Диагностика микоплазменной пневмонии. Лечение микоплазменной пневмонии. Профилактика микоплазменной пневмонии.

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Что такое Респираторная микоплазменная инфекция у детей -

Микоплазмепная инфекция у детей — острое инфекционное заболевание, которому подвержены человек и животные и которое вызывается микоплазмами (грамотрицательные бактерии). Это микроорганизмы, которые находятся между вирусами и бактериями в классификации по культуральным свойствам.

Больной человек или здоровый носитель микоплазм распространяют инфекцию воздушно-капельным путем. Микоплазмы нестойки, потому путь передачи инфекции через вещи и игрушки практически исключен.

С октября по февраль регистрируется самое большое количество заболеваний микоплазменной инфекцией. Распространению вирусов способствует погода, преобладающая в холодное время года.

Летом также возможны эпидемические вспышки в детсадах, школах или детских лагерях. Инфекция М. pneumonia особенно активна в новых коллективах, потому за первые 3-4 месяца инфекцией заражается примерно половина детей. Особенно инфекции подвержены дети после 10 лет.

Что провоцирует / Причины Респираторной микоплазменной инфекции у детей:

Исторические сведения. М. pneumonia, возбудитель респираторной микоплазменной инфекции, был открыт в 1944 году ученым М. D. Eaton и его командой. Для выделения М. pneumonia использовали мокроту заболевших атипичной пневмонией. Сначала выдвигались предположения, что агент относится к вирусам, потому что была отмечена его способность к росту на культуре тканей и куриных эмбрионах. Но через 22 года была доказана способность М. pneumonia жить и размножаться на искусственных средах - благодаря исследователям во главе с R. Chanock. Потому М. pneumonia был отнесен к таким прокариотным одноклеточным как микоплазмы.

Mycoplasma pneumoniae приводят к поражениям бронхолегочной (дыхательной) системы. Существует около 40 видов микоплазм, которые приводят к заболеваниям глаз, мочеполовойсистемы, сустатов и т. д. Например, это М. hominis, Т-микоплазмы и пр. Инфекционисты часто сталкиваются с микоплазменной инфекцией, которая поражает дыхательную систему человека. Такая инфекция называется микоплазменной.

М. pneumoniae может расти на культурах клеток человека и животных. Очень мелкие колонии от 0,5 до 1 мм образует М. pneumoniae на поверхности плотных питательных сред. Диаметр клеток М. pneumonia составляет 100-600 нм, они имеют изменчиво круглую форму. Они чувствительны к ультрафиолетовому излучению, а также к температуре. Разрушаются под воздействием дезинфицирующих средств, которые обычно применяются для нейтрализации вирусов, поражающих респираторные органы.

Патогенез (что происходит?) во время Респираторной микоплазменной инфекции у детей:

Агент М. pneumonia попадает в организм через слизистую трахеи и бронхов. Микоплазмы крепятся к эпителиальному слою, которым покрыты дыхательные пути ребенка. Под их воздействием разрушаются перемычки между клетками эпителия и рушится структура ткани. Инфекция распространяется по бронхам и в итоге затрагивает альвеолы. В цитоплазме альвеол появляются микроколонии агента М. pneumoniae.

Развивается интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, может развиваться бронхопневмония. В тяжелых случаях болезни микоплазма заносится в печень, центральную нервную систему, а также в почки и другие органы. Начинает развиваться гепатит, менингит или нефрит. Бронхолегочные поражения возникают при присоединении бактериальной флоры.

Перенесенная инфекция способствует формированию иммунитета. Его длительность зависит от того, насколько тяжелое и продолжительное заболевание было перенесено. Если человек перенес пневмонию, у него вырабатывается защитный иммунитет на срок от 5 до 10 лет. Больные, перенесшие катар верхних дыхательных путей, имеют иммунитет на протяжении от 1 до 2 лет.

Сосуды слизистой оболочки трахеи переполнены кровью, могут кровоточить, также могут проявляться очаги изъязвления. Врачи отмечают спадение долей легких и расширение воздушных пространств дистальных бронхиол. Микроскопическое исследование показывает, что клетки эпителия бронхов и трахеи увеличены, как и клетки альвеолярного эпителия. В цитоплазме обнаруживается скопление микоплазм. Отмечается инфильтрация стенок бронхов и бронхиол лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и единичными лейкоцитами.

Явление некроза выражены только в тяжелых случаях, как и десквамации эпителиального слоя альвеол.

Симптомы Респираторной микоплазменной инфекции у детей:

От 1 до 3 недель может длиться инкубационный период. Скрытый период болезни может протекать даже 4 или 5 недель, но не более. Клинические формы могут быть различны. Самая легкая - стертый катар верхних дыхательных путей, самая тяжелая - сливная пневмония.

Болезнь проявляется постепенно, температура тела немного повышается. Начинается насморк, аппетит пропадает частично или полностью, возникает сухой кашель. Дети школьного возраста могут жаловаться на недомогание, ощущение общей слабости, озноб. В теле появляется ломота, болит голова, ощущается першение и сухость в горле.

После нескольких дней болезни температура тела поднимается еще больше и достигает отметки 38—39° С - это может произойти как на третий, так и на шестой день после начала заболевания. В разгар болезни лицо становится более бледным, иногда воспаляется конъюнктива, сосуды склер перенасыщены кровью. Могут возникать головокружения, потливость, боли в животе. Выделяют такие симптомы как боли в глазных яблоках, тошнота и рвота, печень увеличена. В большинстве случаев симптомы интоксикации организма выражены слабо, даже в разгар болезни.

Слизистая оболочка зева может быть слегка налита кровью, врачи отмечают явления фарингита с усилением сосудистого рисунка и увеличением фолликулов. Фарингит характеризуется воспалением слизистой оболочки и лимфоидной ткани глотки, проявляется как кашель, покраснение горла, утруднение дыхания и т. д. При глотании могут возникать неприятные ощущения. Ребенку тяжело дышать носом. Можно заметить, что он приоткрывает рот, чтобы облегчить себе дыхание. Когда болезнь начинается, кашель имеет сухой характер, но после 4 или 5 дня появляется небольшая мокрота. В некоторых случаях можно заметить также симптомы крупа. Врачи при прослушивании легких и бронхов слышат, что дыхание жесткое, присутствуют непостоянные рассеянные сухие хрипы. Рентгенограмма может выявить усиление бронхососудистого рисунка и расширение корней, явления умеренной эмфиземы.

При анализе крови выявляется небольшой лейкоцитоз (количество лейкоцитов в крови больного ребенка превышает норму), нейтрофилез (высокое содержание нейтрофильных гранулоцитов в крови, характерно для острых инфекционных заболеваний). Соэ повышается до 20-30 мм/ч.

Микоплазменная пневмония классифицируется как очаговая или долевая. Она может начинаться вместе с развитием других симптомов болезни, с первого дня. Но в большинстве случаев развитие пневмонии наблюдают с третьего, четвертого или пятого дня. Когда начинается пневмония, температура тела ребенка достигает отметки 39—40° С. То, насколько выражена лихорадка, не отражает того, насколько тяжелая форма пневмонии у больного. Микоплазменная пневмония в редких случаях может проходить с нормальной или слегка повышенной температурой тела.

Отследить микоплазменную пневмонию можно по прогрессирующим изменениям в легких, при которых симптомы интоксикации организма относительно слабо выражены. С развитием пневмонии признаки поражения носоглотки могут исчезнуть или ослабеть. Некоторые больные переносят ринит, гиперемию слизистой оболочки зева, фарингит. В некоторых случаях пневмония сопровождается поражением плевры. Диагностировать это можно по болям в области груди, которые становятся сильнее при вдохе и выдохе, врачи порой прослушивают шум трения плевры, что также указывает на ее поражение.

Когда болезнь достигает пика, общее состояние ребенка зачастую нарушается умеренно. Интоксикация проявляется у маленьких детей как общая вялость, отсутствие аппетита (или слабый аппетит); масса тела не прибавляется.

При исследовании периферической крови фиксируют тенденцию к умеренному лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, моноцитопению, СОЭ в пределах 30-40 мм/ч.

Течение

ОРЗ микоплазменной этиологии протекает в большинстве случаев легко. Температура тела повышена от 2 до 3 дней, но в редких случаях она может держаться неделю, в очень редких случаях - две или три недели. Также 1-2 недели наблюдаются катаральные явления (першение в горле, насморк, кашель и пр.). Микоплазменная пневмония протекает дольше. В большинстве случаев через 2-3 недели исчезают изменения в легких. Но в некоторых случаях они могут ликвидироваться и через месяц или два.

Как и при многих вирусных заболеваниях, осложнения при респираторной микоплазменной инфекции у детей связаны с присоединением бактериальной флоры. Иногда у больных возникает менингоэнцефалит, полирадикулоневриты, поражаются сосуды глаз. Наукой еще не установлена природа таких осложнений.

Микоплазменная инфекция у новорожденных и недоношенных детей

Проходя через родовые пути, ребенок может заразиться микоплазменной инфекцией. Новорожденные переносят болезнь особенно тяжело, схоже с двухсторонней пневмонией. Также болезнь у них может протекать в генерализованной форме, при которой поражается паренхиматозных органов, почек и ЦНС. Такие случаи обычно тяжелые, но температура малышей не повышается до высоких отметок. Довольно часто печень и селезенка новорожденного увеличиваются. Бывают случаи кишечных расстройств, появление судорожного синдрома у зараженных детей. Болезнь протекает долго, имеет циклы спада и нарастания. Позитивный момент в том, что летальные исходы встречаются редко, только если к болезни присоединилась бактериальная инфекция или ОРВИ.

Врожденная микоплазменная инфекция

Малыш может заразиться респираторной микоплазменной инфекцией, находясь у матери в утробе. Это приводит к выкидышам, или же ребенок умирает сразу после родов. Такие случаи характерны тем, что микоплазмы множатся практически во всех органах ребенка. В легких возникают изменения, в других органах также.

Диагностика Респираторной микоплазменной инфекции у детей:

Микоплазменную инфекцию у детей можно диагностировать по тому, что заболевание начинается постепенно, лихорадка длится долго, интоксикация почти не проявляется, катаральные явления выражены слабо. Признаки поражения бронхолегочной системы вплоть до появления малосимптомных (атипичных) пневмоний возникают последовательно.

В частых случаях требуется лаборатоное подтверждение болезни. Микоплазмв выделяют из фарингеальной слизи, гноя, мокроты. Для обнаружения колоний микоплазм применяют обычную фазовоконтрастную, световую, микроскопию или иммунофлюоресценцию.

Переносчиками микоплазм могут быть вполне здоровые люди, поэтому рекомендовано серологическое подтверждение диагноза (изучение антигенов/антител в биологическом материале больных).

Дифференциальная диагностика

Необходимо отличить микоплазменную инфекцию от ОРВИ, в особенности от тех, что имеют аденовирусную этиологию. Также микоплазменную инфекцию отличают от РС-инфекции, орнитоза, КУ-лихорадки и крупозной пневмонии. Пневмония при крупе отличается от пневмонии при микоплазме тем, что при крупозной возникает токсикоз, происходят клинические и рентгенологические изменения в легких больного. Особенно характерны нейтрофильный лейкоцитоз и высокая СОЭ. Быстрое клиническое улучшение наступает благодаря антибиотикам, что не наблюдается при микоплазменной пневмонии.

Орнитозной инфекцией можно заразиться от голубей или домашних птиц. Она характеризуется острым началом болезни, температура тела высокая, токсикоз выражен с первого дня болезни, катаральные явления не наблюдаются. На 4-6 день заболевания отмечают поражение легких. Печень и селезенка увеличиваются. СОЭ значительно повышено. Наблюдается лейкопения или нормоцитоз. Практически невозможно клинически дифференцировать ОРЗ микоплазменной этиологии с ОРВИ без лабораторных исследований.

Лечение Респираторной микоплазменной инфекции у детей:

Лечение микоплазменной инфекции у детей рекомендуют проводить либо в домашних условиях, либо в стационаре. При легких формах лечить можно только симптомы заболевания. Антибиотики назначаются лечащим врачом, если формы болезни среднетяжелые/тяжелые. Принимают, например, азитромицин в дозе, адекватной возрасту больного. Если случай заболевания особенно тяжелый и есть интоксикация, назначают — внутривенные вливания детоксицирующих растворов, мочегонные.

Прогноз благоприятный, если течение болезни проходит без осложнений.

Профилактика Респираторной микоплазменной инфекции у детей:

Необходимо изолировать больного на ранних сроках развития болезни. Проводятся общепрофилактические мероприятия в очаге инфекции. Специфическая профилактика не разработана.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Респираторная микоплазменная инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Респираторной микоплазменной инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Микоплазменная пневмония

Микоплазменная пневмония - атипичная легочная инфекция, возбудителем которой является Мycoplasma pneumoniae. Заболевание сопровождается катаральными и респираторными проявлениями (заложенностью носа, першением в горле, приступами навязчивого малопродуктивного кашля), интоксикационным синдромом (субфебрилитетом, слабостью, головной болью, миалгией), явлениями диспепсии (дискомфортом в ЖКТ). Микоплазменная этиология пневмонии подтверждается данными рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР исследований. При микоплазменной пневмонии показаны макролиды, фторхинолоны, бронходилататоры, отхаркивающие средства, иммуномодуляторы, физиолечение, массаж.

МКБ-10

Общие сведения

Микоплазменная пневмония - заболевание из группы атипичных пневмоний, вызываемое патогенным агентом - микоплазмой (М. pneumoniae). В практике пульмонологии частота микоплазменных пневмоний варьирует, составляя от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального генеза. Заболевание регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже - в среднем и зрелом возрасте. Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Причины

Микоплазменную пневмонию вызывают высоковирулентные штаммы анаэробных микроорганизмов рода Мycoplasma - M. pneumoniae. Возбудитель представлен мелкими (по размеру сравнимыми с вирусными частицами), не имеющими клеточной стенки (аналогично L-формам бактерий), прокариотическими организмами. Микоплазмы легко адсорбируются на поверхностных рецепторах клеток-мишеней (эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов, эритроцитов и др.) и паразитируют на мембране или внутри клетки-хозяина. Интеграция микоплазмы в клеточную мембрану или ее проникновение внутрь клетки превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие аутоиммунных реакций. Именно аутоантителообразование служит причиной нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Микоплазмы способны длительно персистировать в эпителиальных клетках и лимфоглоточном кольце; легко передаются воздушно-капельным путем от больных и бессимптомных носителей со слизью из носоглотки и респираторного тракта. Микоплазмы малоустойчивы во внешних условиях: чувствительны к перепаду pH, нагреванию и высушиванию, ультразвуку и УФО, не растут на недостаточно влажных питательных средах.

Кроме микоплазменной пневмонии, микроорганизмы также могут стать причиной острого воспаления верхних дыхательных путей (фарингита), бронхиальной астмы, обострений хронического обструктивного бронхита и развития нераспираторной патологии (перикардита, отита, энцефалита, менингита, гемолитической анемии) у практически здоровых людей.

Отсутствие клеточной оболочки обеспечивает микоплазмам резистентность к β-лактамным антибиотикам - пенициллинам, цефалоспоринам. При микоплазменной инфекции отмечается развитие локального воспаления с выраженной иммуноморфологической реакцией, местным антителогенезом (всех классов иммуноглобулинов - IgM, IgA, IgG), активацией клеточного иммунитета. Симптомы микоплазменной пневмонии обусловлены преимущественно агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма (постинфекционной гиперсенситивностью, опосредованной Т-лимфоцитами).

Симптомы микоплазменной пневмонии

Инкубационный период при микоплазменной пневмонии может длиться 1-4 недели (обычно 12-14 дней). Начало заболевания, как правило, постепенное, но может быть подострым или острым. Выделяют респираторные, нереспираторные и генерализованные проявления микоплазменной пневмонии.

В начальном периоде возникает поражение верхних дыхательных путей, которое протекает в виде катарального назофарингита, ларингита, реже острого трахеобронхита. Отмечается заложенность носа, сухость в носоглотке, першение в горле, осиплость голоса. Ухудшается общее состояние, постепенно нарастает температура до субфебрильных значений, появляется слабость, потливость. В острых случаях симптомы интоксикации возникают в первые сутки заболевания, при постепенном развитии - только на 7-12 день.

Характерен продолжительный (не менее 10-15 дней) малопродуктивный пароксизмальный кашель. Во время приступа кашель очень сильный, изнурительный с выделением незначительного количества вязкой слизистой мокроты. Кашель может приобретать хронический характер, сохраняясь на протяжении 4-6 недель из-за обструкции дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Спектр проявлений микоплазменной пневмонии может включать признаки острой интерстициальной пневмонии.

Из внелегочной симптоматики для микоплазменной пневмонии наиболее характерны высыпания на коже и барабанных перепонках (по типу острого мирингита), миалгия, дискомфорт в ЖКТ, нарушение сна, умеренная головная боль, парестезии. Присоединение нереспираторных проявлений утяжеляет течение микоплазменной пневмонии.

Может возникать умеренный фибринозный или экссудативный плеврит, иногда - плевритическая боль. При наличии сопутствующей хронической обструкции микоплазменная пневмония способствует обострению обструктивного синдрома. Для детей младше 3-летнего возраста характерно малосимптомное течение.

В неосложненных случаях симптомы микоплазменной пневмонии в течение 7-10 дней постепенно исчезают, заболевание разрешается самостоятельно. Имеется риск перехода в смешанную (микоплазменно-бактериальную) форму пневмонии вследствие присоединения вторичной инфекции (обычно, пневмококка). Осложнениями микоплазменной пневмонии выступают синдром Стивенса-Джонсона, синдром Гийена-Барре, миелит, энцефалит, менингит.

Диагностика

При постановке диагноза микоплазменной пневмонии учитываются данные клинической картины, рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР-исследований. Установление этиологии на первой неделе заболевания затруднено из-за первоначальной невыраженности физикальных проявлений. Рано отмечается гиперемия задней стенки глотки, гипертрофия миндалин, постепенно может появиться очаговое ослабленное везикулярное дыхание, крепитация, редкие средне- и мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного звука. Для микоплазменной пневмонии типично присутствие внелегочной симптоматики.

На рентгенограмме легких заметно двустороннее усиление легочного рисунка с типичными для пневмонии неоднородными, нечеткими очаговыми инфильтратами в нижних сегментах, в 50% случаев - интерстициальные изменения, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. Обширная лобарная инфильтрация отмечается редко.

Лабораторные сдвиги - лейкоцитоз и подъем СОЭ в периферической крови при микоплазменной пневмонии менее выражены, чем у больных бактериальным воспалением легких. Микробиологическое исследование с выделением культуры M.pneumoniae из мокроты, ткани легких и плевральной жидкости практически не используется, так как требует продолжительных сроков инкубации и высокоселективных сред. При обычной микроскопии мокроты микоплазмы не выявляются.

Для этиологической верификации микоплазменной пневмонии и установления активной и персистирующей форм инфекции проводится комплекс анализов, включающих серотипирование (ИФА, РСК, РНИФ) и молекулярно-биологическое исследование (ПЦР). Показательно 4-кратное повышение титров IgA и IgG в парных сыворотках (в острую стадию и в период реконвалесценции). Для микоплазменной пневмонии свойственно заметное угнетение Т-клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета, гуморальные сдвиги (повышение количества В-лимфоцитов, уровней IgM и ЦИК).

ЭКГ-изменения могут возникать у больных при появлении миокардита и перикардита. Необходимо дифференцировать микоплазменную пневмонию от ОРВИ, бактериальной пневмонии, орнитоза, легионеллеза, туберкулеза легких.

Лечение микоплазменной пневмонии

При острой микоплазменной пневмонии с выраженным респираторным синдромом лечение проводится в стационарных условиях. На время лихорадки рекомендован постельный режим с обеспечением хорошей аэрации палаты; диета, употребление слегка подкисленной воды, клюквенного морса, компотов и соков, настоя плодов шиповника.

В качестве основной эрадикационной терапии при микоплазменной пневмонии назначаются макролиды (азитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) и тетрациклины. Предпочтительность макролидов обусловлена безопасностью для новорожденных, детей и беременных. Целесообразно проведение ступенчатой антибиотикотерапии - сначала (2-3 дня) внутривенное введение, затем - пероральный прием того же препарата или другого макролида.

Для профилактики рецидива микоплазменной пневмонии курс антибиотиков должен длиться не менее 14 дней (обычно 2-3 недели). Также показаны бронходилататоры, отхаркивающие препараты, анальгетики и антипиретики, иммуномодуляторы. В период реконвалесценции используется немедикаментозная терапия: ЛФК, дыхательная гимнастика, физиопроцедуры, массаж, водолечение, аэротерапия, санаторно-курортное лечение в условиях сухого и теплого климата.

Диспансерное наблюдение у пульмонолога в течение 6 месяцев показано часто болеющим пациентам с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы. Прогноз микоплазменной пневмонии обычно благоприятный, летальность может достигать 1,4%.

1. Особенности внебольничной пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae: обзор литературы и результаты собственных исследований/ Рачина С.А, Бобылев А.А., Козлов Р.С., Шаль Е.П., Яцышина C.Б., Шелякина О.Г.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2013 - Т.13, №1.

2. Клинико-иммунологическая характеристика микоплазменной пневмонии: Автореферат диссертации/ Меньщикова И.В. - 2007.

3. Пневмония с атипичной (микоплазменной и хламидийной) инфекцией. Особенности клиники, течения, исходы: Диссертация/ Полякова И.Г. - 2006.

Микоплазменная респираторная инфекция

Микоплазменная респираторная инфекция представляет собой острую инфекцию дыхательных путей, характеризующуюся развитием бронхопневмонии. Респираторный микоплазмоз представляет собой весьма распространенное заболевание. Отмечается волнообразный подъем заболеваемости с частотой 1 раз в 2-4 года. Имеет место сезонность: пик заболеваемости приходится на холодное время года. Микоплазмозы составляют 6-22% всех острых пневмоний и 5-6% заболеваний дыхательных путей. В периоды эпидемических вспышек доля микоплазменных инфекций среди респираторных заболеваний может достигать 50%.

Характеристика возбудителя

Возбудителем микоплазменной респираторной инфекции является Mycoplasma pneumoniae. Микоплазмы представляют собой микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки, внедряющиеся в клеточную структуру ткани организма хозяина. Микоплазмы различных видов выделяются из растений, тканей человека и животных. Для 14 видов микоплазм человек является естественным хозяином. Mycoplasma pneumoniae выделяется своей способностью продуцировать гемолизин и гемаглютинины, ферментировать углеводы. Микоплазма в аэрозоли внутри помещения может сохранять жизнеспособность до получаса, при 4 °С - 37 часов, при 37 °С - 5 часов. Микроорганизмы чувствительны к облучению УФ и рентгеновскими лучами, ультразвуковым колебаниям, вибрации, реагируют на изменение кислотно-основного состояния среды, температурные условия.

Источником и резервуаром микоплазменной респираторной инфекции является человек. Больные выделяют возбудителя около 7-10 дней после начала заболевания, в некоторых случаях этот период удлиняется. Носительство без клинический проявлений вне эпидемического очага практически не встречается, но транзиторно может отмечаться у лиц, длительно и тесно общающихся с больным. Пневмонийная микоплазма передается с помощью аэрозольного механизма воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, в некоторых случаях может реализоваться контактно-бытовой путь передачи (через загрязненные руки, предметы быта).

Естественная восприимчивость человека к микоплазменной инфекции умеренная, чаще поражаются лица, страдающие иммунодефицитными состояниями, вызванными различного рода тяжелыми системными заболеваниями, больные с синдромом Дауна, серповидно-клеточной анемией. Отмечается генетическая склонность к развитию микоплазменной респираторной инфекции. Постинфекционный иммунитет стойкий, продолжительность может достигать 5-11 лет. При перенесении латентной формы инфекции напряженность иммунитета ниже.

Пневмонийные микоплазмы имеют сродство к клеткам эпителия, выстилающего слизистые оболочки всей дыхательной системы, что позволяет микроорганизму поражать любые ее отделы, вызывая инфильтративный воспалительный процесс. Продуцирование микоплазмой супероксиданта способствует отмиранию эпителиальных клеток дыхательных путей, что вызывает воспаление как в бронхах, так и в прилегающих тканях. При распространении процесса поражаются альвеолы, их стенки при этом уплотняются.

Диссеминация микоплазмы вызывает воспаления других органов и систем: суставов (артрит), мозговых оболочек (менингит), может вызывать гемолиз, кожные высыпания. Чаще всего микоплазменная респираторная инфекция протекает в виде пневмонии или бронхита, ларингита. Может проявляться как ОРВИ, или осложнять течение какой-либо вирусной респираторной инфекции.

Симптомы респираторного микоплазмоза

Инкубационный период микоплазменной инфекции может составлять от нескольких дней до месяца. У лиц с синдромом иммунодефицита может проявиться клинически спустя длительное время латентного носительства возбудителя. Респираторный микоплазмоз нередко протекает в форме разнообразных заболеваний верхних дыхательнах путей (ринофарингит, ларингофарингит, трахеит, бронхит), показывая характерную для них клиническую картину. Явления общей интоксикации и температурная реакция, как правило, умеренная, выраженный токсикоз и лихорадка, в основном, развиваются у детей.

При микоплазменных поражениях верхних дыхательных путей отмечается сухой мучительный кашель, боль в горле, ринорея. Осмотр может выявить конъюнктивит, инъецированность склер, умеренное увеличение лимфатических узлов: подчелюстных, шейных. Слизистая оболочка глотки, миндалины, небные дужки гиперемированы, иногда отмечается зернистость. При аускультации легких дыхание жесткое, сухие хрипы.

Чаще всего заболевание непродолжительно, клиническая симптоматика стихает через неделю, иногда затягивается на срок до двух недель. В большинстве случаев микоплазменная респираторная инфекция протекает по типу пневмонии, которая может начаться как остро, с специфических симптомов поражения легких, так и на фоне клиники ОРВИ спустя несколько дней после появления катаральной симптоматики.

Для микоплазменной пневмонии характерна интоксикация (головная боль, озноб, мышечные и суставные боли), лихорадка, достигающая 39 градусов. Кашель из сухого прогрессирует во влажный, с отделением скудной, вязкой мокроты прозрачного или беловатого цвета, позднее - с гнойными вкраплениями. Для микоплазменной пневмонии затруднения дыхания, сердечно-сосудистые нарушения не характерны, цианоз не отмечается.

Иногда интоксикацию могут сопровождать тошнота, рвота и диарея. Кожные покровы больных бледные, склеры инъецированы, выслушивание легких может вовсе не выявить нарушений, либо обнаружить жесткое дыхание и локализованные сухие или мелкопузырчатые хрипы. Результатом микоплазменной пневмонии могут стать бронхоэктазы, деформирующий бронхит, пневмосклероз.

Микоплазменная респираторная инфекция может осложняться экссудативным плевритом, воспалением сердечной мышцы (миокардит), мозговых оболочек.

Возбудителя микоплазменной респираторной инфекции выделяют из мокроты, крови, мазка носоглотки, после чего проводят бактериологическое исследование. Серологические методы (выявление антител к возбудителю) включают РНГА, РСКА, РН, ИФА. Общий анализ крови показывает лимфоцитоз при нормальном количестве лейкоцитов или умеренном повышении их концентрации.

Важным диагностическим методом выявления пневмонии является рентгенография легких. При этом в легких отмечаются зоны инфильтративного воспаления, как сегментов легких, так и интерстициальной ткани. Рентгенологические признаки пневмонии могут сохраняться некоторое время после клинического выздоровления. Пациенты с респираторным микоплазмозом нуждаются в консультации отоларинголога и пульмонолога.

Лечение респираторного микоплазмоза

Этиотропная терапия микоплазменной респираторной инфекции заключается в назначении антибиотиков: эритромицина, азитромицина, кларитромицина. Препараты назначаются 10-14-дневным курсом в среднетерапевтических дозировках. При невозможности применения вышеуказанных средств можно назначить доксициклин. Если инфекция ограничивается верхними дыхательными путями, можно не прибегать к антибиотикотерапии, ограничившись симптоматическими средствами: отхаркивающими препаратами, сосудосуживающими средствами местного применения при рините, дезинфицирующими препаратами для полоскания горла, физиотерапевтическими методиками.

Хороший эффект при микоплазменных ларингофарингитах и ринофарингитах дает применение местного УФ-облучения, ингаляций с фитосоставами, бактерицидами. Пневмония, а также осложненные, тяжело протекающие формы микоплазменной инфекции лечатся в стационаре. Полиморфная эритема, миелиты, энцефалит являются показанием к назначению препаратов группы кортикостероидных гормонов.

Прогноз и профилактика

Как правило, прогноз благоприятный, в особенности в случаях протекания микоплазменной инфекции по типу ОРВИ. Пневмонии могут оставлять после себя участки склерозирования легочной ткани, бронхоэктазы. Заметно ухудшаться может прогноз при развитии тяжелых осложнений, угрожающих жизни состояний.

Общая профилактика микоплазменной респираторной инфекции соответствует таковой при других респираторных заболеваниях, подразумевает осуществление карантинных мероприятий в очаге инфекции, изоляцию больных на дому либо в стационаре вплоть до исчезновения клиники, соблюдение санитарно-гигиенических норм в лечебных учреждениях и коллективах. Личная профилактика подразумевает избегание тесного контакта с больными лицами, применение средств индивидуальной защиты (марлевые маски для защиты дыхательных путей), соблюдение личной гигиены. Мер специфической профилактики данного заболевания нет.

Некоторые аспекты диагностики и лечения внебольничных пневмоний, вызванных атипичными возбудителями

Пневмонии внебольничного происхождения — распространенная клиническая проблема, с которой сталкиваются врачи во всем мире. Этиология внебольничных пневмоний (ВП) непосредственно связана с нормальной микрофлорой «нестерильных» отделов верхних дыхательных путей (полости рта, носа, рото- и носоглотки). Из множества видов микроорганизмов, колонизирующих верхние дыхательные пути, лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при проникновении в респираторные отделы легких вызвать воспалительную реакцию даже при минимальных нарушениях защитных механизмов. Типичными бактериальными возбудителями ВП являются:

Streptococcus pneumoniae - грамположительные кокки, самые частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах (30% и более всех случаев);
Haemophilus influenzae - грамотрицательные палочки, ответственные за развитие пневмонии у 5-18% взрослых, чаще у курильщиков и больных хроническим обструктивным бронхитом;
Moraxella (Branhamella) catarrhalis - грамотрицательные коккобациллы, неактуальный возбудитель пневмонии (у 1-2% больных), имеет этиологическое значение, как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Другие часто выявляемые этиологические агенты ВП отличаются от перечисленных выше микроорганизмов несколько иной патогенностью и биологическими свойствами. Бессимптомная колонизация верхних дыхательных путей этими микроорганизмами маловероятна.

Начиная с 40-х гг. прошлого столетия для обозначения интерстициального или сегментарного поражения легких более легкого течения, чем типичная пневмококковая долевая пневмония, использовался термин «атипичная пневмония». Позднее атипичной стали считать пневмонию с необычными клиническими проявлениями, которые могут протекать как в стертой форме, так и с выраженным интоксикационным синдромом. В настоящее время под атипичной пневмонией стали понимать еще и случаи вирусной пневмонии в странах Индокитая, однако для клинической практики наибольшее значение имеют пневмонии, вызванные микроорганизмами преимущественно внутриклеточной локализации: микоплазменные, хламидийные и легионеллезные.

Основными способами заражения микроорганизмами при ВП, вызванной атипичными возбудителями, являются аспирация содержимого ротоглотки и ингаляция микробного аэрозоля — в случае легионеллезной пневмонии. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например S. pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки — физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако слаженная работа мукоцилиарного клиренса, наряду с бактерицидным действием находящихся в бронхиальном секрете лактоферрина, лизоцима, интерферона и секреторного иммуноглобулина класса А, препятствует адгезии и колонизации микроорганизмов и последующему развитию ВП.

Рассмотрим некоторые биологические свойства возбудителей атипичных ВП. Mycoplasma pneumoniae — микроорганизм, лишенный внешней мембраны, что обусловливает его природную устойчивость к β-лактамным антибиотикам; для него характерна тесная ассоциация с мембраной эукариотических клеток (мембранотропный патоген), возможна внутриклеточная локализация. Chlamydia pneumoniae — микроорганизм, являющийся исключительно внутриклеточным паразитом, близким по строению к грамотрицательным бактериям; вызывает пневмонию, как правило, нетяжелого течения в 2-8% случаев. Накапливаются данные о частом выделении этого микроорганизма в ассоциации с другими «легочными» патогенами. Микроорганизмы рода Legionella — грамотрицательные палочки, являющиеся облигатными патогенами. Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila) — нечастый возбудитель ВП (2-10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов заболевания.

Частота микоплазменных пневмоний возрастает во время эпидемических вспышек, повторяющихся каждые 4-5 лет, и может достигать в среднем 20% от общего числа ВП в осенне-зимний период. Этот возбудитель чаще вызывает заболевания у молодых людей, клиническая картина обычно включает лихорадку, фарингит, миалгии, астению и внелегочные осложнения. Заболевание может излечиваться спонтанно в течение 1-2 нед, но нередко продолжается на протяжении 4-6 нед и сопровождается всеми характерными для него проявлениями, включая кашель со слизистой мокротой. Культуральная диагностика микоплазменной инфекции затруднительна. Диагноз может быть подтвержден выявлением 4-кратной сероконверсии специфических антител класса IgM к микоплазме с помощью теста Elisa.

Пневмонии, вызванные хламидиями, стали известны сравнительно недавно. Cl. pneumoniae вызывает инфекцию по крайней мере у 10% больных молодого возраста. Клиническая картина этой инфекции, кроме проявлений собственно бронхита и пневмонии, включает фарингит и ларингит. Обычными признаками являются осиплость голоса, небольшая лихорадка и постоянный кашель, который часто остается сухим, а отделяемая мокрота обычно слизистая и не бывает гнойной. У больных бронхиальной астмой хламидийная инфекция нередко провоцирует учащение приступов удушья. Воспаление бронхов, вызванное хламидией, как правило, встречается у молодых больных и практически не наблюдается в старческом возрасте. Диагноз может быть подтвержден данными сероконверсии, наиболее современным считается тест Elisa. В настоящее время для диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции стали использовать полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Пневмония, вызванная L. Pneumophila, не является частым возбудителем ВП, но обычно характеризуется тяжелым течением и развитием системной воспалительной реакции и экстрапульмональной симптоматикой. Наиболее высокой природной активностью против легионелл обладает рифампицин, который часто используют в комбинации с эритромицином. Также эффективны другие макролиды (особенно кларитромицин и азитромицин, создающие высокие концентрации в бронхиальном секрете), новые и ранние фторхинолоны.

Клинико-рентгенологические симптомы атипичных ВП

Крупные мультицентровые исследования, основанные на принципах доказательной медицины, убедительно показали, что в большинстве случаев, основываясь на анализе клинико-рентгенологической картины заболевания, не удается с достаточной степенью определенности высказаться о вероятной этиологии ВП.

В частности, разделение ВП на типичную (например, пневмококковую) и атипичную (микоплазменную или хламидийную) лишено особого клинического значения, так как не влияет на выбор стартового антибиотика для эмпирической терапии. Однако были отмечены некоторые особенности атипичной ВП: образование полостей деструкции в легких не характерно для пневмококковой, микоплазменной и хламидийной пневмоний, а скорее свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных энтеробактерий и анаэробов; ретикулонодулярная инфильтрация в базальных отделах легких характерна для микоплазменной ВП (в 20% случаев микоплазменная пневмония может сопровождаться очагово-сливной инфильтрацией в проекции нескольких сегментов или даже доли).

Лабораторная диагностика атипичных ВП

Серологическая диагностика инфекций, вызванных M. pneumoniae, C. pneumoniae и Legionella spp., не рассматривается в ряду обязательных методов исследования, поскольку с учетом необходимости повторного забора сыворотки крови в острый период болезни и в период реконвалесценции (через несколько недель от начала заболевания) это не клинический, эпидемиологический уровень диагностики. В последнее время получил распространение иммуноферментный тест — с определением в моче специфичного растворимого антигена L. pneumophila (1-й серотип), однако в нашей стране использование этих методов экспресс-диагностики практикуется лишь в отдельных клинических центрах.

В настоящее время перспективным считается метод ПЦР, использующийся для диагностики таких возбудителей, как Cl. pneumoniae и M. pneumoniae. Однако место метода ПЦР в диагностике еще не определено, и он не может быть рекомендован для широкой клинической практики. В зарубежной медицинской практике существует следующий алгоритм лабораторной диагностики ВП, вызванных атипичными возбудителями: при поступлении пациента в стационар следует брать образец сыворотки крови для серологического исследования и сохранять его в замороженном виде. При тяжелом течении ВП, неэффективности β-лактамных антибиотиков, наличии эпидемиологических факторов риска, а также в других случаях, когда необходимо установление точного этиологического диагноза, через 7-10 дней получают повторный образец сыворотки и тестируют его одновременно для выявления нарастания титров антител к «атипичным» (легионеллы, микоплазмы, хламидии и др.) возбудителям. По тем же показаниям и при наличии возможностей используют дополнительные методы диагностики, включая определение легионеллезного антигена в моче, ПЦР (согласно рекомендациям Британского торакального общества).

Лечение атипичных ВП

Распространенную в некоторых регионах Российской Федерации практику широкого использования аминогликозидов (гентамицин и др.) при лечении ВП следует признать ошибочной, так как они не активны в отношении пневмококка и атипичных возбудителей.

M. pneumoniae обладают природной устойчивостью к β-лактамным антибиотикам, так как лишены клеточной стенки и ее составной части — пептидогликана, который является мишенью действия β-лактамов. Наибольшей природной активностью характеризуются макролиды и тетрациклины, а новые фторхинолоны по активности превосходят ранние фторхинолоны.

Cl. pneumoniae тоже устойчивы к β-лактамам, аминогликозидам, а препаратами выбора для лечения хламидийных ВП являются макролидные антибиотики и тетрациклины. Эритромицин или доксициклин являются препаратами выбора при пневмониях, вызванных распространенными возбудителями. У больных с непереносимостью указанных препаратов, выражающейся в виде желудочно-кишечных нарушений, рекомендуется другой макролид, например азитромицин или кларитромицин.

Эритромицин или доксициклин должны обеспечивать адекватное лечение пневмоний, вызванных большинством штаммов S. pneumoniae, а также атипичными возбудителями: Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae и Legionella. Эритромицин может оказаться неэффективным при постгриппозной пневмонии, которую чаще вызывают более резистентные возбудители, такие, как Staphylococcus aureus и Haemophilus influenzae. Необходимо принимать во внимание частоту побочных эффектов в отношении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и вероятность лекарственного взаимодействия. Доксициклин противопоказан при беременности.

Среди макролидов особого внимания заслуживает азитромицин (азитрал и сумамед), который быстро абсорбируется из ЖКТ, что обусловлено его устойчивостью в кислой среде и липофильностью, а также хорошо проникает в дыхательные пути. Высокая концентрация в тканях (в 10-50 раз выше, чем в плазме крови) и длительный T_Ѕ обусловлены низким связыванием азитромицина с белками плазмы крови. Способность азитромицина накапливаться преимущественно в лизосомах особенно важна для элиминации внутриклеточных возбудителей. Доказано, что фагоциты доставляют азитромицин в места локализации инфекции, где он высвобождается в процессе фагоцитоза. Концентрация азитромицина в очагах инфекции достоверно выше, чем в здоровых тканях (в среднем на 24-34%), и коррелирует со степенью воспалительного отека. Несмотря на высокую концентрацию в фагоцитах, азитромицин не оказывает существенного влияния на их функцию. Азитромицин сохраняется в бактерицидных концентрациях в очаге воспаления в течение 5-7 дней после приема последней дозы, что позволило разработать короткие (3-дневные и 5-дневные) курсы лечения и применять препарат 1 раз в сутки.

Высокой активностью характеризуются новые фторхинолоны, а из ранних фторхинолонов наиболее активным против хламидий признан офлоксацин. Левофлоксацин рекомендуется у больных, которые не переносят препаратов первой линии. Этот фторхинолон имеет расширенный спектр активности, позволяющий использовать его при инфекциях дыхательных путей. Он удобен тем, что вводится однократно в сутки.

Таким образом, в большинстве случаев при ВП, вызванных атипичными возбудителями, лечение подбирается эмпирически на основании факторов риска, имеющихся у больного, и клинико-эпидемиологического предположения: какие возбудители с наибольшей вероятностью вызвали данное заболевание. Диагностические тесты в настоящее время имеют ограниченное значение и, как правило, используются в случаях, когда диагноз неясен, особенно если «стандартное» лечение оказалось неэффективным.

Литература

Г. И. Сторожаков, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Д. Б. Утешев, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Микоплазменная пневмония — пневмония, которая может развиваться в тесно контактирующих коллективах. В больницах почти никогда не фиксируется.

Микоплазмы являются отдельным видом микроорганизмов, у которых нет клеточной стенки. Схожи с L-формами бактерий по клеточной организации и морфорлогическому строению. С вирусами микоплазмы похожи по размерам. Из организма человека исследователями было выделено за эти годы двенадцать видов микоплазм. Для человека патогенны (могут нанести вред организму, вызвать заболевание) только 3, а именно:

Mycoplasma urealyticum
Mycoplasma hominis
Mycoplasma pneumoniae

Последний из выше названных вызывает патологический процесс в слизистой оболочке дыхательных путей, а остальные два вида поражают мочеполовую систему мужчин и женщин (возникают такие заболевания как цервицит, уретрит, вагинит).

Симптомы

Mycoplasma pneumoniae вызывает у человека заболевания респираторного тракта инфекционной природы. Данный возбудитель был выделен при изучении атипичной пневмонии в 1930 году. Спустя 32 года Mycoplasma pneumoniae была зафиксирована в медицинской литературе как отдельный вид бактерий.

Микоплазменную пневмонию чаще всего фиксируют у детей и лиц до 35 лет. Наибольшая заболеваемость — у детей до 5 лет жизни и 11-13 лет. Путь передачи болезни: воздушно-капельный.

Исследователь В. И. Покровский предложил сгруппировать симптоматику микоплазменной пневмонии в такие категории:

верхние дыхательные пути (бронхит, трахеит, фарингит)
легочные (плевральный выпот, пневмония, абсцесс легких)

желудочно-кишечные (панкреатит, гепатит, гастроэнтерит)
гематологические (тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия)
сердечно-сосудистые (перикардит, миокардит)
мышечно-скелетные (полиартрит, артралгия, миалгия)
неврологические (мозжечковая атаксия, периферические и черепно-мозговые невриты, менингоэнцефалит, менингит)
дерматологические (полиморфная эритема, высыпания)
генерализованные инфекции (септикопиемия, полилимфоаденопатия)

При микоплазменной инфекции инкубационный период может длиться около трех недель. Если в организм попало сразу большое количество возбудителя, или организм ослаблен, то инкубация сокращается. Если же защитные силы организма очень активны, инкубационный период может быть больше 3-4 недель, но такое бывает крайне редко. Сначала появляются симптомы-предвестники, связанные с поражением верхних дыхательных путей. Болезнь начинается постепенно с таких проявлений:

головные боли
слабость в теле
сухость и «першение» в горле
насморк
кашель (в начале болезни без мокроты, а потом начинает отделяться слизистая и вязкая мокрота)

Кашель длительный, имеет пароксизмальный характер. Во время приступа характеризуется как интенсивный. Задняя стенка глотки, язычок и мягкое небо во время болезни постоянно красный. Если инфицирование микроплазмами вызывает бронхит, врач выслушивает сухие хрипы, дыхание становится жестком. Легкое течение острого респираторного вирусного заболевания, вызванного микоплазмами, характеризуется зачастую фарингитом и катаральным ринитом.

Среднетяжелое течение характеризуется сочетанием поражения нижних и верхних дыхательных путей, вследствие чего развиваются такие болезни:

ринофарингобронхит
фарингобронхит
ринобронхит

Болезнь проходит с субфебрильной температурой. При латентном течении или стертой симптоматике температура тела может оставаться нормальной или повышаться, но периодически.

Перечисленные выше проявления микроплазменной пневмонии становятся более явными на пятый-седьмой день. В этот период температура достигает отметки 39-40°С, и является такое на протяжении 5-7 суток. Далее она может опускаться до субфебрильных значений, и держится в этом промежутке от 7 до 12 суток, в некоторых случаях может быть повышенной и более долгое время.

Для пневмонии, спровоцированной микоплазмамами, типичны долго непроходящий и сильный кашель, при котором отходит слизистая мокрота в небольшом количестве. Кашель не проходит на протяжении 10-15 суток. В большинстве случаев врачи фиксируют такое проявление болезни как боль в грудной клетке, которая становится сильнее при вдохе и выдохе.

Физикальные проявления микоплазменной пневмонии появляются в большинстве случаев на 4-6 сутки от начала заболевания:

крепитация
ослабленное везикулярное дыхание
укорочение перкуторного звука (редко)
мелкопузырчатые хрипы

Данные признаки не обнаруживаются в 20 случаях из 100, а патологический процесс в легких можно обнаружить только на рентгенограмме. В части случаев развивается умеренно выраженный экссудативный или, чаще, фибринозный плеврит.

Рентгенологические проявления пневмонии, вызванной микоплазмами:

сегментарная и очаговая инфильтрация легочной ткани наблюдается в трети случаев, инфильтрат находится в основном в нижних легочных полях, но может быть обнаружен и в средней или верхней долях правого легкого, в базальных сегментах. Инфильтраты характеризуют как негомогенные и неоднородные, не имеют ясных границ, в 10-140 случаях из 100 обнаруживают двусторонние инфильтраты
усиление и сгущение легочного рисунка, в половине случаев это в основном интерстициальные изменения
обширная лобарная инфильтрация (редко)

Лабораторная диагностика

При подозрении на пневмонию обязательно назначение пациенту общего анализа периферической крови. В ней при микоплазменной пневмонии находят лейкоциты в количестве 8 х 10 9 /л и менее. В меньшинстве случаев анализ обнаруживают лейкоцитоз или лейкопению. Увеличивается количество лимфоцитов в крови, лейкоцитарная формула не сдвинута влево, скорость оседания эритроцитов превышает норму.

В частых случаев присоединяется бактериальная микрофлора (это могут быть пневмококки), тогда пневмония характеризуется как микоплазменно-бактериальная или смешанная. В основном это поздние пневмонии. Первичные микоплазменные пневмонии развиваются в первые дни заболевания. Течение болезни долгое, но в большинстве случаев не тяжелое. Редко отмечается тяжелое течение, которое может иметь связь с появлением нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Диагностические критерии

В пользу диагноза микоплазменной пневмонии свидетельствуют такие положения:

короткий продромальный период
постепенное начало , ринит, острый фарингит
длительный кашель, при котором трудно выделяется вязкая мокрота слизистого характера
внереспираторные проявления: миокардит, гемолитическая анемия, гепатит, перикардит, высыпания на кожных покровах и пр.
физикальные признаки пневмонии выражены слабо
положительные результаты серологической диагностики

С целью подтверждения диагноза определяют в крови антитела к микоплазмам, применяя реакцию связывания комплемента, исследуют парные сыворотки с интервалом 15 суток. Болезнь диагностируется при возрастании титра антител в 4 раза, минимум 1:64. При микоплазменной пневмонии врачи почти никогда не назначают посев мокроты, потому что метод имеет малую информативность и необходимость применения высокоселективных сред.

Для диагностики важно обнаружить антитела микоплазмы в мокроте с помощью моноклональных антител с использованием метода иммунофлуоресценции или иммуноферментного анализа. В последнее время применяют метод полимеразной цепной реакции. Микоплазмы не обнаруживаются при проведении стандартной бактериоскопии мазка мокроты.

Лечение

Для терапии микоплазменной пневмонии применяют эритромицин и новые препараты из группы макролидов, такие как кларитромицин или азитромицин. Эритромицин менее эффективен, потому макролиды назначаются в первую очередь. Могут дать нужный лечебный эффект и тетрациклины. Для лечения микоплазменной инфекции не применяют β-лактамные антибиотики (цефалоспорины, пенициллин).

Санаторно-курортное лечение и реабилитация

Больным, которые переболели острой формой пневмонии (в том числе, вызванной микоплазмами), рекомендуется реабилитация, реализуемая в два, три или четыре этапа. Два этапа: стационар и поликлиника. Три этапа: стационар, реабилитационное отделение, поликлиника. 4 этапа: стационар, реабилитационное отделение, санаторий, поликлиника. Если у пациента нетяжелое течение, то реабилитационные меры заключается в стационарной терапии, после которой человека наблюдают в условиях поликлиники.

Реабилитации в специальном отделении или центре подлежат лица, у которых в остром периоде болезни выявляли распространенное поражение (например, двустороннее) с гипоксемией, выраженной интоксикацией. Также реабилитация в спецотделении или центре рекомендована больным с осложнением микоплазменной пневмонии или вялым течением заболевания.

Цель реабилитации пациентов: восстановление функции органов дыхания и кровообращения, ликвидация морфологических нарушений. По индивидуальным показаниям врачи в реабилитационном отделении или поликлинике назначают противовоспалительные и/или антибактериальные препараты.

Для реабилитации крайне важны немедикаментозные меры:

дыхательная гимнастика
лечебная физическая культура
физиотерапевтические процедуры
массаж
гидротерапия
аэротерапия
климатолечение

Эффективная реабилитация означает восстановления иммунологических и функциональных показателей, отсутствие временной нетрудоспособности по основной болезни на протяжении 12 месяцев, снижено число дней временной нетрудоспособности по острому респираторному заболеванию. Лица, которые перенесли микоплазменную пневмонию, должны быть направлены в местные санатории и климатические курорты с сухим и теплым климатом:

Больные с перенесенной пневмоний и страдающие астенизацией должны пребывать на курортах с горным климатом, например, на Алтае, в Киргизии и пр.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение необходимо для 5 групп пациентов:

подверженные риску пневмонии
практически здоровые
страдающие хроническими заболеваниями
находящиеся на стадии декомпенсации и инвалиды
подверженные частым заболеваниям

Лица, которые переболели пневмонией, и которых врачи посчитали выздоровевшими, наблюдаются по второй группе диспансерного учета на протяжении полугода. Обследование нужно пройти через 30 дней, а второй — спустя 3 месяца после выздоровление. Третий раз пациент обследуется через 6 месяцев после выписки из стационара.

Диспансерное обследование подразумевает осмотр доктором, проведение общего анализа крови, исследование крови на сиаловые кислоты, С-реактивный белок, серомукоид, фибриноген и гаптоглобин. Если патологические изменения не выявлены, пациента переводят в первую группу. Если изменения присутствуют, человека оставляют во второй группе на протяжении 12 месяцев, чтобы реализовывать оздоровительные меры.

Те, у кого была микоплазменная пневмония с затяжным течением, и лица, у которых при выписке из стационара были остаточные изменения в легких, биохимические изменения в крови и СОЭ выше нормы, должны наблюдаться в 3-й группе на протяжении года. Причем посещения врача нужны спустя 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из стационара, во время которых проводится как осмотр врачом, так и лабораторные исследования. Некоторым пациентам может понадобиться консультация онколога или фтизиатра. После полного выздоровления человека причисляют к первой диспансерной группе. Если в легких сохранились изменения, обнаруживаемые на рентгенограмме, то больного причисляют ко второй диспансерной группе.

Во время диспансерного наблюдения проводится комплекс лечебно-профилактических мероприятий (дыхательные упражнения, ежедневная утренняя гимнастика, массаж, сауна, при необходимости — физиотерапия, рекомендуется прием адаптогенов и других лекарств, которые повышают иммунную и общебиологическую реактивность).

Читайте также: