ЭКГ при инфаркте боковой стенки левого желудочка. Признаки бокового инфаркта миокарда
Добавил пользователь Евгений Кузнецов Обновлено: 14.12.2024
В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем церебро-васкулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1]. Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов - от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).
Инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, по сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q, но зато он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.
Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что >71% острых инфарктов миокарда - инфаркты без зубцов Q [2]. Среди объяснений этого повышения - более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.
Механизмы и распределение повреждений
Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза - до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины. Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда они подвергаются воздействию внешних сил, в их числе - обыкновенный стресс, артериальный спазм, аггрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза. Когда бляшка разрывается, происходит кровоизлияние в стенку сосуда, причем эритроциты входят в липидное депо. В ответ на это возникает тромботическая реакция в просвете сосуда.
Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов. Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.
Диагностика
Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.
Клиническая картина
Картина болезни указывает на инфаркт без зубца Q, когда имеется сочетание продолжительной боли в груди, вегетативных симптомов и снижения сегмента ST [4]. Симптоматика напоминает другие коронарные синдромы и варьирует от неприятного ощущения в груди или в эпигастрии до сильной боли за грудиной. Аналогично, сопутствующие симптомы те же, что и при инфаркте с зубцами Q, а именно, - тошнота, рвота, одышка, общее беспокойство и синкопальные эпизоды. Пациенты со сглаженным зубцом Q или без такового имеют относительно небольшую зону инфаркта с меньшим объемом некроза миокарда, отсюда - меньшая частота гипотонии и тяжелой левожелудочковой недостаточности [5]. А вот при инфаркте с зубцами Q выше частота застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока уже при обращении больного за помощью.
Данные ЭКГ
У пациентов на ранних фазах инфаркта с зубцами Q обычно отмечается подъем волн Т или поднятие сегмента ST, который переходит в выраженные зубцы Q в течение нескольких часов - нескольких дней. Пациенты, обращающиеся за помощью с инфарктом без зубца Q часто имеют неспецифические изменения на ЭКГ, в том числе - поднятие сегмента ST и инверсию воли Т [5]. Следует отметить, что некоторые больные, поступающие с трансмуральным инфарктом, не имеют поднятия интервала ST, кроме того, иногда у больных с первоначальным подозрением на инфаркт без зубцов Q эти зубцы затем все же появляются - иногда спустя 3 дня после поступления. Поэтому до того, как причислять сердечный приступ к инфарктам без зубца Q, следует убедиться, чтобы имелась ЭКГ, по меньшей мере, 3-х дневной давности.
Таблица 1. Характеристики острых коронарных синдромов.
Синдром | Жалобы | Концентрации ферментов | Изменения ЭКГ |
Нестабильная стенокардия | Есть | Нормальные | Снижение сегмента ST Инверсия волны Т |
Инфаркт миокарда без зубца Q | Есть | Повышены | Снижение сегмента ST Поднятие сегмента ST Инверсия волны Т Сверх-острые волны Т |
Инфаркт миокарда с зубцом Q | Есть | Повышены | Поднятие сегмента ST Сверх-острые волны Т Волны Q |
Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с более низкой концентрацией креатин-киназы, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q
Прогноз у пациентов после острого инфаркта миокарда зависит, в значительной степени, от размеров инфаркта, от функционирования левого желудочка и от наличия, либо отсутствия желудочковых аритмий [6]. Ретроспективный анализ 1869 пациентов, поступавших на лечение по поводу острого инфаркта миокарда [6] показал, что у пациентов без зубца Q болевой синдром был сильнее (как на госпитальном этапе, так и при последующем наблюдении), чем у пациентов с зубцами Q при инфаркте. Кроме того, пациенты с инфарктом без зубца Q имеют гораздо меньшую выживаемость спустя 1 год, хотя их больничная смертность была несколько меньшей, чем у других больных.
Анализ по подгруппам в Исследовании по тромбо-лизису при инфаркте миокарда - II (ТIМI II) [7] включал оценку прогноза после тромболитической терапии. Оценивались изменения на ЭКГ, особенности поражений, выявляемых при ангиографии, функция левого желудочка и смертность у пациентов с инфарктами, при этом сравнивались результаты у пациентов с зубцом Q и без такового. Различия между этими 2-мя группами до проведения лечения включали различную картину на ЭКГ и более выраженные симптомы стенокардии за неделю до инфаркта, если при инфаркте нет зубца Q. В группе без зубца Q после тромболитической терапии с большей частотой отмечалось возвращение сегментов ST к норме, что указывает на успешную реперфузию артерий, затронутых инфарктом. Тем не менее, ангиографически не выявлено существенных различий между двумя группами по числу коллатеральных сосудов и по числу пациентов со степенью стеноза более 60%. При инфаркте без зубца Q у большего числа пациентов степень сохранности кровотока по артерии, затронутой инфарктом соответствовала уровню 3 по ТIМI (этот уровень соответствует норме). У больных с отсутствием зубца Q при инфаркте миокарда отмечались более благоприятные показатели фракций выброса при неинвазивном обследовании перед выпиской, у них существенно больше было фракций выброса, превышающих 55%. Что касается клинической картины, то при инфаркте без зубцов Q меньше было случаев застойной сердечной недостаточности, развившейся за время госпитализации. Показатели однолетней выживаемости и частоты повторных инфарктов были схожими в обеих группах, хотя в группе с инфарктами без зубца Q имелась тенденция к увеличению числа повторных инфарктов. Анализ по критерию инвазивности-не-инвазивности лечебных мероприятий не выявил существенной разницы клинических исходов.
Лечение
Лечение инфаркта без зубца Q включает экстренные мероприятия в отделении скорой помощи, а также постинфарктное лечение, направленное на уменьшение риска осложнений. Оценка вероятности возможных осложнений помогает направлять лечение.
Экстренное лечение
Как всегда при остром коронарном синдроме пациент подключается к непрерывному кардиальному монитору, и применяется, дополнительно, кислород, аспирин, нитроглицерин и антитромботическая терапия. Поднятие сегмента ST, в сочетании с соответствующей клиникой, должно быть расценено как показание к реперфузии с применением либо тромболитической терапии, либо немедленной ангиопластики, причем выбор между этими двумя методами необходимо сделать как можно скорее.
Ввиду того, что волны Q могут появиться лишь спустя 3 дня после поступления больного, необходимо проводить ЭКГ-исследования в течение минимум 3-х дней, и лишь после этого можно сделать заключение об инфаркте миокарда без зубца Q
Кислород. Ввиду того, что кислород мало токсичен и заметно улучшает самочувствие пациентов, терапию кислородом не изучали путем контролируемых рандомизированных испытаний. Подача кислорода интраназальным путем показана всем больным с уровнем насыщения кислорода менее 90%. Даже если у пациента нормальное насыщение кислородом, применение О2 может быть, тем не менее, показанным, ввиду того, что даже при неосложненном инфаркте миокарда имеется субклиническая гипоксемия.
Аспирин. Аспирин следует давать всем больным, которые поступают с подозрением на инфаркт миокарда. Эта рекомендация основана, прежде всего на результатах Второй международной программы исследований по выживанию при инфаркте [8], при проведении которой пациенты в ходе рандомизации распределялись по группам с разным лечением: назначалось комбинированное лечение с аспирином, со стрептокиназой, с обоими этими препаратами или без этих препаратов. Использование 160 мг аспирина (имеется в виду дневная доза, - прим. перев.) приводило к сокращению смертности от инфаркта на 21%, по сравнению с плацебо. При использовании аспирина необходимо тщательно наблюдать больных на предмет возможных желудочно-кишечных осложнений.
Нитраты. В проспективном рандомизированном односторонне-слепом плацебо-контролируемом исследовании [9] было показано, что нитроглицерин эффективен в лечении острого инфаркта миокарда. Джудатт и Варника путем рандомизации распределяли 310 пациентов с острым инфарктом миокарда, поступавших в их клинику один за другим, в группу, в которой давался нитроглицерин, или в группу плацебо. Объем инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы, был на 27% меньше у пациентов, получавших нитроглицерин, расширение инфаркта у них отмечалось в 2 раза реже, а длительное динамическое наблюдение (через 29-68 мес, в среднем 43 мес) показало, что у них смертность существенно ниже, чем в группе плацебо.
Антитромботические препараты. Применение гепарина при инфаркте без зубца Q было основано на экстраполяции его свойств при других коронарных синдромах. В мета-анализе применения гепарина при нестабильной стенокардии [10] гепарин сокращал риск последующего инфаркта миокарда и риск смерти на 33%. Прямое сравнение гепарина с низким молекулярным весом и стандартного нефракционированного гепарина, вводимого внутривеино, показало, что еноксапарин-натрий (Lovenox) нисколько не хуже, а, очевидно, гораздо лучше, чем стандартный гепарин, по своей способности уменьшать риск постинфарктных явлений ишемии [11]. Таким образом, применение гепарина с низким молекулярным весом завоевывает широкое признание как полезная альтернатива нефракционированному гепарину.
Постинфарктное лечение
Постинфарктное лечение включает применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (angiotensin-converting enzyme) - АСЕ-ингибиторов, блокаторов кальциевых канальцев и бета-блокаторов.
АСЕ-ингибиторы. Применение АСЕ-ингибиторов при остром инфаркте миокарда хорошо изучено, однако не проводилось рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований их применения именно при инфаркте без зубца Q. Большинство исследований включало либо пациентов с обширными передне-стеночными инфарктами миокарда, либо пациентов со сниженной фракцией выброса [12, 13]. Согласно существующим представлениям, АСЕ-ингибиторы необходимо назначать сразу вслед за инфарктом миокарда, особенно у больных с риском застойной сердечной недостаточности (то есть у тех, у которых отмечается инфаркт передней стенки, или когда фракция выброса - <40%).
Ингибиторы кальциевых канальцев. Нет данных за эффективность блокаторов кальциевых канальцев у больных с левожелудочковой недостаточностью и при инфаркте с зубцом Q. Однако, при инфаркте без зубца Q или при нижних локализациях инфаркта без .дисфункции левого желудочка блокаторы кальциевых канальцев могут снизить риск повторных инфарктов. В 1986 г. группа исследователей изучала, насколько гидрохлорид дилтиазема может предотвращать повторный инфаркт [14]. В их исследование было включено 576 больных, которым рандомизированно назначали либо 90 мг дилтиазема каждые 6 часов per os, либо плацебо, - в течение 14 дней. При анализе результатов лечения первой важности оказалось, что в группе плацебо существенно выше частота повторного инфаркта и пост-инфарктной стенокардии. Таким образом, у больных с неосложнеиным инфарктом без зубца Q дилтиазем эффективен для предотвращения постинфарктной стенокардии и повторного инфаркта. Такие результаты, однако, не продемонстрированы для других блокаторов кальциевых канальцев.
Бета-блокаторы. Хотя широко признана польза бета-блокаторов при инфаркте с зубцом Q, не доказано, что они приносят пользу при инфаркте без зубца Q. По крайней мере, 3 отдельные исследования 15 оценивали эффект бета-блокаторов при остром инфаркте без зубца Q, и их результаты противоречивы. На основании ограниченных и противоречивых данных но применению бета-блокаторов при инфаркте миокарда без зубца Q, Американская коллегия по кардиологии отнесла бета-блокаторы в класс IIb практической применимости (полезность/эффективность относительно мало подтверждена данными/мнениями) для больных с инфарктом миокарда без зубца Q. Среди противопоказаний к применению этих веществ - тяжелая лево-желудочковая недостаточность, тяжелые обструктивные заболевания легких, брадикардия и гипотензия.
Бета-блокаторы полезны в лечении инфаркта с зубцами Q, но их польза при инфаркте без зубца Q не доказана
Исследование VANQWISH показывает, что в отсутствии индуцированной ишемии рутинное использование коронарной ангиографии не рекомендуется
Определение риска в период после перенесенного инфаркта миокарда без зубца Q имеет целью выявить пациентов с повышенным риском, которые являются кандидатами на реваскуляризацию. В наше время, когда большое внимание уделяется стоимости услуг, риск последующих ишемических приступов у пациентов со стабильным состоянием после инфаркта миокарда необходимо определять с помощью неинвазивиых методик, выявляющих резидуальную ишемию. Методики для оценки риска и для выбора постинфарктных мероприятий включают тесты с малой нагрузкой и тесты до возникновения симптоматики, стрессовую эхокардиографию, изотопные методы и катетеризацию сердца. Если исходные данные ЭКГ у пациента затрудняют интерпретацию стрессовой ЭКГ, или если больной не может выполнять диагностические упражнения, тогда следует провести изотопные или эхокардиографические исследования с применением соответствующих препаратов, в зависимости от опыта и возможности данной клиники. Инвазивное обследование стоит ограничить больными со спонтанной ишемией, с персистирующей нестабильностью гемодинамики или с данными об индуцируемой ишемии при неинвазивных тестах.
Инвазивная или консервативная терапия?
Программа исследований ТIМI IIIВ [18] охватила 1473 пациента с острым инфарктом миокарда, которых лечили тромболитиками или антикоагулянтами, причем им, по рандомизации, проводили либо консервативное лечение (ангиография применялась только когда предшествующая медикаментозная терапия не приносила успеха), либо инвазивное лечение (раннее применение ангиографии). Из общего числа чрескожных внутрипросветных ангиопластик, 96,1% были успешными. По истечении 6 нед, эти группы оказались схожими по частоте смертельных исходов, частоте инфаркта миокарда и по результатам упражнений до первых симптомов, то есть, но показателям первостепенной важности. Однако, дополнительные показатели, характеризующие результат лечения, а именно - продолжительность госпитализации и частота повторной госпитализации были существенно ниже в группе, получавшей инвазивную терапию.
Единственным рандомизированным исследованием, сравнивавшим ранние инвазивные и ранние консервативные стратегии у пациентов, поступающих по поводу инфаркта без зубца Q, было исследование Veterans Affairs Non-Q-Wave Infarction Strategies in Hospital (VANQWISH) - "Стратегии при инфарктах без зубца Q в больницах в рамках Помощи ветеранам" [19]. Инвазивный подход включал катетеризацию с последующим выбором между медикаментозной терапией и реваскуляризацией, - этот выбор был за врачом. Консервативный подход включал медикаментозное лечение, радиоизотопное исследование для оценки функции левого желудочка и тест - перед выпиской - на индуцируемую ишемию (это был либо тест на нагрузку с помощью бегущей дорожки, либо сканирование с дипиридамолом-таллием) для определения необходимости в реваскуляризации. Результаты лечения первостепенной важности (частота смертельных исходов, инфарктов миокарда) в группе с консервативным лечением были лучше как на момент выписки, так и спустя 1 мес и 1 г. В этой группе были ниже и показатели смертности от любых причин на всех этапах наблюдения в динамике. Такие данные, как нам представляется, указывают на то, что пациенты в стабильном состоянии после инфаркта миокарда без зубца Q не выигрывают от рутинного раннего применения инвазивных методик, которые увеличивают смертность и нетрудоспособность в течение первого года после инфаркта миокарда. Данное исследование показывает, что в отсутствие индуцированной ишемии не рекомендуется рутинное использование коронарной ангиографии с последующей реваскуляризацией.
Ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa
Несколько обширных, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований показали клинический эффект ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa у больных с острым инфарктом миокарда без зубца Q 20. Хотя эти вещества еще не применяются как стандартная терапия, их будущее, несомненно, является многообещающим. В ходе дальнейших исследований предстоит определить, имеют ли они долговременные положительные эффекты.
Заключение
Инфаркт миокарда без зубца Q - это особая патология сердца, со своим собственным перечнем прогностических показателей, с соответствующим набором диагностических методов и вариантов лечения. Лечение острых коронарных синдромов начинается с правильного определения риска и с отнесения больного к группе высокого или группе низкого риска. Нет абсолютно одинаковых случаев инфаркта миокарда, и инфаркт без зубца Q имеет особенно разнообразные проявления. Поэтому любой случай инфаркта миокарда без зубца Q нуждается в тщательном рассмотрении, больных необходимо обследовать активно (но не обязательно инвазивно) и лечить индивидуально. Обследование и лечение должно быть основано на тяжести инфаркта, на исходном состоянии функции левого желудочка, на учете сопутствующих заболеваний и наличия доступных методов лечения.
Литература
Признаки и последствия инфаркта передней стенки левого желудочка
Заболевания сердечно-сосудистой системы в XXI веке занимают лидирующую позицию среди причин смерти населения. Инфаркт передней стенки левого желудочка — самый встречаемый вариант локализации повреждения. Он ежегодно инвалидизирует миллионы людей и при отсутствии своевременного лечения может закончиться летальным исходом. Но нужно ли паниковать? Обсудим этот вопрос ниже.
Причины, факторы риска и механизм развития
Для начала постараюсь вкратце изложить суть проблемы. Острый инфаркт миокарда - один из вариантов ишемической болезни сердца (ИБС). Основой патологии остается критическое несоответствие потребности сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах. Проще говоря, отдельные участки миокарда попросту не снабжаются кровью, что ведет к гибели сначала изолированных клеток (кардиомиоцитов), а потом уже целых зон мышечной ткани.
Мои пациенты часто спрашивают меня о том, что же может такого произойти, чтоб сосуд, который питает сердце кровью, закрылся. В 70-80% случаев основой проблемы является атеросклероз. Болезнь сопровождается отложением жиров на поверхности сосудистой стенки и воспалением клеток ее внутреннего слоя. С течением времени эти элементы образуют бугорок, после чего происходит сужение просвета артерии. Результатом может стать их разрыв бляшки с образованием тромба и полной закупоркой сосуда. Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка встречается в моей практике чаще остальных форм. Это обусловлено анатомическими особенностями кровоснабжения сердца.
Согласно современным взглядам кардиологов на причины развития инфаркта миокарда, стоит выделить следующие ключевые факторы, способствующие прогрессированию патологии:
- Неправильное питание. Я имею в виду чрезмерное употребление продуктов, богатых быстрыми углеводами и жирами (фаст-фуд, различные сладости, энергетические напитки, алкоголь).
- Ожирение. Избыточная масса тела свидетельствует об активном процессе отложения жиров в стенке сосудов. Определить свой индекс массы тела можно перейдя по ссылке.
- Курение. Никотин способствует дополнительному спазму коронарных артерий.
- Гиподинамия. Чем меньше вы двигаетесь, тем выше шанс развития ожирения с дальнейшим прогрессированием атеросклероза.
- Повышенное артериальное давление (АД). Шанс развития переднего, бокового или нижнего инфаркта миокарда у гипертоников выше, чем у пациентов с нормальным АД.
- Стресс. Эмоциональное перенапряжение ведет к спазму сосудов, что на фоне наличия бляшек повышает риск их разрыва с развитием острого тромбоза и закупорки артерии.
- Возраст, пол. Мужчины после 50 занимают лидирующее место среди пациентов с инфарктами разной локализации.
Генетическая предрасположенность также играет определенную роль в развитии болезни. При наличии близких родственников, перенесших или умерших от инфаркта, стоит более внимательно относиться к факторам риска и чаще посещать врача.
Симптомы
Инфаркт передней стенки сердца (также, как и другой локализации) сопровождается возникновением характерных клинических признаков, которые позволяют сразу же заподозрить болезнь.
Типичные признаки
При беседе с пациентами, страдающими от гипертензии или других сердечных болезней, я всегда обращаю внимание на признаки, которые могут свидетельствовать о начале развития острого инфаркта передней стенки левого желудочка:
- Жгучая, давящая боль в области сердца. Многие мои пациенты описывали симптом, как «сжатие в тисках» или «слон наступил на грудь». Особенностью инфаркта является иррадиация (распространение) боли на левую руку, шею, челюсть или под лопатку.
- Длительность приступа может превышать 30 минут.
- Неэффективность применяемых таблеток. Мои пациенты всегда хранят дома антигипертензивные лекарства, «Нитроглицерин» и «Валидол». При инфаркте указанные препараты не принесут облегчения.
В большинстве мои больные четко могут указать момент возникновения боли. Приступ часто оказывается связанным со стрессовой ситуацией или чрезмерной физической нагрузкой. Однако в моей практике неоднократно были и такие пациенты, у которых инфаркт развился при отсутствии каких-либо провоцирующих факторов.
Атипичные проявления
Описанная выше клиническая картина остается классической. Она характерна преимущественно для переднего инфаркта. Тем не менее, разрыв бляшки с тромбозом может возникать и в артериях, которые снабжают кровью другие отделы сердца.
При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка на первый план выходят следующие атипичные признаки:
- Тошнота, рвота. Мне один больной рассказывал, как он плотно поел и у него резко начал нарастать дискомфорт в животе. До момента обращения за помощью он выпил 4 таблетки препаратов для улучшения пищеварения. Бригада «скорой помощи» диагностировала нижний инфаркт.
- Изолированная одышка с тенденцией к нарастанию интенсивности симптома. В данном случае речь идет об астматической «маске» болезни.
- Слабость с эпизодами головокружения. Сознание пациенты теряют крайне редко. . Относительно редкий вариант развития болезни. Пациент может отмечать исключительно слабость и желание отдохнуть.
Я всегда говорю своим больным, что при возникновении хотя бы одного из описанных выше симптомов стоит обратиться к специалисту. Пропустить инфаркт, который развивается в нижней стенке левого желудочка, довольно просто. Однако лечить его после потери драгоценного времени нелегко.
Диагностика
Нижний, задний или передний инфаркт миокарда диагностируется одинаково. Сначала я всегда собираю анамнез болезни и оцениваю жалобы пациента. Чаще всего одной боли в груди достаточно для возникновения соответствующих подозрений.
Для подтверждения догадки я пользуюсь вспомогательными инструментальными и лабораторными обследованиями.
Инструментальные методы
Основа диагностики любого инфаркта миокарда - это ЭКГ. Переоценить значение электрокардиограммы при ИБС невозможно. Методика позволяет на бумаге или экране увидеть малейшие отклонения в электрической функции сердца, которые всегда возникают при нарушении снабжения отдельных участков миокарда кровью.
Возможные изменения на пленке:
- элевация (подъем) или депрессия (проседание) сегмента ST относительно изолинии;
- инверсия (смена полярности на противоположную) зубца T;
- формирование глубокого и широкого (патологического) зубца Q.
Существуют косвенные признаки на ЭКГ, которые могут указывать на передний инфаркт или поражения другой стенки левого желудочка.
Для уточнения локализации и степени повреждения сердечной мышцы я всегда дополнительно назначаю следующие исследования:
- . После введения в венечные артерии контраста я на экране монитора вижу место закупорки, что позволяет быстро провести восстановление проходимости сосуда методом стентирования. . Ультразвуковое исследование сердца позволяет увидеть снижение или полное отсутствие сокращений пораженного участка миокарда (гипо- или акинезия).
В 98% случаев описанных выше инструментальных методик хватает для постановки окончательного диагноза.
Лабораторные методы
Лабораторные тесты являются отличными помощниками на раннем этапе верификации заболевания. Наиболее достоверным остается анализ крови на тропонин I. Последний являет собой белок, содержащийся в кардиомиоцитах. При гибели клеток миокарда тропонин попадет в кровь, где его можно зафиксировать. Подробнее о том, как его делают, читайте в статье по ссылке.
Дополнительные лабораторные тесты:
- Общий анализ крови. При инфаркте может возрастать количество лейкоцитов, увеличиваться скорость осаждения эритроцитов (СОЭ).
- Биохимический анализ крови. Может возрастать количество C-реактивного пептида, АсАТ, АлАТ.
- Коагулограмма. Анализ демонстрирует функцию свертываемости крови. У инфарктных больных она часто выражена слишком сильно.
Среди лабораторных тестов я, как и превалирующее большинство кардиологов, в первую очередь делаю анализ на тропонин. Другие тесты носят второстепенный характер.
Последствия и возможные осложнения
Прогноз для больного с инфарктом всегда зависит от своевременного обращения к врачу. При оказании квалифицированной помощи пациенту в течение первых 2 часов после начала приступа вполне вероятно предотвращение развитие некроза сердечной мышцы. Подобный прогноз доступен благодаря проведению быстрого тромболизиса и стентирования. Однако люди нередко терпят боль, надеются, что «само пройдет», тем самым теряя драгоценные минуты и увеличивая площадь поражения.
Наиболее частые осложнения болезни, с которыми я часто встречаюсь:
- Ухудшение сократительной функции сердца с развитием недостаточности.
- Различного рода нарушения ритма и проводимости.
- Хроническая аневризма сердца. Из-за истончения пораженного миокарда в стенке формируется выпячивание, в котором могут образовываться тромбы.
Наиболее тяжелым последствием инфаркта остается летальный исход. Однако при условии адекватной терапии и удачного стечения обстоятельств больные могут прекрасно жить десятилетиями даже после перенесенного сердечного удара. О том, какие медикаменты и как долго нужно принимать после выписки с больницы, можно прочесть тут.
Совет специалиста
Мои советы больным достаточно просты:
- бросить курить;
- меньше нервничать по пустякам;
- рационализировать питание: отказываться от любимых блюд не нужно, главное - умеренность;
- регулярно проходить профилактические медицинские осмотры;
- больше двигаться и заниматься посильной физкультурой.
Полностью обезопасить себя от инфаркта практически невозможно. Однако благодаря базовым моментам, указанным выше, можно не только улучшить самочувствие, но и предотвратить прогрессирование более двух десятков внутренних болезней.
Клинический случай
К нам в клинику поступил мужчина 49 лет с выраженной давящей болью за грудиной, которая отдавала в левую руку. Пациент связывает симптомы со стрессом из-за ссоры с женой. От момента появления признака до обращения за помощью прошло 2 часа. На кардиограмме элевация сегмента ST в V1-V4 и формирование патологического зубца Q в I, aVL, V1-V4. При проведении прикроватного Эхо-КГ зон гипокинезии не выявлено. Анализ на тропонин положительный. АД - 130/90 мм рт. ст.
Больной направлен на ургентную коронарную ангиографию. Была обнаружена тотальная окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Проведено стентирование с постановкой металлического стента. В итоге установлен диагноз: передне-перегородочный инфаркт миокарда. На третьи сутки после стентирования и приема соответствующей медикаментозной терапии пациент отмечает практически полную нормализацию состояния.
Для подготовки материала использовались следующие источники информации.
Q-инфаркт миокарда (или крупноочаговый) и его признаки на ЭКГ
Инфаркт миокарда - одно из самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы, имеющее летальность до 35%. Я убежден в том, что статистические показатели можно заметно улучшить, если больные будут владеть простыми навыками распознавания признаков патологии и оказания первой помощи. Здесь я хочу рассказать о ведущих клинических симптомах болезни, диагностике и лечении. Эти знания однажды могут спасти жизнь.
Что это такое
Начнём с определения. Инфаркт миокарда представляет собой некроз сердечной мышцы, возникший в результате острого нарушения кровоснабжения органа. Главным фактором является длительность ишемии. Если боль, обусловленная недостатком питания сердца, превышает 15-20 минут, то необратимых изменений не избежать. В 99,9% случаев развивается инфаркт левого желудочка, так как именно он берёт на себя всю основную нагрузку.
По объёму вовлечённых тканей выделяют:
- крупноочаговый или инфаркт миокарда с зубцом q;
- мелкоочаговый или инфаркт миокарда без зубца q.
При наличии зубца Q на электрокардиограмме патологию называют Q-инфарктом миокарда.
Причины
В норме сердце получает кровь посредством коронарных сосудов.
Выделяют целый ряд факторов, из-за которых гемодинамика может быть нарушена:
- Атеросклеротическое поражение венечных артерий, питающих сердце. Кроме сужения просвета сосудов наблюдается изъязвление бляшек и наложение в данных очагах тромботических масс, которые ещё больше усугубляют ситуацию, приводя практически к полной окклюзии.
- Острый тромбоз артерий. Тромбы чаще всего образуются в венах нижних конечностей на фоне длительной гиподинамии или варикозной болезни.
- Длительный спазм коронарного русла, который возникает на фоне целого спектра патологий центральной нервной системы (черепно-мозговые травмы, систематические стрессы, невроза и т.п.)
Врачи так же выделяют целый ряд факторов риска, способствующих развитию сосудистой катастрофы:
- сахарный диабет;
- гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия;
- вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем и наркотиками);
- ожирение (индекс массы тела выше 30);
- малоподвижный образ жизни;
- дислипидемия (повышение общего холестерина и ЛПНП);
- мужской пол;
- возраст более 45 лет.
Больше информации о факторах рисках и том, как с ними бороться, читайте по ссылке.
Я уверен, что у вас имеется минимум несколько подобных критериев. Если их вовремя не устранить (большинство из них корригируемые), то в будущем не избежать такого грозного осложнения, как инфаркт миокарда. Пожалуйста, не забывайте, что чем раньше начата профилактика, тем меньше риск развития серьезной патологии.
Классификация
Принципов систематики данного заболевания множество и они различаются в разных странах. Остановимся на основных типах, которые имеют практическое значение.
В зависимости от этапа развития некроза выделяют следующие стадии:
- Острейшая - до 6 часов от начала развития. Именно в этот период можно попытаться устранить причину окклюзии коронарных артерий, что приведёт к полному восстановлению жизнедеятельности кардиомиоцитов.
- Острая - от 6 часов до 2 недель.
- Подострая - от 14 дней до 2 месяцев.
- Период рубцевания. Продолжается до 5-10 лет, в ряде случаев может наблюдаться пожизненно.
Классификация заболевания по стадиям основана на ЭКГ-признаках. С тонкостями диагностики мы разберёмся позднее.
К сожалению, статистика показывает, что второй вариант встречается лишь в 20% случаев. При мелком очаге поражения функции миокарда практически не нарушаются, а вероятность развития фатальных осложнений (аневризма с тампонадой сердца, острая сердечная недостаточность) близка к нулю. Все больные быстро возвращаются к привычной жизни. Бывали случаи, когда они самостоятельно сбегали из отделения.
Клиническая картина
Симптоматика заболевания крайне разнообразная.
В продромальном периоде (несколько часов до сосудистого осложнения) больных может беспокоить:
- гипертонический криз;
- приступ нестабильной стенокардии (при наличии ИБС в анамнезе);
- эпизоды аритмий;
- изменение общего состояния (взволнованность, резкие головные боли, повышенная потливость).
Любые изменения состояния организма (особенно в возрасте от 45 лет и при наличии серьёзных сердечно-сосудистых заболеваний) должны насторожить. Всегда рекомендую своим больным в таких ситуациях бросить все дела, присесть или прилечь на кровать, а затем измерить артериальное давление и пульс. При наличии нарушений - принять соответствующие медикаменты, заранее рекомендованные лечащим врачом, или вызвать бригаду скорой помощи.
Типичная клиническая картина сходна практически у всех пациентов.
Болевой синдром носит интенсивный характер и всегда локализуется за грудиной. Может наблюдаться иррадиация в левое плечо и предплечье, лопатку. Реже развивается дискомфорт в горле и эпигастральной области.
Важный признак - длительность болей свыше 15 минут и полное или частичное отсутствие эффекта от приёма «Нитроглицерина». Если у вас наблюдаются подобные симптомы - срочно вызывайте скорую помощь. Ни в коем случае нельзя принимать анальгетики. Они могут смазать картину боли и обеспечить мнимое благополучие, при котором некроз будет продолжать бессимптомно прогрессировать.
Нарушение функций сердца
При q-образующем инфаркте миокарда могут иметь место признаки сердечной недостаточности со стороны малого (одышка до 40 дыхательных движений в минуту, малопродуктивный кашель с прожилками крови) или большого (отёки ног, бледность кожных покровов, акроцианоз, эпизоды потери сознания) кругов кровообращения.
В зоне некроза часто оказываются зоны проведения импульсов, которые обеспечивают сокращение и расслабление органа.
ЭКГ при инфаркте миокарда
При этом чаще всего наблюдаются:
- экстрасистолия; ;
- АВ-блокады любой степени; .
Практика показывает, что при развитии таких осложнений вероятность смертельного исхода возрастает в несколько раз, так как значительно нарушается местная и общая гемодинамика.
Большую опасность представляют собой атипичные формы инфаркта миокарда:
- - боли в верхних отделах живота, тошнота, рвота,вздутие. Признаки напоминают обострение гастрита или панкреатита.
- Астматическая. При таком варианте быстро нарастает одышка, напоминая симптоматику бронхиальной астмы.
- Безболевая. У больных имеется только слабость и различные проявления осложнений (изменение окраса кожных покровов, угнетение сознания). Типична для лиц с сахарным диабетом.
- Церебральная - головокружения, нарушения сознания, бред, галлюцинации.
- Периферическая. При данной форме боли в области сердца отсутствуют полностью, но могут наблюдаться в прочих участках тела: левый мизинец, нижняя челюсть, шейно-грудной отдел позвоночника.
- Отёчная. В течение нескольких минут нарастают отёки ног и внутренних полостей с развитием асцита, гепатомегалии.
При наличии патологий со стороны сердечно-сосудистой системы любое изменение поведения организма должно насторожить вас. Хоть частота развития подобных форм низкая (за последний год встречал около 20 таких больных, что составляет 1-2% от общего потока поступающих), не обращать внимания на них нельзя.
Ведущим методом распознавания заболевания является ЭКГ, который может быть выполнен после приезда скорой помощи.
Точки наложения электродов при снятии электрокардиограммы
Изменения кривой отличаются в зависимости от стадии инфаркта миокарда.
Подъём сегмента ST, зубец Q остаётся положительным.
Появление патологического Q, уменьшение амплитуды зубца R, замедление подъёма сегмента ST по сравнению с предыдущей стадией. Tлибо сглажен (располагается на изолинии), либо отрицательный.
Подострый (время начала рубцовых изменений)
Зубец Q остаётся, ST приходит в нормативное расположение (на линии), T-резко отрицательный.
Наличие Q, зубец T постепенно возвращается на изолинию.
Сейчас существует множество электронных браслетов, которые кроме показа времени и подсчёта шагов позволяют регистрировать ЭКГ в нескольких отведениях (как правило, в двух). Точки приложения электродов представлены на фото.
Если вы хотите самостоятельно распознать инфаркт миокарда, то просто сравните, похожа ли линия на электрокардиограмме на кошачью спинку, где зубец R является головой кота, сегмент ST - спиной, а правая часть контура T - опущенным хвостом. Посмотрите на изображения. Всё крайне просто, не так ли? Q-инфаркт миокарда будет отличаться лишь наличием патологического зубца.
Большое значение имеет выявление локализации очага некроза. Его легко обнаружить, зарегистрировав вышеописанные изменения в определённых отведениях:
- боковая стенка - I, aVL,V5, V6;
- перегородка - V3;
- передняя область - I, V1 и V2;
- нижняя стенка - II,III, avF;
- верхушка - V
Попутно, при изучении электрокардиограммы, определяются различные нарушения ритма.
Следует отметить, что инфаркт без зубца q имеет некоторые отличия. Вольтаж (дистанция подъёма или опущения) элементов ЭКГ значительно менее выражены, а главный признак крупноочагового поражения (Q) отсутствует.
Лабораторная диагностика
Существуют и другие методы, подтверждающие наличие диагноза. К ним относят:
- Общий анализ крови (наблюдается лейкоцитоз, повышение СОЭ); - маркёр некроза поперечно-полосатой мускулатуры. Однако он так же будет положительным, при поражении любой скелетной мышцы.
Оба метода могут подтвердить наличие инфаркта миокарда лишь спустя 6-8 часов и выполняются на стационарном уровне после госпитализации больного.
Инструментальная диагностика
Обычно одними лабораторными тестами дело не ограничивается. Дополнительную помощь может оказать коронография - введение контрастного вещества в коронарные артерии, которое визуализируется на рентгенограмме. Метод позволяет оценить локализацию очага поражения, степень окклюзии, а так же принять решение относительно дальнейшего лечения.
Первая помощь
Если у Вас или ваших близких случилась подобная неприятная ситуация - не паникуйте.
Можно предпринять определённый ряд действий, которые помогут облегчить общее состояние:
- Вызвать бригаду скорой медицинской помощи.
- Уложить больного на кровать с приподнятым изголовьем или подложить под спину и шею подушки.
- Обнажить грудную клетку, открыть окна. Нужно как можно больше свежего воздуха.
- Каждые 5 минут давать под язык «Нитроглицерин» или «Нитроспрей». Важно обязательно контролировать давление перед новой дозой нитропрепаратов. Если оно ниже 100/60 мм. рт. ст. или близко к этим цифрам, то оказание медикаментозной помощи следует прекратить. Нужно так же следить за ЧСС, чтобы она не превышало 100 ударов/мин.
- Дать «Аспирин» в дозе 300 мг.
Ни в коем случае не следует употреблять обезболивающие средства и прочие медикаменты. Они могут исказить картину боли и привести к более тяжёлым последствиям.
Лечение
Если специалисты после осмотра и проведения ЭКГ установили диагноз: «Инфаркт миокарда», то они экстренно госпитализируют больного, оказывая неотложную помощь в медицинской карете:
- «Ацетилсалициловая кислота» 0,3, если она не была дана ранее;
- «Бисопролол» 0,0125;
- «Морфин» 1 мл 1% раствора - для купирования болевого синдрома;
- «Атропин» 0,1% 1 мл - при признаках гипотонии и брадикардии;
- «Клопидогрель» 0.3;
- «Гепарин» — 70 ЕД на каждый килограмм массы тела пациента, но не более 4 000 ЕД;
- кислородотерапия - при одышке или других признаках дыхательной недостаточности.
Больной доставляется в реанимационное отделение кардиохирургического стационара. Если с момента инфаркта прошло менее 6 часов - проводится системный или локальный тромболизис. На более поздних сроках - аорто-коронарное шунтирование или постановка стенка.
В больнице назначается симптоматическая терапия.
Методы лечения:
- Предупреждение развития аритмий. Используются b-блокаторы («Метопролол», «Атенолол», «Карведилол»), антагонисты кальциевых каналов («Верапамил», «Амиодарон», «Нифедепин»).
- Профилактика тромбоэмболических осложнений («Гепарин», «Ксарелто», «Клексан»).
- Обезболивание («Фентанил» и «Дроперидол»).
- Предотвращение повторной ишемии миокарда («Нитроглицерин», «Изосорбида динитрат»).
После выхода из реанимации (2-3 сутки) назначается строгая диета с уменьшением пищи по объёму и её калорийности. Исключаются острые, жареные, жирные блюда. Приёмы еды должны быть частыми - до 6-8 раз в день.
Личный опыт показал, что больные, которые не пытались купировать ангинозные боли самостоятельно, а срочно обратились за медицинской помощью, имеют более хорошие шансы на благоприятный исход. В 10% случаев наблюдается полное восстановление сердечной мышцы.
Клинический пример
Встречаются ситуации, когда клиническая картина инфаркта миокарда настолько слабо выражена, что больные не придают ей должного значения и не обращаются за помощью к специалистам.
Больная Д. 59 лет. Пришла ко мне на приём с жалобами на частые загрудинные боли, появление отёков ног и увеличение живота в объёме, одышку при ходьбе на маленькие дистанции.
При физикальном обследовании выявлено повышение артериального давления (165/105 мм.рт.ст.), акроцианоз, отёки ног и асцит. Выслушиваются влажные хрипы в лёгких (нижние отделы), акцент IIтона над аортой. Левая граница сердца смещена влево (на 2 см кнаружи от среднеключичной линии).
В ходе обследования был поставлен диагноз: «ИБС. Стабильная стенокардия напряжения. 3ФК. Состояние после инфаркта миокарда. ГБ 3 ст. АГ 2 ст. Р4. Н2б. ДЛЖ, микроальбуминурия».
Основополагающими методами диагностики были:
- ЭКГ (перегрузка правых отделов сердца, ГЛЖ, рубцовые изменения после ИМ);
- Эхо-КГ (гипокинезия передней и боковой стенки левого желудочка, ДЛЖ и ГЛЖ);
- ОАМ (микроальбуминурия - 0.03 г/л);
- обзорная рентгенография ОГК (застойные явления в лёгких, повышение КТИ).
Получается, что больная в прошлом (около 4-5 лет назад) перенесла инфаркт миокарда с поражением переднебокового отдела левого желудочка. Терапия назначена не была, участки сердца перестали адекватно работать, что привело к застою в малом и большом кругах кровообращения за счёт массивного ремоделирования миокарда. Рекомендованы препараты: «Эналаприл», «Гидрохлортиазид», «Нитроглицерин - при болях за грудиной», «Изосорбида динитрат», «Месидол», «Курантил». Подобная терапия замедлит патологические изменения и продлит жизнь пациентке.
Таким образом, патология представляет серьёзную проблему, способную забрать человеческую жизнь. При инфаркте миокарда, особенно подтверждённом обилием клинических признаков, следует срочно начать оказание первой помощи, предварительно вызвав бригаду врачей. Только уверенные действия и полное спокойствие дают надежду на успех.
Трансмуральный инфаркт: определение, диагностика и прогноз пациента
Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, в особенности от инфарктов, продолжает занимать первые места во всех странах мира. Также растет встречаемость таких их форм, как трансмуральные и обширные. Они характеризуются тяжелым течением, многочисленными осложнениями и высокой летальностью.
Сложившаяся ситуация требует особого подхода в диагностике и лечении данного состояния, больные сразу же доставляются в отделение реанимации, где им проводят необходимые обследования и делают экстренную операцию. Реабилитация в подобной ситуации может длиться годами.
Что такое трансмуральный инфаркт
Существует несколько форм некроза мышцы сердца, а самой смертоносной и разрушительной из них является острый трансмуральный инфаркт миокарда. В качестве причины развития этой патологии выступает острая недостаточность поступления крови через систему венечных артерий, отвечающих за снабжение кардиальных тканей кислородом и питательными веществами. Такой дефицит коронарного кровотока может быть вызван двумя явлениями:
- внезапным полным прекращением кровотока через венечные артерии;
- несоответствием расхода кислорода сердечной мышцей его поступлению через эти сосуды.
Причиной возникновения могут служить атеросклероз этих сосудов, их сужение, формирование единичной атеросклеротической бляшки большого размера, тромбоз, внезапная мощная нагрузка на миокард, спазм кардиальных сосудов, связанный с нервно-гуморальными нарушениями.
В чем отличие от других форм
По месту расположению очага поражения в мышце сердца выделяют такие формы инфаркта миокарда:
- интрамуральный — в толще мышечной ткани;
- субэпикардиальный — под внешней оболочкой;
- субэндокардиальный — под внутренней оболочкой;
- трансмуральный — проходит через всю толщу мышцы.
Приставка «транс» переводится, как «сквозь». То есть зона некроза поражает огромный массив миокарда. Она проходит всю мышцу насквозь от перикарда до эндокарда.
Патология имеет четкую гендерную привязку: из 100 клинических случаев трансмурального инфаркта 16 приходится на женщин, и 84 — на мужчин.
Как определить и заподозрить
Заподозрить развитие заболевания можно по ряду характерных симптомов:
- бледности;
- приступам удушья;
- замиранию сердца;
- болезненной тахикардии;
- острым сжимающим либо продолжительным волнообразным болевым ощущениям.
Сердечная боль в большинстве случаев весьма характерна. Она иррадиирует в различные анатомические образования, расположенные в левой половине тела: лопатку, руку, ухо, часть зубного ряда и так далее.
Ключевые симптомы
Симптоматика трансмурального инфаркта миокарда различна в соответствии с периодом развития патологии. Давайте рассмотрим те этапы формирования некроза, на которых, при условии своевременного медицинского вмешательства, можно спасти не только жизнь пациента, но и целостность его сердечной мышцы.
Продромальный период
Больного начинают тревожить предвестники, схожие с нестабильной стенокардией:
- учащение болевых приступов с локализацией за грудиной;
- развитие болевых ощущений в ответ на физические нагрузки, ранее не вызывавшие таковых, а то и вовсе в покое;
- при применении для купирования боли нитропрепаратов прежняя доза не приносит обычного облегчения, для достижения необходимого эффекта требуется все больше лекарств.
Все эти проявления указывают на быстро развивающуюся закупорку коронарных артерий. При дальнейшем снижении объема проходящей по ним крови с большой вероятностью разовьется инфаркт миокарда. Поэтому клинический протокол по острому коронарному синдрому требует обязательной госпитализации таких больных.
Острейший период
Если время упущено, и достаточная помощь не была оказана в продроме, то наступает острейший период, — начало некротических изменений в сердечной мышце. Самое большое количество умерших от трансмурального инфаркта приходится именно на острейший период. Хотя, с другой стороны, терапия, проводимая в это время, наиболее эффективна, — вплоть до полного восстановления.
Симптоматика проявляется ангинозным статусом, — очень сильной давящей, сверлящей либо кинжальной болью в загрудинной области с характерной для сердца иррадиацией. Его продолжительность — более получаса, даже прием 3 таблеток нитроглицерина не приносит облегчения. Присоединяется ряд других симптомов:
- тревога;
- холодный пот;
- страх умереть;
- сильная слабость;
- гипотония (чаще) либо гипертония (реже).
Кроме стандартного ангинозного приступа, трансмуральный инфаркт может проявляться атипичными синдромами:
- абдоминальным, с болями в эпигастрии, иррадиирующими в спину, тошнотой, отрыжкой, метеоризмом, рвотой, после которой не наступает облегчение, напряжением мышц брюшного пресса;
- атипичным ангинозным, с болями в конечностях, нижней челюсти, горле;
- астматическим, с приступом одышки, в основе развития которой лежит отек легких либо сердечная астма;
- аритмическим, с преобладанием симптомов аритмии над болью или без боли вообще;
- цереброваскулярным, с обмороками, рвотой, тошнотой, головокружением; иногда - с очаговыми мозговыми проявлениями.
Ориентируясь на симптоматику, мы можем заподозрить инфаркт, а вот определить его наверняка поможет электрокардиография. О ней поговорим в следующем разделе.
Как установить локализацию трансмурального инфаркта по ЭКГ
Чаще всего трансмуральный инфаркт развивается в левом желудочке, — на передней, задней, боковой, нижней стенках, верхушке. Намного реже страдает правый желудочек. Ниже я расположил таблицу, в которой указаны изменения на электрокардиограмме при различной локализации очага поражения, а также информацию о том, закупорка какого именно сосуда привела к этой ситуации.
Локализация трансмурального инфаркта
Какой сосуд закупорен
Характерные признаки поражения в стандартных отведениях электрокардиографического исследования
Левая венечная артерия или ее ветки
Грудные отведения V4-V6
Правая венечная артерия либо огибающая ветка левой
ІІ, ІІІ, aVF — ST приподнят с положительным Т, иногда большие Q
Передняя межжелудочковая артерия
II, III, aVF, V1-V6 — ST приподнят, инверсия Т, Q — глубокий
Правая коронарная артерия
III, правые V1-V4 — ST приподнят
Задней и боковой
Огибающая ветвь левой коронарной артерии
V5, V6, — глубокий S, падение амплитуды R;
II, III, aVF, V5, V6 — зазубренный QRS;
V1, V2, V3 — реципрокные изменения;
Достоверный трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ в III, aVF, V5, V6 — комплексы QS
aVL — ST приподнят, V1-V2 — высокие R, сегмент ST опущен.
Правая задняя нисходящая артерия либо левая огибающая
V1-V2 — увеличена амплитуда R, уменьшена глубина S; V1-V4 — понижение ST; V1-V4, aVR — положительный высокий Т
Обширный по задней стенке
Правая коронарная артерия, выше отхождения ветвей к АВ и синусовому узлам
II, III, aVF — патологический Q, приподнят ST, изменен Т; V6 — глубокий S.
Реципрокные: V1 - V2 — увеличение R, уменьшение S; V1 - V3 — положительный повышенный T; V1 - V4 — понижение ST
Наиболее выраженную симптоматику имеет острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда левого желудочка.
Если при обширном трансмуральном инфаркте по задней стенке левого желудочка развиваются блокады проводимости, значит, некроз перешел на перегородку между желудочками.
Прогноз: есть ли шанс выжить
Учитывая тяжесть поражения, прогноз при трансмуральном инфаркте миокарда весьма неблагоприятен. Статистика свидетельствует, что 40% пациентов с этой патологией умирают до того, как попадут в стационар.
Но шанс на выживание остается достаточно большим, и его можно рассчитать по специальной шкале GRACE. Риск гибели пациента оценивается как высокий, средний или низкий, в зависимости от того, сколько баллов он получил по итогам калькуляции.
Шкала учитывает следующие критерии:
- возраст;
- есть ли застойная сердечная недостаточность;
- переносил ли пациент ранее инфаркты миокарда;
- уровень систолического АД;
- имеется ли на ЭКГ депрессия ST;
- содержание креатинина в сыворотке крови;
- повысилось ли содержание кардиоспецифических ферментов;
- была ли проведена пациенту ЧКВ в стационарных условиях.
Результат представляет собой степень вероятности для испытуемого умереть в течение предстоящего полугодия от осложнений трансмурального инфаркта миокарда. Эта степень варьирует от менее, чем 1%, до 54%.
Использовать шкалу в онлайн-режиме можно по ссылке здесь.
Трансмуральный инфаркт миокарда любой локализации является серьезным вызовом не только организму больного, но и врачам, которые будут бороться за его жизнь. И победа над болезнью может быть достигнута только при полном взаимопонимании и взаимопомощи самого пациента, его близких, службы скорой помощи, поликлиники и стационара. Только слаженная работа всех этих подразделений подарит человеку шанс на спасение.
Максимально верный предварительный и безошибочный уточненный диагноз позволят выбрать правильное направление терапии. Быстрое полноценное лечение и обязательная реабилитация способны вернуть пациента к привычной жизни и минимизировать последствия инфаркта.
Если вы в своей жизни или профессиональной деятельности сталкивались с больными, которым выпало такое тяжкое испытание, как трансмуральный инфаркт миокарда, расскажите об этом. Ваш ценный опыт может пригодиться любому для того, чтобы вовремя помочь человеку, попавшему в беду.
Случай из практики
Хочу рассказать об одном случае, когда у пациентки, попавшей в стационарное отделение с совершенно, казалось бы, сторонним диагнозом, при полноценном обследовании был выявлен трансмуральный инфаркт миокарда. Больная, к сожалению, умерла. Однако, случай поучительный, показывающий, как разные патологии способны усилить отрицательное влияние друг друга на человеческий организм.
Пациентка 72-летнего возраста была госпитализирована с диагнозом желудочно-кишечного кровотечения. Ее жалобы ограничивались тошнотой, слабостью и головокружением. Спустя сутки частота сердечных сокращений составила 110 ударов/минуту, а артериальное давление — 90/60 мм рт.ст.
В анамнезе ИБС, постинфарктный кардиосклероз НК 2 ст., на фоне ГБ 3 ст., осложненный пароксизмальной формой мерцательной аритмии. В качестве сопутствующей патологии выступил коморбидный остеоартрит.
Амбулаторно больная принимала Бисопролол, Лозартан, Диклофенак, Прадаксу.
При обследовании в стационаре были обнаружены многочисленные эрозивные изменения желудочной слизистой, анемия с быстро снижающимся уровнем гемоглобина.
После проведения ЭКГ на пленке были обнаружены острые очаговые изменения в левом желудочке, на передней его стенке.
Проведенный тут же тропониновый тест дал положительный результат.
Хочу обратить ваше внимание на то, что анемия является фактором риска сердечно-сосудистой патологии. Она учащает проявление следующих нозологических форм:
- инфаркта миокарда и его рецидивов;
- нарушения работы левого желудочка;
- госпитальной смертности (почти в полтора раза);
- осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Как и следовало ожидать, тяжелая постгеморрагическая анемия усугубила состояние, спровоцировала развитие трансмурального инфаркта миокарда и, в конечном итоге, привела к гибели пациентки. А основой всех проблем, значительно усугубившей состояние больной, послужило ошибочное назначение сочетания препаратов, вызвавших эрозивные повреждения слизистой оболочки желудка с последующим желудочно-кишечным кровотечением.
Читайте также: