Эффективность лечения абсцессов легких. Патанатомия хронического абсцесса легких

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

О хроническом абсцессе легкого принято говорить в случаях, когда острый абсцесс при отсутствии адекватного лечения не заканчивается выздоровлением, а патологический процесс приобретает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Отличительными особенностями этой нозологической формы можно считать наличие полости в легком с развитием вокруг неё необратимых изменений паренхимы и бронхиального дерева в виде пролиферации соединительной ткани, деформирующего бронхита, а в последующем и бронхоэктазов. Частота перехода острого абсцесса легкого в хронический составляет 2,5-8%.

Этиология и патогенез. В этиологии хронических абсцессов легких имеют значение те же возбудители, что и при острых легочных нагноениях. Сохраняет свое значение стафилококк, причем преобладают штаммы с устойчивостью к большинству, в том числе современных, антибиотиков. Велика роль грамотрицательных палочек - псевдомонад, ешерихий, протея и др. Как правило, эти микроорганизмы также устойчивы к основным антибактериальным препаратам. У большинства пациентов при целенаправленном микологическом исследовании из мокроты выделяются возбудители глубоких микозов. При этом их этиологическое значение удается доказать выявлением серологических маркеров активной грибковой инфекции. В этих условиях этиотропная терапия хронических абсцессов легкого становится трудновыполнимой задачей.

Основными факторами, способствующими переходу острого абсцесса легкого в хронический, являются:

неадекватное или неэффективное дренирование полости деструкции при остром легочном нагноении, в том числе при нарушенной бронхиальной проходимости, создающее условия для развития соединительной ткани в окружающей паренхиме с формированием фиброзной капсулы, препятствующей впоследствии уменьшению размеров полости;

большие (более 5 см) размеры полости деструкции или множественный их характер в пределах отдела легкого;

наличие в полости абсцесса секвестров, закрывающих устья дренирующих бронхов и постоянно поддерживающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее;

образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегментов легких, препятствующих раннему спадению и облитерации полости;

исход консервативного лечения острого абсцесса легкого в сухую остаточную полость и эпителизация полости из устьев дренирующих бронхов;

скомпрометированные иммунитет и неспецифическая резистентность организма.

Важнейшим среди перечисленных факторов является неадекватное дренирование. При отсутствии чрезбронхиального или трансторакального дренажа механизмом, поддерживающим длительное существование полостей, является наличие клапанного эффекта в устье дренирующих бронхов, что приводит к стойкому повышению давления в полости. Секвестры в полости деструкции или густой замазкообразный гной также препятствуют купированию гнойного процесса и у 20-25% пациентов выявляются при исследовании удаленных по поводу хронических абсцессов отделов легкого.

У 7-15% пациентов в результате консервативного лечения в легком формируются сухие остаточные полости. Если происходит их эпителизация из устьев дренирующих бронхов, то образовавшаяся в результате этого ложная киста самостоятельно не ликвидируется. Такой путь развития хронического абсцесса легкого из острого может быть ведущим у 5-10 % пациентов. Вероятность возникновения нагноения в сухой остаточной полости увеличивается при ее больших размерах.

При множественных абсцессах, особенно локализующихся в одном отделе легкого, возможность развития хронического абсцесса также возрастает, так как пластические возможности легочной паренхимы в этих ситуациях ограничены за счет благоприятных условий для пролиферации соединительной ткани в окружающей гнойник паренхиме.

Перечисленные выше неблагоприятные факторы, а также неадекватность проводимого консервативного лечения способствуют реализации описанных механизмов. Морфологически такой исход острого абсцесса легкого имеет определенные особенности. Это прежде всего ограниченность поражения (чаще - сегмент или доля). При длительном существовании хронического абсцесса постепенно происходит образование пневмосклероза, ателектазов и вторичных бронхоэктазий.

Другим патогенетическим механизмом развития хронического нагноительного процесса в легочной ткани с образованием в ней таких же морфологических элементов может быть ситуация, когда у пациента не диагностировался типичный острый абсцесс, а вследствие перенесенной затяжной, крупозной или абсцедирующей пневмонии (особенно в детском возрасте) сформировались большие участки пневмосклероза с поражением бронхиального дерева. Периодически наступающие обострения процесса, как правило, диагностируются как пневмония. С течением времени обострения наступают все чаще. Патологический процесс поражает все анатомические образования в пределах отдела легкого (бронхи, паренхима, интерстиций). Одним из важных пусковых механизмов при этом становится нарушение дренажной функции бронхов, приводящее к застою секрета. Воспалительный процесс постепенно распространяется на соседние отделы легкого как непосредственно, так и за счет нарушенного лимфотока с образованием инфильтратов. Если последние некротизируются, то, как правило, формируются множественные гнойники. С течением времени процесс приобретает все морфологические и клинические черты хронического абсцесса. Близкий механизм развития может наблюдаться и в случаях исхода тяжелых воспалительных процессов в фиброателектаз или карнификацию участка легкого.

Особенностью формирования хронических легочных нагноений после повреждений груди является важная роль инородных тел, не удаленных по той или иной причине из дыхательной паренхимы. Это могут быть фрагменты ранящих снарядов, осколки ребер, фрагменты одежды и снаряжения. В таких ситуациях хронический абсцесс легкого может сформироваться спустя длительное время после ранения.

Наконец формирование хронического нагноения в легочной ткани может наблюдаться при длительном нахождении в трахеобронхиальном дереве инородных тел, или при нарушении дренажной функции бронхов по другим причинам (деформирующий бронхит, бронхаденит со сдавлением бронха).

Независимо от первичного механизма развития хронического абсцесса легкого с течением времени морфологические и клинические особенности нивелируются. Возникает типичный хронический нагноительный процесс в легком, основными компонентами которого являются плохо дренируемый хронический абсцесс, периферично расположенные вторичные бронхоэктазии, а также разнообразные изменения легочной ткани в виде выраженного склероза, деформации бронхов, бронхита и др. При этой форме поражения весь деструктивный комплекс локализован участком легочной ткани, в центре которого находится основной очаг - хронический абсцесс легкого. В результате длительного течения хронического нагноительного процесса образуется своеобразный порочный круг, когда возможностей для спонтанного заживления и разрешения заболевания практически не остается. Усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует непрекращающемуся воспалительному процессу, который, в свою очередь, является причиной дальнейшего развития и распространения деструктивных изменений. В конечном итоге при развитии хронического нагноения по любому пути особенности морфологических изменений в легком нивелируются, становится сходной и клиническая картина заболевания.

Длительное существование хронического нагноительного процесса в легочной ткани сопровождается различными нарушениями со стороны других органов и систем. Это обусловлено не только проявлениями хронической гнойной интоксикации и гипоксией, но также нарушениями в системах регуляции (нервной, эндокринной и др.), дефицитом негазообменных функций легких. Легочная гипертензия, снижение резервных и компенсаторных возможностей кровообращения, нарушения микроциркуляции в органах и тканях, изменения белкового и энергетического обмена, вторичный иммунодефицит - наиболее частые последствия хронического нагноительного процесса в легких.

Классификация. Классификация любого заболевания преследует целью дать представление о патогенезе патологического процесса, многообразии его клинических проявлений, а также в определенной степени унифицировать понимание существа патологического процесса и подходов к его лечению. Предложено множество классификаций хронических абсцессов легких. На практике удобно использовать классификацию Колесникова И.С. и Вихриева Б.С. (1973), приведенную ниже с некоторыми дополнениями.

Хронический абсцесс легкого

Хронический абсцесс легкого - это хронический гнойно-деструктивный процесс, являющийся следствием неполной ликвидации острого гнойника в легком. Протекает с ремиссиями и обострениями; в острый период выражены кашель с большим количеством гнойной мокроты, боли в груди, высокая температура тела, гнойная интоксикация, дыхательная недостаточность. При постановке диагноза «хронический абсцесс легкого» ориентируются на анамнез, данные физикального, рентгенологического и эндоскопического обследования. Хирургическое лечение хронического абсцесса легкого осуществляется после тщательной предоперационной подготовки.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический абсцесс легкого - длительно существующая полость нагноения в легком, ограниченная грубой фиброзной капсулой. Формированием хронического абсцесса легкого заканчивается 2,5-8% случаев острого абсцесса. Обычно о хроническом легочном нагноении говорят в том случае, если острый гнойно-деструктивный процесс не завершился в течение 2-3-х месяцев.

Морфологическими критериями хронического абсцесса легкого служат необратимые изменения легочной паренхимы и бронхов. В клинической пульмонологии хронический абсцесс легкого нередко рассматривают как вариант течения хронической пневмонии, поэтому относят к группе ХНЗЛ. Хронический абсцесс легкого является серьезной хирургической патологией с высоким риском развития тяжелых осложнений и летальности.

Причины

Среди этиологических микробных агентов, выявляемых при хроническом абсцессе легкого, лидером является патогенный стафилококк, за ним следуют кишечная палочка, протей, синегнойная палочка. Чаще всего хроническое нагноение является следствием неполной ликвидации острого инфекционного процесса или его возобновления в остаточной полости. Этому могут способствовать две группы факторов: первая - ошибки лечения острого абсцесса, вторая - особенности течения гнойно-деструктивного процесса и системной реакции организма.

1. К ошибкам лечения острого абсцесса легкого следует отнести позднее начало консервативной терапии или ранее ее завершение, неадекватный подбор противомикробных средств или использование низких дозировок, неэффективную санацию гнойной полости и др.

2. Особенности развития патологического процесса, способствующие формированию хронического абсцесса в легком, могут включать:

большие (свыше 6 см) или множественные полости деструкции;
наличие внутриполостных секвестров; плохое дренирование гнойной полости через бронх (при узком, извитом просвете бронха);
нижнедолевую локализацию абсцесса;
наличие плевральных сращений, препятствующих облитерации полости и т. д.

Кроме локальных причин, имеет значение низкая резистентность организма, плохое питание, дефицит нутриентов, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, наркомания), пожилой возраст пациентов.

Иногда хронические абсцессы легких организуются вокруг инородных предметов в легочной паренхиме (фрагментов ребер, частиц одежды, осколков снарядов), попавших в результате проникающего ранения грудной клетки. К формированию хронического абсцесса легкого может привести длительное нахождение инородных тел в трахеобронхиальном дереве, сопровождающееся нарушением дренажа бронхов. Более редкими, но вполне вероятными причинами могут выступать деформирующий бронхит, сдавление бронха извне при бронхоадените.

Патогенез

Патоморфологическую основу хронического абсцесса легкого составляют необратимые изменениям в легочной ткани. Стенка гнойника утолщена, представлена грубой фиброзной тканью. Каждое обострение инфекционного процесса ведет к распространению пневмосклероза в окружности абсцесса, деформации бронхов, тромбозу сосудов. Бронхогенное распространение инфекции обусловливает образование новых гнойников в легком. Аррозия стенки бронхиальных артерий может приводить к профузному легочному кровотечению, часто заканчивающемуся фатально.

Классификация

В зависимости от происхождения (этиологических условий) различают хронические абсцессы легких: первичные (при неустановленном предшествующем заболевании), обтурационные, являющиеся исходом острого гнойно-деструктивного процесса и обусловленные инородными телами бронхов.

По количественным характеристикам легочные абсцессы бывают одиночными и множественными; по распространенности поражения - односторонними и двусторонними. С учетом фазы течения выделяют ремиссию и обострение. По критерию отсутствия/наличия осложнений хронические абсцессы легких классифицируются на неосложненные и осложненные (внелегочными или легочно-плевральными осложнениями).

Симптомы

Переход от острого абсцесса к хроническому может развиваться по двум сценариям. В первом случае стадия острого гнойника завершается значительным клиническим улучшением или выздоровлением больного. Нормализуется температура тела, рентгенологически в легком определяется сухая полость и локальный пневмосклероз. Обострение наступает после некоторого периода благополучия и удовлетворительного самочувствия. При втором варианте развития событий острый период сразу же перетекает в хронический, без затихания клинической симптоматики.

Проявления хронического абсцесса легкого зависят от фазы патологического процесса. Во время ремиссии жалобы минимальны. Большинство пациентов беспокоит кашель со слизисто-гнойной мокротой, боль в груди при глубоком вдохе, одышка при физической нагрузке, вечерний субфебрилитет, потливость по ночам. Иногда наблюдается упорное кровохарканье. Внешне больные пониженного питания, имеют бледные кожные покровы, умеренный цианоз губ, деформацию пальцев и ногтей («пальцы Гиппократа»).

Обострения хронического абсцесса легкого обычно возникают 2-3 раз в год, однако могут случаться и чаще (каждые 2-3 месяца). Обычно они инициируются переохлаждением или ОРВИ. Острая фаза характеризуется усилением кашля, заметным изменением количества и характера мокроты. В сутки больные хроническим абсцессом легкого могут откашливать до 500 и более миллилитров гнойной мокроты, иногда с примесью крови. При отстаивании мокрота разделяется на три слоя: верхний - бесцветная пенистая слизь; средний - мутная, желтовато-зеленоватая жидкость; нижний - непрозрачный гной желтого или зеленоватого цвета. Запах мокроты - неприятный, иногда гнилостный.

Температура тела повышается до фебрильных значений, ее колебания сопровождаются ознобами и обильными потами. Резко снижается аппетит, усиливается недомогание, становятся более выраженными боли в груди и одышка. Обострение может длиться от 2—3 недель до 2-х месяцев и дольше.

Осложнения

На фоне тяжелой гнойной интоксикации у больных хроническим абсцессом легкого развивается гипертрофическая остеоартропатия. Массивные белковые потери становятся причиной кахексии. Нарушения функции почек приводят к появлению отеков лица, стоп, поясницы. Среди легочно-плевральных осложнений чаще всего встречаются аррозивные кровотечения, вторичные бронхоэктазы, пиопневмоторакс, эмпиема плевры. Внелегочные осложнения могут включать висцеральный амилоидоз, почечную недостаточность, абсцесс мозга, сепсис. Гибель больных хроническим абсцессом легкого может наступить как от перечисленных осложнений, так и от сердечно-легочной недостаточности.

Диагностика

Чаще всего в анамнезе больных хроническим абсцессом легкого имеется указание на перенесенное ранее гнойно-деструктивное воспаление. Кроме данных анамнеза, учитываются результаты физикального, рентгенологического, бронхологического и лабораторного обследования. При аускультации определяются хрипы различного калибра. В области патологического очага в легком заметно притупления перкуторного звука.

Лабораторные показатели. Исследование гемограммы выявляет анемию, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, токсическую зернистость нейтрофилов. В моче определяется цилиндрурия, протеинурия. Для биохимических сдвигов при хроническом гнойном процессе типична гипопротеинемия, гипоальбуминемия при повышенном уровне иммуноглобулинов, гипокалиемия. Коагулопатические изменения связаны с увеличением уровня фибриногена.
Рентген. Решающим аргументом в постановке диагноза «хронический абсцесс» служат результаты рентгенографии легких. Типичная рентгенологическая картина - наличие в легком одной или нескольких полостей деструкции с толстыми неровными стенками и горизонтальным уровнем жидкости; вокруг гнойной полости определяются перифокальные изменения. Более детальную картину зоны патологического очага и окружающей абсцесс легочной ткани удается получить с помощью компьютерной томографии легких. Выявить деформированные бронхи и бронхоэктазы позволяет бронхография.
Эндоскопия. В процессе бронхоскопии уточняется характер изменений слизистой бронхов в зоне хронического абсцесса, осуществляется забор мокроты для проведения микроскопического и микробиологичесокго анализа.
ФВД. Данные спирометрии свидетельствуют о нарушениях внешнего дыхания по рестриктивному или смешанному типу.

Дифференцировать хронический абсцесс легкого чаще всего приходится с полостной формой рака легких, туберкулезом, актиномикозом легкого.

Лечение хронического абсцесса легкого

Консервативная терапия

Возможности консервативного лечения хронического абсцесса легкого ограничены: оно позволяет добиться кратковременного стихания острых воспалительных явлений, но не может устранить стойких патоморфологических изменений, поддерживающих гнойный процесс. Чаще всего консервативная терапия является лишь подготовкой к хирургическому вмешательству. Лечение хронических абсцессов легких производится торакальными хирургами в условиях специализированных отделений.

В предоперационном периоде больному назначается высококалорийная, витаминизированная диета. С целью максимального подавления инфекции в легочном очаге назначаются антибактериальные препараты с учетом чувствительности микрофлоры, как системно, так и местно (введение в очаг через дренаж или эндобронхиально). Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие, бронхорасширяюшие средства, ферментные препараты, в т. ч. в виде ингаляций.

Производится местная санация полости деструкции посредством лечебных бронхоскопий и аспирационных промываний полости абсцесса. Важной составляющей предоперационной подготовки является инфузионная терапия, направленная на восполнение белковых потерь, электролитных нарушений, уменьшение гнойной интоксикации, коррекцию анемии и реологических изменений.

Хирургическое лечение

Оперативные вмешательства, производимые по поводу хронического абсцесса, сводятся к резекции легкого в различных объемах. Чаще всего производится лобэктомия, билобэктомия или пульмонэктомия. Проведение пневмотомии нецелесообразно, поскольку не позволяет ликвидировать саму полость и окружающие изменения.

Летальность после операции составляет 3-10%. Оперативное лечение противопоказано при низких функциональных резервах организма (тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности), распространенном амилоидозе внутренних органов. В этих случаях продолжительность жизни больных хроническим абсцессом легкого невелика.

Прогноз и профилактика

Хроническое течение абсцесса легкого чревато инвалидизацией и гибелью пациента от присоединившихся осложнений. В связи с этим больным требуется длительное, многоаспектное лечение, в т. ч. с применением хирургических методик. Профилактика хронических абсцессов легких диктует необходимость полноценного лечения острых абсцессов, наблюдения за пациентами с остаточными полостями, своевременного извлечения инородных тел бронхов и легочной ткани, отказа от вредных привычек.

Паратонзиллярный абсцесс - симптомы и лечение

Что такое паратонзиллярный абсцесс? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Садыхова Рагима Агаларовича, ЛОРа со стажем в 7 лет.

Над статьей доктора Садыхова Рагима Агаларовича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Евгений Буданов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Паратонзиллярный абсцесс (Peritonsillar abscess) — это острое гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки (ткани, расположенной между капсулой нёбной миндалины и мышцами глотки) [1] [2] [3] .

При заболевании краснеет и сильно болит горло, чаще с одной стороны. Пациенту трудно широко открывать рот, температура поднимается выше 38 °С, возникает выраженная слабость, головная боль и ломота в теле.

Паратонзиллярному абсцессу предшествует паратонзиллит. В отличие от абсцесса, при этом заболевании возникает лишь воспаление и отёк. Но если паратонзиллит не лечить, он переходит в абсцесс.

Паратонзиллярный абсцесс — это самая распространённая инфекция среди абсцессов глубоких тканей шеи и головы. Заболевание чаще возникает у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет, реже — у детей и пожилых пациентов. Мужчины и женщины болеют одинаково часто [4] [5] .

Причины паратонзиллярного абсцесса

Абсцесс развивается из-за того, что в мягкую, рыхлую околоминдаликовую клетчатку с прилежащих областей проникает агрессивная бактериальная инфекция, как правило аэробные и факультативно-анаэробные микробы. Самый типичный возбудитель заболевания — Streptococсus pyogenes группы А (бета-гемолитический стрептококк). Значительно реже абсцесс вызывают другие виды бактерий, обитающие в ротоглотке: фузобактерии, бактероиды и золотистый стафилококк [6] .

Ведущую роль в развитии паратонзиллярного абсцесса играют железы Вебера, основная часть которых расположена в верхней части нёбных миндалин. Эти железы механически очищают поверхность миндалин от отмершего эпителия, частичек пищи и бактерий. При инфицировании и воспалении возникает отёк и закупорка выходного соустья желёз Вебера. В результате из прилегающей клетчатки мягкого нёба гнойно-инфекционный процесс распространяется на окружающие ткани [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы паратонзиллярного абсцесса

Чаще всего паратонзиллярный абсцесс возникает либо на фоне острого тонзиллита (бактериальной ангины), либо спустя несколько дней после стихания или даже прекращения этого заболевания.

Проникшие в кровь продукты жизнедеятельности бактерий, разрушенные участки их клеточной стенки и антигены являются пирогенами — веществами, повышающими температуру тела. Поэтому при абсцессе температура поднимается выше 38 °С, возникает озноб, обезвоживание и выраженная слабость. Воспалению сопутствует отёк, из-за которого сдавливаются расположенные рядом нервные окончания — становится больно открывать рот, жевать и глотать. Часто во рту скапливается густая слизь, которую не удаётся проглотить.

При рефлекторном спазме жевательных мышц трудно полностью открыть рот, что приводит к гнусавости. Часто увеличиваются шейные и подчелюстные лимфоузлы, при поворотах головы возникает резкая боль, которая нередко отражается в ухе или зубе на стороне поражения [8] [9] [10] .

При паратонзиллярном абсцессе крайне редко появляются сопутствующие симптомы ОРВИ: заложенность носа, насморк, чихание и кашель.

Патогенез паратонзиллярного абсцесса

У здорового человека нёбные миндалины участвуют в формировании иммунитета — в них созревают лимфоциты. Здесь эти иммунные клетки учатся взаимодействовать с чужеродными антигенами и вырабатывать антитела против опасных для организма инородных агентов, которые попадают в ротовую полость.

Нёбные миндалины совместно с лимфатическими фолликулами задней стенки глотки, язычной, трубной и глоточной миндалиной (аденоидами) действуют как единый защитный комплекс — они борются с микробами и могут воспаляться одновременно. Это скопление лимфоидной ткани называют лимфоглоточным кольцом Пирогова — Вальдейера.

К развитию паратонзиллярного абсцесса предрасполагает сложное строение нёбных миндалин: они состоят из множества углублённых карманов (лакун), которые расположены в толще ткани и визуально напоминают фьорды.

Глубина лакун может достигать двух-трёх сантиметров. Их поверхность выстлана железами Вебера, которые механически очищают миндалины во время артикуляции, жевания и сжимания миндалин мышцами глотки при глотании, что можно сравнить с выжиманием рукой поролоновой губки.

Снижение иммунитета, заражение патогенными бактериями, чаще всего бета-гемолитическим стрептококком, рубцы нёбных миндалин при длительном хроническом тонзиллите приводят к закупорке выводного протока желёз Вебера. Воспалительный отёк не позволяет продуктам жизнедеятельности бактерией и погибшим лимфоцитам выйти наружу в ротовую полость. В результате в ближайшей к нёбным миндалинам рыхлой клетчатке скапливается гной, который не может адекватно выйти наружу [9] [12] .

Классификация и стадии развития паратонзиллярного абсцесса

В Международной классификации болезней (МКБ-10) паратонзиллярный абсцесс кодируется как J36.

Заболевание развивается в три стадии:

Отёк — начальный период болезни со слабыми симптомами. Пациенты редко обращаются за помощью на этой стадии, поэтому в клинической практике врача она почти не встречается.
Инфильтрация (паратонзиллит) — возникает в первые сутки болезни, когда ещё нет сформированного очага. В этот период лимфоциты, нейтрофилы и воспалительные молекулы окружают область, куда проникли бактерии, что приводит к её уплотнению. На стадии инфильтрации эффективно лечение антибиотиками.
Абсцедирование — возникает, как правило, на третьи-пятые сутки болезни и проявляется наиболее яркими симптомами. Медикаментозная терапия уже действует слабо, нужно создать путь для оттока гноя. Если на этой стадии поздно обратиться к врачу, то разовьются осложнения.

Выделяют несколько локализаций паратонзиллярного абсцесса:

Передний (передне-верхний) — абсцесс возникает спереди от нёбной миндалины. Эта локализация встречается примерно в 75 % случаев, и её легче всего диагностировать [19] .
Задний — гнойный очаг образуется позади нёбной миндалины. Встречается у четверти пациентов.
Боковой — самая тяжёлая и одновременно самая редкая форма болезни, при которой гной располагается между мышцами глотки и шеи. При таком абсцессе чаще всего развиваются грозные осложнения.
Нижний — возникает у нижнего края нёбной миндалины. Развивается у небольшого количества пациентов и может быть вызван инфекцией в области задних зубов [6][13][14][15] .

Осложнения паратонзиллярного абсцесса

Осложнения прежде всего связаны с отёком ротоглотки. Паратонзиллярный абсцесс опасен близостью к дыхательным путям и распространением гнойно-инфекционного процесса в глубокие отделы шеи, где располагается трахея и жизненно важные сосудистые и нервные пучки: сонная артерия, ярёмная вена и блуждающий нерв.

В результате могут возникнуть следующие состояния:

Перекрытие дыхательных путей — затруднено дыхание и возникает удушье, из-за чего пациент может потерять сознание.
Распространение гнойного процесса из шеи в грудную клетку — развивается медиастинит, т. е. воспаление средостения, в котором расположены трахея, аорта и сердце.
Воспалительное повреждение крупных кровеносных сосудов шеи ( сонных и ярёмных ) — приводит к кровотечению в ротовую полость и средостение.
Аутоиммунные заболевания — гломерулонефрит, ревматическое поражение клапанов сердца и сосудов, ревматоидный артрит. Эти болезни развиваются из-за системного воздействия бета-гемолитического стрептококка на иммунную систему. и септический шок — прогноз в этих случаях неблагоприятный [17][18] .

Диагностика паратонзиллярного абсцесса

При диагностике абсцесса важно, чтобы врач выяснил все жалобы и внимательно осмотрел пациента.

Сбор анамнеза и осмотр

На приёме доктор уточняет, как давно возникли и как быстро развивались симптомы. Также имеет значение тяжесть общего состояния и наличие подобных случаев ранее.

К наиболее специфическим жалобам относятся:

выраженная односторонняя боль в горле;
тризм жевательных мышц (трудно широко открывать рот); ;
боль при прощупывании наружной поверхности шеи;
сопутствующее плохое самочувствие, часто с высокой температурой.

При осмотре врач прежде всего обращает внимание на асимметричное выбухание передней или задней нёбной дужки на стороне боли (передняя дужка выбухает чаще, чем задняя), налёт на миндалине, её красноту и отёчность. Нередко появляется неприятный запах изо рта, возникает боль при прощупывании шеи и поворотах головы — когда нужно повернуться, пациент делает это всем телом.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика позволяет правильно подобрать терапию. Чтобы выявить возбудителя болезни и определить его чувствительность к антибиотикам, исследуется мазок из миндалины или со стенок вскрытого абсцесса. Важно брать мазок именно со стенок абсцесса, а не исследовать непосредственно гнойное отделяемое: протеолитические ферменты гноя могут разрушить бактерии, что даст ложноотрицательный результат.

Также проводится тест на дифтерийную палочку (бациллу Леффлера): на начальной стадии симптомы дифтерии глотки и паратонзиллярного абсцесса схожи.

В последнее время часто применяют Стрептатест — экспресс-метод выявления бета-гемолитического стрептококка, основанный на полимеразной цепной реакции. Этот тест можно провести в домашних условиях всем членам семьи.

Чтобы контролировать динамику болезни и выявить выраженные общие отклонения, проводится общий анализ крови и анализ на С-реактивный белок.

Инструментальная диагностика

Изредка, в нетипичных случаях, проводится УЗИ мягких тканей шеи и даже КТ/МРТ шеи с контрастом. Эти методы помогают исключить сосудистые и опухолевые поражения глотки, подтвердить или исключить предполагаемый диагноз, выявить точную локализацию абсцесса.

Дифференциальная диагностика

Паратонзиллярный абсцесс следует отличать от других заболеваний, поражающих ротовую полость.

К этим заболеваниям относятся:

дифтерия;
абсцесс язычной миндалины и ангина Людвига;
новообразования рото- и гортаноглотки; ;
аневризма и мальформация сонной артерии и ярёмных вен [8][13] .

Лечение паратонзиллярного абсцесса

Тактика лечения во многом зависит от стадии заболевания и тяжести симптомов, но всегда соблюдаются три главных принципа:

если в мягких тканях есть гной, то необходимо создать путь для его оттока;
чтобы полностью избавиться от возбудителя, антибиотики нужно принимать не меньше 10 дней, особенно это важно при заражении бета-гемолитическим стрептококком;
симптомы интоксикации и воспаления можно снять обезболивающими и антигистаминными препаратами.

В стадии инфильтрации достаточно принимать антибиотики из группы пенициллинов широкого спектра действия (например, Амоксициллин) или цефалоспорины II-III поколения. Чтобы уменьшить боль и отёк, назначают симптоматические препараты.

В стадии абсцедирования уже сформирован гнойный очаг и требуется экстренная госпитализация и лечение в стационаре. На этой стадии проводят комбинированную терапию: абсцесс вскрывают через ротовую полость и применяют антибиотики широкого спектра действия. После местной анестезии делают разрез и разводят края раны, чтобы можно было удалить гной. При этом обычно со стенок абсцесса берут мазок и отправляют его на бактериологическое исследование.

Вскрытие абсцесса позволяет создать путь для оттока гноя и необходимо, чтобы снизить риск осложнений.

В последующие дни после операции следует разводить края раны, чтобы предотвратить её преждевременное слипание. Как правило, после вскрытия абсцесса состояние быстро улучшается, боль стихает и удаётся свободно открывать рот.

При длительном хроническом тонзиллите есть риск рецидива абсцесса, поэтому одновременно с его вскрытием могут быть удалены миндалины (абсцесстонзиллэктомия). Наличие в прошлом хотя бы одного эпизода абсцесса уже является показанием к удалению нёбных миндалин.

Чтобы снизить риск осложнений при вскрытии абсцесса, доктор должен убедиться в отсутствии аллергии на вводимые лекарства и не задевать предполагаемые участки с крупными сосудами. Для этого предварительно делают пробную пункцию с аспирацией из области наибольшего выбухания абсцесса (чтобы получить гной и провести его микробиологическое исследование).

В первые дни болезни может применяться внутривенная терапия — вводят антибиотик, антигистаминное средство, солевой раствор и витамины. Лечение длится 10-14 дней и ускоряет выздоровление.

Редким, но основным побочным эффектом лекарственной терапии может быть диарея, а также вялость и сонливость. Как правило, при этих симптомах препарат отменять не нужно.

С особой осторожностью дозы лекарств рассчитывают при патологии печени и почек, а также у пациентов старше 60 лет с болезнями сердца. В таких случаях организму сложно преобразовывать и выводить медикаменты [14] [15] [17] [18] .

Особенностей лечения паратонзиллярного абсцесса у детей и беременных женщин нет.

Прогноз. Профилактика

При адекватной антибактериальной терапии прогноз, как правило, благоприятный. Рецидив возможен при развитии после абсцесса рубцовых изменений нёбных миндалин. Его вероятность составляет 20-30 %. С каждым эпизодом абсцесса риск рецидива и осложнений многократно увеличивается, поэтому в таких случаях рекомендуется удалить миндалины.

Особо тщательный подход к лечению с привлечением других специалистов потребуется пациентам с некомпенсированным сахарным диабетом и ВИЧ-инфекцией, а также при приёме гормональных и цитостатических препаратов, лечении рака, иммуносупрессивной терапии при пересадке органов. В таких случаях повышается риск сепсиса, медиастинита и гибели пациента.

Профилактика развития паратонзиллярного абсцесса :

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого - это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса - кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента - мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. Возбудители чаще всего проникают в полость легкого бронхогенным путем. В качестве провоцирующего фактора выступают:

Поражения рта и ЛОР-органов. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) существует вероятность инфицирования легочной ткани.
Аспирация. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, попадание инородных тел тоже может стать причиной абсцесса легких.
Поражение сосудов легких. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии.
Сепсис. Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко.
Травматические повреждения. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на:

пневмококковые;
стафилококковые;
коллибациллярные;
анаэробные;
вызванные другими возбудителями.

Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонними. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого - это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Симптомы абсцесса легких

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной.

С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости.

Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем - образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

Обследование осуществляет врач-пульмонолог. При визуальном осмотре часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. Для уточнения диагноза назначаются следующие процедуры:

Рентгенография легких. Является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а также для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний.
Другие инструментальные методики. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.
Анализы мокроты. Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.
Общее исследование крови. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, присутствуют признаки анемии.
Биохимический анализ крови. Биохимические показатели крови изменяются - увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови.
Исследование мочи. В общем анализе мочи - цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Лечение абсцесса легкого

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты.

Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям. Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж).

Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%.

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

1. Абсцесс легкого/ Миронов М.Б., Синопальников А.И., Зайцев А.А., Макаревич А.В.//Лечащий врач. - 2008.

3. Нагноительные заболевания легких. Национальные клинические рекомендации/ Корымасов Е.А., Яблонский П.К., Жестков К.Г., Соколович Е.Г. и др.

Абсцедирующая пневмония

Абсцедирующая пневмония - это деструктивный воспалительный процесс, сопровождающийся формированием множественных гнойных очагов в легочной ткани. Симптоматика варьирует в зависимости от возбудителя. Классические проявления абсцедирующей пневмонии включают фебрильную температуру, ознобы, тяжелую интоксикацию, кашель со зловонной мокротой, анорексию, потерю веса. Подтверждающими методами диагностики выступают рентгенография и КТ легких. В лечении абсцедирующей пневмонии сочетаются медикаментозные методы (антибиотики, инфузионная терапия, иммунотерапия), воздействие на очаг инфекции (санационные бронхоскопии, торакоцентез), экстракорпоральная гемокоррекция (УФО крови, гемосорбция).

Абсцедирующая пневмония - это осложнение пневмонии различной этиологии, характеризующееся образованием внутрилегочных гнойно-некротических полостей. В пульмонологии термином «абсцедирующая пневмония» обозначается период в течении воспаления легких, во время которого на фоне инфильтративных изменений определяются клинические и рентгенологические признаки деструкции легочной паренхимы.

Условным отличием абсцесса легкого от абсцедирующей пневмонии принято считать размер гнойной полости: в первом случае ее диаметр превышает 2 см. Если же в легочной ткани имеются мелкие и множественные очаги деструкции или солитарная полость диаметром менее 2 см, говорят об абсцедирующей пневмонии. Чаще всего нагноением осложняются бактериальные и аспирационные пневмонии.

В этиологии абсцедирующей пневмонии главенствующая роль принадлежит золотистому стафилококку, клебсиелле пневмонии (палочке Фридлендера) и другим энтеробактериям; несколько реже возбудителями становятся пневмококк и гемолитический стрептококк, анаэробные бактерии (фузобактерии, пептострептококки). Эти микроорганизмы способны вызывать деструкцию и некроз легочной ткани с последующим формированием ограниченной гнойной полости.

Основными факторами, способствующими попаданию возбудителей в легочную ткань, служат аспирация значительного количества секрета ротоглотки и наличие в организме гнойных очагов, контактирующих с кровеносным или лимфатическим руслом.

Аспирационный механизм возникновения абсцедирующей пневмонии чаще всего наблюдается у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, эпилепсией, инсультом, нарушениями сознания, дисфагией, ГЭРБ и др.
Метастатическое гематогенное или лимфогенное абсцедирование легких, как правило, является следствием тяжелого фурункулеза, эндокардита, остеомиелита.
Возможными причинами абсцедирования могут быть инородные тела бронхов, опухоли легких.

У больных абсцедирующей пневмонией в анамнезе часто имеются указания на фоновую патологию (болезни крови, сахарный диабет, пародонтоз), длительное лечение глюкокортикоидами и цитостатиками.

В патогенезе абсцедирующей пневмонии наибольшее значение придается видовому классу возбудителя с его антигенным свойствам, чувствительности микроорганизма к антибиотикам, сопутствующим заболеваниям дыхательных путей и организма в целом, нарушающих местную и общую реактивность.

Деструкция легочной ткани связана с тем, что патогены (в особенности стафилококк) вырабатывают большое количество ферментов и токсинов, обладающих цитолитическим действием и вызывающих некроз альвеолярных перегородок. Это приводит к образованию множественных полостей, заполненных воздухом и серозно-геморрагическим экссудатом, не имеющих четких границ вокруг очагов распада. В дальнейшем эти полости могут либо эволюционировать в крупный гнойный очаг (абсцесс легкого), либо сливаться, давая начало абсцедирующей пневмонии.

КТ ОГК. Обширная правосторонняя пневмония: зоны консолидации (красная стрелка) с признаками распада легочной ткани и формированием внутрилегочных абсцессов с включениями газа (зеленая стрелка).

Симптомы абсцедирующей пневмонии

В большинстве случаев начало заболевания мало чем отличается от обычной очаговой пневмонии. Больного беспокоят кашель, лихорадка, боли в грудной клетке с тенденцией к усилению при дыхании; рентгенологически определяется очаговая инфильтрация в легких. У детей возможно присоединение абдоминального, нейротоксического или астмоидного синдромов.

При неблагоприятных условиях состояние быстро ухудшается и на следующем этапе развивается собственно абсцедирующая пневмония. Эта стадия сопровождается нарастанием признаков интоксикации (гипертермии до 40°С с ознобами, адинамии, анорексии) и дыхательной недостаточности (одышки с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, цианоза).

Поскольку в это время в легочной ткани уже формируются микроабсцессы, отмечается появление мокроты с гнилостным запахом, иногда с примесью крови. Больной адинамичен, заторможен; кожные покровы бледно-серой окраски; может отмечаться спутанность сознания. При дальнейшем развитии заболевания возникает абсцесс легкого, в течении которого различают стадии формирования и дренирования гнойника.

К числу местных гнойных осложнений, отягощающих исход абсцедирующей пневмонии, относятся эмпиема плевры, пиопневмоторакс, медиастинит. Метастазирование и генерализация инфекции приводят к развитию бактериального перикардита, гнойного артрита, сепсиса и др. Следствием частичной или полной обтурации бронха может явиться ателектаз легкого. При эрозировании сосудов существует риск возникновения легочного кровотечения. При крайне бурном и тяжелом течении септической пневмонии возможно развитие полиорганной недостаточности, требующей проведения интенсивной терапии.

Обследование осуществляется пульмонологом, включает следующие диагностические мероприятия:

Объективный осмотр. Физикальные данные характеризуются ослаблением дыхания, укорочением перкуторного звука, наличием влажных хрипов, тахипноэ, тахикардии.
Рентгенография легких. Основополагающую роль в установлении диагноза играют результаты рентгенологического обследования. Вместе с тем, стандартная рентгенография легких не всегда позволяет визуализировать небольшие полостные образования на фоне пневмонической инфильтрации.
КТ грудной клетки. Поэтому при подозрении на абсцедирующую пневмонию целесообразно прибегать к проведению КТ. В случае формирования абсцесса легкого на снимках определяется толстостенное полостное образование с наличием характерного уровня жидкости и газа.
Лабораторные исследования. В анализах крови обнаруживаются признаки выраженного системного воспаления (значительный лейкоцитоз, повышение СОЭ, СРБ).

В рамках дифференциальной диагностики, исключения туберкулеза и рака легких проводится трехкратное исследовании мокроты на ВК (возбудители туберкулеза) и атипичные клетки. Для выделения патогенной флоры осуществляется бакпосев мокроты или промывных вод бронхов с определением антибиотикочувствительности. В ряде случаев для выяснения причин абсцедирующей пневмонии показано проведение диагностической бронхоскопии.

КТ ОГК. Правосторонняя абсцедирующая пневмония в S10 (красными стрелками отмечены формирующиеся абсцессы).

Лечение абсцедирующей пневмонии

Абсцедирующая пневмония сложно поддается лечению и требует сочетания методов терапевтического и хирургического воздействия. Больным требуется тщательный уход, высококалорийное питание с восполнением потери белка.

Антибиотикотерапия. Этиотропная терапия строится с учетом чувствительности выделенных патогенов к антибактериальным средствам. Ее длительность может составлять от 4-х недель до нескольких месяцев; вопрос о смене и комбинации препаратов решается пульмонологом индивидуально, с учетом клинико-рентгенологической динамики. Обычно в качестве стартовой терапии абсцедирующей пневмонии используются бензилпенициллин+ метронидазол, линкозамиды (клиндамицин, линкомицин), аминопенициллины (амоксициллин/клавулановая к-та, ампициллин/сульбактам) и др.
Дополнительная терапия. С целью улучшения дренажа гнойного очага назначаются отхаркивающие, муколитические, бронхолитические препараты, лекарственные ингаляции. При подтвержденной стафилококковой этиологии абсцедирующей пневмонии эффективно введение гипериммунной антистафилококковой плазмы.
Инфузионная терапия. При выраженной гипопротеинемии осуществляется парентеральное введение альбумина, плазмы. Одновременно проводится коррекция дыхательной недостаточности, гиповолемии, нарушений водно-минерального баланса.
Экстракорпоральная гемокоррекция. В целях детоксикации используется гравитационная хирургия крови (плазмаферез, УФО крови, гемосорбция).

С целью санации гнойных очагов используются лечебные бронхоскопии, по показаниям проводится пункция или дренирование абсцесса с активной аспирацией гноя, промыванием полости антисептическими растворами, введением протеолитических ферментов и антибиотиков. В случае невозможности консервативного излечения абсцесса показана резекция пораженных отделов легкого.

Прогноз

Прогноз абсцедирующей пневмонии серьезный; летальность высокая 15-25%. При возникновении осложнений, наличии сопутствующих заболеваний и очагов гнойной инфекции процент неблагоприятных исходов существенно выше. Течение абсцедирующей пневмонии может заканчиваться выздоровлением, формированием фиброза легкого, хронического абсцесса легкого.

2. Внебольничная пне вмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике/ Пособие для врачей. - 2010.

Читайте также: