Диагностика аневризмы левого желудочка. Лечение аневризмы левого желудочка.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Аневризму левого желудочка сложно диагностировать, т.к. патология является осложнением заболеваний или (гораздо реже) травм. В зоне риска находятся люди с перенесенным инфарктом миокарда. В месте повреждения сердца мышечная ткань истончается, под давлением крови выбухает наружу, теряет свою сократительную способность, что приводит к нарушению кровообращения и образованию тромбов. Аневризма появляется в ограниченной области передней стенки левого желудочка, верхушки сердца или крайне редко на боковой стенке левого желудочка.

Патология чаще развивается в пожилом возрасте у пациентов с ИБС на фоне развития трансмурального инфаркта миокарда. Опасна осложнениями и последствиями: развитием тяжелой сердечной недостаточности, тромбоэмболическими осложнениями, аритмией, разрывом самой аневризмы с фатальным кровотечением.

Причины возникновения

Главная причина развития аневризмы левого желудочка - поражение тканей сердца вследствие перенесенного заболевания. Дополнительными факторами появления патологии служат:

внесердечные заболевания - инфекционные болезни;
травмы - возникновение патологии из-за последствий физического воздействия (огнестрельное или колюще-режущее ранение);
врожденные - негативные факторы, влияющие на формирование сердца в период эмбрионального развития;
последствия хирургического вмешательства - встречаются крайне редко.

Заболеванию подвержены люди, страдающие повышенным артериальным давлением, ишемической болезнью сердца и пациенты, не выполняющие назначения врача после перенесенного инфаркта: отказ от приема медикаментозных средств, игнорирование постельного режима, возвращение к трудовой деятельности в остром постинфарктном периоде.

Симптомы аневризмы левого желудочка

Особенные проявления болезни отсутствуют. Клинические симптомы вызваны основной патологией, либо ее осложнениями. Наиболее часто пациентов могут беспокоить:

загрудинные боли - возникают при физических нагрузках или после эмоционального перенапряжения. Приступ боли проходит после отдыха или приема лекарств (нитроглицерина);
одышка, приступы удушья - появляются после небольшой нагрузки или даже в покое. Нехватка воздуха может беспокоить во время сна;
усиленное сердцебиение;
слабость;
повышенная утомляемость;
отечность конечностей;
ухудшение памяти.

Из-за того, что симптомы неявные и могут беспокоить время от времени, опасно упустить заболевание и его прогрессирование. При малейших недомоганиях важно обратиться к специалисту. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА врачи с многолетним стажем проведут осмотр, дадут вам свои рекомендации и расскажут о комплексном исследовании сердца, которое вы можете пройти в нашем учреждении. Не оттягивайте поход к врачу, последствия заболевания могут быть непоправимыми.

Диагностика

Во время приема врачу важно собрать полный анамнез, т.к. на патологию может указывать изначальное заболевание - инфаркт миокарда. После опроса и физикального осмотра пациента направляют на инструментальные исследования. В зависимости от тяжести симптомов и самочувствия пациента, врач определяет метод исследования. В нашем центре при диагностике аневризмы используют:

ЭКГ;
Эхокардиографию сердца;
рентген грудной клетки;
компьютерную томографию сердца;
коронарографию и вентрикулографию.

Профилактика

Профилактика направлена на лечение инфаркта миокарда, который служит причиной развития аневризмы. Важно принимать лекарства в соответствии с назначениями врача и не нарушать режим приема. Своевременно посещать кардиолога и не игнорировать плановые осмотры.

Дополнительно пациентам следует:

придерживаться диеты;
контролировать артериальное давление;
исключить психоэмоциональные нагрузки;
делать зарядку и физическую разминку;
контролировать вес;
отказаться от курения.

Соблюдение простых правил лечения и профилактики поможет улучшить состояние здоровья, исключить рецидив и прогрессирование заболевания. Вы можете обратиться к нашему специалисту за консультацией и пройти обследование в кардиологическом отделении. Только комплексные меры способны помочь в борьбе с недугом.

Лечение аневризмы левого желудочка

В большинстве случаев консервативная терапия применяется только для снятия симптомов. Медикаментозное лечение не дает желаемого результата. Согласно многочисленным научным работам, пятилетняя выживаемость пациентов с аневризмой сердца на фоне консервативной терапии значительно ниже, чем при своевременном хирургическом лечении. Единственный эффективный метод - кардиохирургическое вмешательство.

Хирургическое лечение - это радикальный метод лечения аневризмы сердца. В зависимости от площади поражения левого желудочка и его контрактильной способности (сократительной), кардиохирург в нашем Кардиологическом центре выполняет один из способов пластики левого желудочка: линейную пластику, септовентрикулопластику (собственными тканями сердца), пластику биологической или синтетической заплатой.

Аневризма левого желудочка

Аневризма левого желудочка — это ограниченное выпячивание истонченной или рубцово-измененной стенки сердца, которое сопровождается нарушением сократительной способности миокарда. Патология проявляется различными по характеру болями в сердце, одышкой, периферическими отеками. Реже возникают приступы удушья, чувство «замирания сердца». Для диагностики аневризм используют инструментальные методики: электрокардиографию, эхокардиографию, рентгеноконтрастную вентрикулографию. Лечение преимущественно хирургическое. Проводится иссечение измененного участка миокарда с последующей пластикой левого желудочка.

МКБ-10

Общие сведения

Аневризмы левого желудочка возникают как осложнение инфаркта миокарда у 10-35% пациентов и характеризуются высоким риском летального исхода. Точная распространенность болезни в популяции неизвестна. Среди людей с сердечно-сосудистыми патологиями, которые подвергались исследованию Coronary Artery Surgery Study в 1970-80-х г.г., признаки аневризмы сердца были выявлены у 7,6% из 15 тыс. обследованных. В последние годы частота этого заболевания снижается благодаря современным методам лечения инфаркта миокарда. Аневризмы левого желудочка в 80% случаев встречаются у мужчин в возрасте 50-65 лет.

Причины

Основной этиологический фактор поражения оболочек левого желудочка — крупноочаговый инфаркт миокарда. Причиной формирования аневризм является истончение и растягивание участка сердечной стенки, вызванное действием кровяного давления. Со временем пораженный участок выпячивается в полость перикарда. Намного реже (около 5% случаев) появлению аневризматического выпячивания способствуют другие причины:

Травмы. Иногда патология возникает в области поврежденной стенки левого желудочка после огнестрельного или колюще-режущего ранения сердца. Аневризма наблюдается в отдаленном периоде травмы после восстановления анатомической целостности тканей.
Нарушения эмбриогенеза. Действие тератогенных факторов на плод в первом триместре беременности негативно сказывается на формировании сердечных структур. При нарушениях развития мышечной оболочки появляются ограниченные выпячивания — дивертикулы.
Внесердечные заболевания. Причиной может стать кардиальная форма болезни Шагаса или тропический эндомиокардиальный фиброз. Аневризмы образуются при саркоидозе в случае поражения сердца эпителиоидно-клеточными гранулемами.
Ятрогенные повреждения. Крайне редко поражение сердечной стенки происходит при ее травмировании во время хирургического вмешательства. Ложные аневризмы (разрыв стенки, прикрытый перикардом) возникают при операциях на клапанном аппарате.

Факторы риска

Вероятность развития аневризмы после инфаркта определяется наличием специфических факторов риска. Основным из них является артериальная гипертензия — чем выше кровяное давление, тем больше механическое воздействие на фиброзно-измененный миокардиальный участок. Появлению патологии способствует несоблюдение постельного режима в остром постинфарктном периоде и раннее возвращение к трудовой деятельности. К независимым факторам риска относится синдром Дресслера.

Патогенез

В развитии аневризмы желудочка выделяют 2 фазы: ранней дилатации и позднего ремоделирования. Первый этап занимает от нескольких дней до 2-х недель. Поверхность стенки теряет трабекулярность, в этой области наблюдается стремительное разрушение волокон коллагена. Участок мышц теряет способность к сокращению, поэтому он расширяется и истончается под действием систолического давления в левом желудочке.

В фазе позднего ремоделирования происходит приспособление сердечных сокращений и гемодинамики к возникшему анатомическому дефекту. Нарушения системного кровотока при аневризматическом выпячивании левожелудочковой стенки проявляются снижением систолической и диастолической функции. Как следствие, резко падает ударный объем сердца. У большинства больных обнаруживаются признаки митральной регургитации.

Классификация

В современной кардиологии существует несколько классификаций сердечных аневризм. По локализации выделяют передневерхушечные, переднебоковые и задние дефекты. По форме бывают мешковидные и диффузные аневризмы левого желудочка. По морфологии различают фиброзные и фиброзно-мышечные поражения. Чаще используется этиологическая классификация левожелудочковых аневризм, которая включает следующие виды:

Врожденные. Встречаются редко — не более чем у 1% больных. Врожденные аневризмы представляют собой истинные дивертикулы левого желудочка, образовавшиеся во внутриутробном периоде.
Приобретенные. Такие поражения обычно выявляют у лиц среднего и пожилого возраста в результате кардиологических заболеваний или травм. Возможно длительное малосимптомное течение.

Постинфарктные. Занимают около 95% в структуре заболеваемости. Острые аневризмы возникают в течение 30 дней после инфаркта миокарда, хронические — спустя 1 месяц.
Посттравматические. Зачастую формируются у людей молодого и среднего возраста. В эту же категорию относят аневризмы, обусловленные повреждениями сердца в ходе операции.

Симптомы

Специфические клинические проявления болезни отсутствуют. Все симптомы обусловлены либо основной патологией, на фоне которой развивается аневризма, либо осложнениями. Наиболее часто больных беспокоят приступы загрудинной боли, вызванные ИБС. Болевой пароксизм обусловлен физическими нагрузками или эмоциональным перенапряжением, исчезает после отдыха и приема нитроглицерина. Реже боли имеют тянущий или ноющий характер.

Вторым по частоте симптомом является одышка. Она возникает при незначительной физической активности, иногда наблюдается даже в покое. При прогрессировании аневризмы и сопутствующей ей сердечной недостаточности появляются приступы удушья. Зачастую больной просыпается среди ночи от чувства нехватки кислорода. Для облегчения дыхания человек старается занять положение сидя с упором на руки.

После обильного приема пищи и в положении лежа начинается усиленное сердцебиение. Пациенты жалуются на постоянную слабость, повышенную утомляемость. В дальнейшем присоединяется чувство тяжести, распирания в правом подреберье, которое вызвано застоем крови в большом круге кровообращения. К вечеру развивается отечность и пастозность голеней. Хроническая гипоксия головного мозга проявляется снижением интеллектуальных способностей и памяти.

Осложнения

Аневризма левого желудочка — опасное состояние, которое при отсутствии лечения приводит к летальному исходу у 50% больных на протяжении 5 лет. Практически у всех пациентов отмечается хроническая сердечная недостаточность с быстрым прогрессированием. При этом снижается кровообращение всех органов, наступают необратимые дистрофические изменения в тканях.

Частым осложнением являются различные нарушения ритма: от тахикардий и единичных экстрасистол до полной блокады или фибрилляции. Аритмии — основная причина смерти при аневризмах сердца. У 20% больных развиваются повторные инфаркты миокарда. В 2-10% случаев наблюдается тромбоэмболия. Возможен спонтанный разрыв аневризмы желудочка, который проявляется кардиогенным шоком и, как правило, заканчивается смертью.

В постановке диагноза врачу-кардиологу помогает анамнез, поскольку в основном аневризма связана с инфарктом миокарда. Физикальные данные неспецифичны: при аускультации выслушивается систолический шум, глухость сердечных тонов. При объективном осмотре видны отеки, расширенные подкожные вены. С диагностической целью применяют:

ЭКГ. На электрокардиограмме видны признаки перенесенного инфаркта миокарда: «застывшая» монофазная кривая, глубокий зубец Q. На наличие аневризмы косвенно указывает снижение вольтажа зубцов, наличие экстрасистол.
ЭхоКГ. Двухмерная эхокардиография обеспечивает визуализацию левого желудочка, позволяет оценить фракцию выброса. На УЗИ видны тромбы, повреждение клапанов. Для определения объема гибернирующих участков сердечной мышцы проводится стресс-эхокардиография.
КТ сердца. Неинвазивный диагностический метод направлен на получение трехмерного изображения органа. Компьютерная томография выявляет участки истончения и растяжения стенки, сопутствующие патологии магистральных кровеносных сосудов.
Вентрикулография. Инвазивное рентгеноконтрастное исследование является наиболее информативным. Аневризма проявляется в виде нарушения подвижности мышечного участка — парадоксальной систолической экспансии или акинезии. При наличии тромба в зоне выпячивания определяется дефект наполнения.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение обычно используется для снятия симптомов и подготовки пациента к оперативным методам устранения дефекта. Для снижения нагрузки на сердце рекомендованы петлевые и тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы. Для повышения трофики сердечной мышцы назначают витамины и препараты АТФ. Консервативная тактика ведения больных возможна только при бессимптомных аневризмах небольшого размера.

Хирургическое лечение

Абсолютными показаниями к оперативной коррекции дефекта левого желудочка являются большие участки акинезии, угроза разрыва или развития ложной аневризмы. Операция — радикальный и эффективный способ лечения аритмий и застойной сердечной недостаточности, возникающих вследствие аневризмы. Хирургическое вмешательство выполняют после стабилизации состояния пациента и тщательной предоперационной подготовки.

При аневризме кардиохирурги выполняют несколько видов ремоделирования левого желудочка. Стандартным методом является линейная пластика. При локализации дефекта по задней стенке левого желудочка показана пластика циркулярной заплатой, а при небольших выпячиваниях на верхушке сердца — кисетная пластика. При больших аневризмах с поражением межжелудочковой перегородки прибегают к эндовентрикулярной пластике.

Прогноз и профилактика

Специалисты дают благоприятный прогноз при небольшой зоне аневризматического дефекта и успешно проведенной хирургической коррекции. Современные оперативные и медикаментозные методы лечения позволяют достичь относительной компенсации даже при тяжелой стенокардии или сердечной недостаточности. Учитывая связь аневризм с инфарктом, меры профилактики направлены на предупреждение развития и замедление прогрессирования ИБС.

1. Виды хирургического лечения постинфарктных аневризм левого желудочка/ Павлов А.В., Гордеев М.Л., Терещенко В.И.// Альманах клинической медицины. — 2015.

2. Аневризма левого желудочка: современные принципы хирургического лечения/ Кнышов Г.В., Руденко С.А.// МЛ. − №5 (51) — 2008.

4. Основы внутренней медицины: учебник для студентов высших медицинских учебных заведений. Том 2/ Передерий В.Г., Ткач С.М. — 2009.

Аневризма коронарной артерии

Аневризма коронарной артерии - это расширение просвета венечного сосуда на 50% и более по отношению к его проксимальному сегменту. Ведущими причинами патологии выступают атеросклероз, системный васкулит, врожденные аномалии, травмы и ятрогенные вмешательства. Заболевание длительное время протекает бессимптомно, боли в сердце и другие клинические проявления наблюдаются в случае развития ИБС. Для диагностики сосудистой аномалии проводят ангиографию, ЭКГ и УЗИ сердца, комплекс лабораторных исследований. Кардиохирургическое лечение (стентирование, аневризмэктомия) показано при крупных аневризмах и наличии осложнений.

Распространенность аневризм коронарных артерий (АКА) в популяции составляет от 0,3% до 5,3%. Разбег в статистических данных обусловлен отсутствием клинической симптоматики заболевания и его поздней диагностикой. Патология распространена во всех возрастных группах, в том числе у детей. Мужчины болеют чаще женщин. Клиническая значимость коронарных аневризм остается дискутабельным вопросом среди ученых и врачей, поскольку в одних случаях сосудистая аномалия никак себя не проявляет, в других - становится причиной острых кардиоваскулярных событий.

Основным фактором риска признан атеросклероз, который вызывает до 50% АКА. При отложении липидных бляшек в коронарных сосудах и прогрессирующих изменениях сосудистой стенки возможно локальное расширение и выбухание участка артерии. Патология чаще развивается у людей с длительным стажем атеросклероза, наличием сопутствующей гипертонической болезни, наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым болезням. Другие причины аневризм:

Системные васкулиты. До 20% случаев заболевания связано с воспалительными изменениями в сосудистых стенках при болезни Кавасаки, гранулематозе Вегенера, артериите Такаясу. Такие патологии могут быть причиной аневризматического расширения сосудов у детей и молодых людей.
Врожденные аномалии. Патология связана с разнообразными нарушениями формирования сердца и сосудистого русла во внутриутробном периоде. Предрасполагающие факторы такого состояния не установлены, нередко оно сочетается с фибромускульной дисплазией.
Механические повреждения. Патологическое расширение венечного сосуда наблюдается у некоторых пациентов после травм грудной клетки. Еще одной причиной выступают ятрогенные травмы — повреждения сосудов при выполнении аортокоронарного шунтирования, установки стентов без лекарственного покрытия.
Кокаиновая наркомания. Кокаин оказывает прямое повреждающее действие на эндотелий коронарных артерий, нарушает кровоток и способствует развитию сосудистых аномалий. Дополнительным фактором риска являются повторные эпизоды вазоконстрикции и гипертензии во время наркотического опьянения.

При сочетанных аневризмах коронарных артерий, аорты и других магистральных сосудов диагностируется аневризматическая болезнь. Такая патология характерна для пациентов, имеющих сразу несколько групп факторов риска: генетические (наличие аневризм у ближайших родственников), сердечно-сосудистые (перенесенный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, стеноз сонных артерий), атеросклеротические (высокий уровень ЛПНП, аполипопротеина А1).

Патологическое расширение на участке артериального русла связывают с сочетанным действием нескольких факторов: хронического воспаления, атеросклеротических дегенеративных изменений, усиления скорости кровотока и повышения кровенаполнения коронарной артерии. Большое значение в патогенезе АКА придается изменению уровня тканевых металлопротеиназ, сопряженному с нарушением целостности сосудистых стенок.

Сосудистая аномалия провоцирует локальные нарушения кровообращения в пораженном участке, турбулентные токи крови, повышенный риск тромбообразования. При отрыве тромба или нестабильной бляшки возможны тромбоэмболические осложнения. Еще одним негативным моментом АКА является неэффективность коллатерального кровообращения, что вызывает серьезные опасения при сопутствующем атеросклеротическом поражении другой венечной артерии.

Для постановки диагноза и выбора рациональной тактики лечения в практической кардиологии используется несколько вариантов систематизации коронарных аневризм. Классификация заболевания проводится по следующим признакам:

Форма. Аневризматические расширения артерий делятся на 2 большие группы: мешотчатые (сакулярные), которые бывают однокамерными и многокамерными, и веретенообразные (фузиформные).
Количество. Единичные аневризмы чаще наблюдаются у пациентов с атеросклерозом или перенесенным вмешательством на коронарных сосудах. Множественные патологии характерны для системных воспалительных процессов.
Размер. По внутреннему диаметру АКА подразделяются на мелкие (до 5 мм), средние (5-8 мм), гигантские (свыше 8 мм).
Локализация. Более 40% аномалий расположено в правой венечной артерии, реже наблюдается поражение огибающей и нисходящей ветвей левой коронарной артерии. Расширение общего ствола левой венечной артерии и трехсосудистое поражение относятся к казуистическим случаям.

Симптомы аневризмы коронарной артерии

При единичной сосудистой аномалии клинические проявления отсутствуют. Установление диагноза чаще всего происходит у пациентов среднего и пожилого возраста, которым назначают ангиографическое исследование венечных артерий при наличии признаков стенокардии. Множественные коронарные аневризмы проявляются приступами загрудинных сжимающих болей, которые возникают в связи с эмоциональным потрясением или физической нагрузкой.

Наличие аневризмы коронарной артерии признано многими специалистами фактором повышенного риска инфаркта миокарда. Ситуация осложняется сопутствующим атеросклерозом, артериальной гипертензией, метаболическим синдромом. При гигантских сосудистых аномалиях возможен обширный трансмуральный инфаркт с кардиогенным шоком. В редких случаях наблюдается спонтанный разрыв пораженного сосуда с формированием гемоперикарда и тампонады сердца.

Во ходе физикального осмотра врачом-кардиологом специфические признаки аневризмы не обнаруживаются. При наличии у пациента ИБС или артериальной гипертонии определяются акценты сердечных тонов, функциональные и органические внутрисердечные шумы, другие симптомы кардиоваскулярной патологии. Дополнительно проводится измерение антропометрических показателей и расчет ИМТ для оценки риска висцерального ожирения. Для постановки диагноза АКА назначаются следующие методы:

Коронарография. Рентгенологическое исследование коронарных артерий с контрастированием - «золотой стандарт» для определения наличия, вида и размеров аневризмы. Диагностика проводится всем больным с подозрением на АКА и симптомами стенокардии. По показаниям методику дополняют высокоинформативной КТ-ангиографией.
УЗИ с допплерографией. Исследование показывает сократительную способность миокарда, характер кровообращения и состояние магистральных сосудов. Ультразвуковая диагностика не позволяет визуализировать коронарную аневризму, однако она необходима для комплексной оценки состояния сердечно-сосудистой системы.
ЭКГ. Результаты электрокардиографии важны для диагностики ишемических поражений сердечной мышцы, выявления острого коронарного синдрома как типичного осложнения аневризмы коронарной артерии. По данным кардиограммы можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка, возникшей вследствие артериальной гипертензии.
Лабораторные анализы. Для выявления первопричины аневризмы проводится липидограмма с определением общего холестерина и фракций липопротеидов. Повышение острофазовых показателей указывает на системный васкулит. При эпизодах загрудинных болей назначаются анализы на тропонин и другие миокардиальные маркеры.

Дифференциальная диагностика

При выявлении типичной ангиографической картины постановка диагноза не оставляет сомнений. Сложности возникают при дифференцировке разных причин АКА, необходимости исключить системные васкулиты, другие аутоиммунные и идиопатические формы сосудистого поражения. Для уточнения предпосылок формирования коронарной аневризмы может потребоваться консультация ревматолога, рентгенография легких, расширенные иммунологические исследования.

Лечение аневризмы коронарной артерии

При небольшом размере АКА и отсутствии симптоматики показано динамическое наблюдение. Для контроля размера аневризмы и состояния коронарных артерий проводится ежегодная коронарография, УЗИ сердца, ЭКГ. Поскольку заболевание зачастую сочетается с атеросклерозом, таким больным назначается низкохолестериновая диета и гиполипидемическая терапия. При развитии АКА на фоне васкулита показано этиопатогенетическое лечение по протоколам.

Показаниями к хирургическому вмешательству при аневризме коронарной артерии служат ее гигантские размеры, критические нарушения кровотока в венечных сосудах, нестабильная стенокардия и высокая вероятность инфаркта миокарда. В таком случае выполняется аневризмэктомия или пластика аневризмы в сочетании с различными видами шунтирующих операций. Также возможно эндоваскулярное лечение - установка стенка с лекарственным покрытием.

Большинство случаев АКА имеют благоприятное течение и выявляются случайно при кардиологическом обследовании. Менее оптимистичный прогноз для пациентов со множественными гигантскими аневризмами, рефрактерной дислипидемией, прогрессирующими системными васкулитами. Профилактика коронарных аневризм заключается в своевременной диагностике и лечении заболеваний, вызывающих сосудистые аномалии.

1. Аневризма левой коронарной артерии: клиническое наблюдение/ Р.Е. Калинин// Наука молодых. - 2021. - №4.

2. Гигантская аневризма коронарной артерии/ П.В. Чумаченко, М.А. Афанасьев, И.Е. Галанкина, Л.Н. Ильина, А.Ю. Постнов// Архив патологии. - 2017. - №5.

3. Случай успешного эндоваскулярного лечения множественных гигантских аневризм коронарных артерий/ А.Ю. Краснов, И.В. Фаянс, А.В. Ягода, О.И. Боева, В.Н. Колесников// Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2013. - №4.

4. Аневризмы коронарных артерий: три клинических случая/ С.А. Абугов, В.А. Сулимов, А.Е. Удовиченко// Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. - 2004. - №6.

Аневризма сердца

Аневризма сердца - истончение и выбухание участка миокарда сердечной камеры. Аневризма сердца может проявляться одышкой, сердцебиением, ортопноэ, приступами сердечной астмы, тяжелыми нарушениями сердечного ритма, тромбоэмболическими осложнениями. Основными методами диагностики аневризмы сердца служат ЭКГ, ЭхоКГ, рентген грудной клетки, вентрикулография, КТ, МРТ. Лечение аневризмы сердца предусматривает иссечение аневризматического мешка с ушиванием дефекта сердечной мышцы.

В 95-97% случаев причиной аневризмы сердца служит обширный трансмуральный инфаркт миокарда, преимущественно левого желудочка. Подавляющее большинство аневризм локализуется в области передне-боковой стенки и верхушки левого желудочка сердца; около 1% - в области правого предсердия и желудочка, межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.

Массивный инфаркт миокарда вызывает разрушение структур мышечной стенки сердца. Под действием силы внутрисердечного давления некротизированная стенка сердца растягивается и истончается. Существенная роль в формировании аневризмы принадлежит факторам, способствующим увеличению нагрузки на сердце и внутрижелудочкового давления - раннему вставанию, артериальной гипертензии, тахикардии, повторным инфарктам, прогрессирующей сердечной недостаточности. Развитие хронической аневризмы сердца этиологически и патогенетически связано с постинфарктым кардиосклерозом. В этом случае под действием давления крови происходит выпячивание стенки сердца в области соединительнотканного рубца.

Гораздо реже, чем постинфарктные аневризмы сердца, встречаются врожденные, травматические и инфекционные аневризмы. Травматические аневризмы возникают вследствие закрытых или открытых травм сердца. К этой же группе можно отнести послеоперационные аневризмы, часто возникающие после операций по коррекции врожденных пороков сердца (тетрады Фалло, стеноза легочного ствола и др.).

Аневризмы сердца, обусловленные инфекционными процессами (сифилисом, бактериальным эндокардитом, туберкулезом, ревматизмом), весьма редки.

Классификация аневризм сердца

По времени возникновения различают острую, подострую и хроническую аневризму сердца. Острая аневризма сердца формируется в период от 1 до 2-х недель от инфаркта миокарда, подострая - в течение 3-8 недель, хроническая - свыше 8 недель.

Острая аневризма

В остром периоде стенка аневризмы представлена некротизированным участком миокарда, который под действием внутрижелудочкового давления выбухает кнаружи или в полость желудочка (при локализации аневризмы в области межжелудочковой перегородки).

Подострая аневризма

Стенка подострой аневризмы сердца образована утолщенным эндокардом со скоплением фибробластов и гистиоцитов, вновь образованных ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон; на месте разрушенных миокардиальных волокон обнаруживаются соединительные элементы различной степени зрелости.

Хроническая аневризма

Хроническая аневризма сердца представляет собой фиброзный мешок, микроскопически состоящий из трех слоев: эндокардиального, интрамурального и эпикардиального. В эндокарде стенки хронической аневризмы сердца имеются разрастания фиброзной и гиалинизированной ткани. Стенка хронической аневризмы сердца истончена, иногда ее толщина не превышает 2 мм. В полости хронической аневризмы сердца часто обнаруживается пристеночный тромб различного размера, который может выстилать только внутреннюю поверхность аневризматического мешка или занимать почти весь его объем. Рыхлые пристеночные тромбы легко подвергаются фрагментации и являются потенциальным источником риска тромбоэмболических осложнений.

Встречаются аневризмы сердца трех видов: мышечные, фиброзные и фиброзно-мышечные. Обычно аневризма сердца является одиночной, хотя может обнаруживаться 2-3 аневризмы одновременно. Аневризмы сердца могут быть истинными (представлены тремя слоями), ложными (формируются в результате разрыва стенки миокарда и ограничены перикардиальными сращениями) и функциональными (образованы участком жизнеспособного миокарда с низкой сократимостью, выбухающего в систолу желудочков).

С учетом глубины и обширности поражения истинная аневризма сердца может быть плоской (диффузной), мешковидной, грибовидной и в виде «аневризмы в аневризме». У диффузной аневризмы контур наружного выпячивания плоский, пологий, а со стороны полости сердца определяется углубление в форме чаши. Мешковидная аневризма сердца имеет округлую выпуклую стенку и широкое основание. Грибовидную аневризму характеризует наличие большого выпячивания со сравнительно узкой шейкой. Понятием «аневризма в аневризме» обозначается дефект, состоящий из нескольких выпячиваний, заключенных одно в другое: такие аневризмы сердца имеют резко истонченные стенки и наиболее склонны к разрыву. При обследовании чаще выявляются диффузные аневризмы сердца, реже - мешковидные и еще реже - грибовидные и «аневризмы в аневризме».

Симптомы аневризмы сердца

Клинические проявления острой аневризмы сердца характеризуются слабостью, одышкой с эпизодами сердечной астмы и отека легких, длительной лихорадкой, повышенной потливостью, тахикардией, нарушениями сердечного ритма (брадикардией и тахикардией, экстрасистолией, фибрилляцией предсердий и желудочков, блокадами). При подострой аневризме сердца быстро прогрессируют симптомы недостаточности кровообращения.

Клинике хронической аневризмы сердца соответствуют ярко выраженные признаки сердечной недостаточности: одышка, синкопальные состояния, стенокардия покоя и напряжения, ощущение перебоев в работе сердца; в поздней стадии - набухание вен шеи, отеки, гидроторакс, гепатомегалия, асцит. При хронической аневризме сердца может развиваться фиброзный перикардит, обусловливающий развитие спаечного процесса в грудной полости.

Тромбоэмболический синдром при хронической аневризме сердца представлен острой окклюзией сосудов конечностей (чаще подвздошного и бедренно-подколенного сегментов), плечеголовного ствола, артерий мозга, почек, легких, кишечника. Потенциально опасными осложнениями хронической аневризмы сердца могут стать гангрена конечности, инсульт, инфаркт почки, ТЭЛА, окклюзия мезентериальных сосудов, повторный инфаркт миокарда.

Разрыв хронической аневризмы сердца происходит сравнительно редко. Разрыв острой аневризмы сердца обычно случается на 2-9 день после инфаркта миокарда и является фатальным. Клинически разрыв аневризмы сердца проявляется внезапным началом: резкой бледностью, которая быстро сменяется цианотичностью кожных покровов, холодным потом, переполнением вен шеи кровью (свидетельство тампонады сердца), утратой сознания, похолоданием конечностей. Дыхание становится шумным, хриплым, поверхностным, редким. Обычно смерть наступает мгновенно.

Патогномоничным признаком аневризмы сердца является патологическая прекордиальная пульсация, обнаруживаемая на передней стенки грудной клетки и усиливающаяся при каждом сердечном сокращении.

На ЭКГ при аневризме сердца регистрируются признаки трансмурального инфаркта миокарда, которые, однако, не изменяются стадийно, а сохраняют «застывший» характер на протяжении длительного времени. ЭхоКГ позволяет визуализировать полость аневризмы, измерить ее размеры, оценить конфигурацию и диагностировать тромбоз полости желудочка. С помощью стресс-ЭхоКГ и ПЭТ сердца выявляется жизнеспособность миокарда в зоне хронической аневризмы сердца.

Рентгенография органов грудной клетки обнаруживает кардиомегалию, явления застоя в малом круге кровообращения. Рентгеноконтрастная вентрикулография, МРТ и МСКТ сердца являются высокоспецифичными методами топической диагностики аневризмы, определения ее размеров, выявления тромбоза ее полости.

По показаниям больным с аневризмой сердца выполняется зондирование полостей сердца, коронарография, ЭФИ. Аневризму сердца необходимо дифференцировать от целомической кисты перикарда, митрального порока сердца, опухолей средостения.

Лечение аневризмы сердца

В предоперационном периоде больным с аневризмой сердца назначаются сердечные гликозиды, антикоагулянты (гепарин подкожно), гипотензивные средства, кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Хирургическое лечение острой и подострой аневризмы сердца показано в связи с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и угрозой разрыва аневризматического мешка. При хронической аневризме сердца операция производится для предотвращения риска тромбоэмболических осложнений и с целью реваскуляризации миокарда.

В качестве паллиативного вмешательства прибегают к укреплению стенки аневризмы с помощью полимерных материалов. К радикальным операциям относятся резекция аневризмы желудочка или предсердия (при необходимости - с последующей реконструкцией стенки миокарда заплатой), септопластика по Кули (при аневризме межжелудочковой перегородки).

При ложной или посттравматической аневризме сердца производится ушивание сердечной стенки. При необходимости дополнительного реваскуляризирующего вмешательства одномоментно выполняют резекцию аневризмы в сочетании с АКШ. После резекции и пластики аневризмы сердца возможно развитие синдрома малого выброса, повторного инфаркта миокарда, аритмий (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии), несостоятельности швов и кровотечения, дыхательной недостаточности, почечной недостаточности, тромбоэмболии сосудов головного мозга.

Без хирургического лечения течение аневризмы сердца неблагоприятное: большинство пациентов с постинфарктными аневризмами погибают в течение 2-3 лет после развития заболевания. Относительно доброкачественно протекают неосложненные плоские хронические аневризмы сердца; худший прогноз имеют мешковидные и грибовидные аневризмы, часто осложняющиеся внутрисердечным тромбозом. Присоединение сердечной недостаточности является неблагоприятным прогностическим признаком.

Профилактика аневризмы сердца и ее осложнений заключается в своевременной диагностике инфаркта миокарда, адекватном лечении и реабилитации больных, постепенном расширении двигательного режима, контроле за нарушением ритма и тромбообразованием.

Дилатационная кардиомиопатия (I42.0)

По данным рабочей группы экспертов ВОЗ и Международного общества кардиологов, диагноз идиопатической ДКМП можно установить лишь после исключения специфических кардиомиопатий. На основании только клинического обследования нельзя исключить существование таких специфических кардиомиопатий, как воспалительная, ишемическая или алкогольная, а также кардиомиопатий, ассоциированных с метаболическими нарушениями.

* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Согласно классификации ВОЗ/МОФК (1995), по происхождению выделяют 5 форм дилатационной кардиомиопатии:

- идиопатическая;
- семейно-генетическая;
- иммуновирусная;
- алкогольно-токсическая;
- связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень нарушения функции миокарда не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемического поражения.

Некоторые специалисты (например, Горбаченков А.А., Поздняков Ю.М., 2000) обозначают дилатационные кардиомиопатии термином "дилатационные болезни сердца". Эти же авторы выделяют следующие этиологические группы (формы) дилатационной кардиомиопатии:

- ишемическая;
- гипертензивная;
- клапанная;
- дисметаболическая (при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе, гемохроматозе);
- алиментарно-токсическая (алкогольная, при болезни бери-бери - дефиците витамина В);
- иммуновирусная;
- семейно-генетическая;
- при системных заболеваниях;
- тахиаритмическая;
- перипартальная;
- идиопатическая.

Этиология и патогенез

В течение длительного времени причины развития идиопатической (спорадической) формы дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) оставались неизвестными. В настоящее время считается, что как минимум в 30-40% случаев заболевание наследуется. Важными факторами патогенеза также являются - плохое питание (недоедание), дефицит тиамина и белка в организме, а также действие на миокард антрациклиновых производных (например, доксорубицина).

Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).

При отсутствии семейного анамнеза, ДКМП может возникать вследствие перенесенного острого миокардита. При аутоиммунной модели развития ДКМП основное значение в поражении миокарда придают иммунной системе. При использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР) у части пациентов обнаруживается присутствие вирусов Коксаки В, вируса гепатита С, герпеса, цитомегаловируса.

В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов, в результате чего наблюдаются следующие гемодинамические последствия:
- прогрессирующее снижение сократительной способности;
- выраженная дилатация полостей сердца;
- развитие компенсаторной гипертрофии миокарда и увеличение массы сердца (без утолщения стенок желудочков);
- в тяжелых случаях - возникновение относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов;

- застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
- относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
- появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
- периферическая вазоконстрикция.

Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.

Эпидемиология

Дилатационная кардиомиопатия составляет 60% всех кардиомиопатий и до 9% всех случаев сердечной недостаточности. Встречается в большинстве стран мира. Вследствие высокой летальности ДКМП является основным показанием к трансплантации сердца.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления ДКМП:

1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.

2. Фракция выброса менее 45% и/или фракционное укорочение переднезаднего размера левого желудочка < 25%.

1. Необъяснимые суправентрикулярные (фибрилляция предсердий или другие устойчивые аритмии) или желудочковые аритмии в возрасте до 50 лет.
2. Расширение левого желудочка (конечный диастолический размер левого желудочка более 117% от рассчитанной нормы с учетом возраста и поверхности тела).
3. Необъяснимые нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада 2-3 степени, полная блокада левой ножки пучка Гиса, синоатриальная блокада.

2D-ЭхоКГ с допплерографическим анализом - важнейший метод диагностики ДКМП. Основными признаками являются значительная дилатация левого желудочка при нормальной или уменьшенной толщине его стенок и снижение фракции выброса ниже 30-20%. На основании этого показателя кардиомиопатии классифицируют по степени тяжести на тяжелую (ФВ ЛЖ ≤30%), умеренную (ФВ ЛЖ 30-45%) и нетяжелую (ФВ ЛЖ ≥45%). Часто отмечается расширение других камер сердца, а также тотальная гипокинезия Гипокинезия - 1. Ограничение количества и объема движений, обусловленное образом жизни, особенностями профессиональной деятельности, постельным режимом в период заболевания и сопровождающееся в ряде случаев гиподинамией; 2. син. Гипокинез - нарушение движений, проявляющееся ограничением их объема и скорости
стенок левого желудочка. Нередко визуализируются пристеночные внутрисердечные тромбы.

Рентгенологическое исследование. Признаки:
- увеличение размеров сердца за счет его левых отделов или чаще - тотальное, степень которого варьирует от относительно небольшой до резко выраженной по типу cor bovinum;
- тень сердца приобретает шаровидную форму; при значительном увеличении левого предсердия его конфигурация может приближаться к митральной;
- наряду с его дилатацией левого желудочка, как правило, отмечаются также признаки его гипертрофии;

- преобладание явлений венозного застоя со стороны сосудов малого круга кровообращения, более редко - признаки легочной артериальной гипертензии.

МРТ сердца - новый стандарт оценки объемов желудочков, фракции выброса, массы миокарда и региональной сократимости. При использовании парамагнетика обнаруживаются нарушения регионального сокращения миокарда и области нежизнеспособного миокарда, для которых характерно позднее заполнение контрастным веществом. Данный метод имеет более высокую чувствительность по сравнению со сцинтиграфией с таллием.

Лабораторная диагностика

Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.

Определение нейрогормонов

Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Концентрация интерлейкина-6 в крови - другой предиктор высокой сердечно-сосудистой летальности при стабильной тяжелой хронической сердечной недостаточности, коррелирующий с тяжестью клинических симптомов заболевания.

Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) проводится со следующими заболеваниями:
- ишемическая кардиомиопатия;
- тяжелый миокардит ( в том числе - миокардит Фидлера);
- поражение миокарда при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в основном - при системной склеродермии и системной красной волчанке);
- ревматические митральные пороки сердца;
- неревматическая митральная недостаточность;
- стеноз устья аорты.
Клинические проявления ДКМП также имеют определенные сходства с такими более редкими патологиями, как экссудативный перикардит, поражение сердца при амилоидозе, гемохроматозе и саркоидозе, некоторые другие кардиомиопатии.

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.

Основные отличия ДКМП и ИБС:

1.1 При ДКМП болевой синдром носит характер кардиалгий:
- чаще ноющие боли;
- боли локализуются преимущественно в левой половине грудной клетки, не иррадиируют;
- боли не всегда купируются нитроглицерином;
- болевой синдром появляется на фоне уже развившейся декомпенсации и кардиомегалии .
При стенокардии боли имеют приступообразный характер, связаны с физической нагрузкой, локализуются за грудиной и имеют типичную иррадиацию, купируются нитратами.
При инфаркте миокарда выраженный болевой синдром предшествует развитию сердечной недостаточности.

1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.

1.3 При ИБС ЭКГ выявляет признаки хронической коронарной недостаточности или рубцовых изменений, которые свидетельствуют о перенесенном инфаркте миокарда.
При ДКМП наблюдаются ЭКГ-признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца.
В некоторых случаях при кардиомиопатии регистрируются признаки очагово-рубцовых изменений - патологические зубцы Q и QS, связанные с очаговым фиброзом некоронарогенного происхождения. В этом случае применяется ЭКГ-картирование с регистрацией 35 отведений.

1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.

1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.

3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.

4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.

5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.

6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.

7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.

Лечение

Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия

1. Ингибиторы АПФ - препараты первого выбора. При отсутствии противопоказаний, их назначение целесообразно на всех стадиях развития ДКМП, даже если выраженные клинические проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН) отсутствуют.

Свойства:
- предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
- способствуют обратному развитию гипертрофии;
- снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
- уменьшают степень митральной регургитации;
- применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза: эналаприл - 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить до 20-40 мг/сутки - эналаприл, 10 мг - рамиприл, 4 мг - периндоприл.

2. Бета-адреноблокаторы целесообразно назначать в комбинации с ингибиторами АПФ. Бета-адреноблокаторы особенно показаны пациентам со стойкой синусовой тахикардией или мерцательной аритмией.
Используют любые бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол). Терапию начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая дозу до максимально переносимой.
В первые 2-3 недели лечения бета-адреноблокаторами у части пациентов возможно уменьшение фракции выброса и ударного объема, а также некоторое ухудшение состояния, что обусловлено в основном отрицательным инотропным действием препаратов. Тем не менее у основной части таких пациентов постепенно начинают преобладать положительные эффекты бета-адреноблокаторов, связанные со стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности бета-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов . Со временем возрастает фракция выброса и уменьшаются клинические проявления ХСН.

3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).

4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.

У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.

6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца - высокоэффективный способ лечения рефрактерных к медикаментозной терапии кардиомипатий. Показания:
- быстрое прогрессирование сердечной недостаточности;
- отсутствие эффекта от консервативной терапии;
- возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма;
- высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Читайте также: