ДВС синдром в транспланталогии. ДВС синдром при трансплантации печени

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

ДВС-синдром относится к частым и наиболее тяжелым, жизненно опасным нарушениям системы гемостаза (гемостаз - комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений).

Синонимы ДВС-синдрома - тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления, гиперкоагуляционный синдром, синдром дефибринации.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) - это:

вторичный патологический процесс, возникающий при постоянной и длительной стимуляции системы гемостаза;
патологический процесс, имеющий фазовое течение, с первоначальной активацией и последующим глубоким нарастающим истощением всех звеньев системы гемостаза вплоть до полной утраты способности крови свертываться с развитием катастрофических неконтролируемых кровотечений и тяжелого генерализованного геморрагического синдрома;
патологический процесс, при котором отмечается прогрессирующее рассеянное внутрисосудистое свертывание крови с множественным и повсеместным образованием микросгустков крови и агрегатов ее форменных элементов, что ухудшает ее реологические характеристики, блокирует микроциркуляцию в тканях и органах, вызывает в них ишемические повреждения и ведет к полиорганным поражениям.

В зависимости от интенсивности образования и поступления в кровь тромбопластина, который образуется при разрушении клеток, в том числе и кровяных, ДВС-синдром имеет различные клинические формы:

молниеносную;
острую;
подострую;
затяжную;
хроническую;
латентную;
локальную;
генерализованную;
компенсированную;
декомпенсированную.

Причины

Пусковыми факторами ДВС-синдрома могут явиться самые разнообразные интенсивные или длительные стимулы, так или иначе укладывающиеся в триаду Вирхова - нарушения циркуляции крови, ее свойств или сосудистой стенки.

1. При нарушении реологических характеристик крови и гемодинамики

любой вид шока,
кровопотеря,
интоксикация,
сепсис,
резус-конфликтная беременность,
остановка кровообращения и последующая реанимация, ,
атония матки, ,
массаж матки

2. При контакте крови с поврежденными клетками и тканями

антенатальная гибель плода,
онкологические заболевания

3. При изменении свойств крови и при массивном поступлении в кровь тромбопластических веществ

лейкозы,
эмболия околоплодными водами,
переливание несовместимой крови,
септический аборт,
отслойка нормально расположенной плаценты с кровоизлиянием в матку,
приращение плаценты, ,
операции на паренхиматозных органах: матке, печени, легких, простате, почках;
острая лучевая болезнь,
синдром длительного сдавления,
гангрена,
трансплантация органов, химиотерапия, панкреонекроз, инфаркт миокарда и прочее).

Симптомы ДВС-синдрома

В течении ДВС-синдрома выделяют 4 стадии:

1 стадия - фаза гиперкоагуляции и гиперагреции тромбоцитов;

2 стадия - переходная фаза (разнонаправленные сдвиги в свертываемости крови как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции);

3 стадия - фаза глубокой гипокоагуляции (кровь не сворачивается вообще);

4 стадия - разрешающая фаза (либо показатели гемостаза нормализуются, либо развиваются осложнения, приводящие к летальному исходу).

Симптоматика ДВС-синдрома зависит от многих факторов (причины, которая его вызвала, клиники шока, нарушений всех звеньев гемостаза, тромбозов, сниженного объема сосудистого русла, кровотечения, анемии, нарушения функций и дистрофии органов-мишеней, нарушения обмена веществ).

В первую фазу отмечается повышенная свертываемость крови, моментальное образование сгустков в крупных сосудах и тромбов в мелких (во время операции). У больного невозможно взять кровь на анализ, так как она тут же сворачивается. Как правило, первая фаза протекает очень быстро и остается незамеченной врачами. Отмечается резкое снижение артериального давления, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, пульс слабый (нитевидный). Затем развивается дыхательная недостаточность в силу поражения легких, влажный кашель и крепитация в легких, цианоз кожи, холодные ступни и кисти.

Во вторую фазу сохраняются те же симптомы, что и в первой стадии ДВС-синдрома, плюс в процесс вовлекаются почки (почечная недостаточность), надпочечники, пищеварительный тракт (тошнота, рвота, боли в животе, диарея). В головном мозге образуются микротромбы (головная боль, головокружение, судороги, потеря сознания вплоть до комы, парезы и параличи, инсульты).

Третья фаза (стадия гипокоагуляции) характеризуется массивными кровотечениями, как из первоначального очага, так и из других органов (кишечное и желудочное кровотечения вследствие изъязвления слизистой, кровь в моче - поражение почек, мокрота с примесью крови при откашливании).

Также характерно развитие геморрагического синдрома (появление массивных кровоизлияний, гематом, петехий, неостанавливающееся кровотечение в местах инъекций и во время проведения операции, кровоточивость десен, кровотечение из носа и прочее).

Четвертая фаза при своевременном и адекватном лечении ведет к восстановлению гемостаза и остановке кровотечения, но нередко заканчивается летальным исходом при массивном поражении внутренних органов и кровотечении.

Диагностика

Основные лабораторные исследования:

время свертываемости крови (норма 5 - 9 минут, в 1 стадию укорочение показателя, в последующие - удлинение времени);
время кровотечения (норма 1 - 3 минуты); (активированное частичное тромбопластическое время - увеличение во 2 и 3 фазах ДВС-синдрома); , тромбиновое время, определение активированного времени рекальцификации плазмы - АВР (увеличение во вторую и третью стадию ДВС-синдрома);
лизис сгустка (в норме нет, в 3 фазу лизис быстрый, а в 4 фазу сгусток не формируется); (норма 2 - 4 г/л, снижается во 2, 3 и 4 стадии);
исследование феномена фрагментации эритроцитов вследствие повреждения их нитями фибрина (в норме тест отрицательный, положительный тест свидетельствует о ДВС-синдроме);
снижение эритроцитов (анемия, уменьшение объема крови);
снижение гематокрита (гиповолемия);
определение кислотно-щелочного и электролитного баланса.

Лечение ДВС-синдрома

Терапию ДВС-синдрома осуществляет врач, столкнувшийся с данной патологией (то есть лечащий врач) вкупе с реаниматологом. При хроническом течении ДВС-синдрома его лечением занимается терапевт с гематологом.

В первую очередь необходимо устранить причину ДВС-синдрома. Например, при сепсисе назначается антибактериальная и трансуфизионная (внутривенное вливание препаратов крови) терапия, при травматическом шоке - адекватное обезболивание, иммобилизация, оксигенация и раннее хирургическое вмешательство. Или при опухолевых заболеваниях - химио- и радиотерапия, при инфаркте миокарда - купирование болевого синдрома, восстановление сердечного ритма и гемодинамики, при акушерской и гинекологической патологии радикальные меры (экстирпация матки, кесарево сечение).

Восстановление гемодинамики и реологических свойств крови осуществляется путем инфузионно-трансфузионных вливаний.

Показано вливание свежезамороженной плазмы, которая не только восстанавливает объем циркулирующей крови, но и содержит все факторы свертывания.

Также вводят кристаллоидные (физ. раствор, глюкоза) и коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин) в отношении 4/1 и белковые препараты крови (альбумин, протеин).

Назначается антикоагулянт прямого действия - гепарин. Доза гепарина зависит от стадии ДВС-синдрома (в 1 - 2 фазы она значительная). При значительной анемии переливается свежая (не более 3 суток) эритроцитарная масса.

В лечении тяжелого генерализованного ДВС-синдрома применяют фибриноген и концентраты свертывающих факторов крови (криопреципетат). Используют игинбиторы протеолиза - антипротеазы, для подавления тканевых протеаз, которые высвобождаются при повреждении клеток (контрикал, трасилол, гордокс). Также назначаются кортикостероиды (гидрокортизон, дексаметазон), так как они повышают свертываемость крови.

Параллельно ведется борьба с полиорганной недостаточностью (поддержка функций легких, почек, желудочно-кишечного тракта, надпочечников). Во 2 - 4 фазах ДВС-синдрома для восстановления местного гемостаза применяют смесь из аминокапроновой кислоты, сухого тромбина, этамзилата натрия и адроксона. Данную смесь вводят в брюшную полость через дренажи, перорально, в виде тампонов в полость матки и влагалища, а смоченные раствором салфетки наносят на рану.

Весь процесс интенсивной терапии занимает 1 - 5 суток (в зависимости от тяжести ДВС-синдрома), а последующее лечение продолжается до полного или практически полного восстановления всех полиорганных нарушений.

Осложнения и прогноз

К основным осложнениям ДВС-синдрома относятся:

гемокоагуляционный шок (критическое падение артериального давления, расстройства дыхательной и сердечной систем и прочее);
постгеморрагическая анемия;
летальный исход.

Прогноз зависит от тяжести, течения и стадии ДВС-синдрома. В 1 и 2 стадии прогноз благоприятный, в 3 стадию сомнительный, в 4 (при неадекватном или отсутствующем лечении) летальный.

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Осложнения трансплантации печени

Осложнения трансплантации печени ‒ это сосудистые, иммунологические, инфекционные, геморрагические, билиарные нарушения, развившиеся в донорской печени. Чаще возникают в первые 3 месяца после пересадки органа. Симптомы осложнений неспецифичны: боли в правом подреберье, желтуха и диспепсические расстройства, признаки интоксикации. Для диагностики назначают клинический и биохимический анализ крови, печеночные пробы, инструментальные методы (УЗИ, УЗДГ, холангиографию). Реже используют пункционную биопсию печеночной ткани. Лечение комплексное, включает многокомпонентную консервативную терапию, дополненную малоинвазивными и хирургическими методиками.

МКБ-10

Общие сведения

Негативные посттрансплантационные реакции встречаются практически у каждого реципиента. В первые годы проведения пересадок печени частота тяжелых и летальных осложнений составляла около 53,8%. По мере внедрения новых технологий в трансплантационную хирургию и с накоплением большого опыта операций распространенность жизнеугрожающих осложнений снизилась до 9,2%. Согласно статистике, 2-годичная выживаемость после трансплантации печени составляет более 96%, 5-летняя выживаемость — более 80%.

Поскольку трансплантация выполняется пациентам с терминальными стадиями заболеваний, послеоперационные осложнения считаются закономерным явлением. Тяжелое исходное состояние усугубляется хирургической травмой, но фоне которой обостряются все патологии, которые есть у больного. Выделяют 4 основных этиологических фактора, вызывающих посттрансплантационные осложнения:

Полиорганные нарушения. У пациентов, нуждающихся в трансплантации печени, часто встречаются гепаторенальный синдром и почечная недостаточность. Накопление транссудата в плевральной полости вызывает печеночно-легочной синдром. Наблюдаются нарушения гемостаза, гипопротеинемия. Все эти поражения усугубляются после трансплантации.
Снижение иммунной функции. Угнетение иммунитета наступает еще до оперативного вмешательства и усиливается в результате применения иммуносупрессивной терапии. Нарушения иммунного статуса резко повышают риск нозокомиальной инфекции, замедляют восстановление реципиента после трансплантации.
Недостатки хирургической тактики. Осложнения со стороны печеночных сосудов, билиарных путей могут быть связаны с неправильной техникой наложения анастомозов. Иногда по время трансплантации перекручивается артерия либо повреждается ее эндотелиальный слой, что способствует обструкции кровотока.
Низкое качество донорского органа. В условиях выраженного дефицита трансплантатов были значительно упрощены критерии отбора доноров. Для пересадки иногда используют печень от людей старше 60 лет, пациентов с атеросклерозом и нестандартной анатомией печеночных сосудов.

Патогенез

Учеными изучено множество механизмов развития осложнений пересадки печени, которые зависят от этиологического фактора. Отторжение трансплантата обусловлено усиленным иммунным ответом на наличие чужеродного тела. Патологические воспалительные реакции вызваны несовпадением донорской печени с организмом реципиента по некоторым антигенам главного комплекса гистосовместимости.

При нарушении кровотока в артериальных сосудах начинается ишемия пересаженной печени, которая при несвоевременной диагностике переходит в некроз и печеночную недостаточность. Обструкция венозного кровотока сопровождается формированием патологических анастомозов и кровотечением из них. Для билиарных осложнений трансплантации характерно накопление в крови избыточного количества билирубина и желчных кислот, что проявляется синдромом холестаза.

Классификация

По времени появления симптоматики все посттрансплантационные осложнения подразделяют на ранние, возникающие в течение первых трех месяцев после операции, и поздние, которые манифестируют в последующие месяцы и годы со времени пересадки печени. Общепринята классификация последствий ортотопической трансплантации по характеру диагностированных нарушений и анатомической локализации. Она включает следующие категории осложнений:

Билиарные. Симптомы повреждения желчевыводящих путей — самые распространенные последствия трансплантации печени. Встречаются в 5-30% пересадок, у детей и взрослых с одинаковой частотой. Проявляются желчеистечением, стриктурами анастомозов, ишемическим некрозом желчного протока.
Сосудистые. Артериальные осложнения развиваются в 0,02-3,8% случаев, относятся к наиболее опасным трансплантологическим последствиям. Включают тромбоз, стеноз печеночной артерии, синдром обкрадывания. Реже выявляются поражения венозного русла: обструкция печеночных вен, тромбоз воротной вены.
Геморрагические. Послеоперационные кровотечения в начале реабилитационного периода открываются у 5-10% больных. Обычно они наблюдаются на фоне почечной недостаточности у людей, находящихся на гемодиализе.
Иммунологические. Реакции отторжения трансплантата различной выраженности обусловлены работой иммунной системы. Иммунологические осложнения бывают острыми (клеточными) и хроническими (дуктопеническими).
Инфекционные. Осложнения связаны с массивным приемом иммуносупрессоров и обнаруживаются у 28,5% реципиентов. Из грибковых инфекций наиболее часто определяется аспергиллезная пневмония, из вирусных — цитомегаловирусное поражение печени, бронхолегочной системы.

Симптомы

Признаки осложнений в послеоперационном периоде могут появиться уже на протяжении первых 2-4 дней после трансплантации. Большинство симптомов развивается в течение 3-х месяцев с момента пересадки печени. Как правило, начальными клиническими проявлениями осложнений становятся сильные боли справа в подреберье в сочетании с увеличением печени в размерах. Характерно повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Из-за отторжения трансплантата или билиарных осложнений желчь не поступает в кишечник, поэтому возникает желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. Желтуха сопровождается интенсивным зудом. Кроме желтушности кожи обесцвечиваются каловые массы. Аппетит ухудшается, некоторые пациенты вовсе отказываются от еды.

Для инфекционных осложнений трансплантации характерна фебрильная или гектическая лихорадка, сильный озноб. Зачастую воспаляется послеоперационная рана: нарастают краснота и отечность, выделяется сукровица или гной. Если формируются гнойники в брюшной полости, у человека возникают мучительная разлитая боль в животе. При присоединении нозокомиальной пневмонии появляются кашель с мокротой, одышка и ощущение нехватки воздуха.

Сосудистые осложнения трансплантации не имеют патогномоничных клинических симптомов. Для них характерны болевые ощущения в области печени, выраженные интоксикационные симптомы. В дальнейшем возможны профузные желудочно-кишечные кровотечения, вызванные дефицитом факторов свертывания крови. Вследствие перераспределения кровотока расширяется сеть поверхностных вен брюшной стенки. При неблагоприятном течении происходит инфаркт печени с характерной клинической картиной.

Проявления осложнений трансплантации печени накладываются на естественное течение послеоперационного периода. С диагностической целью хирургу-трансплантологу необходимо проводить динамическое наблюдение за состоянием пациента с применением лабораторных и инструментальных методов. Чтобы выявить посттрансплантационные осложнения, назначаются:

Печеночные пробы. С помощью анализа выявляют повышение прямого и непрямого билирубина, желчных кислот. На синдром холестаза указывает увеличение количества холестерина и щелочной фосфатазы. Для сосудистых или иммунологических осложнений типичен синдром цитолиза — увеличение уровней печеночных ферментов АЛТ, АСТ, ГГТП.
Анализы крови. В гемограмме определяется лейкоцитоз со сдвигом влево и повышение СОЭ — общие признаки воспалительного процесса. Характерна анемия, тромбоцитопения. При биохимическом исследовании крови отмечаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение острофазовых показателей.
УЗИ печени. Сонография является стандартным скрининговым методом, который визуализирует воспалительные изменения и гнойники в печеночной паренхиме. «Золотым стандартом» диагностики сосудистых осложнений трансплантации считается ультразвуковая допплерография. C помощью УЗДГ изучаются характер и скорость кровотока, уровень обструкции.
Магнитно-резонансная холангиография. Выполняется при появлении желтухи, чтобы оценить состояние желчевыводящих путей. МР-холангиография рекомендована при возможных стриктурах желчных ходов, несостоятельности анастомозов, билиарной гипертензии.
Пункционная биопсия трансплантата. Инвазивное исследование необходимо при подозрении на отторжение трансплантированной печени. При анализе биоптатов обнаруживают воспалительный инфильтрат в перипортальной зоне, дегенеративные изменения эпителия внутрипеченочных желчных протоков.

Лечение осложнений трансплантации печени

Консервативная терапия

После хирургического вмешательства проводится массивная медикаментозная терапия, направленная на поддержание функций организма, предотвращение и лечение осложнений. Все пациенты принимают антибактериальные препараты, который подбираются эмпирическим путем с учетом эпидемиологической ситуации в стационаре. Одновременно с антибиотиками назначаются противогрибковые средства.

В случае подозрения на цитомегаловирусную инфекцию эффективны препараты группы ацикловира. При развитии геморрагических осложнений переливается тромбоцитарная масса, свежезамороженная плазма с факторами свертывания. При отторжении трансплантата показано трехкратное болюсное введение глюкокортикоидов в высоких дозировках. Современным направлением иммуносупрессорной терапии является использование такролимуса.

Хирургическое лечение

При билиарных и сосудистых последствиях трансплантации зачастую прибегают к оперативной коррекции выявленных нарушений. Хирургическое вмешательство целесообразно сделать в максимально ранний срок, чтобы предотвратить необратимые изменения в пересаженной донорской печени. Основные направления оперативного лечения, которые показаны при посттрансплантационных осложнениях:

Малоинвазивные методы. Эндоваскулярные вмешательства эффективны для устранения стенозов печеночной артерии. Для быстрой ликвидации тромбоза применяется интраартериальная тромболитическая терапия. При стриктурах билиарных ходов проводится их эндоскопическое стентирование.
Открытые операции. Расширенная операция рекомендована больным с билиарными нарушениями, которым не удается произвести эндоскопическую коррекцию. Для нормализации оттока желчи накладывают гепатикоэнтероанастомозы, осуществляют антеградное дренирование желчных протоков.
Ретрансплантация. Повторная пересадка печени является методом выбора при первичном нефункционировании трансплантата, тяжелых сосудистых осложнениях, сопровождающихся некрозом донорского органа. Ретрансплантация очень эффективна, но ее проведение затруднительно в связи с дефицитом доноров.

Прогноз и профилактика

Благодаря усовершенствованию методов трансплантологии число осложнений значительно сократилось. Наблюдается высокая пятилетняя выживаемость и хорошая медико-социальная реабилитация реципиентов. При своевременном выявлении и терапии осложнений прогноз благоприятный. Прогноз сомнителен для страдающих полиорганными патологиями, которые с трудом поддаются медикаментозной коррекции.

Меры первичной профилактики осложнений трансплантации печени включают рациональный отбор больных для операции, тщательный контроль за качеством донорского биоматериала. Для предотвращения инфекций на протяжении всего периода проведения инвазивных процедур используется антибиотикотерапия. Разрабатываются новые схемы терапии иммуносупрессорами, которые снижают риск отторжения трансплантата в раннем периоде.

1. Послеоперационные осложнения у реципиентов при трансплантации печени: современные представления о патогенезе и основных направлениях профилактики и лечения/ М.Ш. Хубутия, А.В. Чжао, К.Б. Шадрин// Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2009.

2. Сосудистые осложнения после ортотопической трансплантации печени/ М.С. Новрузбеков, О.Д. Олисов// Трансплантология. - 2017.

3. Инфекционные осложнения у пациентов, подвергшихся пересадке печени/ Е.П. Хлебников, В.А. Кубышкин, А.В. Чжао // Трансплантология. - 2011.

4. Билиарные осложнения после ортотопической трансплантации печени/ В.А. Гуляев, М.Ш. Хубутия, О.Д. Олисов, М.С. Новрузбеков// Анналы хирургии. - 2013.

ДВС-синдром

ДВС-синдром - расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях - развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза. Лечение ДВС-синдрома направлено на коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.).

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром) - геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным ускорением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхлых сгустков крови в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.

ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика.

Причины ДВС-синдрома

ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции. Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы. ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии - тяжелому гестозу, предлежанию и преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, а также операции кесарево сечение.

Развитие тромбогеморрагического синдрома могут инициировать метастазирующие злокачественные опухоли (рак легкого, рак желудка), обширные травмы, ожоги, серьезные хирургические вмешательства. Нередко ДВС-синдром сопровождает трансфузию крови и ее компонентов, трансплантацию тканей и органов, протезирование сосудов и клапанов сердца, применение искусственного кровообращения.

Способствовать возникновению ДВС-синдрома могут сердечно-сосудистые заболевания, протекающие с гиперфибриногенемией, увеличением вязкости и снижением текучести крови, механическим препятствием кровотоку атеросклеротической бляшкой. К ДВС-синдрому могут приводить прием медикаментов (ОК, ристомицина, диуретиков), острые отравления (например, ядом змеи) и острые аллергические реакции.

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I - начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II - стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III - критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV - стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

Классификация ДВС-синдрома

По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим. Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей). Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием нормального защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и хроническая формы ДВС-синдрома связаны с обширным изменением поверхности эндотелия сосудов (например, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции.

ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов или всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром. Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза. Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная - характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови.

ДВС-синдром может протекать с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) или с преобладанием активности одного из них.

Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных механизмов, наслоением симптомов заболевания-индуктора. В основе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и дисфункции органов.

При острой манифестной форме быстро (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого характерно шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной недостаточности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, массивными и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными). Характерно развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия стремительно (в течение нескольких минут) переходит в критическую стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком. Летальность матери и ребенка при этой форме ДВС-синдрома приближается к 80%.

Подострая форма ДВС-синдрома носит локальный характер с более благоприятным течением. Незначительный или умеренный гемосиндром проявляется петехиальной или сливной геморрагической сыпью, синяками и гематомами, усиленной кровоточивостью из мест инъекций и ран, кровотечениями из слизистых оболочек (иногда - «кровавый пот», «кровавые слезы»). Кожа приобретает бледный вид, мраморность, становится холодной на ощупь. В ткани почек, легких, печени, надпочечников, ЖКТ развиваются отек, резкое полнокровие, внутрисосудистая коагуляция, сочетание очагов некроза и множественных кровоизлияний. Самая распространенная - хроническая форма ДВС-синдрома часто имеет бессимптомное течение. Но по мере прогрессирования фонового заболевания нарастают проявления геморрагического диатеза и нарушения функции органов.

ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом, плохим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции, развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная недостаточность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечника, панкреонекроз, ишемический инсульт, острая постгеморрагическая анемия.

Диагностика ДВС-синдрома

Для установления ДВС-синдрома необходимы тщательный сбор анамнеза с поиском этиологического фактора, анализ клинической картины и данных лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, мазка крови, коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА). Важно оценить характер кровоточивости, уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений.

Для ДВС-синдрома характерна петехиально-гематомная кровоточивость, геморрагии сразу из нескольких мест. При малосимптомном течении гиперкоагуляция выявляется только лабораторными методами. К обязательным скрининговым тестам относятся определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту. Исследование маркеров внутрисосудистого свертывания - РФМК и ПДФ, D-димера методом ИФА и паракоагуляционных проб помогает подтвердить ДВС-синдром.

Критериями ДВС-синдрома являются наличие фрагментированных эритроцитов в мазке крови, дефицит тромбоцитов и фибриногена, повышение концентрации ПДФ, падение активности антитромбина III в сыворотке крови, удлинение АПТВ и тромбинового времени, отсутствие образования или нестабильность сгустка или in vitro. Выполняется оценка функционального состояния «шоковых органов»: легких, почек, печени, сердечно-сосудистой системы, головного мозга. ДВС-синдром необходимо дифференцировать от первичного фибринолиза, других коагулопатических синдромов.

Успех лечения ДВС-синдрома возможен при его ранней диагностике. Активные лечебные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной недостаточности. Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию. При малосимптомном ДВС-синдроме основным представляется лечение фоновой патологии, коррекция параметров гемодинамики и функциональных нарушений органов.

Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии - при акушерской патологии или антибиотикотерапии - при септических осложнениях. Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков. Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза.

В качестве заместительной терапии при ДВС-синдроме применяются трансинфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы (при падении уровня тромбоцитов или Hb); криопреципитата (при сердечной недостаточности), физраствора. При кровотечениях, угрожающих жизни, возможно назначение антифибринолитических средств (аминокапроновой к-ты, ингибиторов протеаз). При кожных геморрагиях и ранах накладываются повязки с этамзилатом, гемостатическая губка.

По показаниям применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез. Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию. В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию. При хроническом ДВС-синдроме целесообразно использование дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде - гепаринотерапии.

Прогноз и профилактика ДВС-синдрома

Прогноз ДВС-синдрома - вариативный, зависит от основного, этиологически значимого заболевания, тяжести нарушений гемостаза и своевременности начатого лечения. При остром ДВС-синдроме не исключен летальный исход в результате некупируемой большой кровопотери, развития шока, ОПН, острой дыхательной недостаточности, внутренних кровоизлияний. Предупреждение ДВС-синдрома заключается в выявлении пациентов группы риска (особенно, среди беременных и лиц пожилого возраста), лечении фонового заболевания.

ДВС-синдром: патология крови у беременных и других пациентов

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, тромбогеморрагический синдром) - редкое, но достаточно опасное осложнение, связанное с нарушением механизма свертывания крови. Развивается оно, как правило, при тяжелых состояниях, отравлениях и прочем. Но при этом может возникать и у беременных женщин. Пациенты с ДВС направляются на лечение в реанимацию, и чем раньше оказана помощь, тем больше шансов на выздоровление. Почему возникает такое нарушение и как проявляется, разбирался MedAboutMe.

Развитие ДВС-синдрома

Вязкость и текучесть крови человека регулируется механизмами гомеостаза, который поддерживает ее в жидком состоянии, но при этом при необходимости запускает процессы тромбообразования. Факторы свертывания крови отвечают за образование сгустков, а фибринолиз - за их растворение. Оба процесса уравновешивают друг друга. При ДВС равновесие нарушается, что запускает патологические изменения, ведущие к тяжелым последствиям и нередко угрожающие жизни.

Сначала наступает гиперкоагуляционная фаза, при которой в плазме повышается количество различных факторов свертывания крови, в частности, вырастает уровень протромбина. Это приводит к тому, что в кровеносных сосудах образовывается множество сгустков разной величины.

Чтобы компенсировать это, в организме запускается ответный процесс - фибринолиз (наступает гипокоагуляционная фаза). Вследствие этого тромбы растворяются, но система свертывания крови перестает работать, открываются кровотечения, которые крайне сложно контролировать. ДВС может развиваться остро, то есть фазы быстро сменяют друг друга, а может протекать медленно, в этом случае больные чаще всего попадают в клинику на этапе гиперкоагуляционной фазы.

Осложнения беременности и другие причины ДВС-синдрома

Синдром острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания встречается при осложненной беременности. Например, причинами могут стать:

Отслойка плаценты.
Преэклампсия (ПЭ) и эклампсия.
Атония матки.
Внутриутробная гибель плода, неразвивающаяся беременность.
Эмболия околоплодными водами и другие осложнения в родах.

Высока вероятность развития ДВС при бактериальном сепсисе, серьезных травмах (в том числе ожогах), шоковых состояниях (в том числе при осложненном аборте). Вызвать нарушение свертываемости крови могут операции, переливание крови и трансплантация органов.

В группу риска попадают также онкобольные, проходящие интенсивную химиотерапию. При таких онкологических заболеваниях, как аденокарцинома простаты, муцинозная аденокарцинома поджелудочной железы, острый промиелоцитарный лейкоз, ДВС-синдром протекает в затяжной форме. Связано это с тем, что такие опухоли способны выделять тканевый тромбопластин, который запускает первую фазу синдрома - гиперкоагуляцию. Медленное развитие ДВС также характерно для хронических заболеваний, в том числе вирусных инфекций (ВИЧ, хронический гепатит) и иммунных патологий.

Симптомы медленно развивающегося ДВС-синдрома: тромбы

При медленно развивающемся ДВС на первый план выходят симптомы первой гиперкоагуляционной фазы, которая может затянуться на несколько недель, а иногда и месяцев. Повышенное тромбообразование приводит к различным по тяжести и опасности тромбоэмболиям - закупоркам сосудов сгустками крови. При повреждении артерий развиваются ишемия и инфаркт (отмирание) тканей, как следствие - органная недостаточность. Кроме этого, может быть глубокий венозный тромбоз или даже тромбоэмболия легочной артерии.

Симптомы острого ДВС: отчего кровь в кале и другие кровотечения

Несмотря на возможные опасные последствия медленно развивающего тромбогеморрагического синдрома, острый синдром ДВС считается более тяжелым состоянием. При таком развитии стадия повышенного тромбообразования быстро заканчивается, кровь перестает сворачиваться, вследствие чего открываются множественные кровотечения. Если речь идет об осложнениях в родах, начинается обильное маточное кровотечение с рыхлыми сгустками, которые быстро распадаются. Состояние это крайне опасно и требует немедленной реанимации женщины и переливания крови.

В других случаях симптомами являются подкожные кровоизлияния и синяки, кровотечения в месте инъекций, гематурия. При внутренних кровотечениях возникают следующие признаки:

Бледность, синюшность кожи.
Слабость, головокружения.
Холодный пот.
Учащенное дыхание.
Быстрый нитевидный пульс.
Потеря сознания.

Одним из грозных состояний является кровотечение в желудочно-кишечном тракте, от чего кровь в кале появляется регулярно, а сам стул становится жидким и черным. Буквально за несколько часов это может привести к фатальной кровопотере, поэтому помощь пациенту должна быть оказана незамедлительно.

При подозрении на ДВС (наличие тромбозов или кровотечений неясной этиологии), пациенту назначается коагулограмма - анализ крови, показывающий параметры системы гомеостаза.

Важно также отличать ДВС от других состояний, которые могли вызвать похожие симптомы. Например, отдельное внимание уделяется уровню фактора VIII (антигемофильный глобулин), повышение которого говорит не о ДВС, а о массивном некрозе печени. В статье, вышедшей в 2016 году в Nature Reviews Disease Primers, отмечается, что в развитии ДВС-синдрома важную роль играют внеклеточная ДНК и ДНК-связывающие белки, такие как гистоны.

Лечение при разных формах ДВС-синдрома

При медленно развивающемся синдроме применяется гепарин, разжижающий кровь. Это помогает предотвратить или остановить поражение органов тромбами на первой фазе. При этом важной задачей становится устранение причин ДВС, в противном случае наступает вторая фаза с кровотечениями. Проблемы в этом аспекте возникают с больными, проходящими химиотерапию, ведь прекращать лечение, спровоцировавшее ДВС, для них опасно. В обзоре, опубликованном в журнале Oncology Journal в 2015 году, отмечается, что отказ от химиотерапии в пользу других вариантов лечения приводит к сокращению продолжительности жизни пациентов. Поэтому врачи рекомендуют все же не прекращать курс, но при этом контролировать развитие ДВС-синдрома. В частности, применение гепарина наряду с заместительной гемостатической терапией, включающей переливание тромбоцитов, способно улучшить показатели свертывания крови. Однако такие процедуры должны проходить на протяжении всей химиотерапии.

При развитии острого синдрома ДВС гепарин противопоказан. Пациентам оказывается экстренная реанимационная помощь, основной задачей которой становится поддерживать объём циркулирующей крови, поскольку на этом этапе именно массивные кровопотери становятся причиной смерти. Для этих целей применяется, в частности, тромбоцитарная и эритроцитарная масса, а также плазма, содержащая факторы свертывания крови.

Пройдите этот тест и узнайте, во сколько баллов - по десятибалльной шкале - можно оценить состояние вашего здоровья.

Почка на вынос: особенности российской трансплантологии

Ровно 85 лет назад, 3 апреля 1932 года, прошла первая в мире операция по пересадке почки. Проводил ее хирург Юрий Юрьевич Вороной. Увы, операция завершилась неудачей — пациентка умерла. Но с тех пор трансплантология в области пересадки почек совершила гигантский скачок.

Сегодня пересадка донорской почки — это операция, которую рутинно проводят в Америке, странах Европы, Турции и Израиле. В огромной России количество подобных хирургических вмешательств в год составляет лишь несколько сотен, несмотря на то, что в листах ожидания числятся тысячи тяжелобольных людей. Кому же показана такая операция, кто может стать донором, можно ли продать собственную почку за деньги и какова судьба больных после перенесенной трансплантации? Подробности в новой статье на MedAboutMe.

В каком случае проводят пересадку почки

Пересадка почки проводится в тех ситуациях, когда собственные органы выделения человека не могут выполнять свои функции, у больного развивается тяжелая почечная недостаточность, и все медикаментозные методы для коррекции этого состояния уже исчерпаны. Все продукты обмена у таких пациентов накапливаются в крови, ведь почки не в состоянии выводить их наружу, и фильтрацию ее проводят посредством гемодиализа. Эта процедура показана больному пожизненно: необходимы 3-4 сеанса в неделю, каждый из которых продолжается от 3 до 6 часов. Любой пропуск чреват тем, что азотистые шлаки накапливаются в крови и приводят к уремии, интоксикации и непосредственно угрожают жизни.

Почечная недостаточность может развиться в двух ситуациях: как закономерный исход при длительно текущем и прогрессирующем почечном заболевании или при внезапном прекращении работы почек. В первом случае причинами чаще всего бывают нефропатия при сахарном диабете (обычно 1 типа), гломерулонефрит, поликистоз, пиелонефрит, патология сосудов почек или аномалия их строения. Острая почечная недостаточность обычно возникает при интоксикации ядовитыми веществами, химикатами, передозировке некоторых лекарств (чаще всего анальгетиков).

Сам больной отмечает значительное уменьшение количества мочи вплоть до полного ее отсутствия, повышение давления, появление отеков, слабость и другие признаки интоксикации. Единственная возможность вывести из крови продукты обмена, которые накапливаются в ней, — это гемодиализ. Однако эта процедура носит симптоматический характер и не решает проблемы. Последний шанс для таких больных перестать зависеть от вышеуказанной процедуры — это операция по пересадке донорской почки.

История трансплантации почки

Итак, как было сказано выше, в 1932 году хирург Ю.Ю. Вороной пытался провести трансплантацию почки от 60-ти летнего мужчины, который за несколько часов до этого погиб в аварии, молодой девушке, совершившей попытку суицида, приняв ядовитое вещество. Пациентка практически сразу погибла, так как медицина тогда еще не знала о нюансах тканевой совместимости и тех условиях, которые необходимы для нормального функционирования донорских органов в теле реципиента. Однако с этого момента в различных странах предпринимались все новые и новые попытки трансплантации почки.

Уже в 1950 году в Чикаго была успешно проведена операция по пересадке этого органа женщине, страдающей от тяжелого поликистоза, однако она прожила чуть более 2 месяцев. Первая трансплантация, которая имела действительно исторический успех, была осуществлена мужчине от его брата-близнеца, так как совместимость донора и реципиента в данном случае была идеальной. После операции больной мужчина прожил еще 9 лет, и умер из-за рецидива заболевания, донор же скончался только в 2010 году.

Новый виток в трансплантологии можно отнести к 60-м годам прошлого столетия, когда ученые изобрели препараты, которые снижают вероятность отторжения трансплантата. Ими стали цитостатики (азатиоприн, циклопорин, а затем и такролимус), которые угнетают иммунитет, и он перестает так бурно реагировать на чужеродный орган. После того, как назначение этих лекарств после пересадки приобрело массовый характер, смертность в результате нее уменьшилась в десятки раз.

Кто может стать донором почки

Иногда на просторах интернета можно встретить различные объявления о продаже почки за приличную сумму, которая составляет от 2 до 50 тысяч долларов. Однако официально в Российской Федерации продажа донорских органов запрещена. Единственная возможная форма донорства — это добровольное и безвозмездное. Любая попытка продажи собственного органа является уголовно наказуемым преступлением. Правда, далеко не во всех странах придерживаются такого взгляда. Например, в Иране, Индии, Пакистане, Китае и Ираке продажа почки является достаточно распространенной практикой, которая может значительно повысить благосостояние человека. И, тем не менее, обычно на подобный поступок людей толкают бедность, долги или тяжелая семейная ситуация, поэтому с этической точки зрения он вызывает множество споров и вопросов.

В России пересадка донорской почки возможна либо от близкого родственника, либо от трупа. Однако процесс отбора кандидатов в обоих случаях очень строгий: существует множество ограничений и различных сложностей, затрудняющих эту процедуру.

Нередко донорами почки для своих родных становятся люди, неравнодушные к их судьбе, готовые рискнуть для них собственным здоровьем. Но почка далеко не каждого из них подойдет. Для того, чтобы орган прижился у реципиента без осложнений, необходимо соблюдение множества требований: совместимость по группе крови, резус-фактору, положительные результаты различных проб на тканевую и иммунологическую совместимость. Донор должен быть примерно одного роста и веса с реципиентом, он не может быть инфицированным ВИЧ, вирусами гепатитов В и С и т. д. Прежде чем получить возможность помочь своему родному человеку, он должен пройти длинный список специалистов, анализов и обследований. Его собственные почки должны быть в полном порядке, с учетом того, что в дальнейшем одной оставшейся придется выполнять функцию обеих без ущерба для здоровья.

Какова судьба больного с пересаженной почкой

Многим кажется, что в день, когда таким больным провели операцию по пересадке почки, все их беды заканчиваются. К сожалению, это далеко не так. Само по себе хирургическое вмешательство может осложниться рядом различных ситуаций, которые не всегда могут спрогнозировать даже опытные врачи. Возможно развитие кровотечения или тромбоза сосудов, ДВС-синдрома, сепсиса и других тяжелых состояний.

К тому же нужно знать, что почка донора является чужеродным телом, и иммунная система человека любым способом старается от него избавиться. Для того, чтобы снизить активность иммунной системы, назначают иммуносупрессивные препараты (такролимус, циклоспорин и т. д.), однако больной при этом становится уязвимым для многих инфекций, с которыми он может столкнуться в магазине, общественном транспорте или в кафе. Поэтому в первое время, когда дозы таких лекарств очень велики, человеку стоит максимально ограничить контакты и без особой надобности вообще не выходить из дома. В дальнейшем их снижают до поддерживающих, что несколько облегчает жизнь таким людям.

Если все условия для пересадки были выполнены, операция прошла удачно и лекарства помогли предотвратить отторжение трансплантата, успешность операции на сегодняшний день оценивают в 98%. Однако через 10 лет после нее вероятность того, что заболевание даст рецидив и больному вновь потребуется гемодиализ, составляет 20%. С течением времени этот процент растет, и через 20 лет половина пациентов возвращается обратно. И тем не менее, без этой операции у больных с терминальной почечной недостаточностью вообще нет шансов, и продление жизни хотя бы на несколько лет для них огромное счастье.

А что в России?

В журнале «Вестник трансплантологии и искусственных органов» озвучивают такие данные: в 2015 году во всех центрах, которые занимаются трансплантацией всех донорских органов в нашей стране, таких операций было проведено всего 1485. Из них ¾ — это операция по пересадке почки, то есть чуть более 1000. И это при том, что в листе ожидания на этот донорский орган стоят тысячи больных людей, которые 3-4 раза в неделю вынуждены несколько часов проводить на сеансах гемодиализа. Для сравнения в США еще в 2008 году уже было выполнено более 16 тысяч трансплантаций донорской почки, а в очереди на эту операцию стояло около 80 тысяч больных. В этой стране гемодиализ рассматривают как промежуточный этап перед пересадкой органа, однако в России большинство таких пациентов погибают, не успев дождаться заветного вызова на операцию.

В марте 2016 года в России впервые операцию по трансплантации данного органа проводил робот. Операция в одном из центров по пересадки почки в г. Краснодаре продолжалась 8 часов и завершилась успехом. Роботом управляли специалисты при помощи джойстиков, визуализация осуществлялась мониторами в 3D режиме. Назвать ее автоматической нельзя, ведь человеческий фактор (в лице ассистентов, которые управляли этим техническим прибором) все-таки присутствовал. Однако это новый этап в трансплантологии, открывающий перед хирургами новые возможности.

Читайте также: