Экзогенные интоксикации. Комы при экзогенных интоксикациях.

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Кома: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Кома - это патологическое состояние полной утраты сознания, сопровождающееся отсутствием целенаправленных реакций на внешние воздействия (в частности, на боль), прогрессирующим угасанием глубоких и поверхностных рефлексов, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции.

Причины появления комы

Кома не является самостоятельным заболеванием, но возникает либо как осложнение того или иного патологического процесса, сопровождающегося значительными изменениями функционирования центральной нервной системы, или как проявление первичного повреждения структур головного мозга.

Таким образом, коматозные состояния делятся на первичные (церебральные, структурные) и вторичные (экстракраниальные).

К первым относятся комы, ставшие следствием травмы, острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта), нейроинфекции, опухоли головного мозга и др. К экстракраниальным причинам развития комы относят сосудистые (шок с выраженным дефицитом кислорода в тканях, снижением объема циркулирующей крови, падением или чрезмерным повышением давления, инфаркт миокарда), метаболические (повышение или снижение уровня сахара в крови, уремия, электролитные нарушения), интоксикационные (отравление алкоголем, суррогатами, угарным газом), а также смешанные (перегревание или переохлаждение, инфекции, анафилаксия) нарушения.

Основной механизм развития комы, независимо от причины - гипоксия, то есть недостаточное поступление кислорода, без которого мозг не может функционировать. Поэтому нарушение мозгового кровотока может привести к тяжелым последствиям вплоть до комы и летального исхода.

В клинической практике чаще всего регистрируются следующие виды комы:

Диабетическая кетоацидотическая кома - занимает лидирующее место среди острых осложнений эндокринных заболеваний. В ее основе лежит выраженная инсулиновая недостаточность. Причиной становится впервые выявленный сахарный диабет с выраженной инсулиновой недостаточностью вследствие гибели β-клеток поджелудочной железы. Другие причины кетоацидотической комы — некорректное или непоследовательное лечение диабета, грубое нарушение диеты при диабете, инфаркт миокарда, инсульт, травмы и хирургические вмешательства.

Диабетическая гиперосмолярная кома развивается у пожилых пациентов с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, соблюдающих лечебную диету или получающих сахароснижающие препараты. Способствовать развитию гиперосмолярной комы могут инфекции, ожоги, переохлаждение, панкреатит, инфаркт миокарда и др.
Гипогликемическая кома развивается на фоне выраженного снижения уровня сахара в крови (как правило, у пациентов с сахарным диабетом). Причиной такого снижения может стать передозировка инсулина, недостаточное поступление углеводов с пищей, избыточная физическая нагрузка.

Печеночная кома - это крайне тяжелое проявление печеночной недостаточности, которое характеризуется токсическим поражением центральной нервной системы. Она регистрируется при вирусном гепатите, токсической дистрофии печени, циррозе, остром расстройстве печеночного кровообращения и синдроме портальной гипертензии.

Заболевания, которые сопровождаются повторной рвотой, диареей, форсированным диурезом, могут осложниться гипохлоремической комой, вызванной значимой потерей хлоридов.

Уремическая кома - это острое или хроническое отравление организма токсинами при пиелонефрите, гломерулонефрите или лекарственными препаратами, промышленными ядами.

Важное о коме и коматозных состояниях

Кома или коматозное состояние представляет собой угрожающее жизни состояние, которое носит обратимый характер лишь при своевременном начале полноценной и адекватной состоянию терапии.

Кома характеризуется полным отсутствием сознания, при этом характер ответа на внешние раздражители и состояние таких жизненноважных функций, как сердечная деятельность и дыхание могут быть различными и зависят от глубины комы. Главным патогенетическим звеном в развитие комы является выраженное и глубокое торможение не только коры головного мозга, но и всех подкорковых структур. В результате чего пропадает сознание, а все функции организма сильно замедляются.

Какой бы ни была причина комы и ее течение, коматозное состояние не является спонтанно обратимым, оно может быть устранено только при оказании медицинской помощи. Поэтому, если человек теряет сознание и впадает в кому, то необходимо как можно быстрее вызывать скорую медицинскую помощь, врачи которой смогут определить причину развития такого состояния и определить, в какую клинику необходимо транспортировать больного для лечения.

Причины комы

Кома является неспецифическим состоянием, которое развивается вследствие кислородного голодания коры головного мозга, либо развития метаболических нарушений в клетках коры по другим причинам.

В связи с этим многие состояния, которые характеризуются системной гипоксией, нарушением обмена веществ во всем организме, а также выраженной интоксикацией могут сопровождаться развитием ком.

Поскольку главной причиной комы является торможение клеток коры и подкорковых структур, то принято выделять большую группу причин, которые связаны с непосредственным поражением головного мозга. Речь в данном случае идет:

или под оболочки (субарахноидальное кровоизлияние)

- о воспалительных заболеваниях (энцефалит или менингит любой природы)

- кома может быть следствием эпилептического приступа.

Еще одной большой группой причин, при которых может развиваться кома, являются эндокринные заболевания:

1. Сахарный диабет. Может иметь место гипергликемическая кома, которая наиболее часто развивается у больных, не получающих специфического лечения. Нередко наблюдается гипогликемическая кома, которая возникает у больных вследствие введение инсулина без приема пищи или длительного голодания на фоне лечения сахарного диабета. Для пожилых пациентов с сахарным диабетом характерна и так называемая лактатацидотическая кома.

2. Гипертиреоз или гипотиреоз. При заболеваниях щитовидной железы, которые сопровождаются нарушением ее функций, причем как в сторону гипертиреоза, так и гипотиреоза, может наблюдаться развитие ком, однако коматозные состояния свойственны лишь больным, которые долгие годы отказываются от лечения и имеют запущенную форму заболевания.

3. Надпочечниковая недостаточность также может сопровождаться развитием гипокортикоидной комы в отсутствии гормональной терапии.

Следует отметить, что все эндокринные причины приводят к развитию комы по причине выраженных изменений обмена веществ в организме. Такие комы, кроме гипогликемической, не развиваются за один день, а являются следствием длительно существующего заболевания, лечение которого должным образом не проводилось.

Комы при интоксикациях. Токсическое действие различных веществ на организм приводит к угнетению клеток коры головного мозга и развитию комы, если, конечно, сами вещества проникают через гематоэнцефалический барьер. В зависимости от происхождения токсинов принято выделять экзогенные и эндогенны комы.

При экзогенных комах токсическое вещество поступает извне. По сути, это отравление, которое является настолько сильным, что угнетает работу нервной системы и сопровождается развитием комы. Наиболее частыми видами экзогенной комы являются:

При эндогенных комах токсин вырабатывается в большом количестве в самом организме, либо не происходит естественного разрушения токсинов, которые поступают с едой, в печени.

Такие состояния могут наблюдаться при:

- хронической или острой почечной недостаточности, когда из организма не выводятся продукты обмена. Состояние носит название уремической комы.

- печеночной недостаточности на фоне гепатита или цирроза печени. Такое состояние носит название печеночной комы.

- инфекционных заболеваниях, в том числе при пневмонии, когда бактерии, находящиеся в организме, продуцируют большое количество токсинов. Соответственно, состояние расценивается как инфекционная кома.

Достаточно редко, но все же встречаются и следующие виды ком:

1. Дыхательная. При заболеваниях легких, в том числе хронической обструктивной болезни легких, туберкулезе легких, плевритах с дыхательной недостаточностью и так далее.

2. Метаболическая. К ней относят голодную кому в отсутствии сахарного диабета (наблюдается только в экстремальных условиях) и хлоргидропеническую кому (при снижении концентрации хлора в крови, что наблюдается на фоне длительной рвоты, как правило, у людей со стенозом пилорического отдела желудка).

Симптомы комы

Основным симптомом комы является отсутствие сознания, которое сопровождается:

- полным отсутствием или резким угнетением всех рефлексов

- нарушением дыхания. Может проявляться резко замедленным дыханием, появлением больших пауз в дыхании, прерывистым дыханием и так далее

- нарушением работы сердечно-сосудистой системы. Зачастую наблюдается брадикардия, т.е. урежение пульса, в сочетании со снижением артериального давления, хотя в некоторых случаях может наблюдаться тахикардия (частый пульс)

- отсутствием реакции на внешние раздражители, либо реакцией только на сильные раздражители, что зависит от степени угнетения сознания

- может наблюдаться повышение тонуса сгибателей, в результате чего человек приобретает характерную позу, и это наблюдается, в основном, при кровоизлияниях в мозг, а также при гипогликемической коме.

Стоит помнить, что кома, хоть и является неспецифическим для того или иного патологического процесса состоянием, все же проявляется схожими симптомами, и требует безотлагательного оказания медицинской помощи, поскольку является угрожающим для жизни состоянием. Поэтому при развитии комы необходимо как можно быстрее вызвать скорую помощь.

В то же время следует понимать, что большинство ком развиваются постепенно вследствие прогрессирования патологических процессов в организме, поэтому не следует затягивать время и лучше вызвать частную скорую помощь как можно раньше, чтобы не допустить развитие комы и оказать все необходимую помощь в полном объеме, а также, при необходимости, госпитализировать больного в клинику.

Диагностика коматозного состояния

Диагностика ком не представляет собой больших трудностей, поскольку само по себе отсутствие сознания, которое сохраняется больше нескольких минут, а также наличие других вышеуказанных симптомов позволяет поставить диагноз комы.

Куда более сложной задачей является установление причины, если говорить о случаях, когда последняя не является очевидной. Зачастую для установления причины, связанной с сахарным диабетом или другими эндокринопатиями, инфекцией или субарахноидальным кровоизлиянием, необходимо провести массу дополнительных обследований.

Однако все они должны выполняться в стационаре под постоянным контролем врачей и наличии всего необходимого оборудования для оказания неотложной помощи.

Таким образом, диагностика ком на догоспитальном этапе не вызывает серьезных трудностей, она может быть выполнена даже человеком, который не имеет медицинского образования, и главной задачей которого является как можно более ранний вызов скорой медицинской помощи, поскольку только в этом случае врачи успеют оказать помощь и доставить больного в стационар. В противном случае этого можно просто не успеть сделать.

Лечение комы

Нельзя сказать, что лечение ком является простой задачей, однако людям, которые находятся в этом терминальном состоянии, зачастую можно помочь.

Особенно актуальной является помощь в тех случаях, когда комы вызваны отравлением или травмой, либо же являются следствием декомпенсации сахарного диабета, поскольку в таких случаях при своевременной помощи больной имеет все шансы на полную реабилитацию. При уремии или печеночной коме вероятность полного восстановления функций организма крайне мала в связи с серьезной сопутствующей патологией.

Впрочем, тактику лечения и конкретный подход к пациенту должен определять только врач после проведения всех необходимых обследований. Вашей же ролью на догоспитальном этапе является как можно более ранний вызов скорой помощи.

Причем советуем вам обратить внимание именно на частную скорую помощь, врачи которой имеют куда большие возможности по сравнению с государственной службой. Так, если вы воспользуетесь услугами нашей платной скорой помощи, то сможете воспользоваться такими преимуществами, как:

- быстрое прибытие бригады на место

- проведение объективного обследований и постановка диагноза в кратчайшие сроки

- оперативное определение дальнейшей тактики и оказание неотложной помощи

- все необходимые средств для осуществления транспортировки реанимационных больных

- четкое понимание того, куда следует транспортировать больного и для каких целей.

Таким образом, с нами вы экономите свое время и получаете качественную медицинскую помощь, а значит, и куда большие шансы на спасение больного, находящегося в коматозном состоянии!

Клиника Альтмедика серьезно занимается таким видом медицинской помощи, как перевозка больных в коматозном состоянии.

Экзогенные интоксикации полости рта

Поражение слизистой оболочки рта возможно при токсическом действии лекарств, профессиональных вредностей. Известно, что большинство лекарственных препаратов являются малотоксичными. Интоксикация возможна при передозировке препарата вследствие нарушения функции выделительных органов.

Что провоцирует / Причины Экзогенных интоксикаций полости рта:

Поражения слизистой оболочки рта могут быть обусловлены неблагоприятными факторами профессиональной деятельности человека. Влияние относительно невысоких, но длительно действующих концентраций вредных химических веществ может стать причиной развития хронической интоксикации, часто имеющей специфическую симптоматику на слизистой оболочке рта. В развитии хронической интоксикации решающим фактором является свойство вещества кумулировать в организме с образованием депо в костях, паренхиматозных органах, подкожной клетчатке и др., что особенно характерно для тяжелых металлов. У лиц, имеющих длительный контакт со свинцом, ртутью, висмутом и другими тяжелыми металлами, со временем может развиться хроническая интоксикация, проявляющаяся специфическими для каждого из них клиническими симптомами в полости рта.

Подобные изменения слизистой оболочки рта могут возникать также вследствие длительного использования лекарственных препаратов: висмута (бийохинол, пентабисмол, бисмоверол), ртути, золота (кризанол, ауранофин), для лечения хронических заболеваний. Степень выраженности токсического действия лекарственного вещества определяется его дозой и концентрацией в организме. Соли тяжелых металлов частично выделяются слюнными железами, поэтому симптомы интоксикации часто проявляются в полости рта.

Висмутовая интоксикация развивается преимущественно у лиц, длительное время использующих с лечебной целью препараты висмута для лечения сифилиса, несифилитических поражений центральной нервной системы (менингомиелит, арахноэнцефалит).

Свинцовая интоксикация развивается как результат воздействия вредных профессиональных факторов у лиц, работающих в металлургии, производстве аккумуляторов, наборщиков типографии, у рабочих химической, горнорудной промышленности и др. Интоксикация вызывается вдыханием паров и пыли свинца, который кумулируется в организме, в основном в костной ткани. Степень токсического действия зависит от концентрации свинца и продолжительности контакта с ним.

Ртутная интоксикация может возникнуть в результате воздействия вредных профессиональных факторов у рабочих ртутных производств. В этом случае ртуть и ее соединения попадают в организм человека в основном через дыхательные пути в виде паров и пыли, а отчасти через желудочнокишечный тракт и кожу.

Наряду с этим хроническая интоксикация ртутью может произойти при длительном применении ртутьсодержащих лекарственных препаратов (меркузал, новурит, сулема, каломель, ртутьсодержащие мази). При местном использовании ртутьсодержащих препаратов происходит взаимодействие ртути с белками тканей с образованием альбумината. При этом проявляется вяжущий или раздражающий эффект препаратов. В присутствии хлорида натрия и солей других галогенов растворение и глубина проникновения ртутных соединений увеличиваются.

Патогенез (что происходит?) во время Экзогенных интоксикаций полости рта:

Висмутовая интоксикация проявляется общими нарушениями в организме: нефропатии, расстройства желудочнокишечного тракта, нервной системы (слабость, апатия) и поражениями слизистой оболочки рта. Легкая степень интоксикации сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки рта. В тяжелых случаях развивается эрозивноязвенный гингивостоматит с гиперсаливацией и зловонным запахом изо рта.

В результате длительного применения препаратов висмута для лечения хронических заболеваний они кумулируются в слизистой оболочке десны, вследствие чего образуется характерная синеватосерого цвета кайма по десневому краю. В ряде случаев висмутовая интоксикация сопровождается также образованием темной, почти черной пигментации на других участках слизистой оболочки рта (язык, щеки, губы, небо, миндалины). Иногда пигментация имеет вид черных кружков вокруг отверстий выводных протоков слюнных желез. Висмутовая кайма является следствием образования сульфида висмута при его выделении со слюной. При тяжелой интоксикации появляются глубокие изъязвления, окруженные каймой синеватосерого цвета. В несанированной полости рта при наличии зубных отложений, разрушенных зубов быстро развивается язвенный гингивостоматит, сопровождающийся болевыми ощущениями.

Ранним симптомом свинцовой интоксикации является бледносерый цвет лица (свинцовый колорит), обусловленный свинцовым поражением стенок сосудов и их спазмом. Одним из клинических проявлений тяжелой свинцовой интоксикации является "свинцовая колика". Возможно развитие периферического паралича, слепоты, связанной с поражением центральной нервной системы. Возможны слабость, апатия, нарушение пищеварения, поражения почек (нефропатии). В крови выявляют анемию, тромбоцитопению, моноцитоз.

Характерными симптомами в полости рта являются сладковатый металлический привкус и запах изо рта - "свинцовое дыхание", а также "свинцовая кайма" (halo saturninus), которая часто бывает первым признакомсатурнизма в полости рта. Кайма располагается вокруг шеек фронтальных зубов по десневому краю, преимущественно с вестибулярной поверхности и имеет сероваточерный цвет. При тщательном рассмотрении видно, что она не гомогенная, как висмутовая кайма, а слагается из мелких зернышек. Отложения свинца в виде черносиних пятен одновременно могут появляться на деснах, щеках, языке, губах, небе. В тяжелых случаях возможно развитие язвенного стоматита.

Поражение слизистой оболочки рта в ряде случаев сочетается с поражениями кожи. Возникают эритематозиые или буллезные дерматиты.

На начальных этапах клиническая картина хронической интоксикации ртутью протекает по типу вегетососудистой листании, неврастении. Характерны эмоциональная неустойчивость, снижение работоспособности, сонливость днем, нарушение ночного сна, головные боли, снижение памяти, повышенная раздражительность, склонность к депрессии.

При интоксикации парами ртути наиболее выражены симптомы поражения дыхательных путей (насморк, трахеобронхит, токсическая пневмония). Одновременно происходит поражение желудочнокишечного тракта и центральной нервной системы. Появляются сонливость, чередующаяся с периодами возбуждения, дрожание рук ("ртутный тремор"). При пероральном и местном применении препаратов ртути в большей степени поражается желудочнокишечный тракт (резкие боли в животе, рвота, понос с кровью).

Клинические проявления ртутной интоксикации в полости рта начинаются с катарального поражения десен. Развивается ртутный гингивит, характеризующийся отечностью, болезненностью, кровоточивостью десен и появлением язвенно-некротического процесса. В результате реакции ртути с сероводородом образуется сульфид ртути, проявляющийся характерной каймой черного цвета по краю десны. В тяжелых случаях процесс может распространиться на слизистую оболочку щек, языка и миндалин, где возникают участки некроза, окруженные гиперемированной каймой. Появляется зловонный запах изо рта, повышается саливация. Вследствие отечности языка и слизистой оболочки щек на них хорошо видны отпечатки зубов. Шейные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны. Больные жалуются на металлический привкус во рту, пульсирующие боли в деснах, головную боль, общее недомогание, повышение температуры тела. Речь и глотание затруднены, жевание болезненно.

Лечение Экзогенных интоксикаций полости рта:

Необходимо прекратить дальнейший контакт со свинцом. По показаниям проводят общую дезинтоксикационную, кислородную и симптоматическую терапию. Назначают витаминные препараты (С, В|, В2, В6 , В,2), а также пищу, содержащую много кальция и фосфора. Местная обработка включает удаление зубных отложений, некротизированных участков десны протеолитическими ферментами; обработку антисептиками и кератопластическими препаратами (масляные растворы витаминов А, Е, масло шиповника, облепихи и др.).

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление ртути в организм и провести лечебные мероприятия, направленные на ее выведение. Для этого используют методы активной детоксикации организма (промывание желудка, форсированный диурез, гемодиализ). Вводят 5 % раствор унитиола, 30 % раствор тиосульфата натрия, витамины (В„ В6 , В12) и др.

Местное лечение включает антисептическую обработку полости рта, удаление зубных отложений. При язвенных поражениях слизистой оболочки рта используют аппликации протеолитических ферментов и средств, стимулирующих эпителизацию.

Профилактика Экзогенных интоксикаций полости рта:

Профилактика свинцовых интоксикаций предусматривает главным образом соблюдение безопасных для человека предельно допустимых концентраций (ПДК) свинца в воздухе рабочих помещений. Для предотвращения токсического воздействия свинца на ткани и органы полости рта необходимы респираторы, полоскания и орошения полости рта с помощью специальных установок 1 % раствором уксусной кислоты, а также растворами, насыщенными кислородом, витаминами.

Предупреждение ртутной интоксикации состоит в строгом соблюдении правил применения и хранения ртути на производстве, особенно в быту. Помещения, в которых производится работа с ртутью, должны иметь мощную вентиляцию, вытяжные шкафы. Необходим санитарногигиенический контроль воздушной среды помещения на содержание ртути и ее соединений. Весьма важным фактором профилактики ртутной интоксикации является санитарнопросветительная работа.

Интоксикация препаратами золота (кризанол, ауронофин) применяют при лечении ревматоидного артрита, красной волчанки в качестве средства, стимулирующего клеточные иммунные реакции и ингибирующие гуморальный иммунитет. Препараты золота накапливаются преимущественно в легких и почках, хорошо выводятся с мочой. При передозировке препаратов золота возможно развитие нефропатий, дерматита, стоматита, анемии.

Изменения слизистой оболочки рта при передозировке препаратов золота характеризуются гиперсаливацией, появлением эритематозного отека (чаще на языке). Образуется плотный белесоватый налет в виде перламутровых бляшек, напоминающий клиническую картину красного плоского лишая.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Экзогенные интоксикации полости рта:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Экзогенных интоксикаций полости рта, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Кома; симптомы комы; помощь при коме

Нервная система делится на центральную и периферическую. Головной мозг (центральная нервная система и высшие вегетативные центры, центры эндокринной регуляции) расположен в полости черепа. Он надежно защищен костными пластинами от неблагоприятных воздействий внешней среды.

Анатомо-функциональные особенности ЦНС

Будучи центральным регулятором всех процессов, происходящих в организме, головной мозг работает в активном метаболическом режиме. Масса его составляет всего 2% от массы тела (около 1500 г). Однако для бесперебойного функционирования мозга в полость черепа ежеминутно должно притекать и оттекать оттуда 14-15% всего объема циркулирующей крови (700-800 мл). Мозг использует 20% всего кислорода, который потребляет организм. Он метаболизируется только глюкозу (75 мг в минуту или 100 г в течение суток).

Итак, физиологическое функционирование мозговой ткани зависит от адекватной перфузии ее кровью, содержания в ней достаточного количества кислорода и глюкозы, отсутствия токсичных метаболитов и свободного оттока крови из полости черепа.

Мощная система ауторегуляции обеспечивает бесперебойное функционирование мозга. Так, даже при значительных кровопотерях перфузия ЦНС не нарушается. В этих случаях включается компенсаторная реакция централизации кровообращения с ишемией менее важных органов и тканей, направленная прежде всего на поддержание адекватного кровоснабжения мозга. На другой патологическое состояние — гипогликемию — организм реагирует увеличением притока крови к мозгу и повышенным транспортировкой сюда глюкозы. Гипервентиляция (гипокапния) уменьшает приток крови к мозгу, гиповентиляция (гиперкапния) и метаболический ацидоз — наоборот, увеличивают кровоток, способствуя выведению "кислых" веществ из тканей.

При значительном поражении мозговой ткани, недостаточный ауторегуляции или чрезмерных проявлениях компенсаторной реакции притока и оттока крови мозг не может произвольно изменять свой объем. Замкнутая полость черепа становится его ловушкой. Так, увеличение внутричерепного объема всего на 5% (при гематомах, опухолях, гипергидратации, ликворных гипертензии и т.д.) нарушает деятельность ЦНС с утратой больным сознания. При другой патологии чрезмерный рост мозгового кровотока приводит к гиперпродукции ликвора. Мозговая ткань сжимается между кровью и ликвором, развивается ее отек, нарушаются функции.

Травматическое разрушение тканей мозга, отек и набухание его, повышение внутричерепного давления, нарушение циркуляции ликвора, расстройства кровообращения и другие повреждающие механизмы приводят к гипоксии клеток ЦНС. Она проявляется, прежде всего, нарушением сознания.

Кома: симптомы, виды, диагностика

Кома — полное подавление сознания с потерей болевой чувствительности и рефлексов, с общим мышечным расслаблением и расстройствами функций жизненно важных органов и систем организма.

Классификация степеней нарушения сознания (Боголепов, 1982).

Ясное сознание
Затемненное сознание
Сопор
Кома: умеренная, глубокая, запредельная

Симптомы нарушения сознания

Бодрость, полная ориентация во времени и пространстве и в своем лице.

Активное внимание, абсолютный языковой контакт, вдумчивые ответы на вопросы, выполнение всех инструкций. Свободное открывание глаз.

Умеренная сонливость или эйфория, частичная дезориентация во времени и пространстве с полной ориентацией в своем лице.

Способность к активному вниманию снижена. Языковой контакт сохранен, но получение ответа иногда требует повторения вопросов. Команды выполняются правильно, но несколько замедленно, особенно сложные.

Глубокая сонливость, дезориентация во времени и пространстве, при пробуждении выполняет только простые команды.

Преобладает состояние сна, иногда в сочетании с двигательным возбуждением. Языковой контакт затруднен. Однозначные ответы. Сохранена защитная реакция на боль. Контроль за функцией тазовых органов ослаблен.

Патологическая сонливость, полная дезориентация во времени, пространстве и в своем лице.

На болевые раздражители открывает глаза, боль локализует с целенаправленными действиями на его устранение. Сохранены рефлексы черепно-мозговых нервов и витальные функции.

Реакция на внешние раздражители отсутствует. На болевые раздражения отвечает некоординированными защитными движениями. Зрачковые и роговичные рефлексы повышены, брюшные снижены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические рефлексы со стоп. Контроль за сфинктерами нарушен. Витальные функции сохранены.

Сохранена реакция на выраженные болевые раздражители в виде разгибаний конечностей. Угнетение или отсутствие кожных, сухожильных, роговичных, зрачковых рефлексов. Ригидность или гипотония поперечно-полосатой мускулатуры. Расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, мышечная атония, значительные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Гипотензия (АД ниже 60 мм рт.ст.)

Этиопатогенетическая классификация ком

1. Комы центрального генеза (эпилептические, травматические, апоплексические).

2. Комы при нарушении функций внутренних органов и эндокринных желез (диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая, микседематозная, гипопитуитарная, гипокортикоидная, печеночная, уремическая, хлорпеническая, анемичная, алиментарно-дистрофическая).

3. Комы инфекционного генеза (при пневмониях, малярийные, нейроинфекционные и др.).

4. Комы при острых отравлениях (алкоголем и его суррогатами, медикаментами, угарным газом и др.).

5. Комы, возникающие под действием физических факторов (тепловая, холодовая, лучевая, действие электрического тока).

Диагностировать причину комы иногда бывает довольно трудно, поскольку у больного невозможно собрать анамнез. Поэтому очень важно расспросить родственников потерпевшего и свидетелей, как эта кома возникла.

Анамнез. Необходимо выяснить время потери сознания, внезапное или постепенное ухудшение состояния, расспросить, не падал больной да не ударялся головой; или не было высокой температуры, заболевания гриппом или желтуху. Нужно установить, не болел пострадавший сахарным диабетом, гипертонией, эпилепсией; не было ли у него в прошлом подобных случаев потери сознания, попыток самоубийства. Если кома развивалась постепенно, то на что больной жаловался, не было ли у него рвота, судом.

При осмотре вещей потерпевшего иногда можно обнаружить медицинские документы, упаковки из-под лекарств, остатки ядов. Эти находки могут помочь в установлении диагноза.

При отсутствии анамнестических данных важно выявить отдельные симптомы, на основе которых можно распознать заболевание.

Цвет кожи. Резкая бледность характерна для массивных кровопотерь, циркуляторного коллапса, уремической комы, заболеваний крови. Выраженная синюшность — признак гиперкапнической комы при недостаточности функции внешнего дыхания, асфиксии при повешении, утоплении; после перенесенного приступа судорог. Гиперемия лица позволяет заподозрить отравление атропином и его производными, угарным газом, гипергликемическую кому и инфекционное заболевание.

Положение головы. Запрокинутая назад голова свидетельствует о менингите, столбняке, истерии; склоненная на сторону — скорее всего, об инсульте. Хриплое дыхание и перекошенный рот характерны для инсульта. Патологические типы дыхания (Чейн-Стокса, Биота) наблюдаются при глубоком поражении ЦНС. Глубокое шумное дыхание (Куссмауля) свидетельствует о накоплении в организме кислот (метаболический ацидоз) экзогенного (при острых отравлениях) или эндогенного (диабетический кетоацидоз) происхождения. Гипертермия и частое глубокое дыхание — характерные признаки комы инфецийного генеза. При этой патологии повышение температуры тела на 1 0С сопровождается ростом частоты дыхания на 5-7 в минуту.

Для того, чтобы осмотреть больного в состоянии комы, медицинский работник должен приблизиться к нему со стороны затылка. Это положение диктуется следующими моментами: во-первых, возможностью немедленно оказать пострадавшему помощь при необходимости (вывести нижнюю челюсть, освободить язык от прикусывания, очистить ротовую полость от рвотных масс, провести искусственную вентиляцию легких), и, во-вторых, личной безопасностью реаниматора, поскольку пострадавший в бессознательном состоянии может его травмировать, толкнув рукой или ногой.

Симуляцию, а иногда и кому истерического происхождения можно обнаружить при попытке открыть больному глаза. Человек с полностью отсутствующим сознанием не напрягает век при их открывании пальцами. И наоборот, даже едва ощутимое сопротивление при попытке их поднять — признак сохраненной сознания.

При нажатии на глазные яблоки можно определить их тонус. "Мягкие" глазные яблоки свидетельствуют о гиповолемии (кровопотерю, гипогидратацию). Они бывают у больных с гипергликемической комой, при шоках.

Глубина комы диагностируется по степени угнетения рефлексов. Так, реакция на раздражение ресниц свидетельствует о поверхностной коме. Сохранена реакция на раздражение склер — кому средней тяжести. Отсутствие реакции зрачков на свет — признак глубокой комы.

Зрачки могут быть разной величины: сужены — при отравлениях снотворными, фосфорорганическими веществами; очень сужены (как маковое зернышко) — при отравлениях наркотиками; расширенные — при гипоксии, отравлениях нейролептиками и антигистаминные; очень расширены — при употреблении атропиносодержащих веществ.

Анизокория (зрачки разной величины) — характерный признак очагового поражения ЦНС. Чаще всего этот симптом возникает при травматическом повреждении мозга с наличием внутричерепной гематомы. У таких больных при детальном осмотре лица и волосистой области головы можно обнаружить ссадины, рану или подкожное кровоизлияние. Иногда в них наблюдается отклонение глазных яблок вправо или влево — в сторону поражения мозга.

Отсутствие коленных, ахилловых и рефлексов брюшной стенки свидетельствует о глубокое угнетение ЦНС. Патологический рефлекс Бабинского указывает на органическое поражение мозга. Асимметрия мышечного тонуса — признак объемного процесса в полости черепа (инсульт, опухоль, кровоизлияние).

В установлении диагноза помогает детальное обследование других органов и систем. Так, недостаточность ЦНС может быть обусловлена перебоями в работе сердца при нарушении его проводимости (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса). В свою очередь, очаговые поражения головного мозга вызывают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Гемодинамические нарушения в зависимости от локализации патологии в ЦНС

Локализация патологии в головном мозге

Проявления поражения сердечно-сосудистой системы

Поражения лобно-орбитальных зон

Брадикардия, полная атриовентрикулярная блокада, предсердная экстрасистолия

Возбуждение структур среднего мозга

Экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков

Патология продолговатого мозга

Узловые и желудочковые экстрасистолы, мерцательная аритмия

Повреждения гипоталамической области

Экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, резкая гипотензия.

Поражения сосудисто-двигательного центра

Резкое падение тонуса сосудов, гипотензия, брадикардия, остановка сердца.

Выслушивание шума трения перикарда и плевры может свидетельствовать об уремическом характере комы. Увеличение или уменьшение печени характерно для печеночной комы. Увеличение селезенки — признак инфекционной патологии, заболеваний печени или крови.

В стационаре диагностировать причину комы можно лабораторными исследованиями крови и спинномозговой жидкости. При подозрении на церебральную кому больному проводят:

рентгенографию черепа,
ангиографию,
эхоенцефалографию или компьютерную томографию

Для диагностики степени глубины комы применяют международную классификацию (шкалу) Глазго (1974):

Симптомы

Баллы

Спонтанное открывание глаз

Открывание глаз на звук

Открывание глаз на болевые раздражители

Отсутствие открывания глаз на любые раздражители

Двигательные расстройства

Активные движения, выполняемые по указанию

Движения в конечностях, направленные к месту болевого раздражения с целью его устранения

Нормальные сгибательные движения

Сохранены только разгибательные движения

Отсутствуют всевозможные движения, реакция

Речевые реакции

Произношение отдельных фраз

Произношение отдельных фраз в ответ на болевые раздражения

Непонятные звуки в ответ на раздражение или спонтанно

Отсутствие речи в ответ на раздражение

Подсчет баллов позволяет определить степень угнетения сознания:

Помощь при коме

Алгоритм оказания первой медицинской помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии:

повернуть его на бок;
несколько опустить (на 15 °) верхнюю часть туловища, так чтобы ротовая щель была ниже голосовой;
вывести нижнюю челюсть и поддерживать ее пальцами;
оценить эффективность дыхания больного (цвет слизистой и кожи, ее влажность, глубину и частоту дыхания, наличие патологических шумов при дыхании, втягивание участка яремной вырезки и межреберных промежутков);
при затрудненном вдохе и наличии в полости рта желудочного содержимого, крови, мокроты необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить инородные тела и жидкости);
при неэффективном дыхании применить искусственную вентиляцию легких;
пропальпировать пульс над магистральными и периферическими артериями;
поднять больному верхние веки и оценить реакцию зрачков на свет;
вызвать врачебную бригаду.

У некоторых больных на фоне коматозного состояния отмечается гиперрефлексия, возникают гиперкинезы или судороги.

При судорогах необходимо:

• уложить больного на ровную поверхность, предупреждая травмирование его окружающими предметами;

• предупредить прикусывания языка, вставив между коренными зубами роторасширитель (шпатель, деревянную палочку, черенок ложки, обмотанные тканью);

• поддерживать нижнюю челюсть и голову больного, предотвращая ее травмирование, асфиксию;

• обеспечивать оксигенацию организма с помощью подводки кислорода через маску или носовой катетер;

• в межприступный период катетеризовать периферическую вену пункционным способом, куда по назначению врача вводить растворы сульфата магния (по 5-10 мл 25% раствора), сибазона (по 2 мл 0,5% раствора);

• очистить полость рта, горла от слюны, крови, возможного желудочного содержимого;

• при отсутствии спонтанного дыхания осуществлять искусственную вентиляцию легких.

Учебное пособие курс лекций по пм 03 мдк 03. 01 «Основы реаниматологии»

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ЦНС (часть 1).
Кома - это состояние, сопровождающееся стойкой утратой сознания. Трудности при диагностике ком возникают из-за отсутствия словесного контакта, незнание анамнеза. Часто нарушение гемодинамики и дыхания требуют немедленной помощи и отодвигают диагностику на второй (по времени) план. В основе любой комы лежит гипоксия мозга и нарушение обмена веществ в нервных клетках.

Степени угнетения сознания.

умеренное оглушение: частичная дезориентация в месте, времени, умеренная сонливость, замедленное выполнение команд;
глубокое оглушение: полная дезориентация, глубокая сонливость, простые команды выполняет замедленно.

Кома.

Кома 1 - умеренная кома. Сознания нет. Реакция только на сильные болевые раздражители - сгибание или разгибание конечностей, тонические судороги. Рефлексы сохранены. Деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы относительно стабильна.

Кома 2 - глубокая кома. Отсутствие реакции на сильные болевые раздражители. Отсутствие акта глотания, реакции зрачков на свет. Патологические типы дыхания, декомпенсация сердечно-сосудистой системы.

Кома 3 - запредельная кома. Полная мышечная атония, зрачки расширены, пульс на периферии не определяется. Дыхание резко нарушено, АД не определяется. Жизненно важные функции поддерживаются искусственно.
Для определения степени угнетения сознания пользуются шкалой Глазго.

На обращенную речь На болевой раздражитель

Тоническое сгибание на боль Тоническое разгибание на боль

Сумма баллов: 15 - ясное сознание;

14 - 13 оглушение;

8 и менее - кома.
Черепно-мозговая травма. Под черепно-мозговой травмой подразумевается травматическая болезнь мозга.

Сотрясение головного мозга.
Ушиб мозга легкой, средней, тяжелой степени.
Диффузное аксональное повреждение мозга.
Сдавление мозга.
Сдавление головы.

Ушиб головного мозга легкой степени. Выключение сознания до нескольких десятков минут. Жалобы на головную боль, часто повторную. Вероятны все виды амнезии, брадикардия, умеренная гипертензия. Возможны переломы костей свода черепа, субарахноидальные кровоизлияния (САК). Очаговая неврологическая симптоматика (нистагм, менингеальные симптомы).

Ушиб головного мозга средней степени. Выключение сознание от нескольких десятков минут до нескольких часов. Все виды амнезий. Выраженная головная боль, многократная рвота, четкая очаговая симптоматика, бради - тахикардия, тахипноэ.

Ушиб головного мозга тяжелой степени. Выключение сознания от нескольких часов до нескольких недель, часто двигательное возбуждение. Нарушение жизненно-важных функций: бради - тахикардия, нарушение дыхания, гипертермия. Ушиб сопровождается переломами свода и основания черепа, субарахноидальными кровоизлияниями. Неврологически - парез взора, нарушение глотания, параличи конечностей, миоз или мидриаз.

Диффузное аксональное повреждение - длительное коматозное состояние, парезы, нарушение дыхания, гипертермия. Из длительной комы переход в стойкое вегетативное состояние.

Сдавление головного мозга характеризуется скоплением в полости черепа крови, лик вора, воздуха, вызывающими компрессию мозга со смещением.

Сдавление головы - повреждение мягких тканей головы, черепа и мозга, которые взаимно отягощают состояние.

Неотложная помощь.

1.Обеспечить проходимость дыхательных путей:

- положение на боку;

- выведение нижней челюсти;

- освобождение от крови, слизи, зубов;

2. При нарушении дыхания введение воздуховода, ИВЛ маской и мешком «Амбу» или интубация.

3. Доступ в вену, введение плазмозамещающих р-ров, обезболивание.

4. Повязка при ранении мягких тканей, иммобилизация при подозрении перелома шейных позвонков.

ИВЛ при адекватном обезболивании и седации
Инфузионная терапия
Антибиотики.
Зондовое питание со 2-х суток.
Полноценный уход.

Инсульт - это синдром утраты мозговых функций продолжительностью более 24 часов и приводящих к смерти из-за сосудистой патологии. Проявляется гемипарезами, геми-гипестезией, афазией, апраксией, дисфагией, дизартрией, парезом мышц половины лица, языка, нарушениями со стороны зрения.

Ишемические (причина - атеросклероз, кардиогенные эмболии).
Геморрагические (причины - артериальная гипертензия, аневризмы).

Геморрагический инсульт развивается в момент максимального эмоционального или физического напряжения. Больной падает, сознание угнетено до сопора. Быстро развиваются симптомы очагового поражения мозга (гемиплегия, парез взора). Миоз или анизокория (расширение зрачка на стороне поражения), «плавающие» движения глазных яблок. Пульс напряженный, редкий, АД высокое, дыхание клокочущее, иногда типа Чейн-Стокса. Рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. В ликворе примесь крови. Кожа влажная, гиперемия лица, температура повышена.

Неотложная помощь (недифференцированная терапия).

Обеспечение проходимости дыхательных путей, ввести воздуховод, при необходимости интубация и ИВЛ.
Обеспечение венозного доступа.
При выраженной гипертензии - снижение АД на 20-30 мм рт ст: клофелин 1мл в/в или магния сульфат 25% - 10мл в/в, или бензогексоний 1мл + 0,9% NaCl -20мл дробно в/в по 1-2мл до достижения эффекта, обзидан 5мл в/в медленно.
Гормоны: дексаметазон 4мг - 4 р/сут, в/в или преднизолон 30 мг - 4 р/сут в/в.
Гордокс 100 тыс. ЕД в/в 3 р/сут.
Эуфиллин 2,4% - 10мл в/в 3р/сут.
Реланиум 2 мл в/в, в/м.
Анальгин 50% -2мл в/в или промедол 2% - 1мл.
Инфузионная терапия 40 мл/кг/сут в соотношении коллоиды: кристаллоиды =1:2.

Специфическая терапия.

При снижении АД - стимуляция сердечной деятельности.
Спазмолитики: эуфиллин 2,4% - 5 мл, папаверин 2мл в/в - 4 р/сут.
Антиагреганты: трентал 5мл, кавинтон 2-4 мл 3 р/сут.
Антикоагулянты: гепарин 5 тыс. ЕД в/в, п/к.
Для растворения тромбафибринолитическая терапия: актилизе в/в 10мг за 1-2 мин, затем 50 мг в/в кап за 60 мин, остаток дозы - за 120 мин. Общая доза 90 мг должна вводиться в течение 1- 6 часов от начала заболевания.
Блокаторы кальциевых каналов: нимотоп (нимодипин) - 10 мл в/в кап в течение 2 часов или верапамил 120-240 мг/сут.
Актовегин, инстенон, глиатилин, сермион, глицин, семакс - по схеме.
Фуросемид по показаниям.

Гемостатическая терапия: дицинон 2-4 мл 4 р/сут в/в, аминокапроновая кислота 100мл в/в при продолжающееся кровотечении или повторном инсульте.
После санации ликвора - актовегин, инстенон, пирацетам, кавинтон, нимотоп - по схеме.
При отеке легких, мозга - фуросемид.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ЦНС (часть 2).
Кома гипергликемическая.

Причины: запущенные состояния и нерациональное лечение сахарного диабета, присоединение травмы, инфекции, интоксикации. Кома развивается сравнительно медленно (от нескольких часов до нескольких суток).

Устранение гиповолемии: р-р Рингера, физ. р-р до 1500 мл в/в под контролем диуреза, затем 5% р-р глюкозы 400-800 мл + 4% КС1 - 40-60мл + инсулин 6-12 ЕД соответственно.
Инсулин 20-40 ЕД в/в, затем через инфузомат 1-4 ЕД/час в зависимости от цифр глюкозы.
Гепарин 5 тыс. ЕД в/в 4 р/сут.
Антибиотики.
Содовые промывания желудка, содовые клизмы.
Симптоматическая терапия.

Причины: передозировка инсулина, голодание, опухоль поджелудочной железы, недостаточность надпочечников и др. Часто кома развивается без продромальных явлений.

Клиника. Зрачки узкие, кожные покровы бледные, влажные, возможны судорожные подергивания. Тахи - или брадикардия, АД может быть повышено. В крови - гипогликемия. Гипогликемическая кома более опасна, чем кома гипергликемическая.

Поэтому при затруднении с диагнозом больному вводят 40% глюкозу 20-40 мл в/в. Больному с гипергликемией эта доза не усугубит состояния.

Лечение.

1. 40% глюкоза 50-70 мл в/в струйно.

2. Затем капельно вводят 10% р-р глюкозы 400-800 мл.

3. При отеке головного мозга - борьба с отеком.

4. При судорогах - реланиум 2мл в/в.

5. Симптоматическая терапия.
Печеночная кома.

Причины: некроз печеночных клеток при гепатите, циррозе печени, отравление гепатотоксическими ядами. Начинается печеночная кома внезапно или постепенно с признаков прекоматозного состояния (беспокойство, нарушение психики).

Клиника. В выдыхаемом воздухе «печеночный запах» (тухлой, заплесневелой земли). Кожа сухая, желтушная с расчесами. Иногда кровотечение из десен, носа, пищевода. Живот вздут, область печени болезненна, дыхание типа Куссмауля, гипотония, тахикардия. Моча темного цвета с желтой пеной.

40% глюкоза 80-100 мл + инсулин 10-14 ЕД в/в капельно.
5% глюкоза 1000 - 2000 мл в/в.
Преднизолон 60 мг 3 р/сут.
СЗП одногрупная 200 мл.
Альбумин 10%, 20% - 100, 200 мл.
Витамин гр. В, «С», «К».
Глютаминовая кислота 1% - до 1000мл.
Контрикал 10 тыс. ЕД 3р/сут.
Инфузионная терапия, форсированный диурез.
Оксигенотерапия, возможно интубация и ИВЛ.
Симптоматическая терапия.

Причины: хронические заболевания почек. Постепенное развитие коматозного состояния. Аммиачный запах, дыхание типа Чейн-Стокса, язык сухой, брадикардия, гипотония, олиго-анурия. Лечение: при нарушении дыхания - интубация, ИВЛ; экстракорпоральные методы очищения организма - гемодиализ.

Лечение: 1. Антибактериальная терапия - пенициллин 40 млн. ЕД/сут, в/в капельно; тиенам 1г 2 р/сут в/в

2. Дезинтоксикационная терапия

3. Гормоны: дексаметазон 4-8 мг 4 р/сут.

4. Спазмолитики: папаверин 2-4 мл, эуфиллин 2,4% - 10 мл в/в.

6. Обезболивание, при судорогах - седуксен 2-4 мл.

7. Улучшение реологии: трентал 5 мл 3 р/сут, гепарин 5 тыс. ЕД 4 р/сут в/в

Судорожный синдром.Причины - травма, отек головного мозга, эпилепсия, эклампсия, столбняк, гипертермия, нарушение водного обмена.

Лечение: 1. Противосудорожная терапия - седуксен 2-4 мл в/в через 4-6 часов; дроперидол 2-4 мл в/в через 4-6 часов; оксибутират натрия 20% - 10-20 мл через 2-4 часа в/в; тиопентал-натрия 1% р-р 200-500 мг через 2-4 часа в/в.

Читайте также: