Дифференциальная диагностика нистагма. Классификация интенсивности нистагма

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Нистагм - это заболевание, которое характеризуется повторяющимися движениями зрительных органов, не зависящих от человека. В некоторых случаях такое состояние считается нормальным - при наблюдении за быстро передвигающимся предметом, попадании в уши холодной воды или вращении тела в пространстве (например, на карусели). Такая симптоматика проявляется и по причине ряда болезней нервной системы, органов зрения, внутреннего уха. Диагностика нистагма обычно не вызывает затруднений, но вылечить его достаточно сложно.

Заболевание развивается из-за того, что нарушается функция глазного яблока, вестибулярного аппарата, нервов, приводящих в движение мышцы глаз, или головного мозга. Длительное течение заболевания, даже если оно возникает вследствие поражения нервной системы или вестибулярного аппарата, приводит к ухудшению силы зрения из-за отсутствия поступления в мозг от зрительных органов нормального изображения объектов.

Причины

Существуют врожденный и приобретенный нистагм. Первое заболевание является довольно редким. Причина его развития - наследственный фактор, внутриутробные инфекции или травмы, полученные во время родов. Все это приводит к тому, что зрительный нерв атрофируется, возникает косоглазие, миопия, астигматизм, гиперметропия, дистрофия сетчатой оболочки.

Причины, из-за которых возникает приобретенный нистагм:

травмы головного мозга;
рассеянный склероз;
инсульт;
воспалившееся внутреннее ухо;
злокачественные образования в головном мозге;
энцефалит;
повреждения височной кости;
действие наркотических и токсических веществ;
опухоли нерва, который передает информацию от слухового и вестибулярного анализаторов;
применение некоторых лекарственных препаратов (содержащих литий, барбитураты, карбамазелин);
офтальмологические болезни.

Неконтролируемые колебательные движения зрительных органов часто возникают, когда поражен головной мозг. При этом о месте патологического процесса говорит направление нистагма:

глаза двигаются горизонтально - очаг поражения находится во внутреннем ухе или центральных отделах ромбовидного мозга;
вертикально или диагонально - в верхних частях ромбовидной ямки;
конвергирующий нистагм говорит о заболеваниях среднего мозга;
вращательные - о поражениях нижних частей ромбовидного мозга.

Чтобы установить степень поражения, помимо определения направления, необходимо оценить, с какой скоростью двигаются глазные яблоки, а также амплитуду движений.

Классификация нистагма

Врожденный нистагм проявляется сразу же после появления ребенка на свет либо развивается на протяжении первых 12 недель. Эта форма имеет две разновидности - латентную и манифестно-латентную. Признаки приобретенной патологии возникают по мере развития заболевания.

Также болезнь подразделяется на несколько видов в зависимости от того, в каком направлению совершаются движения:

Вертикальный нистагм. Движения вертикальные - сверху вниз и наоборот.
Горизонтальный нистагм. Глазные яблоки двигаются в правую и левую сторону.
Ротаторный нистагм. Это более редкий вид заболевания, при котором движения осуществляются вращательно (кругами).
Диагональный нистагм. Глазные яблоки осуществляют диагональные движения.

Для определения направления нистагма оценивается его быстрая фаза.

В зависимости от симптоматики глазной нистагм подразделяется на несколько форм:

Маятникообразный (ритмичный). Размер и скорость фаз колебания глаз не отличаются.
Толчкообразные. Фазы колебания разные - в одну сторону движения быстрые, в другую медленные. Может быть право- или левосторонним.
Смешанный. В нем соединены признаки маятникообразной и толчкообразной формы.

В зависимости от этиологии бывает нейрогенный и вестибулярный нистагм:

Вестибулярный. Возникает при поражении отделов мозга, принимающих информацию от вестибулярного аппарата, либо патологиях самого вестибулярного аппарата. Такое состояние может возникнуть из-за вращения тела или попадания в уши воды. Возникновение вестибулярного нистагма может быть спонтанным, при этом у человека кружится голова, возникает тошнота.
Нейрогенный. Развитие нейрогенного нистагма связано с травмами, процессами дистрофии, опухолями или воспалениями мозжечка и центров, регулирующих движения органов зрения.

Клинические проявления

Чаще всего впервые болезнь проявляется в раннем детстве или с момента появления на свет. Симптоматика приобретенного нистагма возникает после воздействия провоцирующего фактора. Больной страдает от того, что глазные яблоки непроизвольно двигаются. Направление движений бывает вертикальным, горизонтальным, более редко - диагональным или вращательным. Пациент утрачивает способность к фокусированию на определенном объекте, не может адаптироваться к смене внешних условий. Ухудшение силы зрения связано не нарушением клинической рефракции, а сниженным резервом аккомодации.

Полная остановка симптомов заболевания не под силу человека, однако возможно некоторое уменьшение величины колебаний, если изменить направление взгляда, положить голову или как можно сильнее сфокусировать взгляд на конкретном предмете. Для снижения интенсивности симптомов, которыми сопровождается нистагм, человек меняет положение так, чтобы частота движений была ниже - наклоняет голову или поворачивает ее в сторону. Положение выбирается в зависимости от зоны относительного покоя, когда происходит снижение амплитуды колебаний и улучшение аккомодационной способности.

Симптоматика становится более выраженной, когда больной испытывает стресс, волнуется или устал. Продолжительность нистагма зависит от характера колебаний. При маятниковых движениях - она больше, чем при толчкообразной форме болезни. Возможно изменение свойств колебаний, когда в поле зрения появляется объект, изменяется его величина или яркость. Форму патологии определяют по движениям зрительных органов, доминирующих в клинической картине.

Возможные осложнения

Поскольку нистагм является субъективным симптомом, то отсутствие своевременного лечения приводит к риску осложнений, связанных с основной болезнью. Опасность офтальмологических заболеваний состоит в том, что нарушается зрительная функция, самые серьезные осложнения нистагма - это косоглазие, полная потеря зрения, астигматизм. При вестибулярной форме возникают головные боли, нарушается координация движений. Возможно развитие кривошеи из-за необходимости удержания головы в определенном положении. Патологии головного мозга приводят к ишемической болезни, инсульту, смертельному исходу.

Диагностика нистагма

Диагностика оптического нистагма осуществляется врачом-офтальмологом. При визуальном осмотре выявляются неконтролируемые движения зрительных органов. Чтобы доктор смог определить направление нистагма, пациент должен сфокусировать взгляд на определенном предмете, которым специалист будет проводить в разные стороны. Также используются следующие методы:

Визометрия. У больных отмечается снижение остроты зрения, что связано с функциональными нарушениями зрительного анализатора.
Микропериметрия. Способ предназначен для определения точки фиксации на наружной оболочке глазного яблока, регистрации показателей глазного нистагма и изучения чувствительности сетчатой оболочки.
Рефрактометрия. Позволяет установить вид клинической рефракции. У пациентов зачастую нарушается способность к аккомодации, развивается близорукость, иногда - дальнозоркость.
Электронистагмография. Метод основан на выявлении биопотенциалов, возникающих между роговицей и сетчаткой. У людей с нистагмом электрическая ось смещена, из-за чего увеличивается разница корнеоретинальных биопотенциалов.
Компьютерная томография головного мозга. Способ используется для того, чтобы выявить опухоли или признаков смещения структур мозга, что иногда является причиной развития заболевания.

Лечение

Схема терапии выбирается в зависимости от интенсивности симптомов и формы патологии. Могут быть проведены следующие виды терапии:

Медикаментозная. К ней прибегают, когда развитие симптомов связано с центральной вестибулопатией. Применяются нейротропные средства с противосудорожным и противоэпилептическим действием.
Операция. Цель такого лечения - восстановить физиологическое положение органов зрения, для этого изменяются структурные особенности мышц, отвечающих за движение зрительных органов.

Симптоматическая терапия направлена также на коррекцию силы зрения с использованием очков или контактных линз. Бывает, что для устранения нистагма применяется введение инъекция ботокса в полость орбиты, что позволяет ограничить мелкоразмашистые движения зрительных органов.

Профилактика

Для снижения риска развития нистагма необходимо своевременно проводить лечение инфекционных заболеваний, офтальмологических патологий, болезней ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Нужно регулярно (не реже раза в год) проходить осмотры у врача-офтальмолога, принимать лекарства по назначению доктора, правильно питаться, избегать травм головного мозга и органов зрения.

Пройти диагностику и получить консультацию врачей в клинике «Центр восстановления зрения» сможет и взрослый, и ребенок. У нас работают специалисты высокой квалификации, которые помогут найти причину возникших проблем со зрением и подобрать эффективное лечение. Для записи на прием позвоните нам по телефону или воспользуйтесь онлайн-формой.

Нистагм

Нистагм - это патология, характеризующаяся непроизвольными колебательными движениями глаз. Клиническая симптоматика включает быстрые колебания глазных яблок в вертикальном, горизонтальном, реже - косом или круговом направлении. Нарушается аккомодационная способность, что проявляется зрительной дисфункцией. Для диагностики применяется объективное обследование, микропериметрия, электронистагмография, визометрия, рефрактометрия, компьютерная томография головного мозга. Консервативная терапия основывается на применении противосудорожных и противоэпилептических средств. Реже показана хирургическая коррекция положения глазного яблока.

Общие сведения

Нистагм - широко распространенная нозология в практической офтальмологии. Согласно статистическим данным, среди слабовидящих детей врожденную форму патологии диагностируют у 20-40% пациентов. Зачастую удается установить этиологию непроизвольных колебательных движений глаза. Идиопатический тип встречается с частотой 1:3000. Наиболее распространен горизонтальный нистагм, в то время как косой и вращательный варианты встречаются крайне редко. В общей структуре поражения органа зрения горизонтальный тип занимает 18%. Географические особенности эпидемиологии отсутствуют.

Причины нистагма

Врожденный нистагм возникает на фоне неврологических расстройств. О наследственной природе заболевания свидетельствует появление клинической симптоматики на фоне врожденного амавроза Лебера или альбинизма. Основные причины развития приобретенной формы:

Патология головного мозга. Нистагм в зрелом возрасте может выступать одним из симптомов рассеянного склероза или злокачественного новообразования. Внезапное появление симптоматики может говорить об инсульте.
Черепно-мозговая травма. Непроизвольные колебания глаз связаны с повреждением зрительных нервов или затылочной доли коры головного мозга.
Интоксикация. Заболевание возникает из-за токсического воздействия спиртных напитков, передозировки противосудорожных и снотворных препаратов.
Поражение вестибулярного аппарата. Клиническим проявлениям предшествует повреждение центральных либо периферических отделов вестибулярного анализатора. Зачастую развитие приобретенной формы провоцирует поражение полукружных каналов внутреннего уха.
Снижение остроты зрения. Нистагм может развиваться из-за выраженного снижения остроты зрения у пациентов со зрелой катарактой, травматическими повреждениями органа зрения в анамнезе или с полной слепотой (амаврозом).

Патогенез

В основе самопроизвольных движений глазных яблок лежит декомпенсация тонуса перепончатой части лабиринта внутреннего уха. В норме нервные импульсы генерируется одновременно с двух сторон и передаются с одинаковой скоростью, что позволяет глазам находиться в состоянии покоя или осуществлять содружественные движения. Повышение тонуса в лабиринте с определенной стороны ведет к развитию нистагма.

При поражении периферического и центрального отдела вестибулярного анализатора отмечается возникновение или изменение выраженности клинических проявлений при смене положения. Это связано с вторичным вовлечением в патологический процесс полукружных канальцев. Молекулярный механизм развития врожденного идиопатического нистагма до конца не изучен. Ученые полагают, что в его основе лежит мутация гена FRMD7, которая наследуется по Х-сцепленному типу. Однако в клинической практике также наблюдались случаи аутосомно-доминантного и аутосомно-рецессивного наследования.

Классификация

В зависимости от времени появления первых симптомов выделяют врожденный и приобретенный нистагм. К врожденной форме относится латентный и манифестно-латентный типы. Приобретенный вариант по этиологии классифицируют на нейрогенный и вестибулярный. С клинической точки зрения выделяют:

Маятникообразный (ундулирующий). Характеризуется одинаковыми по величине и скорости фазами колебаний глазных яблок.
Толчкообразный. Отличается ритмичными движениями глаз, при котором в одну сторону глазное яблоко направляются медленно, в другую - быстро. Если в быстрой фазе глаза направляются влево, то речь идет о левосторонней форме, движения вправо свидетельствуют о правостороннем варианте.
Смешанный. Этот вариант заболевания сочетает в себе толчкообразную и ундулирующую формы.
Ассоциированный. Глазные яблоки движутся содружественно с одинаковой амплитудой по маятникообразному или толчкообразному типу.
Диссоциированный. Характер движений одного глаза не совпадает по направлению и амплитуде с другим глазным яблоком.

Симптомы нистагма

В большинстве случаев первые проявления заболевания возникают в раннем детском возрасте или с момента рождения. Симптомы приобретенной формы развиваются непосредственно после действия этиологического фактора. Пациенты предъявляют жалобы на повторяющиеся колебательные движения глаз. Направление колебаний может быть горизонтальным, вертикальным, реже - косым или циркулярным. Больному не удается сфокусироваться на рассматриваемом предмете. Нарушается способность адаптации к изменению внешних условий. Снижение зрительных функций вызвано не патологией клинической рефракции, а пониженным резервом аккомодации.

Пациент не может полностью остановить проявления нистагма, но величина колебаний несколько уменьшается при изменении направления взгляда, положения головы или максимальной фокусировке внимания на определенном объекте. Чтобы снизить выраженность клинической симптоматики, больной принимает вынужденное положение с наименьшей частотой движений. Распространены повороты головы в сторону или тортиколлис (наклон). Выбор положения определяется зоной относительного покоя, в которой снижается амплитуда движений и улучшается аккомодационная способность.

Симптомы наиболее заметны в стрессовых условиях, при волнении или усталости. На длительность проявлений влияет характер движений. При маятниковом типе продолжительность нистагма дольше, чем при толчкообразном варианте заболевания. Свойства колебательных движений могут меняться. Смену проявлений провоцирует появление объекта в поле зрения, изменение его размера или яркости. Определенную роль отводят фактору зрительного сосредоточения и даже настроению. Форму заболевания устанавливают по движениям глаз, которые доминируют в клинической картине.

Осложнения

Распространенное осложнение нистагма - вторичный альтернирующий сходящийся страбизм, который зачастую развивается у пациентов с диссоциированной формой. Характеристики косоглазия определяются течением основного заболевания. Патология сопровождается обратимой зрительной дисфункцией - амблиопией и смешанным астигматизмом. Приобретенный вариант осложняется рядом вестибулярных расстройств (головокружение, нарушение координации, головная боль). Из-за необходимости часто держать голову в вынужденном положении возможно развитие компенсаторной кривошеи. Лица с вестибулярным нистагмом в анамнезе склонны к рецидивирующему лабиринтиту.

Диагностика

Для постановки диагноза достаточно объективного обследования пациента. При наружном осмотре удается визуализировать непроизвольные движения глаз. Для определения направления нистагма больного просят сфокусировать взгляд на ручке или специальной указке. Офтальмолог проводит инструментом вверх, вниз, вправо и влево. По направлению быстрого компонента устанавливают форму поражения. Для изучения этиологии заболевания и выбора дальнейшей тактики ведения применяется:

Микропериметрия. Методика позволяет определить точку фиксации на внутренней оболочке глазного яблока, регистрировать параметры оптического нистагма и изучить чувствительность сетчатки. Способ дает возможность проводить мониторинг состояния больных для оценки эффективности лечебных мероприятий.
Электронистагмография (ЭНГ). Исследование базируется на регистрации биопотенциалов, которые возникают между роговой и сетчатой оболочкой. У лиц с непроизвольными движениями глаз электрическая ось смещается, что сопровождается увеличением разницы корнеоретинального биопотенциала до 100-300 мкВ.
Визометрия. У пациентов наблюдается понижение остроты зрения, обусловленное функциональными расстройствами зрительного анализатора.
Рефрактометрия. Диагностика проводится с целью установления типа клинической рефракции. У больных нистагмом часто возникает нарушение способности к аккомодации, миопия. Редко диагностируют гиперметропию.
КТ головного мозга. Компьютерная томография применяется для выявления патологических новообразований или признаков дислокации структур головного мозга, что может лежать в основе возникновения патологии.

Лечение нистагма

Лечебная тактика зависит от выраженности симптоматики и формы нистагма. Этиотропная терапия определяется основным заболеванием. Для устранения нистагма применяется:

Консервативная терапия. Используется, если клинические проявления развиваются на фоне центральной вестибулопатии. Рекомендовано применение нейротропных препаратов из группы противосудорожных, противоэпилептических лекарственных средств.
Оперативное вмешательство. Цель хирургического лечения - формирование позиции относительного покоя глаз путем восстановления физиологического положения. Для этого осуществляется изменение структурных особенностей глазодвигательных мышц.

Симптоматическое лечение основывается на очковой или контактной коррекции остроты зрения. Рекомендовано применение контактных линз, поскольку при движении глаза центр линзы смещается вместе с ним, зрительная дисфункция не развивается. В отдельных случаях проводят инъекции ботокса в орбитальную полость для ограничения мелкоразмашистых движений глаз.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при нистагме благоприятный. Корректная терапия основного заболевания позволяет полностью устранить клинические проявления патологии. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифические превентивные меры сводятся к своевременной диагностике и лечению поражений головного мозга, вестибулярного аппарата и органа зрения. При выявлении непроизвольных движений глазными яблоками у больных, принимающих противосудорожные или снотворные препараты, необходимо корректировать дозировку лекарственных средств.

Кохлеовестибулярный синдром

Кохлеовестибулярный синдром — это симптомокомплекс, характеризующийся сочетанным поражением слухового и вестибулярного анализатора. Проявляется тугоухостью, шумом в ухе, нарушением устойчивости, головокружениями, нистагмом. Диагностика осуществляется с применением аудиометрии, вызванных потенциалов, отоакустической эмиссии, вестибулометрии, КТ, МРТ, дуплексного сканирования. Фармакотерапия проводится нейропротекторными, сосудистыми, противовоспалительными, ноотропными препаратами. По показаниям осуществляется хирургическое удаление причинного фактора, установка кохлеарного импланта.

МКБ-10

Кохлеовестибулярный синдром наблюдается при патологии внутреннего уха, кохлеовестибулярного нерва, проводящих путей и ядер церебрального ствола. Вариабельность локализации и характера патологического процесса обуславливает особенности клинических проявлений и требует тщательного диагностического подхода. Заболеваемость синдромом в Российской Федерации находится на уровне 13-14 случаев на 10 000 человек. Среди заболевших преобладают люди трудоспособного возраста от 20 до 60 лет. Гендерные различия не наблюдаются.

Кохлеовестибулярный синдром отличается многообразием этиологии. Вариабельные факторы могут влиять на центральный или периферический отделы анализатора, вызывая прямое или опосредованное повреждающее воздействие. Среди этиофакторов наиболее значимыми считаются:

Сосудистые нарушения. В большинстве случаев являются результатом системных заболеваний (гипертонической болезни, атеросклероза) и носят ишемический характер. Приводят к расстройству кровотока в мелких артериях лабиринта и улитки, мозговых артериях.
Новообразования. Опухоли внутреннего уха, невриномы, интракраниальные образования доброкачественного и злокачественного характера приводят к поражению нервных структур анализатора путем компрессии или деструкции вследствие распространения опухолевых клеток.
Патология шейного отдела. Остеохондроз, межпозвонковая грыжа, опухолевые процессы вызывают синдром позвоночной артерии, сопровождающийся расстройством кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. Ухудшение кровоснабжения ведет к возникновению кохлеовестибулярного синдрома.
Механические повреждения. Включают черепно-мозговые травмы с повреждением структур внутреннего уха, проводящих трактов, ствола головного мозга. Возникновение кохлеовестибулярных расстройств обусловлено травмированием сенсорного аппарата, нервных волокон, ядер в стволе, образованием гематом задней черепной ямки.
Инфекционные процессы. Кохлеовестибулярный нерв подвержен воздействию вируса краснухи, кори, герпеса, гриппа. Синдром также может возникать при инфекционном энцефалите, лабиринтите, отите.
Токсические поражения. Включают обусловленные мышьяком, бензином, тяжелыми металлами интоксикации. Возможно ятрогенное возникновение синдрома при применении ототоксичных фармпрепаратов, как аминогликозиды, салицилаты, цитостатики.
Дегенеративные процессы. Данный этиологический фактор отмечается у больных старше 65 лет. Включает возрастные изменения нервных структур, а также расстройство кровообращения вследствие дегенеративных процессов в сосудистых стенках.

Разнообразные этиофакторы приводят к механическому, токсическому, воспалительному, ишемическому одно- или двустороннему повреждению анализатора на различных уровнях: сенсорных клеток, VIII пары черепно-мозговых нервов, слухового и вестибулярного ядер ствола мозга, их восходящих и нисходящих трактов. Полное повреждение на определенном уровне встречается при травмах, иногда при новообразованиях. Чаще происходит неполное поражение, приводящее к частичной утрате слуха и развитию вестибулярной дисфункции.

Макро- и микроскопические морфологические изменения соответствуют этиофактору. Возможно выявление воспалительных инфильтратов, ишемических участков, посттравматических гематом. При дегенеративных процессах наблюдается нарушение миелиновой оболочки нервных стволов. Новообразования характеризуются наличием пролиферирующих аномальных клеток различной степени дифференцировки.

Важное значение в диагностике и последующей терапии кохлеовестибулярного синдрома имеет понимание уровня поражения. Различная локализация патологических изменений обуславливает особенности симптоматики и течения заболевания. В связи с этим в клинической отоларингологии и неврологии принято различать 2 варианта синдрома:

Центральный. Обусловлен патологией ядер кохлеовестибулярного нерва, центральных проводящих путей, подкорковых отделов. Проявляется менее выраженными вестибулярными расстройствами. Возможно отсутствие клинических симптомов нарушения слуха.
Периферический. Вызван поражением улитки, лабиринта, кохлеовестибулярного нерва. Вестибулярные нарушения имеют большую интенсивность, как правило, сочетаются с выраженной слуховой дисфункцией.

Симптомы

Клинические проявления кохлеовестибулярного синдрома зависят от этиологии. Травматические, воспалительные, токсические поражения отличаются внезапным дебютом. Дегенеративные варианты характеризуются постепенным началом с дальнейшим нарастанием симптоматики. Периферическая форма ишемической этиологии может иметь приступообразное течение. Основой клинической картины является сочетание вестибулярных и кохлеарных проявлений.

Среди кохлеарных симптомов на первое место выходит снижение слуха, шум в ухе. Степень тугоухости варьирует, шум носит постоянный характер. Отдельные пациенты указывают на шум, как на причину понижения слуха. Двустороннее поражение со временем влечет нарушение социализации пациента, его речь становится менее выразительной.

Вестибулярная составляющая проявляется головокружением, неустойчивостью походки, нистагмом. Головокружение носит системный характер. При периферическом кохлеовестибулярном синдроме возможны пароксизмы выраженного головокружения с тошнотой, рвотой и вегетативными реакциями. При центральном поражении наблюдается в основном неустойчивость, шаткость ходьбы.

У пациентов отмечается спонтанный нистагм, чаще клонический горизонтально-ротаторного типа. При центральной форме синдрома возможен дрожательный, вертикальный, диагональный нистагм, изменяющийся при перемене положения. Периферическая форма сопровождается нистагмом, существенно не меняющимся при изменении положения, протекающим с головокружением, вегетативными симптомами.

Прогрессирующий кохлеовестибулярный синдром без своевременного адекватного лечения приводит к усугублению тугоухости с развитием полной глухоты. Центральная глухота сопровождается необратимыми изменениями церебральных структур, в связи с чем не подлежит коррекции с помощью слуховых аппаратов. Периферическое головокружение может осложняться падениями, что опасно травмированием больного.

Постановка диагноза кохлеовестибулярного расстройства требует тщательного неврологического и отоларингологического обследования. Важное значение имеет определение причинного заболевания. В неврологическом статусе у больных выявляется нистагм, неустойчивость в позе Ромберга, шаткость походки. Дополнительными методами диагностики являются:

Сурдологическое обследование.Аудиометрия выявляет наличие тугоухости. При поражении улитки тест Вебера не латерализуется в здоровое ухо. Слуховые вызванные потенциалы позволяют определить уровень локализации поражения. Отоакустическая эмиссия дает оценку функции звуковоспринимающих клеток.
Исследование вестибулярного анализатора.Стабилография выявляет статическую атаксию вестибулярного генеза. Электронистагмография, видеоокулография дают подробную информацию о характере нистагма. Дополнительная оценка нистагма осуществляется в ходе калорической пробы.
Магнитно-резонансная томография.МРТ головы позволяет выявить церебральные новообразования, зоны ишемии, дегенеративные процессы головного мозга. МРТ шейного отдела позвоночника необходима при подозрении на вертеброгенный генез кохлеовестибулярных нарушений.
Компьютерная томография.КТ головного мозга, шеи показана при травматических повреждениях. КТ височной кости проводится при подозрении на опухолевые образования, гнойно-воспалительные процессы лабиринта.
Дуплексное сканирование сосудов. По показаниям проводится сканирование брахиоцефальных, позвоночных, церебральных сосудов. Производится оценка строения сосудов, полноценности кровотока. Выявление гемодинамических нарушений свидетельствует в пользу сосудистого генеза синдрома.

Дифференциальная диагностика

Дифдиагностика осуществляется между вариабельными причинными патологиями, лежащими в основе кохлеовестибулярного синдрома. Внезапное начало, болевой синдром, подъем температуры тела наблюдаются при воспалительных поражениях. Хронические расстройства мозгового кровообращения отличаются наличием общемозговой и очаговой симптоматики.

При церебральных новообразованиях на первый план выходит нарастающая очаговая неврологическая дисфункция, симптоматика интракраниальной гипертензии. Патология позвоночника протекает с цервикалгией, сенсорными расстройствами, болями в верхней конечности. У отдельных пациентов, особенно в возрастной категории после 60 лет, возможно сочетание нескольких причинных компонентов.

Лечение кохлеовестибулярного синдрома

Консервативная терапия

Назначение медикаментозного лечения проводится строго индивидуально в соответствии с этиологическим фактором, приведшим к возникновению заболевания. Контроль эффективности терапии осуществляется при помощи повторной аудиометрии, стабилографии. К основным группам назначаемых фармакологических препаратов относятся:

Противовоспалительные средства. Применяются при воспалительном генезе нарушений. Широко назначаются нестероидные противовоспалительные. При их малой эффективности, подозрении на аутоиммунные механизмы воспаления рекомендованы глюкокортикостероиды.
Сосудистые средства. Используются не только в терапии сосудистых расстройств, но и в комплексной терапии для улучшения кровообращения в пораженных структурах. Применяются средства, улучшающие церебральный кровоток, ангиопротекторы, дезагреганты.
Нейропротекторы. Необходимы для улучшения функционирования нервных клеток и волокон, более быстрого и полноценного восстановления слуха и вестибулярной функции. Улучшают метаболические процессы в нервных тканях, повышают их устойчивость в патологических условиях.
Ноотропы. Повышают работоспособность анализатора, стимулируют функционирование церебральных структур. Показаны при дегенеративных процессах, последствиях инсульта, посттравматических изменениях.

Наряду с комплексным медикаментозным лечением применяется физиотерапия. Флюктуирующие токи улучшают трофику и регенерацию тканей. Электрофорез на воротниковую зону положительно воздействует на церебральное кровообращение. Дарсонвализация околоушной области способствует нормализации возбудимости кохлеовестибулярного нерва.

Хирургическое лечение

Показаниями к оперативному вмешательству выступают гнойный лабиринтит, мастоидит, посттравматические гематомы, опухоли головного мозга и слухового нерва. Хирургическое лечение позволяет удалить причину возникновения синдрома, но опасно вероятностью повреждения структур анализатора и церебральных тканей. В связи с этим решение о необходимости операции принимается после тщательного взвешивания ее пользы и вероятности осложнений.

При периферическом варианте кохлеовестибулярного синдрома со стойкой двусторонней тугоухостью тяжелой степени показана кохлеарная имплантация. Успешная операция возможна только при сохранности слухового нерва и центральных структур анализатора. Методика позволяет восстановить слуховую функцию путем стимуляции слухового нерва электрическими сигналами, посылаемыми имплантированным устройством.

Исход заболевания во многом зависит от его генеза, своевременности начатых лечебных мероприятий. В большинстве случаев применение комплексной фармакотерапии или хирургического лечения ведет к значительному улучшению вестибулярной функции и слуха. Если время упущено, то в структурах анализатора развиваются необратимые атрофические изменения, приводящие к стойкой тугоухости и вестибулярной дисфункции.

Первичная профилактика кохлеовестибулярного синдрома направлена на предупреждение травматизма, своевременное выявление и компенсацию гемодинамических расстройств при атеросклерозе, гипертонии, сахарном диабете. Важно также своевременное лечение инфекционных болезней, что предупреждает развитие осложнений.

1. Ишемические кохлеовестибулярные синдромы/ Путилина М.В.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2012. - 112(6).

2. Кохлеовестибулярные нарушения: подходы к диагностике и лечению/ Зайцева О.В.// Вестник оториноларингологии. - 2011. - № 5.

3. Кохлеовестибулярные синдромы при артериальной гипертонии и атеросклерозе/ Веселаго О.В. // Нервные болезни. - 2007. - №1.

4. Understanding the Pathophysiology of Congenital Vestibular Disorders: Current Challenges and Future Directions/ Peusner K.D., Bell N.M., Hirsch J.C., Beraneck M, Popratiloff A.// Frontiers in Neurology. - 2021 - Vol. 12.

Способы лечения нистагма у взрослых и детей

Заболевания зрительной системы опасны не только потерей зрения, но также и тем, что они нередко сигнализируют о серьезном нарушении в работе организма. Зрение часто нарушается при болезнях головного мозга, и нистагм не является исключением. Нистагм - патология органов зрения, которая провоцирует постоянные и неконтролируемые подергивания глазных яблок, что приводит к сильному снижению остроты зрения.

Колебательные движения глаз могут быть патологическими и физиологическими. Если сфокусировать взгляд на предмете и перемещаться, зрачок будет двигаться так, чтобы сохранять фокусирование. Непроизвольные движения зрачка свидетельствуют о наличии патологии.

Врожденный нистагм чаще всего проявляется на 2-3 месяце жизни малыша, хотя зарождается уже на 15-20 неделе развития плода. Один ребенок из десяти тысяч сегодня рождается с этим нарушением.

травмы глазных яблок;
дистрофические изменения сетчатки;
патологии головного мозга;
воспалительные процессы во внутреннем ухе; (помутнение хрусталика);
генетическая предрасположенность и наследственные заболевания;
слабое зрение;
болезни центральной нервной системы;
энцефалит;
инсульт;
рассеянный склероз; ;
отравление лекарства.

Зачастую нистагм возникает у подростков на фоне существенного снижения остроты зрения.

Классификация патологии

Патологический нистагм развивается на фоне различных заболеваний и патологий, а физиологический обуславливается раздражением нервной системы.

глазной, когда патология возникает в раннем возрасте и обусловлена приобретенными или врожденными нарушениями зрительной функции, либо связанная с врожденной патологией зрительного аппарата;
нейрогенная (центральная), когда отклонение связано с поражением вестибулярного элемента глазодвигательной системы.

Толчкообразный. Медленные дефовеирующие и быстрее рефовеирующие движения. Колебания имеют разную скорость.
Ундулирующий (маятниковый). Колебания, равные по величине фазы.
Смешанный. Включает признаки обоих видов нистагма.

Чаще всего нистагм имеет горизонтальную направленность.

крупнокалиберный (выше 15 градусов);
средний калибр (5-15 градусов);
мелкокалиберный (до 5 градусов).

вертикальный;
горизонтальный;
вертикальный;
вращательный.

Физиологический. Толчкообразные колебательные движения, которые спровоцированы изменение давления в вестибулярных ядрах.
Латентный. Колебательные движения, которые сомкнутых веках. Нередко этот вид нистагма является результатом переутомления и повышенного внутриглазного давления.
Установочный. Толчкообразные движения, возникающие при отведении зрачка в сторону.
Нистагм моторного дисбаланса. Движения, включающие все перечисленные характеристики. Возникает при слабом тонусе косых мышц глазных яблок.
Вестибулярный. Толчкообразные движения, которые возникают при наличии инфекции внутреннего уха и болезни Меньера.
Оптокинетический нистагм. Скачкообразные движения глазных яблок.
Нистагм сенсорной депривации. Данная форма нистагма проявляется при сильном нарушении зрительной функции. Бывают вертикальные и горизонтальные колебания. В процессе развития патологии сильно ухудшается зрение. Причиной нистагма сенсорной депривации выступает тяжелый дефект центрального зрения, который возник в раннем возрасте. Нередко данную форму диагностируют у малышей от двух лет.
Возвратно-поступающий нистагм. Данная форма патологии провоцирует колебательные движения глаз, которые разводят их в противоположные стороны. Чаще всего причиной выступает параселлярная опухоль, которая также вызывает гемианопсию (слепота в половину поля зрения). Симптоматика возвратно-поступающего нистагма: светобоязнь (роговица перестает воспринимать солнечные лучи) и повороты головы, позволяющие уменьшить напряжение глаз.

Офтальмолог способен определить наличие нистагма даже при детальном осмотре. Для уточнения диагноза прибегают к электроретинограмме.

Нистагм не всегда указывает на наличие патологий. Иногда у людей с нормальным зрением развивается оптокинетический нистагм. Это нормальная реакция глаз на движение объектов. Лабиринтный нистагм начинается внезапно на фоне перенапряжения мышц глаза. Примечательно, что эта форма проявляется исключительно горизонтальными движениями.

Нистагм при альбинизме

Альбинизм - генетическая болезнь, которая обуславливает отсутствие в организме человека меланина. Это пигмент, отвечающий за окрас кожи, волос и радужной оболочки глаза. Механизм развития заключается в нарушении образования меланина из тирозина.

При альбинизме очень страдает зрительная система. У пациентов может развиться светобоязнь, атрофироваться радужка, меняется цвет глазного дна, проступает сосудистый рисунок хориоидеи (сосудистая оболочка глаза). Также снижается острота зрения ввиду гипоплазии или аплазии желтого пятна.

Нистагм при альбинизме - очень распространенное явление. Лечение осуществляется по тому же принципу, что и коррекция врожденного нистагма. Пациента назначают светозащитные или дырчатые оптические системы, а также темные контактные линзы со специальным прозрачным центром.

Опасность нистагма у грудничков и маленьких детей

Нистагм, как правило, связан с дефектами центральной нервной системы. Врожденная форма наблюдается у новорожденных, она обусловлена отклонениями в развитии. Нередко болезнь диагностируют у малышей с генетическими патологиями (альбинизм, болезнь Лебера и прочее).

Приобретенный нистагм в большинстве случаев сочетается с атрофией зрительного нерва и патологиями рефракции (близорукость, дальнозоркость, астигматизм).

В возрасте 3-4 недель малыш учится фокусировать взгляд. Если фиксация отсутствует и заметны колебательные движения зрачков, нужно срочно обратиться к офтальмологу.

Нужно всегда внимательно относиться к своему ребенку, ведь малыши не могут пожаловаться на дискомфорт. В более зрелом возрасте пациенты отмечают головокружение, чувство неустойчивости и искаженное видение мира.

Нистагм можно определить по неестественному положению головы (глазной тортиколлис). Пациент неосознанно поворачивает голову так, чтобы колебательные движения уменьшились или исчезли. При нистагме действительно можно прекратить дефект в определенном положении головы.

Найдя эту позицию, человек начинает видеть лучше, поскольку без движения повышается острота зрения.

Нистагм при приеме лекарств

Иногда применение некоторых лекарственных препаратов вызывает нистагм. Подобное явление отмечается при лечении большими дозами барбитуратов, фенотиазинов, транквилизаторов и противосудорожных средств. В этом случае нистагм часто сочетается с головокружением, дизартрией и атаксией. Симптомы будут усиливаться при выраженной интоксикации.

Если пациент замечает симптомы нистагма во время терапии указанными веществами, нужно определить их концентрацию в крови. Естественно, все препараты, провоцирующие нарушение, отменяются, в крайнем случае, уменьшают дозировку.

Заметить первичные симптомы нистагма можно самостоятельно. Неконтролируемые движения глаз выражены, поэтому родители могут заметить дефект даже у маленького ребенка. Но точно определить причину патологии способен только врач.

Своевременная диагностика нистагма помогает предотвратить осложнения и сильное ухудшение зрительной функции. Чтобы поставить диагноз, врач может назначить электрофизиологические тесты. Оптическая когерентная томография дает возможность получить снимок сетчатки и по нему определить изменения в структуре клеток и слоев.

Нередко при подозрении на нистагм назначают генетические исследования. Дополнительно следует пройти МРТ и КТ головного мозга, Эхо-ЭГ и ЭЭГ.

Нельзя медлить с диагностикой отклонения, если речь идет о ребенке. Патология обязательно будут усугубляться в процессе роста малыша, но быстрее всего нистагм развивается у маленьких детей. По этой причине у многих детей с врожденным нистагмом очень плохое зрение.

Принципы лечения нистагма у детей и взрослых

При нистагме нужно максимально повысить остроту зрения, поэтому требуется комплексный подход. Пациенту назначают хирургическую коррекцию, очки и медикаментозный курс.

Если причиной нистагма выступает альбинизм, дистрофия сетчатки или частичная атрофия зрительного нерва, пациенту нужны защитные цветные светофильтры, повышающие остроту зрения. Светофильтры бывают нейтральными, желтыми, оранжевыми и коричневы. Их выбирают в зависимости от степени ухудшения зрения.

Медикаменты при нистагме помогают улучшение питание тканей глазного яблока. Для этих целей назначают сосудорасширяющие препараты и витамины.

Хирургическая коррекция нистагма

При нистагме операция позволяет блокировать или уменьшить колебательные движения при прямом взгляде. Это необходимо для того, чтобы пациент не поворачивал голову, и чтобы не снижалось зрение. Операция в этом случае является единственным способом блокировать движения.

Курс лечения нистагма рекомендуется начинать именно с операции, поскольку она устанавливает фундамент для реабилитации. Современные технологии и методы позволяют сохранить целостность сосудов и нервов глазного яблока. Техника вмешательства будет зависеть от типа патологии, поэтому полноценная диагностика очень важна.

Хирургическое лечение дает возможность ослабить непроизвольное движение глаз. При толчкообразном нистагме операция позволяет переместить зону, в которой острота зрения самая высокая, в срединное положение. Эту область называют «зоной покоя».

Чтобы добиться такого эффекта, врач ослабляет сильные мышцы на стороне медленной фазы нистагма и усиливает мышцы на стороне быстрой. Так удается выпрямить положение головы, уменьшить частоту движений и повысить остроту зрения.

Обычно операцию проводят в два этапа. Первый включает резекцию мышц на стороне медленной фазы, и если нистагм ослабевает, вторую не проводят. Если же эффект не наблюдается, проводят двустороннюю резекцию на стороне быстрой фазы.

Оптическая коррекция нистагма

Повысить зрительную функцию при нистагме удается только путем оптической коррекции зрения вблизи и вдали. Назначение очков при нистагме осуществляется по общепринятым правилам. Главное, тщательно проверить зрительную систему и уточнить силу линз (в особенности астигматический компонент).

Иногда пациентам отдельно выписывают очки для работы с близкого расстояния, когда резко слабеет аккомодация. В подобных случаях к коррекции дальнего зрения добавляют линзы +1-2 диоптрий. Это помогает улучшить зрительную работоспособность. В тех случаях, когда очковая коррекция не дает результатов, есть смысл попробовать контактные линзы.

Плеоптическая терапия при нистагме

Нередко при нистагме нарушается аккомодация и развивается амблиопия (синдром ленивого глаза), поэтому пациенту показаны упражнения по тренировке этой способности. Плеоптическое лечение включает стимуляцию центральной зоны сетчатки при помощи монобиноскопа, цветовых и контрастно-частотных тестов. Иногда также назначают бинокулярные упражнения и диплоптическую терапию, которые способствуют уменьшению амплитуды нистагма.

Нередко у больных с нистагмом обнаруживают амблиопию. Скорректировать это состояние помогает плеоптическая терапия (приемы, помогающие стимулировать желтое пятно - самую чувствительную область сетчатки).

При отсутствии альбинизма и макулодистрофии применяют методы общего или локального раздражения сетчатки светом по Аветисову. При сочетании нистагма с косоглазием или абмлиопией есть смысл задействовать метод окклюзии.

Плеоптика подразумевает систематическое повторение курса каждые полгода. Иногда эти процедуры сочетают с лазероплеоптикой. Оптимальный эффект при нистагме и амблиопии стоит ожидать при одновременной стимуляции зрительных каналов, которые отвечают за яркость, контрастность, цвета и частоту восприятия. Для этих целей используют компьютерные программы (ЕУЕ-Р).

Плеоптические упражнения помогают еще и тем, что нередко у пациентов с нистагмом нарушено бинокулярное зрение, а терапия помогают его стабилизировать. По той причине, что нистагм часто сопровождается различными глазными патологиями, полезными будут цветные фильтры. Они бывают трех видов, но при данной патологии рекомендовано их сочетание.

Если малышу поставили диагноз «нистагм», не стоит отчаиваться. Многие люди полноценно живут с нарушениями зрения, если росли в спокойном окружении и воспитывались так, чтобы не поддаваться комплексам. Поэтому очень важно поддерживать ребенка и обеспечивать ему комфортное существование.

Нистагм. Причины, классификация, лечение

Нистагм — офтальмологическое заболевание, при котором глазные яблоки совершают непроизвольные колебательные движения высокой частоты.

Нистагм является серьёзной патологией, характеризующийся непроизвольными колебательными движениями (до нескольких сотен раз в минуту) глаз. Клиническая симптоматика описывает быстрые колебания глаз в горизонтальном, вертикальном, иногда косом направлении или круговыми, полукруговыми направлениями. Происходит нарушение аккомодационной способности, что, в свою очередь, проявляется дисфункцией зрительных органов.

В диагностике используются объективные обследования, визометрия, микропериметрия, рефрактометрия, электронистагмография, КТ головного мозга. Для лечения применяется консервативная терапия, основывающаяся на применении противоэпилептических и противосудорожных и средств. Гораздо реже применяется хирургическое вмешательство с целью коррекции положения глазных яблок.

Нистагм - достаточно распространенная нозология в практике современной офтальмологии. Согласно мировой статистике, врожденная форма патологии диагностируется у 20-40% слабовидящих детей. Часто, получается установить этиологию непроизвольного движения глаз.

Идиопатический тип наблюдается с частотой 1:3000. Бёлее распространено заболевание в виде горизонтального нистагма, а косой и вращательный являются достаточно редкими. В общей статистики глазных заболеваний горизонтальный нистагм занимает 18%. По географическому признаку эпидемиология отсутствует.

Причины возникновения нистагма

Врожденное заболевание возникает на фоне различных неврологических расстройств. О таком проявлении свидетельствует появление симптоматики на фоне врожденного альбинизма или амавроза Лебера.

Приобретённая форма имеет ряд первопричин. В зависимости от причины, может отличаться и симптоматика нистагма. Основные причины возникновения приобретенной формы:

Патологии головного мозга. Нистагм у людей в зрелом возрасте может свидетельствовать о наличии злокачественного новообразования или рассеянного склероза. Появление таких симптомов внезапно может говорить о возникновении инсульта.
Черепно-мозговая травма. Неконтролируемые колебания глаз часто становятся результатом повреждением зрительных нервов, а также коры головного мозга в затылочной доле.
Интоксикация. Данное заболевание может возникнуть в результате токсического воздействия спиртными напитками, передозировкой противосудорожных или снотворных препаратов.
Поражение вестибулярного аппарата. Повреждение центральных или периферических отделов вестибулярного анализатора становится первопричиной проявление симптоматики приобретённой формы. Чаще всего развитие провоцирует поражение внутреннего уха, а если быть точным, полукружных каналов.
Снижение остроты зрения. Нистагм может активно прогрессировать из-за значительного снижения остроты зрения в случае запущенной катаракты, травматического повреждения органов зрения или в случае с полной слепотой.

Патогенез

В основе непроизвольного движения глаз лежит декомпенсация тонуса перепончатой части лабиринта внутреннего уха. В нормальном состояние нервные импульсы генерируется синхронно с двух сторон и с одинаковой скоростью передаются, что обеспечивает положение глаз в состояние покоя, а при движении органы могут двигаться синхронно. Повышение тонуса в лабиринте внутреннего уха с одной стороны приводит к рассинхрону и развитию нистагма.

В случае с поражением периферического и центрального отделов вестибулярного анализатора может быть отмечено возникновение или изменение клинических проявлений при изменении положения. Связано это со вторичным вовлечением в процесс потологии полукружных канальцев.

Молекулярный механизм прогрессирования врожденного идиопатического нистагма в настоящее время до конца не изучен. Медики предполагают, что всему виной ген FRMD7, а точнее его мутация, наследуемая по Х-сцепленному типу. С другой стороны в клинической практике, не редко, наблюдаются случаи аутосомно-рецессивного и аутосомно-доминантного и наследования.

Классификация

Диагностируется приобретённый и врожденный нистагм в зависимости от момента проявления первых симптомов. К врожденной форме относят латентный и манифестно-латентный варианты. Приобретенный тип по этиологии классифицируют на вестибулярный и нейрогенный. С медицинской точки зрения выделяются:

Маятникообразный. Характеризуется идентичными по скорости и величине фазами колебаний глаз.
Толчкообразный. Выражается в ритмичных движениях глаз. При этом, глазное яблоко двигается медленно в одну сторону, а в другую - быстро. Бо быстрой фасе движения определяется подтип. Например, если в фазе быстрого движения глаза колеблются влево, это значит левосторонняя форма, в вправо - правосторонняя форма.
Смешанный. Данная форма заболевания представляет собой сочетание индулирующей и толчкообразной формы.
Ассоциированный. В этом случае глаза двигаются синхронно с одинаковой амплитудой по толчкообразному или маятникообразному типу.
Диссоциированный. Движения глаз не синхронизируются по направлению и амплитуде друг с другом.

Симптомы нистагма

В большинстве известных в практике случаев первые симптомы заболевания возникают в раннем детстве или, непосредственно, с момента рождения. Приобретенная форма развивается после воздействия этиологического фактора. Пациенты жалуются на повторяющиеся непроизвольные движения глаз. У больного не получается сфокусироваться на предмете. Сильно нарушается способность адаптироваться к изменению условий (изменение интенсивности света).

Пациент не способен остановить проявление нистагма, однако величина колебаний может быть уменьшена при изменении направления взгляда, фокусировки на объекте или положения головы. Снизить выраженность симптоматики можно только, если больной принимает положение с наименьшей частотой движений. Выбор положения определяется конкретно зоной покоя, в которой амплитуда движений снижается, а аккомодационная способность улучшается.

Симптомы более заметны в условиях стресса, при неравном напряжении или усталости. На длительность симптоматики влияет характер движений. При маятниковом варианте длительность нистагма в разы дольше, чем в случае с толчкообразным вариантом заболевания. Смену проявлений провоцирует непосредственно появление объектов в поле зрения, изменение размеров или яркости. Значительную роль отводят моменту, связанному со зрительным сосредоточением. Форму заболевания диагностируют по движению глаз.

Осложнения

Распространенное осложнение данного заболевания - вторичный альтернирующий сходящийся страбизм, часто развивающийся у пациентов с диссоциированной формой. Характеристики косоглазия также определяются течением заболевания. Патология может быть сопровождена амблиопией и смешанным астигматизмом. Приобретенное заболевание осложняется рядом серьёзных вестибулярных расстройств, таких как головокружение, проблемы с координацией, головная боль. Из-за крайней необходимости постоянно удерживать голову в одном положении может возникнуть защемление шейных позвонков.

Диагностика

Для постановки диагноза хватает объективного обследования пациента. При осмотре удается определить непроизвольные движения глаз. Определение направления нистагма происходит в процессе фокусировки больного на кончике шариковой ручки. Офтальмолог проводит инструментом вверх, вниз, вправо и влево. Для изучения этиологии самого заболевания и дальнейшей стратегии лечения применяются:

Микропериметрия. Позволяет точно определить точку фиксации на внутренней оболочке глаза, изучить чувствительность сетчатки и регистрировать параметры оптического нистагма. Данный способ позволяет осуществить мониторинг состояния больного для определения эффективности проводимых мероприятий.
Электронистагмография (ЭНГ). Регистрирует биопотенциал, который возникает между сетчатой и роговой оболочкой. У людей с непроизвольным движением глаз электрическая ось сильно смещается, что сопровождается значительным увеличением разницы корнеоретинального биопотенциала, зачастую до 100-300 мкВ.
Визометрия. Снижение остроты зрения, наблюдающееся у пациентов, обусловлено функциональными расстройствами зрительного аппарата.
Рефрактометрия. Данная диагностическая процедура осуществляется с целью установления типа рефракции. У пациентов с нистагмом зачастую возникает нарушение аккомодации, появляется миопия. Диагностика гиперметропии осуществляется в разы реже.
КТ головного мозга. Компьютерная томография крайне необходима для выявления различных патологических новообразований, а также признаков изменений в структуре головного мозга.

Лечение нистагма

Стратегия лечения напрямую зависит от выраженности симптомов и конкретно форм нистагма. Для лечения нистагма применяется:

Консервативная терапия. Применяется в случае, когда клинические проявления прогрессируют на фоне центральной вестибулопатии. Чаще всего применяются нейротропные препараты из противосудорожной группы, а также противоэпилептических препараты.
Оперативное вмешательство. Хирургическое вмешательство применяется с целью формирования позиций глаз относительного точки покоя, методом восстановления физиологического положения. Для этого осуществляется воздействие на структурные особенности глазодвигательных мышц.

Симптоматическое лечение в своей основе направлено на очковую или контактную коррекцию зрения. Специалисты рекомендуют именно применение контактных линз, так как при движении глаза линза смещается синхронно глазу.

В индивидуальных случаях осуществляются инъекции ботокса в полость орбиты для ограничения мелких и частых движений глаз.

Прогноз и профилактика

При правильном лечении и соблюдении назначений врача прогнозы в отношении восстановления зрительных функций весьма благоприятные. Коррекционная терапия основного заболевания обеспечивает устранение клинических проявлений патологии. А вот специфическая, предупреждающая профилактика, в настоящее время не разработана. К неспецифическим предупреждающим мерам относятся своевременная диагностика и лечение патологий головного мозга, лечение вестибулярного аппарата и, конкретно, органов зрения.

При определении непроизвольных движений глазами у пациента, который принимал противосудорожные препараты или снотворное, необходимо скорректировать дозировку препаратов.

Читайте также: