацией клеток);
  • склероз сосудов (отмечается периваскулярный склероз, при котором сосуды сливаются с соединительной тканью (такой склероз отмечается и при гипертонической болезни, но при последней обязательно должна быть выраженная гипертрофия миоцитов);
  • гиалиноз артериол;
  • в строме миокарда наличие мелкоочаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов;
  • резкое переполнение вен и капилляров, с наличием диапедезных кровоизлияний;
  • отечность стенок сосудов, с наличием сладжей, тромбов.

При окраске ГОФП реактивом или при окраске по Рего выявляются метаболические повреждения миокарда ишемического характера, в виде не­равномерного диффузного прокрашивания. Диффузный кардиосклероз подтверждается окраской препаратов по Ван-гизону.

Гликоген выявляется Шик-реакцией лишь в виде единичных следов под сарколемой в первых пяти рядах кардиомиоцитов под эндокардом.

Жировое перерождение кардиомиоцитов выявляется дополнительной окраской Нильским-Голубым.

Головной мозг:

  • склеротические изменения мягких мозговых оболочек;
  • разрастание глин вокруг сосудов в виде узелков;
  • выраженная дистрофия нейронов головного мозга;
  • отек головного мозга;
  • отложение золотистого пигмента (гемосидерина) периваскулярно;
  • во всех нолях зрения «поля опустошения».

Печень: хронический алкогольный гепатит. В печеночных клетках мо­гут образовываться (алкогольный гиалин), тельца Маллори, выявляемые до­полнительной окраской препаратов Хромотропом 2Б, по Маллори, Гликоген печени сохраняется частично (определяется Шик-реакцией).

Почки: дистрофии, гиалипоз, гибель канальцев.

Поджелудочная железа: панкреатиты, панкреонекрозы.

Желудок: атрофический, геморрагический, язвенный гастрит. Острые язвы желудка.

РЕКОМЕНДАЦИИ

При выезде на место обнаружения трупа и подозрении на сердечную смерть, судебно-медицинский эксперт через следователя подробно выясняет у родственников умершего алкогольный анамнез:

  • длительность периода и частоту употребления спиртных напитков;
  • объем ежесуточного употребления алкоголя;
  • наличие медицинских документов, свидетельствующих о длительном злоупотреблении спиртными напитками.

Полученные данные катамнеза вносятся в лист выезда дежурного экс­перта в раздел «Обстоятельства дела», лист выезда заверяется подписью следователя прокуратуры, либо иным сотрудником правоохранительных органов, который осуществлял осмотр трупа на месте его обнаружения и является приложением к акту судебно-медицинского исследования трупа (заключению эксперта).

В направлении на гистологическое исследование необходимо:

  1. Указать данные катамнеза.
  2. Подробно описать: изменения в сердце, с указанием точной массы и размеров, дилатацию полостей, переполнение их кровью, а так же конси­стенцию миокарда, его вид, цвет, наличие рубцовых изменений.
  3. В коронарных артериях отмстить наличие или отсутствие бляшек, проходимость артерий.
  4. Указать на острые или хронические изменения во внутренних органах.

Выявленные макроскопические признаки вместе с анамнестическими сведениями, данными судебно-гистологического исследования и невысоким содержанием алкоголя в крови (либо его отсутствием) позволяют поставить следующий судебно-медицинский диагноз:

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЙ ДИАГНОЗ: (I 42.6)

1. Алкогольная кардиомиопатия: длительное (по возможности указать «стаж») злоупотребление алкоголем; синюшность и одутловатость лица; гипертрофия миокарда (масса сердца 420 гр., толщина стенки лево­го желудочка 1,4 см, расширение полостей сердца), мышца сердца на разрезе глинистого вида, дряблая; мелкоочаговый диффузный и периваскулярный кардиосклероз, отек стромы миокарда с наличием мелко­очаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов, липофусциноз и жировое перерождение кардиомиоцитов, отечность стенок сосудов с наличием сладжей и тромбов; признаки хронической алкогольной интоксикации — фиброз мягкой мозговой оболочки, дистрофия нейронов головного мозга с наличием «полей опустошения», хронический гепатит, хронический панкреатит, атрофический гастрит (акт судебно-гистологического исследования № . от . ).

3. Нестенозирующий атеросклеротический коронаросклероз в стадии фиброза. Атеросклероз аорты в стадии фиброза. Хронический бронхит.
Наличие этилового спирта в крови в концентрации 1,5 промилле (акт судсбпо-химического исследования № . от . ).

Этот вариант судебно-медицинского диагноза приведен взамен примера 67 методического пособия 2003 года.

п. 18. «Медицинского свидетельства о смерти»:

  • а) Острая сердечная недостаточность
  • б) Алкогольная кардиомиопатия

В случаях смерти лиц, страдающих АКМП, при высоком уровне алкоголя в крови выявляются все признаки острого отравления алкоголем. Смерть наступает от острого отравления алкоголем, а изменения, обусловленные АКМП, следует рассматривать как способствующие наступлению смерти.

При постановке диагноза АКМП необходимо провести дифференциальную диагностику с острым отравлением этиловым алкоголем, острой и хронической ИБС (табл. 2).

Дифференциальная диагностика алкогольных интоксикаций, ИБС, ХИБС.

Острое отрав­ление алко­голем

Хрони­ческое зло­упот­ребле­ние алкого­лем (алкоголь­ная кардио­миопа­тия)

Читайте также: