Дифференциация лихорадки Эбола. Ключевые особенности лихорадки Денге

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Лихорадка Денге (синонимы: dengue-awn - нем., франц., исп.; dangy - fever, breakbonefever - англ.; denguero - итал, лихорадка денге, костоломная лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь) - острая вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией. Некоторые варианты денге протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.

Заболевание известно достаточно давно. В соответствии с основным симптомокомплексом болезнь называли костоломной лихорадкой. Понятие о геморрагической лихорадке денге утвердилось лишь в 1954 г. после описания клинической картины заболевания у детей на Филиппинах, а затем и в других странах Юго-Восточной Азии. К этому времени уже были получены доказательства вирусной этиологии болезни.

Что провоцирует / Причины Лихорадки Денге:

Возбудители денге относятся к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Содержат РНК, имеют двухслойную липидную оболочку из фосфолипидов и холестерола, размеры вириона 40-45 нм в диаметре. Инактивируется при обработке протеолитическими ферментами и при прогревании выше 60°С, под влиянием ультрафиолетового облучения. Известно 4 типа вируса денге, различных в антигенном отношении. Вирусы денге имеют антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского и западно-нильского энцефалитов. Размножается на культурах тканей и клетках почек обезьян, хомяков, KB и др. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес, а высушенный - до 5 лет.

За последние 10-15 лет наблюдается значительное повышение заболеваемости в различных регионах. Сообщалось о значительных вспышках денге в Китайской Народной Республике, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде и на Кубе. Во время вспышки на Кубе в 1981 г. лихорадка денге наблюдалась почти у 350 000 человек, около 10 000 из них болели более тяжелой геморрагической формой, умерло 158 больных (смертность 1,6%). В Китайской Народной Республике во время эпидемии 1980 г. заболело 437 468 человек (умерло 54). Во время эпидемической вспышки 1985-1986 гг. заболело 113 589 человек (умерло 289). Причины подъема заболеваемости остаются неясными, несмотря на большой интерес к проблеме лихорадки денге (за период 1983-1988 гг. в периодической печати было опубликовано 777 работ, кроме того, проблема денге рассматривалась в 136 книгах).

Источником инфекции служат больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши.

Естественная восприимчивость людей высокая, чаше болеют дети и лица, приехавшие в эндемичные районы. Постинфекционный иммунитет типоспецифичный, стойкий и длится несколько лет. Повторные заболевания возможны по истечении этого времени или при инфицировании вирусом иного типа.

Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Денге:

Вирус проникает в организм через кожу при укусе человека зараженным комаром. На месте ворот инфекции через 3-5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. В последние 12 ч инкубационного периода отмечается проникновение вируса в кровь. Вирусемия продолжается до 3-5-го дня лихорадочного периода. Денге может протекать в классической и геморрагической формах. Строгой зависимости между типом вируса и клинической картиной не отмечается. От больных так называемой филиппинской геморрагической лихорадкой выделялись вирусы денге 2, 3 и 4 типов, при сингапурской геморрагической лихорадке - все 4 типа, при оценке этиологии таиландской геморрагической лихорадки одно время писали о новых типах вируса денге (5 и 6). В дальнейшем наличие этих типов вируса не было подтверждено.

В настоящее время установлено, что геморрагическая лихорадка денге и шоковый синдром денге могут вызывать все четыре серотипа вируса денге. В патогенезе заболевания особо важную роль играет внедрение в организм человека вирусов серотипов 1, 3 или 4, за которым через несколько лет следует и серотип 2. В развитии геморрагической лихорадки денге особое значение имеют иммунологические факторы. Усиленный рост вируса денге серотипа 2 происходит в мононуклеарных фагоцитах, полученных из периферической крови иммунизированных доноров или в клетках неиммунизированных доноров в присутствии субнейтрализующих концентраций вируса денге или перекрестных гетеротипичных антител к флавовирусам. Комплексы вирус-антитело присоединяются, а затем внедряются в мононуклеарные моноциты с помощью Fc-рецепторов. Активная репликация вируса в этих клетках может приводить к серии вторичных реакций (активация комплемента, системы кинина и др.) и к развитию тромбогеморрагического синдрома. Таким образом, геморрагические формы возникают в результате повторного инфицирования местных жителей или при первичном инфицировании новорожденных, получивших антитела от матери. Интервал между первичным (сенсибилизирующим) и повторным (разрешающим) заражением может колебаться от 3 мес до 5 лет. При первичной инфекции любым типом вируса возникает классическая форма денге. Вновь пребывающие в эндемический очаг заболевают только классической формой денге.

Геморрагическая форма развивается лишь у местных жителей. При этой форме поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами. Повышение проницаемости сосудов приводит к нарушению объема плазмы, аноксии тканей, метаболическому ацидозу. С поражением сосудов и нарушением агрегатного состояния крови связано развитие распространенных геморрагических явлений. В более тяжелых случаях возникают множественные кровоизлияния в эндо- и перикарде, плевре, брюшине, слизистой оболочке желудка и кишечника, в головном мозге.

Вирус денге оказывает также токсическое действие, с которым связаны дегенеративные изменения в печени, почках, миокарде. После перенесенного заболевания иммунитет длится около 2 лет, однако он типоспецифичен, возможны повторные заболевания в тот же сезон (через 2-3 мес) за счет заражения другим типом.

Симптомы Лихорадки Денге:

Инкубационный период длится от 3 до 15 дней (чаще 5-7 дней). Заболевание обычно начинается внезапно. Лишь у отдельных больных за 6-10 ч отмечаются нерезко выраженные продромальные явления в виде разбитости и головной боли. Обычно среди полного здоровья появляются озноб, боли в спине, крестце, позвоночнике, суставах (особенно коленных). Лихорадка наблюдается у всех больных, температура тела быстро повышается до 39-40°С. Отмечаются резкая адинамия, анорексия, тошнота, головокружение, бессонница; у большинства больных - гиперемия и пастозность лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева.

По клиническому течению различают лихорадочную форму денге (классическую) и геморрагическую лихорадку денге.

Классическая лихорадка денге протекает благоприятно, хотя у отдельных больных (менее 1%) может развиваться коматозное состояние с остановкой дыхания. При классической лихорадке денге характерна динамика пульса: вначале он учащен, затем со 2-3-го дня появляется брадикардия до 40 уд/мин. Наблюдается значительная лейкопения (1,5-10 9/л) с относительным лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопения. У большинства больных увеличиваются периферические лимфатические узлы. Выраженные артралгия, миалгия и мышечная ригидность затрудняют передвижение больных. К концу 3-х суток температура тела критически падает. Ремиссия длится 1-3 дня, затем снова повышается температура тела и появляются основные симптомы болезни. Спустя 2-3 дня температура тела понижается. Общая длительность лихорадки 2-9 дней. Характерный симптом денге - экзантема. Она может появиться иногда во время первой лихорадочной волны, чаще при втором повышении температуры тела, а иногда в периоде апирексии после второй волны, на 6-7-й день болезни. Однако у многих больных денге может протекать и без сыпи. Экзантема отличается полиморфизмом. Чаще она малопапулезная (кореподобная), но может быть петехиальной, скарлатиноподобной, уртикарной. Сыпь обильная, зудящая, сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности, оставляет после себя шелушение. Элементы сыпи сохраняются в течение 3-7 дней. Геморрагические явления наблюдаются редко (у 1-2% больных). В периоде реконвалесценции длительно (до 4-8 нед) остаются астения, слабость, понижение аппетита, бессонница, мышечные и суставные боли.

Геморрагическая лихорадка денге (филиппинская геморрагическая лихорадка, таиландская геморрагическая лихорадка, сингапурская геморрагическая лихорадка) протекает более тяжело. Болезнь начинается внезапно, начальный период характеризуется повышением температуры тела, кашлем, анорексией, тошнотой, рвотой, болями в животе, иногда очень сильными. Начальный период длится 2-4 дня. В отличие от классической формы денге миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко. При обследовании отмечается повышение температуры тела до 39-40°С и выше, слизистая оболочка миндалин и задней стенки глотки гиперемирована, пальпируются увеличенные лимфатические узлы, печень увеличена. В период разгара состояние больного быстро ухудшается, нарастает слабость.

Для оценки тяжести процесса ВОЗ предложила клиническую классификацию геморрагической лихорадки денге. Выделяют 4 степени, которые характеризуются следующими клиническими симптомами.

Степень I. Лихорадка, симптомы общей интоксикации, появление кровоизлияний в локтевом сгибе при наложении манжетки или жгута ("проба жгута"), в крови - тромбоцитопения и сгущение крови.

Степень II. Имеются все проявления, характерные для степени I + спонтанные кровотечения (внутрикожные, из десен, желудочно-кишечные), при исследовании крови - более выраженные гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степень III. См. Степень II + циркуляторная недостаточность, возбуждение. Лабораторно: гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степень IV. См. Степень III + глубокий шок (артериальное давление 0). Лабораторно - гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степени III и IV характеризуются как шоковый синдром денге. При обследовании больного в период разгара болезни отмечается беспокойство больного, конечности у него холодные и липкие, туловище теплое. Отмечается бледность лица, цианоз губ, у половины больных выявляются петехии, локализующиеся чаще на лбу и на дистальных участках конечностей. Реже появляется пятнистая или макулопапулезная экзантема. Снижается АД, уменьшаются пульсовое давление, появляются тахикардия, цианоз конечностей, появляются патологические рефлексы. Смерть чаще наступает на 4-5-й день болезни. Кровавая рвота, кома или шок являются прогностически неблагоприятными признаками. Распространенный цианоз и судороги представляют собой терминальные проявления болезни. Больные, пережившие критический период болезни (период разгара), быстро начинают поправляться. Рецидивов болезни не бывает. Геморрагическая лихорадка денге чаще наблюдается у детей. Летальность при этой форме около 5%.

Осложнения - энцефалит, менингит, психоз, полиневрит, пневмония, паротит, отит.

Диагностика Лихорадки Денге:

При распознавании учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, уровень заболеваемости и др.). В период эпидемических вспышек клиническая диагностика не представляет трудностей и основывается на характерных клинических проявлениях (двухволновая лихорадка, экзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия).

Диагностика геморрагической лихорадки денге основывается на критериях, разработанных ВОЗ. К ним относятся:
- лихорадка - острое начало, высокая, стойкая, продолжительностью от 2 до 7 дней;
- геморрагические проявления, включая по меньшей мере положительную пробу жгута и любой из следующих критериев: петехии, пурпура, экхимозы, носовые кровотечения, кровотечения из десен, кровавая рвота или мелена;
- увеличение печени; тромбоцитопения не более 100x109/л, гемоконцентрация, повышение гематокрита не менее чем на 20%.

Критерии для диагностики шокового синдрома денге - быстрый, слабый пульс с уменьшением пульсового давления (не более 20 мм рт. ст.), гипотензия, холодная, липкая кожа, беспокойство. Классификация ВОЗ включает описанные ранее четыре степени тяжести. При классической лихорадке денге могут возникать слабо выраженные геморрагические симптомы, не отвечающие критериям ВОЗ для диагностики геморрагической лихорадки денге. Эти случаи следует рассматривать как лихорадку денге с геморрагическим синдромом, но не как геморрагическую лихорадку денге.

Лабораторно диагноз подтверждают выделением вируса из крови (в первые 2-3 дня болезни), а также по нарастанию титра антител в парных сыворотках (РСК, РТГА, реакция нейтрализации).

Дифференцируют от малярии, лихорадки чикунгунья, паппатачи, желтой лихорадки, других геморрагических лихорадок, инфекционно-токсического шока при бактериальных заболеваниях (сепсис, менингококцемия и др.).

Лечение Лихорадки Денге:

Специфических средств лечения обычных форм лихорадки денге не существует. При геморрагической лихорадке и шоковом синдроме используют кортикостероиды и антибиотики, но их эффективность не доказана. В случаях шокового синдрома рекомендуются меры по поддержанию водного баланса организма и применение средств, увеличивающих объем плазмы.

Прогноз благоприятный при классической и серьёзный при геморрагической форме заболевания (летальность при последней составляет 30-50%).

Профилактика Лихорадки Денге:

Иммунизация
На сегодняшний день лицензированных вакцин против денге нет. Разработка вакцин против болезни денге (как легких, так и тяжелых форм) затруднена в связи с тем, что ее может вызывать любой из четырех вирусов денге, и, поэтому, вакцина должна защищать от всех четырех вирусов, то есть она должна быть тетравалентной. К тому же, отсутствие подходящих животных моделей и ограниченное понимание патологии болезни и иммунных реакций, ответственных за защиту, еще более затрудняют разработку и клиническую оценку вакцин-кандидатов против денге. Тем не менее, в разработке вакцин, способных защитить от всех четырех вирусов денге, достигнут прогресс. Две вакцины-кандидата находятся на стадии клинической оценки в эндемичных странах, а целый ряд других вакцин-кандидатов — на более ранних стадиях разработки. Инициатива ВОЗ по исследованию вакцин поддерживает разработку и оценку вакцин против денге путем технического консультирования и руководства в таких областях, как, например, измерение иммунитета вакцинного происхождения и тестирование вакцин в эндемичных по этой болезни районах.

В настоящее время единственным способом контроля или предотвращения передачи вируса денге является борьба с комарами-переносчиками.

В Азии и Америке Aedes aegypti размножаются, главным образом, в созданных человеком емкостях, таких как глиняные сосуды, металлические бочки и бетонные цистерны, используемые для хранения домашних запасов воды, а также выброшенные пластиковые контейнеры для пищевых продуктов, старые автомобильные шины и другие предметы, в которых накапливается дождевая вода. В Африке комары широко размножаются также и в естественной среде — в дуплах деревьев и на листьях, образующих "чашки", в которых собирается вода.

В последние годы Aedes albopictus, переносчик денге в Азии, имеющий второстепенное значение, распространился в Соединенных Штатах Америки, ряде стран Латинской Америки и Карибского бассейна, а также некоторых частях Европы и Африки. Быстрое географическое распространение этого вида произошло, в значительной мере, в результате международной торговли старыми шинами, являющимися средой размножения комаров.

Борьба с переносчиками инфекции проводится на основе рационального использования окружающей среды и применения химических методов. Надлежащая утилизация твердых отходов и улучшенная практика хранения воды, в том числе в закрывающихся емкостях, которые предотвращают доступ откладывающих яйца самок комаров, входят в число методов, рекомендуемых в рамках программ на уровне общин. Использование надлежащих инсектицидов в местах скопления личинок и, особенно, в домашних хозяйствах, например, в сосудах для хранения воды, позволяет предотвратить размножение комаров в течение нескольких недель, а затем такую обработку необходимо периодически повторять. С некоторым успехом используются также мелкие рыбы и крошечные ракообразные, питающиеся комарами.

Во время вспышек болезни чрезвычайные меры борьбы с переносчиками инфекции могут также включать широкое использование инсектицидов, распыляемых из переносных или установленных на грузовиках устройств или даже с самолетов. Однако эффективность таких мер по уничтожению комаров носит временный характер и зависит от того, проникли ли капли аэрозоля внутрь помещений, где могут оставаться отдельные взрослые особи. К тому же, это дорогостоящие и трудно осуществимые мероприятия. Для правильного выбора химических веществ необходимо проводить регулярный мониторинг чувствительности переносчиков к широко используемым инсектицидам. Для определения эффективности программ наряду с мерами по борьбе с переносчиками необходимо проводить активный мониторинг и эпиднадзор за природными популяциями комаров.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лихорадка Денге:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лихорадки Денге, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки - вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения. Форма геморрагической лихорадки определяется с учетом клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (ПЦР, ИФА, РИФ). При геморрагических лихорадках проводится дезинтоксикационная, противовирусная, гемостатическая терапия, введение специфических иммуноглобулинов, борьба с осложнениями.

Общие сведения

Геморрагические лихорадки - группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.

Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком - комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург и др.).

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.

Симптомы геморрагической лихорадки

Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация - способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.

На фоне общей интоксикации уже в начальном периоде отмечают токсическую геморрагию (капиляротоксикоз): лицо и шея, конъюнктива больных обычно гиперемированы, склеры инъецированы, могут выявляться элементы геморрагической сыпи на слизистой мягкого неба, эндотелиальные симптомы («жгута» и «щипка») - положительны. Отмечаются токсические нарушения сердечного ритма (тахикардия, переходящая в брадикардию), снижение артериального давления. В этот период общий анализ крови показывает лейкопению (сохраняется 3-4 дня) и нарастающую тромбоцитопению. В формуле крови нейтрофилез со сдвигом влево.

Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального состояния органов и систем.

Геморрагический дальневосточный нефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред.

Общий геморрагический синдром сопровождается симптоматикой со стороны почек: боль в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, в общем анализе мочи выявляют эритроциты, цилиндры, белок. С прогрессированием заболевания почечный синдром усугубляется, равно, как и геморрагический. В разгар заболевания отмечаются кровотечения из носа, десен, геморрагическая сыпь на туловище (преимущественно в области плечевого пояса и боковых поверхностей груди). При осмотре слизистой оболочки рта и ротоглотки выявляют точечные кровоизлияния на небе и нижней губе, развивается олигурия (в тяжелых случаях вплоть до полной анурии). Отмечается макрогематурия (моча приобретает цвет «мясных помоев»).

Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры. Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные кровотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны - глухие.

Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки - 3-10 дней.

Геморрагическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.

Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, комы.

Диагностика геморрагических лихорадок

Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно. Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.

Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрытую кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.

Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи - удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот. Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.

Лечение геморрагической лихорадки

Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) - овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).

Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, препаратов на основе водного экстракта из печени крупного рогатого скота. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.

Прогноз и профилактика геморрагической лихорадки

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен - инфекция заканчивается выздоровлением.

Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты. Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.

Лихорадка денге

Лихорадка денге - природно-очаговая инфекция, вызываемая одноименными арбовирусами и протекающая с гриппоподобным синдромом или геморрагическими проявлениями. Классическая лихорадка денге характеризуется двухволновым подъемом температуры, миалгией, артралгией, лимфаденитом, экзантемой, геморрагическая - спонтанными кровотечениями. При диагностике лихорадки денге учитываются эпидемиологические и клинические данные, результаты вирусологических и серологических анализов. Специфическая терапия и иммунизация не разработаны, поэтому лечение лихорадки денге преимущественно симптоматическое.

Лихорадка денге (костоломная болезнь, суставная лихорадка) - трансмиссивная вирусная инфекция, протекающая в двух клинических формах - классической и геморрагической. Лихорадка денге распространена в регионах с тропическим и субтропическим климатом: Юго-Восточной Азии, Южной Америке, Австралии и Океании, бассейне Средиземного моря и др. Ежегодно в эндемических очагах регистрируются сотни тысяч случаев лихорадки денге. За пределами ареала распространения инфекции встречаются завозные случаи лихорадки денге, обусловленные как миграцией инфицированных лиц, так и завозом инфицированных москитов. Классическая форма лихорадки денге имеет доброкачественное течение, однако геморрагическая форма характеризуется высокой летальностью.

Причины лихорадки денге

Вирус денге (Dengue-virus) относится к арбовирусам антигенной группы В, принадлежащим к роду Flavivirus, семейству Togaviridae. Известно 4 серовара возбудителя (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4), каждый из которых способен вызывать как классическую, так и геморрагическую форму лихорадки денге. После инфицирования тем или иным серотипом вируса остается пожизненный типоспецифический иммунитет, однако это не исключает в дальнейшем возможности заражения другим серотипом вируса. Dengue-virus имеет однонитевую РНК, двухслойную липидную оболочку, диаметр вириона 40-45 нм. По своей антигенной структуре вирус денге близок к вирусам желтой лихорадки, западно-нильского и японского комариного энцефалита. Вирус денге устойчив к замораживанию и высушиванию, однако лабилен к воздействию нагревания, ультрафиолета, протеолитических ферментов.

После укуса москита в течение 3-5 дней происходит размножение вируса в регионарных лимфоузлах и эндотелии сосудов. По истечении периода первичной репликации вирусные частицы проникают в кровь, обусловливая развитие вирусемии, которая клинически проявляется лихорадочно-интоксикационным синдромом. Вторая волна лихорадки связана с проникновением вирусов в органы и ткани. Купирование клинической симптоматики наступает по мере накопления в крови вируснейтрализующих и комплемент-связывающих антител. При геморрагической форме лихорадки денге происходит поражение преимущественно мелких сосудов, нарушение агрегатного состояния крови с развитием множественных кровоизлияний в оболочках сердца, плевре, слизистой ЖКТ, головном мозге.

Симптомы лихорадки денге

Лихорадка денге может протекать в двух клинических вариантах: классическом и геморрагическом (без шокового синдрома или с шоковым синдромом денге). По истечении инкубационного периода (от 3 до 15 дней после укуса москита) наступает кратковременный продромальный период, во время него отмечается недомогание, головная боль, признаки ринита и конъюнктивита. Иногда острые проявления возникают на фоне полного благополучия без предшествующей симптоматики.

При классической форме лихорадки денге развивается озноб, стремительное повышение температуры тела до 39-41°С. В этот период у больных отмечается тошнота, анорексия, артралгии, оссалгии и миалгии, затрудняющие движение. Типичными объективными признаками служат брадикардия, лимфаденит, гиперемия зева, инъекция сосудов склер. Через 3-4 дня температура тела резко снижается, и наступает короткий период апирексии продолжительностью 1-3 дня. Затем развивается вторая волна лихорадки, сопровождающаяся теми же симптомами.

Типичный признак классической лихорадки денге - экзантема появляется во время первой или второй лихорадочной волны. Сыпь полиморфная, чаще - кореподобная, иногда - уртикарная, скарлатиноподобная или петехиальная. Кожные высыпания обильные, локализуются на туловище и конечностях, сопровождаются зудом и шелушением кожи. Общая длительность острого периода классической лихорадки денге составляет 7-9 суток. Период реконвалесценции растягивается на 4-8 недель, в течение которых сохраняются астения, бессонница, суставные и мышечные боли.

Геморрагическая форма лихорадки денге, известная также, как филиппинская, сингапурская, таиландская геморрагическая лихорадка, имеет более тяжелое течение. В начальном периоде, также как при классической форме, отмечается повышение температуры и интоксикация. Боли в суставах и мышцах возникают редко, однако характерны сильные боли в животе, увеличение печени. На 2-3 сутки на коже возникает петехиальная сыпь, в тяжелых случаях развиваются спонтанные носовые, десневые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы, гематурия. На 3-5 сутки от начала лихорадки может развиться шоковый синдром денге, сопровождающийся тахикардией, артериальной гипотонией, олигоанурией, ДВС-синдром, цианозом и судорогами.

Для определения степени тяжести клинических проявлений и оценки прогноза выделяют 4 степени геморрагической лихорадки денге:

I степень: клинические признаки - лихорадочно-интоксикационный синдром и «положительная проба жгута»; лабораторные - тромбоцитопения и гемоконцентрация.
II степень: клинические признаки (дополнительно) - кровотечения (экхимозы, из носа, десен, половых путей, кровавая рвота, мелена); лабораторные признаки - нарастание тромбоцитопении и гемоконцентрации.
III степень: клинически - признаки недостаточности кровообращения, развитие денге-шока; лабораторно - увеличение тромбоцитопении и гемоконцентрации.
IV степень: глубокий шоковый синдром денге.

При геморрагической лихорадке денге летальные исходы регистрируются в 5-20% случаев, преимущественно среди детей. У выживших пациентов возможны осложнения в виде полиневрита, пневмонии, энцефалита, менингита, паротита, среднего отита, орхита, тромбофлебита и др.

Диагностика и лечение лихорадки денге

Критерии, разработанные ВОЗ, позволяют заподозрить лихорадку денге в случае развития: лихорадочного синдрома, сохраняющегося 2-7 дней; тромбогеморрагического синдрома; тромбоцитопении (менее 100х109/л) и увеличения Ht на 20%; гепатомегалии и шокового синдрома. Также учитывается наличие эпидемиологических предпосылок (посещение эндемичных регионов, укусов москитов, вспышек инфекции) и типичных клинических симптомов (двухволновой лихорадки, артралгии, миалгии, экзантемы). Дополнительным критерием может служить положительная «проба жгута» (внутрикожное кровоизлияние после наложения жгута или манжеты в области локтевого сгиба).

Лабораторное подтверждение лихорадки денге проводится путем выделения вируса из крови пациента методом ПЦР и определения нарастания титра специфических антител в парных сыворотках в динамике с помощью РСК, РНИФ, РН, РТГА. Лихорадку денге следует дифференцировать от лихорадки паппатачи и чикунгунья, желтой лихорадки, малярии, менингококковой инфекции, сепсиса; у детей - от кори, скарлатины, краснухи.

Этиотропная терапия лихорадки денге отсутствует, поэтому лечебные мероприятия носят, в основном, симптоматический характер (прием жаропонижающих, антигистаминных средств, дезинтоксикация). При геморрагической форме лихорадки денге проводится гемостатическая и противошоковая терапия, коррекция ДВС-синдрома, переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, плазмы крови. Имеются сведения об эффективности парентерального введения интерферона в ранних стадиях заболевания.

Прогноз и профилактика лихорадки денге

Классическая форма лихорадки денге обычно протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением. При геморрагической форме прогноз серьезный, во многом зависящий от возраста пациента, серотипа вируса, сроков начала терапии. Наиболее высокая летальность отмечается среди детей раннего возраста.

Экспериментальные вакцины от лихорадки денге в настоящее время находятся на разных стадиях клинических испытаний, поэтому можно говорить лишь о неспецифической профилактике. Для предупреждения инфицирования в регионах, эндемичных по развитию лихорадки денге, необходимо использовать репелленты и фумигаторы, отпугивающие комаров, противомоскитные сетки. Особую актуальность имеет уничтожение комаров-переносчиков вируса денге, применение инсектицидов, борьба с заболоченностью и засорением территории, хранение запасов воды в закрытых емкостях.

Лихорадка Эбола

Лихорадка Эбола - особо опасная вирусная инфекция, вызываемая вирусом Эбола и протекающая с тяжелым геморрагическим синдромом. Начальные клинические признаки лихорадки Эбола включают высокую температуру и выраженную интоксикацию, катаральные явления; в период разгара присоединяются неукротимая рвота, диарея, боли в животе, геморрагии в виде кожных кровоизлияний, наружных и внутренних кровотечений. Специфическая диагностика лихорадки Эбола осуществляется с помощью вирусологических и серологических методов. Этиотропная терапия лихорадки Эбола не разработана; получен положительный эффект от введения больным плазмы реконвалесцентов. Патогенетические мероприятия направлены на борьбу с инфекционно-токсическим шоком, дегидратацией, геморрагическим синдромом.

Последняя вспышка лихорадки Эбола в Западной Африке, начавшаяся в марте 2014 г., является самой массовой и тяжелой со времени обнаружения вируса. В течение этой эпидемии заболело и умерло людей больше, чем во все предыдущие годы. Кроме этого, впервые вирус пересек не только сухопутные, но и водные границы, оказавшись на территории Северной Америки и Европы. Летальность при эпидемических вспышках лихорадки Эбола достигает 90%. В августе 2014 г. ВОЗ признала лихорадку Эбола угрозой всемирного масштаба.

Причины лихорадки Эбола

Вирус Эбола (Ebolavirus) принадлежит к семейству филовирусов и по своим морфологическим признакам схож с вирусом, вызывающим геморрагическую лихорадку Марбург, однако отличается от последнего в антигенном отношении. Всего известно 5 видов вируса Эбола: Zaire ebolavirus (Заир), Sudan ebolavirus (Судан), Tai Forest ebolavirus (Таи форест), Bundibugyo ebolavirus (Бундибуджио), Reston ebolavirus (Рестон). Крупные вспышки лихорадки Эбола в Африке ассоциируются с эболавирусами Заир, Судан и Бундибуджио; эпидемия 2014 года вызвана вирусом вида Заир. Рестонский эболавирус не представляет опасности для человека.

Предполагается, что естественным резервуаром вируса Эбола служат летучие мыши, шимпанзе, гориллы, лесные антилопы, дикобразы и другие животные, обитающие в экваториальных лесах. Первичное заражение человека происходит при контакте с кровью, выделениями или трупами инфицированных животных. Дальнейшее распространение вируса от человека к человеку возможно контактным, инъекционным, половым путем. Чаще всего заражение лихорадкой Эбола происходит при прямом контакте с биологическим материалом больных людей, загрязненными постельными принадлежностями и предметами ухода, с телом умершего при погребальных обрядах, совместном питании с больным, реже - при половых контактах и т. д. Больные лихорадкой Эбола представляют высокую опасность для окружающих примерно в течение 3-х недель от начала заболевания, выделяя вирус со слюной, носоглоточной слизью, кровью, мочой, спермой и др.

Повышенному риску заражения лихорадкой Эбола подвержены члены семьи и медицинский персонал, ухаживающий за больными, а также лица, занимающиеся отловом и транспортировкой обезьян. После перенесенной лихорадки Эбола формируется устойчивый постинфекционный иммунитет; случаи повторного заражения редки (не более 5%).

Сиптомы лихорадки Эбола

Инкубационный период при лихорадке Эбола длится от нескольких дней до 14-21 суток. Вслед за этим наступает резкая и внезапная манифестация клинических симптомов. В начальном периоде лихорадки Эбола преобладают общеинфекционные проявления: интенсивная головная боль в области лба и затылка, боли в шее и пояснице, артралгии, выраженная слабость, подъем температуры тела до 39-40 °С, анорексия. У большинства больных отмечается першение и сухость в горле (ощущение «веревки» или болезненного «шара»), развитие ангины или язвенного фарингита. При лихорадке Эбола практически с первых дней возникают боли в животе и диарея. Лицо больного приобретает маскообразный вид с запавшими глазами и выражением тоски; нередко пациенты дезориентированы и агрессивны.

Примерно с 5-7 суток, в период разгара клинического течения лихорадке Эбола, возникают боли в грудной клетке, мучительный сухой кашель. Усиливаются абдоминальные боли, понос становится профузным и кровавым, развивается острый панкреатит. С 6-7 дня на коже нижней половины туловища, разгибательных поверхностях конечностей появляется кореподобная сыпь. Часто возникают язвенные вульвиты, орхиты. Одновременно развивается геморрагический синдром, характеризующийся кровоизлияниями в местах инъекций, носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями. Массивная кровопотеря, инфекционно-токсический и гиповолемический шок становятся причиной гибели больных лихорадкой Эбола в начале 2-й недели заболевания.

В благоприятных случаях через 2-3 недели наступает клиническое выздоровление, однако период реконвалесценции растягивается на 2-3 месяца. В это время выражен астенический синдром, плохой аппетит, кахексия, боли в животе, выпадение волос, иногда развиваются тугоухость, потеря зрения, психические нарушения.

Диагностика

Лихорадка Эбола может быть заподозрена у лиц с характерными клиническими симптомами, находящихся в эпидемиологически неблагополучных регионах Африки или контактировавших с больными. Специфическая диагностика инфекции проводятся в специальных вирусологических лабораториях с соблюдением требований биологической безопасности повышенного уровня. Эболавирус может быть выделен из слюны, мочи, крови, носоглоточной слизи и других биологических жидкостей с помощью заражения клеточных культур, ОТ-ПЦР, электронной микроскопии биоптатов кожи и внутренних органов. Серологическая диагностика лихорадки Эбола основана на обнаружении антител к вирусу методами ИФА, РНГА, РСК и др.

Неспецифические изменения в общем анализе крови включают анемию, лейкопению (позже - лейкоцитоз), тромбоцитопению; в общем анализе мочи - выраженную протеинурию. Биохимические изменения крови характеризуются азотемией, увеличением активности трансфераз и амилазы; при исследовании коагулограммы выявляются признаки гипокоагуляции; КОС крови - признаки метаболического ацидоза. С целью оценки тяжести течения и прогноза лихорадки Эбола больным может потребоваться проведение рентгенографии органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, ФГДС. Дифференциальная диагностика проводится с малярией, септицемией, тифом, другими геморрагическими лихорадками, прежде всего, с лихорадкой Марбург, Ласса, желтой лихорадкой. Больным могут быть показаны консультации инфекциониста, гастроэнтеролога, невролога, гематолога и других специалистов.

Лечение лихорадки Эбола

Транспортировка и лечение пациентов с лихорадкой Эбола осуществляется в специальных боксах-изоляторах. Весь ухаживающий персонал должен пройти специальный инструктаж, использовать барьерные средства защиты (специальные костюмы, очки, респираторы перчатки, обувь и т. д.), рекомендуемые при таких особо опасных инфекциях, как чума и натуральная оспа. Пациенту организуется строгий постельный режим и круглосуточное медицинское наблюдение.

На сегодняшний день вакцины от лихорадки Эбола не существует; сразу в нескольких странах мира проходят испытания экспериментальные образцы. Лечение сводится, главным образом, к симптоматическим мероприятиям: дезинтоксикационной терапии, борьбе с обезвоживанием, геморрагическим синдромом, шоком. В некоторых случаях положительный эффект дает введение плазмы выздоровевших людей.

Прогноз и профилактика

Летальность от лихорадки Эбола, вызванной штаммом вируса Заир достигает почти 90%, штаммом Судан - 50%. Критериями выздоровления считаются нормализация общего состояния пациента и трехкратные отрицательные результаты вирусологических исследований. Пресечь распространение лихорадки Эбола позволяет отслеживание контактов больных, соблюдение мер индивидуальной защиты, безопасное захоронение умерших, обеззараживание биологических материалов от больных геморрагическими лихорадками. В аэропортах различных стран усилен санитарно-карантинный контроль пассажиров, прибывающих из Африки. Контактные лица подлежат обсервации в течение 21 дня. При подозрении на заражение вирусом лихорадки Эбола пациенту вводится специфический иммуноглобулин из сыворотки крови лошадей.

Дифференциация лихорадки Эбола. Ключевые особенности лихорадки Денге

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Ваша заявка принята!

Благодарим за обращение.

В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.

Болезнь Марбурга, Эбола, Ласса: причины, симптомы, диагностика

Определенный перечень возбудителей, встречающийся в странах Африки, провоцирует геморрагические лихорадки.

Высокая летальность лихорадок Марбурга, Эбола и Ласса обусловлена множественными изменениями желудочно-кишечного тракта, печени, селезенки, других внутренних органов. Комплекс клинико-инструментальных и лабораторных способов назначается для обнаружения других сопутствующих осложнений. Лечащие врачи собирают анамнез, проводят осмотр.

Геморрагическая лихорадка Марбург - причины, симптомы

Вирусное заболевание имеет тяжелое течение из-за поражения множественных сосудов всех внутренних органов. Геморрагический синдром Марбурга сопровождается повреждением центральной нервной системы, паренхиматозных органов. Один из симптомов патологии - болезнь «зеленых мартышек», синдром Мариди. Зоонозное распространение нозологии обуславливает высокую инфекционность.

Что такое болезнь Марбурга

Антигенные свойства вирусов Эбола и Марбурга отличается, хотя морфологические характеристики возбудителей близки. Ученые не выделили специфический антиген, который появляется в крови после инфицирования. Патогенные свойства связаны с вирусными частицами, повреждающими окружающие ткани.

Род «Marburgvirus» насчитывает несколько десятков возбудителей, но для человека опасны три разновидности.

Для диагностики важен анамнез посещения человека стран с природными очагами вирусов. Встречаются случаи заражения людей при работе с материалом африканских мартышек. В крови человека определяют иммуноглобулины, вырабатывающиеся после инфицирования. Метод иммунофлюоресценции распространен в бактериальных лабораториях. МРТ головного мозга показывает изменения церебральных тканей.

Клинические симптомы болезни Марбурга

Заболевание характеризуется рядом клинических проявлений, связанных с повышением проницаемости сосудов, сопутствующими изменениями тканей:

Тошнота и рвота;
Поражение центральной нервной системы;
Расстройства сознания;
Инъецирование склер глаз;
Геморрагия ротовой полости;
Менингеальный синдром;
Потеря сознания.

Развитие симптоматики заболевания проходит в несколько стадий:

Одну-две недели длится инкубация. Клинические признаки отсутствуют. Единственные проявления - утренние ознобы, незначительное повышение температуры. Признаки интоксикации - головокружение, мышечные боли, приглушенность сознания;
Клиническая стадия (с седьмого дня) сопровождается болями лобной области, загрудинным болевым синдромом, усиление дыхания, неприятные ощущения в горле, покраснение ротовой полости, везикулы слизистых оболочек, языка. Повышен тонус жевательных мышц, схваткообразные боли живота, признаки желчи в кале, желудочно-кишечное кровотечение, кореподобная сыпь;
Терминальная стадия (первая-третья неделя) характеризуется обильными кровотечениями. Если своевременно не провести переливание крови, формируется летальный исход. В большинстве случаев смерть человека наступает через 8 дней после возникновения выраженной клиники.

Предотвратить летальность позволяет своевременная диагностика. Кроме иммунологических методов, полимеразной цепной реакции, позволяющих обнаружить вирус, делают магнитно-резонансную томографию. Метод МРТ показывает многочисленные сосудистые изменения головного мозга, других органов.

Геморрагическая лихорадка Эбола

Встречается заболевание в Конго, Либерии, Южном Судане и ряде других стран Азии. Последняя эпидемия заболеваемости в 2015-2016 году унесла большое количество человеческих жизней. Выделяют пять типов вируса Эбола, обуславливающих разные по интенсивности вспышки лихорадки.

Механизм передачи вируса Эбола человеку

Ученые считают природным резервуаром возбудителя летучих мышей. Существуют и другие мнения относительно носителей вирусов в окружающей среде. Животные заражают горилл, шимпанзе, обезьян, дикобразов, антилоп. Человек инфицируется после контакта с выделениями, кровью, другими жидкостями животных. Существуют другие источники заражения, которые могут заражать человека. Лихорадка активно распространяется в африканских странах, поэтому изучить особенности в Европе не представляется возможным.

Попадание вируса в кровь обеспечивается через поврежденную кожу, слизистые оболочки. Контактно-бытовые варианты, теоретически, существуют. Инфицирование людей возможно через загрязненное белье, предметы обихода. Контактный путь возможен при работе с зараженным материалом.

Четкой информации о передаче вируса Эбола половым путем в литературных источниках не отмечается. Ученые имеют слишком мало данных о вспышках инфекции. Чтобы предотвратить возможное инфицирование, эксперты Всемирной Организации Здравоохранения разработали ряд рекомендаций:

Переболевшим мужчинам проводят исследование семенной жидкости для обнаружения возбудителя. Через три месяца результаты полимеразной цепной реакции должны быть отрицательными. Если проба оказывается положительной, следует сделать несколько повторных тестов семенной жидкости через месяц и позже. Нельзя иметь половые отношения до тех пор, пока пробы будут положительными;
После распространения лихорадки Эбола каждый человек должен пройти исследование генов до получения отрицательной информации лабораторных тестов;
Мужчины, которые перенесли инфекцию, должны исключить незащищенные половые отношения до получения негативных результатов тестовых обследований.

Клинические симптомы лихорадки Эбола

Инкубационный этап длится около трех недель. Вначале возникает интоксикационный синдром с клиникой мышечных болей, боли в горле, повышением температуры, кожными высыпаниями, внутренними и внешними кровотечениями.

Магнитно-резонансная томография при патологии выявляет специфические поражения головного и спинного мозга. Множественные кровоизлияния в белое и серое вещество имеют диффузное распространение, что позволяет предположить инфекцию.

Диагностика геморрагической лихорадки Эбола

Разработан целый список тестов, используемых для диагностики болезни:

Микроскопическое изучение при высоком разрешении;
ПЦР (полимеразная цепная реакция);
Иммунофлюоресценция на белки возбудителя;
Иммуносорбция с антителами;
Культивирование вируса на питательной среде в лабораторных условиях.

Эксперты ВОЗ разработали экспресс-тесты, позволяющие предположить геморрагическую лихорадку экстренно. Взятие образцов крови требуется всегда при возникновении подозрений на заболевание.

Геморрагическая лихорадка Ласса

Высокая смертельность при заболевании обусловлена геморрагическим синдромом. Обильное кровотечение требует экстренного переливания крови. Дополнительные сложности вызывают сопутствующие осложнения - миокардит, повреждение органов дыхания, почечная недостаточность.

Возбудитель лихорадки Ласса относится к семейству «Arenaviridae». Вирус по антигенному составу сходен с возбудителями лихорадки Южной Америки, лимфоцитарным хориоменингитом. Микроорганизм устойчив во внешней среде, поэтому длительно сохраняется в слюне, испражнениях животных. Природный резервуар - многососковые крысы. Африканские грызуны выделяют во внешнюю среду слюну, экскреты. Вспышки инфекции встречаются во многих странах Азии:

Мали;
Сенегал;
Либерия;
Сьерра-Леоне;
Нигерия;
Мозамбик.

Передается инфекция контактным, водным, воздушно-капельным путем. Человек заражается после употребления жидкости, зараженной экскретами переносчиков. Употребление мяса, в котором находится микроорганизм, использование грязных предметов обихода - более редкие механизмы заражения.

Для попадания возбудителя в кровь человека требуется повреждение кожных покровов, слизистых оболочек. Бессимптомное течение прослеживается у 15% населения азиатских стран, которые имеют в крови антитела к вирусу Ласса.

Клинические симптомы геморрагической лихорадки

В большинстве случаев инфекция имеет бессимптомное течение. Множественное повреждение внутренних органов обуславливает постепенное нарастание симптомов.

Длительность инкубации - до трех недель.

Клиническая стадия может протекать в трех формах:

Вначале болезни формируются язвенно-некротические изменения ротовой полости. Сопутствующие осложнения - шейная лимфаденопатия, фарингит.

Вначале первой недели развития болезни температурная реакция достигает 40 градусов Цельсия.

Тошнота;
Рвотный рефлекс;
Головокружение;
Боль в животе;
Пятнисто-папулезные высыпания;
Геморрагические кровоизлияния;
Мышечные судороги;
Падение артериального давления.

Летальный исход наблюдается на второй неделе. Медленное выздоровление наблюдается при начале правильного раннего лечения.

Диагностика болезни Ласса

МР-сканирование на ранних стадиях геморрагической лихорадки выявляется множественные изменения паренхиматозных органов, головного мозга. Несмотря на высокую специфичность метода, назначить ядерно-магнитный резонанс вначале развития болезни Ласса сложно. Отсутствие клинических симптомов не позволяет заподозрить патологию. Компьютерная томография покажет очаги кровоизлияния. Что лучше МРТ или КТ головного мозга при лихорадке, определит врач. Методы не являются специфическими способами выявления патологии.

После возникновения симптоматики подтверждение диагноза осуществляется серологическими и вирусологическими методами. Обнаружить возбудителя в экссудате, моче, слюне, смывах с зева можно полимеразной цепной реакцией (ПЦР), экспресс-тестом, ИФА.

Читайте также: