Гломерулонефрит при ВИЧ-инфекции у детей

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Актуальность проблемы. На сегодняшний день более 33 млн. человек в мире инфицированы ВИЧ. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни этих пациентов на фоне применения антиретровирусной терапии (АРВТ), а также высокой частотой возникновения новых случаев ВИЧ-инфекции. Характерной особенностью ВИЧ является многолетнее течение, клинически связанное с прогрессирующим снижением иммунитета, поражением различных органов и систем, в том числе и почек.

Хроническая болезнь почек у ВИЧ-инфицированных пациентов представлена двумя клиническими вариантами - тубулоинтерстициальным (ТИ) и гломерулярным поражением (ГП). Преобладают ТИ поражения почек, что может быть обусловлено влиянием оппортунистических заболеваний и более частым применением лекарственных препаратов с нефротоксичным потенциалом.

Морфологическая структура ГП у пациентов с ВИЧ-инфекцией представлена иммунокомплексным гломерулонефритом и фокально-сегментарным гломерулосклерозом.

Клиническое наблюдение. Пациентка К., 35 лет, в течение 9 лет наблюдается с диагнозом ВИЧ. В отделение нефрологии госпитализирована в связи с развитием нефротического синдрома (суточная протеинурия 7,5 г/л, общий белок 39 г/л, альбумины 20,9 г/л, холестерин 7,2 ммоль/л), был назначен преднизолон в дозе 40 мг/сут. На этом фоне активность нефрита сохранялась, также отмечалось увеличение количества РНК-копий, снижение количества клеток CD4+, что свидетельствовало об увеличении вирусной нагрузки. К лечению были добавлены антиретровирусные препараты (комбивир 2 таб. в сут. и интеленс 4 таб. в сут.). На этом фоне отмечалось уменьшение количества РНК копий - менее 20, увеличение количества CD4+ до 2246 клеток, достижение ремиссии нефрита.

Вывод. ВИЧ-ассоциированная нефропатия требует назначения комбинированной терапии: ГКС и АРВТ.

ВИРУСАССОЦИИРОВАННЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ У ДЕТЕЙ

Наиболее распространенным иммунопатогенетическим механизмом развития гломерулонефрита (ГН) является иммунокомплексный (70—80% от общего числа больных ГН). В последние десятилетия, по мере развития новых технологий и изучения вирусной инфекции, изменились представления о роли вирусов в патогенезе ГН (В. В. Длин, 1993). Вирусассоциированным гломерулонефритом называется нефрит, при котором установлена этиологическая или патогенетическая роль вирусной инфекции.

В подавляющем большинстве случаев ассоциации ГН с НВ-вирусной инфекцией имело место бессимптомное или малосимптомное течение гепатита, проявляющееся преимущественно в виде изолированного повышения активности трансаминаз. Отмечена зависимость между клинической активностью ГН и титром антител вируса гепатита В (HBV), сероконверсией антител против НВеAg, а также уровнем специфических циркулирующих иммунных комплексов, содержанием антигенов HBV в почечной ткани (В. В. Длин, 1993; H. I. Shin, 1983; I. H. Zhang et al., 1989).

Клинически и морфологически ГН, ассоциированный с НВ-вирусной инфекцией, не отличается от клинических и морфологических вариантов ГН, при которых этот вирус не был обнаружен.

В то же время многими исследователями (В. В. Длин, 1993; Nammalwar et al., 1987) отмечено, что для ГН, ассоциированного с НВ-вирусной инфекцией, характерны:

высокая частота обострений;
нефротический синдром со смешанным мочевым синдромом у большей части больных;
более частое развитие среди мальчиков дошкольного возраста;
склонность к торпидному течению;
недостаточный ответ на стероидные и иммуносупрессивные препараты.

Менее изучен вопрос о роли герпес-вирусной инфекции в этиологии и патогенезе ГН. Основная и наиболее характерная особенность этой группы вирусов — их способность к развитию латентной персистенции с присутствием вирусного генома. Инфекционный вирус образуется только в период реактивации инфекции. Вирус обладает тропизмом к эпителиальным и нервным клеткам, кератотропен. Рецидивированию герпесной инфекции способствуют факторы, снижающие иммунную защиту: в частности, интеркурентные инфекции, особенно пневмококковая и вирусная, ультрафиолетовое облучение, гормональные изменения и иммуносупрессивные лекарства (I. M. Leigh, 1988). Защита организма против вируса простого герпеса (ВПГ) связана с клеточным иммунитетом, в первую очередь с мононуклеарными клетками, которые участвуют в специфическом бластогенном ответе и антитело-зависимой цитотоксичности, а также с естественными киллерными клетками. Гуморальный иммунитет не дает защиты против рецидивов инфекции (I. M. Leigh, 1988).

Наиболее часто выявляют герпес-вирусы в биологических жидкостях (кровь, моча и/или слюна) методом культуральной диагностики и с помощью иммуноферментного анализа. НВ-вирусная инфекция диагностируется на основании определения маркеров вируса гепатита В (НВsAg, анти-HBs, анти-НВс класса IgM и IgG, НВеAg, анти-НВе) в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа. Это позволяет как определить инфицированность HBV, так и уточнить фазу процесса, выявить, представляет ли больной опасность для окружающих. Параллельно исследуются маркеры повреждения печени: билирубин (общий, прямой и непрямой), активность печеночных ферментов (аланиновую и аспарагиновую трансаминазы, γ-глютамилтрансферазу), тимоловая проба. Кроме того, необходимо проводить ультразвуковое обследование печени для определения степени ее вовлеченности в патологический процесс.

Вирус гепатита С (HСV) нередко выявляется у детей с ГН, причем в ряде случаев в сочетании с HСV. Поэтому в последние годы широко изучается роль HСV в развитии поражений почек.

В основу этой концепции легло открытие в 1989 г. HСV и установление тесной связи смешанной криоглобулинемии с НС-вирусной инфекцией. Частота выявления смешанной криоглобулинемии среди больных с HСV составляет 34—54% (Л. В. Козловская и соавт., 2002; Н. А. Мухин и соавт., 2000; V. Agnello et al., 1996). Впервые о возможности поражения почек при криоглобулинемии сообщил в 1966 г. M. Meltzer и соавт. Смешанные криоглобулины состоят из иммуноглобулинов разных классов, чаще IgG и IgM со свойствами ревматоидного фактора — моноклонального IgМ (II тип) и поликлонального IgМ (III тип). Наиболее высокой нефритогенностью обладает II тип (Л. В. Козловская и соавт., 2002). Морфологически ГН, ассоциированный с HСV, в том числе и протекающий с криоглобулинемией, близок к идиопатическому мезангиокапиллярному ГН. Однако морфологические изменения в почках при криоглобулинемическом мезангиокапиллярном ГН имеют особенности, отличающие его от идиопатического мезангиокапиллярного ГН I типа:

внутрикапиллярные тромбы, состоящие из преципитатов криоглобулинов и имеющие вид фибриллярных или кристаллоидных структур при электронной микроскопии;
гиперклеточность клубочков из-за массивной инфильтрации лейкоцитами, главным образом моноцитов;
выраженные удвоение и утолщение базальной мембраны клубочков почек;
васкулит артерий мелкого и среднего калибра с участками фибриноидного некроза и моноцитарной инфильтрацией стенки.

У части больных, обычно с умеренно выраженным мочевым синдромом, отмечается картина мезангиального пролиферативного ГН (Л. В. Козловская и соавт., 2002). Иногда выявляется фокально-сегментарный ГН (O. Trejo et al., 2001). Под нашим наблюдением находились 14 детей с гломерулонефритом, ассоциированным с НСV-инфекцией. У половины из них проведена нефробиопсия. При этом выявлено: у 14% — минимальные изменения клубочков, у 29% — мезангиопролиферативный ГН, у 14% — мезангиокапиллярный ГН, у 43% — фокально-сегментарный гломерулосклероз (О. В. Чумакова, 1999).

Связь криоглобулинемического мезангиокапиллярного ГН с НСV-инфекцией в дальнейшем была подтверждена и в ходе исследований, проведенных в Европе (Италия, Франция, Испания), США и Японии. В настоящее время выявляют структурные белки HСV в иммунных отложениях в клубочке и интерстиции (D. Sansonno et al., 1997). По данным О. В. Чумаковой (1999), криоглобулинемия на +, ++ выявлялась у 44,4% детей с гломерулонефритом, ассоциированным с НСV-инфекцией. Однако исследования проводились в условиях иммуносупрессивной терапии, что не исключает возможности наличия более высоких исходных показателей криоглобулинов у данных пациентов и может служить косвенным подтверждением криоглобулинемического генеза почечного поражения.

В последние годы все шире для диагностики вирусной инфекции (вирусы простого герпеса I и II типов, цитомегаловирусы, вирусы гепатита В, С и др.) используется полимеразная цепная реакция (ПЦР), с помощью которой выявляются специфические нуклеотиды, типичные для ДНК определенного вируса. С помощью ПЦР выявляются даже единичные ДНК вируса в биологических жидкостях, чаще всего в крови и моче.

У детей с ГН имеет место высокая инфицированность вирусами, особенно из семейства Herpesviridae. ВПГ I типа выявляется у половины больных с острым течением ГН, причем чаще — у детей с нефротическим синдромом (q=0,64), чем с нефритическим (q=0,2). Цитомегаловирусы (ЦМВ) и ВПГ II типа определяются очень редко у детей с остропротекающим ГН. ВПГ I типа чаще выделяется из крови, реже — из мочи и лишь в единичных случаях — из слюны (Л. Н. Горчакова, 1999).

Проведенные нами исследования(В. В. Длин, 1993) с учетом данных литературы (Л. Йегер, 1990; M. B. Oldstone, 1989) позволили выстроить схему возможного патогенеза вирусассоциированного ГН.

Основными звеньями патогенеза являются:

нарушение противовирусного иммунитета, в том числе интерфероногенеза, что способствует вирусной персистенции и легкой реактивации вируса;
парциальные нарушения клеточного звена иммунитета, нарушение элиминации вирус-детерминированных иммунных комплексов и отложение их в клубочках;
повреждение вирусом почечных клеток, что приводит к развитию тубуло-интерстициального компонента;
образование вирус-детерминированных иммунных комплексов и отложение их в гломерулах.

Если для НВ-вирусной инфекции преобладающим является иммунокомплексный механизм, то для герпес-вирусной — иммунокомплексный и повреждение нефротелия вирусом с развитием тубуло-интерстициального компонента.

У больных ГН в почечной ткани чаще определяются антигены ВПГ I типа, как в клубочках, так и в тубулярном эпителии. Этот вирус чаще обнаруживается в почечной ткани детей со смешанной формой ГН. В основном заболевание протекает как нефротический синдром, резистентный к глюкокортикоидам. HBs-антиген, напротив, чаще выявляется в гломерулах у детей с нефротической формой ГН. Для этого варианта патологии характерен часто рецидивирующий нефротический синдром, нередко резистентный к гормонотерапии. При катамнестическом наблюдении за больными с острым течением ГН установлено, что ремиссия заболевания развивается у всех больных без персистенции ВПГ I типа и лишь в единичных случаях — при персистенции герпес-вируса (q=0,17) (Л. Н. Горчаков, 1999). В случае ассоциации ГН с персистирующей герпес-вирусной инфекцией, а именно ВПГ I типа, чаще формируются затяжные и рецидивирующие варианты течения заболевания, которые протекают более тяжело и часто резистентны к традиционно проводимой иммуносупрессивной терапии.

Существенным фактором, оказывающим влияние на вирусную персистенцию у больных ГН, являются нарушения со стороны интерфероновой системы. Проведенные исследования позволили установить, что у всех детей с ГН, независимо от клинической формы или морфологического варианта, наблюдается выраженное снижение продукции как a-интерферона (ИФН), так и a-ИФН лейкоцитами крови (В. В. Длин, 1993; Л. Н. Горчакова, 1999).

Эти данные послужили обоснованием использования противовирусной и иммуномодулирующей терапии в комплексе лечения больных с вирусассоциированным ГН, в частности, препаратов интерферона, индукторов интерферона, например ридостина и препаратов из группы ацикловира.

Реаферон (реколин) используется в дозе 50 тыс. МЕ/кг в сутки в течение 10 дней ежедневно в два приема ректально, затем 12 недель через день в половинной дозе в один прием. Повторные курсы проводятся через 6-8 недель. У детей удобнее применять виферон в свечах, который представляет собой сочетание рекомбинантного a-интерферона и антиоксидантов (витамины С и Е) и больше подходит для применения в педиатрической практике. Наш более чем 10-летний опыт использования виферона и рекомбинантных интерферонов показывает их высокую клиническую эффективность у детей с ГН, ассоциированным с НВ-вирусной инфекцией, особенно в комплексе с иммуносупрессивной терапией.

Одним из основных противовирусных препаратов, применяющихся для лечения вирусных инфекций из рода Herpesviridae, является ацикловир, его аналоги и производные (G. Kinghorn, 1988; I. M. Leigh, 1988). При использовании ацикловира, особенно длительном, возможны побочные явления (у 4,1—7,6% больных): головные боли, патологии со стороны желудочно-кишечного тракта, нарушения менструального цикла, рвота, поражения кожи и некоторые другие (G. Kinghorn, 1988). Однако длительное оральное применение ацикловира в половинной дозе у больных с герпесной инфекцией в течение года более эффективно, чем его назначение кратковременным курсом (в течение 5 дней). Использование ацикловира целесообразно в случае рецидивирующей герпес-вирусной инфекции в период ее обострения, так как максимальный эффект этот препарат оказывает на размножающийся вирус. Включение ацикловира и его аналогов в комплексную терапию больных ГН снижает в 3-4 раза частоту рецидивов герпесной инфекции у детей, получающих иммуносупрессивную терапию, тогда как использование рекомбинантного интерферона — более чем в 5 раз (В. В. Длин, 1993).

Таким образом, персистирующая вирусная инфекция, особенно вирусы из семейства Herpesviridae и НВ-вирусная инфекция, играет существенную роль в патогенезе и прогрессировании ГН у детей. Раннее использование противовирусной терапии в комплексе лечения пациентов как с острой, так и с хронической формой заболевания позволяет повысить эффективность лечения.

По вопросам литературы обращайтсь в редакцию.

В. В. Длин, доктор медицинских наук, профессор НИИ педиатрии и детской хирургии
МЗ РФ, Москва

Острый гломерулонефрит (нефритический синдром) - симптомы и лечение

Что такое острый гломерулонефрит (нефритический синдром)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Застело Елены Сергеевны, детского нефролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Застело Елены Сергеевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Кирилл Лелявин и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Острый гломерулонефрит (Acute glomerulonephritis) — это группа заболеваний почек, которые отличаются по своей структуре, подходам к лечению и причинам, но все они в первую очередь приводят к повреждению почечных клубочков. Клубочками, или гломерулами, называют пучки кровеносных сосудов с мелкими порами, через которые в почках фильтруется кровь.

При развитии болезни в моче внезапно появляется кровь и выявляется белок, повышается артериальное давление, возникают отёки и может временно нарушиться работа почек.

Заболевание впервые описал английский врач Р. Брайт в 1827 году. В честь него все нефриты долгое время, вплоть до 1950-х годов, назывались «болезнью Брайта». В начале XX века Ф. Фольгарт и Т. Фар создали первую классификацию гломерулонефритов, выделив острые и хронические формы болезни. Разработанная в 1951 году техника биопсии почек позволила составить алгоритмы лечения для различных видов гломерулонефрита [1] .

Распространённость

Острый гломерулонефрит встречается у пациентов всех возрастов, но выделяют два пика заболеваемости: в 5-12 лет и после 60 лет [3] [4] . Чаще гломерулонефритом болеют мужчины.

Ежегодно выявляют около 470 000 случаев острого гломерулонефрита, уровень заболеваемости колеблется от 9 до 29 случаев на 100 000 населения [3] [4] .

В России гломерулонефрит — это ведущая причина терминальной стадии хронической болезни почек. Эта болезнь несовместима с жизнью и требует дорогостоящей почечной заместительной терапии: диализа и трансплантации донорской почки [19] .

Причины острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит зачастую возникает после перенесённой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА).

К болезням почек могут приводить следующие штаммы:

1, 4, 12 (вызывают болезнь после фарингита);
2, 49, 55, 57, 60 (после кожных инфекций) [16] .

Такой гломерулонефрит называют острым постстрептококковым гломерулонефритом (ОПСГН) [2] . Риск развития ОПСГН зависит от локализации инфекции: после фарингита он возникает в 5-10 % случаев, после кожной инфекции, например стрептодермии, — в 25 % случаев [5] [6] . В последнее время ОПГСН в развитых странах встречается всё реже.

Стрептококк может также вызывать ангину, тонзиллит и скарлатину, поэтому эти заболевания часто предшествуют острому гломерулонефриту. Однако в большинстве случаев точную причину гломерулонефрита установить не удаётся: в посевах мочи и крови возбудитель отсутствует, в истории болезни нет перенесённых инфекций [1] [3] [11] [15] .

Помимо стрептококка, к развитию острого гломерулонефрита могут приводить:

токсические факторы — отравление свинцом и ртутью, употребление органических растворителей и алкоголя, приём некоторых лекарств (Амикацина, рентгеноконтрастных препаратов);
другие инфекции — бактерии (стафилококк, энтерококк, диплококк, бледная трепонема и др.), вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна — Барр, коронавирус).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит может около трёх недель протекать без симптомов [2] [4] [10] . Затем развивается характерный острый нефритический синдром, включающий основные проявления болезни:

отёки;
гематурию (кровь в моче);
гипертонию [12][15] .

Отёки возникают у 80-90 % пациентов [16] . Появление отёков при остром гломерулонефрите вызвано задержкой натрия и замедленной фильтрацией крови в клубочках [16] . У детей отёки распространяются по всему телу, у взрослых, как правило, отекают только ноги и лицо. В 10-50 % случаев отёки сопровождаются тупыми болями в пояснице, которые возникают из-за воспаления и растяжения капсулы почки.

Моча приобретает красный оттенок и становится цвета «мясных помоев» у 30-50 % больных [16] . Видимое окрашивание мочи сгустками крови называют макрогематурией. У остальных пациентов развивается микрогематурия — в моче присутствует небольшое количество эритроцитов, но кровь в моче не видна. Гематурия — это самое типичное проявления болезни, она может быть единственным симптомом гломерулонефрита и сохраняться в течение нескольких месяцев после перенесённого заболевания.

Гипертония развивается у 50-90 % пациентов, из них более чем у 75 % больных давление сильно повышено [16] [19] . Гипертония может протекать бессимптомно или проявляться головными болями. Основные причины высокого давления при остром гломерулонефрите — это увеличение объёма циркулирующей крови, связанное с задержкой жидкости и натрия, а также повышение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.

С первых дней болезни уменьшается объём выделяемой мочи (диурез). При лечении он восстанавливается через 4-7 дней, после чего исчезают отёки и нормализуется артериальное давление (гипертония обычно наиболее выражена в разгар заболевания [16] ). Однако ещё в течение полугода отдельные симптомы могут сохраняться.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит может протекать в двух формах:

циклически — типичный вариант;
ациклически — только с одним симптомом, атипичный вариант.

Циклическое течение

Болезнь начинается остро: состояние резко ухудшается, появляется выраженная слабость, тошнота, рвота и повышается температура.

Затем развивается нефритический синдром:

с почечными симптомами — уменьшается объём выделенной мочи, в ней появляется кровь, белок и цилиндрические тельца;
с внепочечными симптомами — болит голова, живот или поясница, возникает слабость, астения, снижается или пропадает аппетит.

Пациент, как правило, вспоминает, что этим симптомам предшествовала ангина, тонзиллит, скарлатина или другая бактериальная инфекция. Скрытый период после ангины и обострения хронического тонзиллита составляет 2-4 недели, после стрептодермии — 8-12 недель.

Ациклическое течение

Снижается диурез, появляется гематурия, но внепочечные симптомы не возникают, поэтому заболевание обычно переносится легче. Предугадать, как будет развиваться гломерулонефрит, невозможно — течение болезни зависит от состояния иммунной системы.

Патогенез острого гломерулонефрита

Известно, что гломерулонефрит развивается под действием бактериальных и токсических факторов, однако патогенез заболевания до конца не изучен. Выделяют три основных механизма развития болезни: иммунный, гемодинамический и метаболический. Наибольшее значение имеет первый фактор [16] [18] [19] [21] .

К иммунным механизмам развития гломерулонефрита относятся:

образование иммунных комплексов в клубочках;
захват клубочками циркулирующих иммунных комплексов;
перекрёстная реакция между антигенами;
прямая активации системы комплемента антигенами в клубочках [7][8][9] .

Рассмотрим эти механизмы более подробно на примере острого постстрептококкового гломерулонефрита (ОПСГН). Антиген нефритогенного, т. е. опасного для почек штамма, откладывается в клубочках, что запускает иммунные реакции.

Иммунная система состоит из гуморального и клеточного иммунитета. Клетки гуморального иммунитета — это B-лимфоциты, которые первыми встречают антигены. К антигенам относятся, например, вещества, которые содержатся в микроорганизмах или выделяются ими. Эти вещества организм рассматривает как чужеродные или потенциально опасные и начинает вырабатывать против них антитела. При остром гломерулонефрите клетки гуморального иммунитета вырабатывают нефритогенные антистрептококковые антитела. Эти антитела связываются с антигенами и образуются иммунные комплексы.

Затем активируется клеточный иммунитет. Его агенты — это макрофаги и Т-лимфоциты: Т-хелперы, Т-киллеры и Т-супрессоры [10] . При этом запускается система комплимента по классическому типу, из-за чего вырабатываются дополнительные медиаторы воспаления и привлекаются провоспалительные клетки. Система комплемента — это комплекс белков, которые защищают организм от действия чужеродных агентов. Из-за активации этой системы почечные клубочки начинают разрушаться [7] .

Повреждённые клетки вырабатывают провоспалительные цитокины: IL-1, IL-6, TNF-a, из-за чего клубочки пропитываются лейкоцитами и моноцитами, а макрофаги вызывают отёк тканей.

Стрептококковые М-белки и пирогенные экзотоксины (токсины, которые вызывают повышение температуры) выступают в качестве суперантигенов, т. е. могут массово активировать Т-лимфоциты, вырабатывающие провоспалительные цитокины. В активный период гломерулонефрита образуются специфические антитела и криоглобулины, что приводит к аутоиммунному воспалению [11] .

Согласно последним исследованиям, гломерулонефрит развивается из-за генетических нарушений Т-клеточного звена иммунитета [19] .

Классификация и стадии развития острого гломерулонефрита

По характеру течения гломерулонефрит бывает:

острым;
подострым (с бурным, часто злокачественным течением и развитием острой почечной недостаточности); .

По этиологическому фактору:

Инфекционный — бактериальный, вирусный и паразитарный.
Токсический — вызванный действием органических растворителей, лекарств, алкоголя, свинца и ртути.
Гломерулонефриты при системных заболеваниях:
Люпус-нефрит — осложнение системной красной волчанки.
IgA-нефропатия — вид гломерулонефрита, который может длительно проявляться только микрогематурией, артериальное давление при этом не повышается. Макрогематурия развивается при присоединении респираторной инфекции или воспалении других слизистых оболочек.
Пурпура Шенлейна — Геноха — воспаление мелких сосудов, проявляется геморрагической сыпью, артритом и болью в животе.

По морфологической картине:

минимальные изменения;
фокальный сегментарный гломерулосклероз;
мембранозный гломерулонефрит (нефропатия);
мезангиопролиферативный гломерулонефрит (IgA-нефропатия);
мембранопролиферативный гломерулонефрит;
полулунный гломерулонефрит;
фибропластический гломерулонефрит (диффузный склероз) [4][10] .

Морфологические данные выявляются при биопсии почек. Их интерпретацией занимаются морфолог и клиницист.

Осложнения острого гломерулонефрита

Заболевание опасно следующими осложнениями:

Острое почечное повреждение, острая или хроническая почечная недостаточность.
Острая сердечная недостаточность — нарушается ритм сердца, его способность сокращаться и расслабляться, меняется степень напряжения сердечной мышцы перед и во время сокращения (преднагрузка и постнагрузка). Может возникать как у людей, страдающих болезнями сердца, так и у здоровых пациентов. Осложнение опасно для жизни и требует срочного лечения [13] .
Энцефалопатия — накопление в головном мозге токсических органических кислот. Сопровождается неврологическими симптомами, уменьшить которые можно при помощи гемодиализа или перитонеального диализа. К ранним признакам уремической энцефалопатии относятся снижение внимания, быстрая утомляемость и апатия. В дальнейшем эти симптомы усиливаются, ухудшается память, возникает дезориентация в пространстве и неустойчивость настроения, нарушается режим сна и бодрствования [16][18] . — может возникать при беременности.

Без своевременной диагностики и лечения острого гломерулонефрита пациент может погибнуть [15] .

Диагностика острого гломерулонефрита

При подозрении на острый гломерулонефрит проводится лабораторная и инструментальная диагностика.

Лабораторная диагностика

Общий анализ мочи. Для гломерулонефрита характерны:
Гематурия (наличие крови в моче) — обязательный симптом для постановки диагноза «острый гломерулонефрит». Микрогематурия может сохраняться в течение многих месяцев после перенесённого заболевания.
Протеинурия (наличие белка в моче) — чаще всего при заболевании возникает протеинурия лёгкой степени тяжести.
Лейкоцитурия (более шести лейкоцитов в поле зрения) — встречается примерно у половины пациентов, присутствует в течение 10-14 дней [16] .
Цилиндрурия — в моче выявляются эритроцитарные, гранулярные и лейкоцитарные цилиндры.
Общий анализ крови — повышается уровень лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ и уменьшается концентрация гемоглобина.
Биохимия крови — при гломерулонефрите повышен уровень креатинина и мочевины, снижается скорость клубочковой фильтрации (СКФ), т. е. нарушается работа почек. В большинстве случаев эти изменения необратимы, некоторым больным может потребоваться диализная терапия.
Серологическое исследование крови на антистрептолизин-О — при остром постстрептококковом гломерулонефрите повышен уровень антистрептококковых антител.
Коагулограмма — при болезни сокращается протромбиновое время, повышается протромбиновый индекс, снижается содержание антитромбина III и угнетается фибринолитическая активность, т. е. способность крови растворять тромбы.

Инструментальная диагностика

Ультразвуковая диагностика почек — оцениваются размеры почек, структурные нарушения, наличие пороков и аномалий развития. Исследование проводится для дифференциальной диагностики с другими болезнями почек.
Биопсия почек — показана в тех случаях, когда назначенная терапия оказалась неэффективной. С помощью биопсии можно уточнить тип гломерулонефрита, определить прогноз и тактику лечения [15] . Показания к биопсии: отягощённая наследственность по заболеваниям почек, нетипичные симптомы, высокая концентрация белка в моче и прогрессирующее снижение СКФ.

Основным критерием диагностики гломерулонефритов является морфологическая картина (т. е. состояние клеток и тканей почечных клубочков), так как она индивидуальна для каждого типа заболевания [16] [18] [19] [20] .

Дифференциальная диагностика острого и хронического гломерулонефритов

Лечение острого гломерулонефрита

При лечении острого гломерулонефрита применяют немедикаментозную, антибактериальную, симптоматическую и иммуносупрессивную терапию. В тяжёлых случаях может потребоваться заместительная терапия.

Лечение может проходить как амбулаторно, так и в больнице.

Показания к госпитализации:

возраст до 18 лет;
нарушение работы почек (как с уменьшением диуреза, так и без этого симптома);
сохраняющаяся или нарастающая гипертония;
признаки острой сердечной недостаточности;
нефротический синдром.

Немедикаментозная терапия

При тяжёлом течении болезни показаны покой и постельный режим. К признакам тяжёлого течения относятся кровь в моче, заметная визуально, отёки по всему телу и симптомы сердечной недостаточности.
Следует потреблять до 1-2 г соли в сутки. Если появились отёки, особенно если они нарастают, нужно сократить потребление соли до 0,2-0,3 г в сутки [16] .
При снижении функции почек рекомендуется есть менее 0,5 г/кг белка в сутки. Его количество нужно сократить за счёт животных белков, сохранив при этом калорийность рациона и содержание витаминов [15] .
В острый период болезни следует меньше пить, необходимый объём жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл.

Диета и постельный режим помогают жидкости не задерживаться в организме. Питание и режим можно скорректировать после того, как исчезнут отёки и давление придёт в норму [16] .

Антибактериальная терапия

Всем пациентам с подтверждённой стрептококковой инфекцией (положительные результаты посевов с кожи, зева и высокие титры антистрептококковых антител в крови) рекомендуется проводить антибактериальную терапию. Её назначают с учётом чувствительности возбудителя. Наиболее часто применяются препараты пенициллинового ряда. Макролиды II и III поколений являются препаратами второй линии терапии [16] .

Симптоматическая терапия

Чтобы уменьшить отёки и предотвратить связанные с ними осложнения, назначаются мочегонные средства (диуретики) [16] . Для снижения артериального давления применяются блокаторы медленных кальциевых каналов. При выраженных изменениях со стороны крови, например повышенной свёртываемости, врач может назначить антикоагулянты. Продолжительность терапии зависит от различных факторов: тяжести заболевания, длительности почечных изменений по данным анализов, возраста и т. д.

Иммуносупрессивная терапия

При быстром развитии заболевания, сильных отёках и артериальном давлении выше 130/90 мм рт. ст. назначаются глюкокортикостероиды.

Заместительная почечная терапия

Заместительная терапия показана при развитии почечной недостаточности [15] .

Основные методы заместительной терапии:

гемодиализ;
перитонеальный диализ;
трансплантация почки.

Прогноз. Профилактика

Прогноз в большинстве случаев благоприятный [7] . Как правило, отёки уменьшаются в течение 10 дней, уровень креатинина в сыворотке нормализуется за 3-4 недели [16] .

Среди детей осложнения встречаются редко. У пожилых пациентов может развиться острая сердечная и почечная недостаточность [14] . Тяжёлая почечная недостаточность возникает менее чем у 1 % больных [16] [18] .

Большинство пациентов полностью выздоравливают в течение 1-2 лет. В это период нужно соблюдать диету, терапия показана только при ухудшении клинических и лабораторных показателей.

Критический период после перенесённого острого гломерулонефрита составляет 1,5-2 месяца. В это время часто возникают рецидивы. Если симптомы сохраняются более полугода, такое течение называется затяжным. Симптомы, которые не проходят более года, указывают на развитие хронического гломерулонефрита.

Профилактика острого гломерулонефрита

Чтобы предотвратить развитие гломерулонефрита, нужно своевременно выявлять и лечить хронические заболевания. Для этого рекомендуется раз в год проходить осмотр у стоматолога, оториноларинголога и гинеколога.

Гломерулонефрит у детей

Гломерулонефрит у детей - острое или хроническое воспаление почечных клубочков инфекционно-аллергической природы. Для острого гломерулонефрита у детей характерна триада синдромов: мочевой (олигурия, анурия, гематурия, протеинурия), отечный и гипертензивный; при хронических формах преобладает один из них или латентное течение. Диагноз гломерулонефрита у детей основан на данных анамнеза, характерной клинической картине, лабораторных показателях, УЗИ и пункционной биопсии почек. В остром периоде гломерулонефрита у детей назначается постельный режим, диета, антибиотикотерапия, кортикостероиды, антикоагулянты, мочегонные, гипотензивные и иммуносупрессивные препараты.

Общие сведения

Гломерулонефрит у детей - иммуно-воспалительное поражение клубочкового аппарата почек, приводящее к снижению их функции. В педиатрии гломерулонефрит является одной из самых распространенных приобретенных патологий почек у детей, занимая второе место после инфекций мочевыводящих путей. Большинство случаев гломерулонефрита регистрируется у детей дошкольного и младшего школьного возраста (3-9 лет), редкие эпизоды (менее 5%) - у детей первых 2-х лет жизни. У мальчиков гломерулонефрит возникает в 2 раза чаще, чем у девочек.

В основе развития гломерулонефрита у детей лежит инфекционная аллергия (образование и фиксация в почках циркулирующих иммунных комплексов) или аутоаллергия (выработка аутоантител), а также неиммунное повреждение органа вследствие развивающихся гемодинамических и метаболических нарушений. Помимо почечных клубочков в патологический процесс могут вовлекаться канальца и межуточная (интерстициальная) ткань. Гломерулонефрит у детей опасен риском развития хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.

Причины

Выявить этиологический фактор удается в 80-90% острого гломерулонефрита у детей и в 5-10% случаев хронического. Основными причинами гломерулонефрита у детей являются инфекционные агенты - бактерии (в первую очередь, нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А, а также стафилококки, пневмококки, энтерококки), вирусы (гепатита В, кори, краснухи, ветряной оспы), паразиты (возбудитель малярии, токсоплазмы), грибы (кандида) и неинфекционные факторы (аллергены - чужеродные белки, вакцины, сыворотки, пыльца растений, токсины, лекарства). Чаще всего развитию острого гломерулонефрита у детей предшествует недавно перенесенная (за 2-3 недели до этого) стрептококковая инфекция в виде ангины, фарингита, скарлатины, пневмонии, стрептодермии, импетиго.

Хронический гломерулонефрит у детей обычно имеет первично хроническое течение, реже может быть следствием недолеченного острого гломерулонефрита. Основную роль в его развитии играет генетически детерминированный иммунный ответ на воздействие антигена, присущий данному индивидууму. Образующиеся при этом специфические иммунные комплексы повреждают капилляры почечных клубочков, что приводит к нарушению микроциркуляции, развитию воспалительных и дистрофических изменений в почках.

Гломерулонефрит может встречаться при различных заболеваниях соединительной ткани у детей (системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, ревматизме, эндокардите). Развитие гломерулонефрита у детей возможно при некоторых наследственно обусловленных аномалиях: дисфункции Т-клеток, наследственном дефиците С6 и С7 фракций комплемента и антитромбина.

Предрасполагающими факторами развития гломерулонефрита у детей могут служить: отягощенная наследственность, повышенная чувствительность к стрептококковой инфекции, носительство нефритических штаммов стрептококка группы А или наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и на коже. Способствовать активации латентной стрептококковой инфекции и развитию гломерулонефрита у детей могут переохлаждение организма (особенно во влажной среде), излишняя инсоляция, ОРВИ.

На течение гломерулонефрита у детей раннего возраста влияют особенности возрастной физиологии (функциональная незрелость почек), своеобразие реактивности организма ребенка (сенсибилизация с развитием иммунопатологических реакций).

Классификация

Гломерулонефрит у детей может быть первичным (самостоятельная нозологическая форма) и вторичным (возникающим на фоне другой патологии), с установленной (бактериальной, вирусной, паразитарной) и с неустановленной этиологией, иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный) и иммунологически необусловленный. Клиническое течение гломерулонефрита у детей подразделяют на острое, подострое и хроническое.

По распространенности поражения выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит у детей; по локализации патологического процесса - интракапиллярный (в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (в полости капсулы клубочка); по характеру воспаления - экссудативный, пролиферативный и смешанный.

Хронический гломерулонефрит у детей включает несколько морфологических форм: незначительные гломерулярные нарушения; фокально-сегментарный, мембранозный, мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный гломерулонефрит; IgA-нефрит (болезнь болезнь Берже). По ведущим проявлениям различают латентную, гематурическую, нефротическую, гипертоническую и смешанную клинические формы гломерулонефрита у детей.

Симптомы гломерулонефрита у детей

Острый гломерулонефрит у детей обычно развивается через 2-3 недели после перенесенной инфекции, чаще, стрептококкового генеза. При типичном варианте гломерулонефрит у детей имеет циклический характер, характеризуется бурным началом и выраженными проявлениями: повышением температуры, ознобом, плохим самочувствием, головной болью, тошнотой, рвотой, болью в пояснице.

В первые дни заметно уменьшается объем выделяемой мочи, развивается значительная протеинурия, микро- и макрогематурия. Моча приобретает ржавый цвет (цвет «мясных помоев»). Характерны отеки, особенно заметные на лице и веках. Из-за отеков вес ребенка может на несколько килограммов превышать норму. Отмечается повышение АД до 140-160 мм рт. ст, в тяжелых случаях приобретающее длительный характер. При адекватном лечении острого гломерулонефрита у детей функции почек быстро восстанавливаются; полное выздоровление наступает через 4-6 недель (в среднем через 2-3 месяца). Редко (в 1-2% случаев) гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, имеющую весьма разнообразную клиническую картину.

Гематурический хронический гломерулонефрит является самым распространенным в детском возрасте. Имеет рецидивирующее или персистирующее течение с медленным прогрессированием; характеризуется умеренной гематурией, при обострениях - макрогематурией. Гипертензия не отмечается, отеки отсутствуют или слабо выражены.

У детей нередко обнаруживается склонность к латентному течению гломерулонефрита со скудными мочевыми симптомами, без артериальной гипертензии и отеков; в этом случае заболевание может выявляться только при тщательном обследовании ребенка.

Для нефротического гломерулонефрита у детей типично волнообразное, постоянно рецидивирующее течение. Преобладают мочевые симптомы: олигурия, значительные отеки, асцит, гидроторакс. Артериальное давление в норме, либо немного повышено. Наблюдается массивная протеинурия, незначительная эритроцитурия. Гиперазотемия и снижение клубочковой фильтрации проявляются при развитии ХПН или обострении заболевания.

Гипертонический хронический гломерулонефрит у детей встречается редко. Ребенка беспокоит слабость, головная боль, головокружение. Характерна стойкая, прогрессирующая гипертензия; мочевой синдром выражен слабо, отеки незначительные или отсутствуют.

Диагностика гломерулонефрита у детей

Диагноз острого гломерулонефрита у ребенка верифицируется на основании данных анамнеза о недавно перенесенной инфекции, наличии наследственной и врожденной почечной патологии у кровных родственников и характерной клинической картины, подтвержденных лабораторными и инструментальными исследованиями. Обследование ребенка с подозрением на гломерулонефрит проводится педиатром и детским нефрологом (детским урологом).

В рамках диагностики исследуется общий и биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга, анализ мочи по Нечипоренко, проба Зимницкого. При гломерулонефрите у детей выявляются снижение диуреза, скорости клубочковой фильтрации, никтурия, микро- и макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. В крови отмечается небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ; снижение фракций комплемента СЗ и С5; повышение уровня ЦИК, мочевины, креатинина; гиперазотемия, повышение титра стрептококковых антител (АСГ и АСЛ-О).

УЗИ почек при остром гломерулонефрите у детей показывает незначительное увеличение их объема и повышение эхогенности. Пункционная биопсия почек выполняется для определения морфологического варианта гломерулонефрита у детей, назначения адекватной терапии и оценки прогноза заболевания.

При гломерулонефрите у детей показаны консультация детского офтальмолога (с исследованием глазного дна для исключения ангиопатии сосудов сетчатки), генетика (для исключения наследственной патологии), детского отоларинголога и стоматолога (для выявления и санации очагов хронической инфекции).

Лечение гломерулонефрита у детей

При выраженных проявлениях гломерулонефрита у детей (макрогематурии, протеинурии, отечности, артериальной гипертензии) показано стационарное лечение с назначением постельного режима и специальной диеты (с ограничением соли и белка), проведением этиотропной, симптоматической и патогенетической терапии. Строгая бессолевая диета необходима до исчезновения отеков, а строгая безбелковая диета - до восстановления нормального объема выводимой жидкости.

В остром периоде гломерулонефрита у детей назначается антибиотикотерапия (пенициллин, ампициллин, эритромицин). Коррекцию отечного синдрома проводят с помощью фуросемида, спиронолактона. Из гипотензивных средств у детей используют ингибиторы АПФ пролонгированного действия (эналаприл), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин), в подростковом возрасте - блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лозартан, валсартан). Применяются глюкокортикостероиды (преднизолон), при тяжелых формах хронического гломерулонефрита - иммуносупрессивные препараты (хлорбутин, циклофосфан, левамизол). Для профилактики тромбозов при выраженном нефротическом синдроме назначаются антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты. При значительном повышении уровней мочевой кислоты, мочевины и креатинина в крови, сопровождающихся сильным зудом и иктеричностью кожного покрова, может применяться гемодиализ.

После выписки из стационара дети должны находиться на диспансерном учете у педиатра и детского нефролога в течение 5 лет, а при рецидивах гломерулонефрита - пожизненно. Рекомендуется санаторно-курортное лечение; профилактическая вакцинация противопоказана.

Прогноз и профилактика гломерулонефрита у детей

При адекватном лечении острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. В 1-2% случаев гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, в редких случаях возможен летальный исход.

При остром гломерулонефрите у детей возможно развитие серьезных осложнений: острой почечной недостаточности, кровоизлияний в головной мозг, нефротической энцефалопатии, уремии и сердечной недостаточности, представляющих угрозу для жизни. Хронический гломерулонефрит у детей сопровождается сморщиванием почек и снижением почечных функций с развитием ХПН.

Профилактика гломерулонефрита у детей заключается в своевременной диагностике и лечении стрептококковой инфекции, аллергических заболеваний, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта.

ВИЧ-инфекция у детей

ВИЧ-инфекция у детей - это патологическое состояние, вызванное вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризующееся прогрессирующим снижением иммунитета ребенка. Специфических клинических симптомов нет, основные проявления - лихорадка, диарея неясной этиологии, лимфаденопатия, частые инфекционные и бактериальные заболевания, СПИД-ассоциированные и оппортунистические патологии. Основные методы лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции у детей - ИФА, иммуноблоттинг, ПЦР. Специфическое лечение включает в себя схемы антиретровирусных препаратов (ингибиторов обратной транскриптазы и протеазы).

ВИЧ-инфекция у детей - это заболевание, которое развивается в результате длительной персистенции вируса иммунодефицита человека в лимфоцитах и клетках нервной системы и характеризуется медленно прогрессирующей дисфункцией иммунной системы. Впервые данный вирус был описан французским вирусологом профессором Люком Монтанье в 1983 году. ВИЧ - это РНК-содержащий ретровирус, имеющий сложное строение и высокую изменчивость, что обеспечивает его выраженную способность к репликации и стойкости в организме человека. Распространенность ВИЧ-инфекции у детей за последние 15 лет уменьшилась более чем на 50%. Ежегодно в мире фиксируется порядка 250 тысяч случаев, из них в России около 6,5-7,5 тысяч. Правильное проведение профилактики вертикальной трансмиссии вируса позволило снизить частоту инфицирования с 30% до 1-3% беременностей ВИЧ-позитивных матерей.

Причины ВИЧ-инфекции у детей

ВИЧ-инфекция у детей имеет несколько механизмов передачи. Вирус может быть получен ребенком гематогенным путем от матери во время беременности. Также инфицирование может произойти во время использования необработанного медицинского инструментария, гемотрансфузий, трансплантации органов, у старших детей - при незащищенном половом акте. Все эти пути реализуются за счет содержания вируса в биологических жидкостях (кровь, спинномозговая жидкость, сперма, влагалищные выделения), тканях и органах инфицированного человека.

Основная причина (примерно 80%) ВИЧ-инфекции у детей - вертикальная передача вируса от матери к ребенку. Выделяют 3 периода, в которых потенциально возможно заражение - перинатальный (через систему плацентарного кровообращения), интранатальный (при контакте кожных покровов ребенка с кровью и секретом влагалища матери) и постнатальный (через грудное молоко). Риск инфицирования указанными путями составляет 20%, 60% и 20% соответственно. К факторам, повышающим риск передачи, относятся отсутствие профилактического лечения матери во время вынашивания ребенка, многоплодная беременность, преждевременные роды и роды через естественные половые пути, маточные кровотечения и аспирация крови ребенком, прием наркотических веществ и алкоголя во время беременности, вскармливание грудным молоком, экстрагенитальная патология и коинфекция.

Патогенез ВИЧ-инфекции у детей основан на связывании вируса с CD4+ Т-лимфоцитами, в которых он модифицирует ДНК клетки. В результате этого начинается синтез новых вирусных частичек, а затем - вирионов. После полной репродукции вируса происходит гибель Т-лимфоцитов, однако инфицированные клетки остаются в системном кровотоке, служа резервуаром. Как результат отсутствия функционально полноценных иммунокомпетентных клеток развивается иммунодефицит. Характерной особенностью ВИЧ-инфекции у детей является сопутствующий дефицит В-лимфоцитов и тропность вируса к тканям ЦНС. Проходя сквозь гематоэнцефалический барьер, вирус вызывает аномалию расположения глиальных клеток, задержку развития головного мозга, дистрофию и атрофию нервной ткани и определенных нервов (чаще всего - зрительного). В педиатрии поражение ЦНС является одним из первых маркеров наличия ВИЧ.

Симптомы ВИЧ-инфекции у детей

Клиническая картина ВИЧ-инфекции у детей может существенно отличаться в зависимости от периода и способа передачи вируса. При инфицировании парентеральным или половым путем присутствует острый ретровирусный синдром, после чего заболевание протекает в 4 стадии: два латентных этапа и два периода развернутых клинических симптомов. При вертикальном пути заражения острый ретровирусный синдром и бессимптомная стадия не выявляются. Острый ретровирусный синдром наблюдается у 30-35% детей после окончания инкубационного периода (от 2 недель до 3 месяцев с момента инфицирования). Клинически ВИЧ-инфекция у детей на этом этапе может проявляться фарингитом, лимфоаденопатией, гепатоспленомегалией, субфебрилитетом, уртикарной или папулезной сыпью, редко - менингеальными симптомами. Ее длительность колеблется от 2 суток до 2 месяцев, в среднем составляет 21 день.

Следующая стадия - бессимптомного носительства и персистирующей лимфаденопатии. Возможное проявление ВИЧ-инфекции у детей на этой стадии - увеличение двух групп лимфоузлов. Ее длительность - от 2 до 10 лет. Вторая стадия характеризуется потерей массы тела (порядка 10%), поражением кожных покровов и слизистых оболочек (дерматиты, микозы придатков кожи, рецидивные заболевания слизистых ротовой полости и губ), рецидивирующим опоясывающим герпесом. Общее состояние, как правило, не нарушается. Третья стадия включает в себя выраженные проявления иммунодефицита: общее недомогание, диарею невыясненной этиологии, анорексию, лихорадку, головную боль, потливость по ночам, спленомегалию. ВИЧ-инфекция у детей на данном этапе сопровождается неврологическими нарушениями, отмечаются периферическая невропатия, ухудшение памяти. Также она характеризуется рецидивирующим кандидозом полости рта, простым и опоясывающим герпесом, ЦМВ-паротитом. При четвертой стадии (стадия СПИДа) на первый план выходят клинические проявления тяжелых оппортунистических заболеваний и опухолей.

У младенцев и детей в возрасте до 3 лет типичной особенностью является высокая частота тяжелых бактериальных инфекций. Практически в 50% случаев ВИЧ-инфекции у детей возникают гнойные отиты, менингиты, поражения кожи, бактериальные пневмонии со склонностью к абсцедированию и появлению плеврального выпота, бактериальный сепсис, поражения суставов и костей. Как правило, в роли возбудителей выступают S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, E. coli и некоторые виды сальмонелл.

Диагностика ВИЧ-инфекции у детей

Диагностика ВИЧ-инфекции у детей основывается на данных анамнеза и лабораторных тестах. Объективный осмотр и инструментальные методы исследования информативны только в случае развития бактериальных инфекций или СПИД-ассоциированных заболеваний. Подозрение на ВИЧ-инфекцию у детей возникает при выявлении педиатром хотя бы четырех из следующих симптомов: отягощенный эпидемиологический анамнез, генерализованная гиперплазия лимфоузлов, потеря массы тела (свыше 10% от исходной), необоснованная диарея (более 1 месяца), стойкая или перемежающаяся гипертермия (более 1 месяца), частые бактериальные, вирусные, грибковые или паразитарные заболевания, СПИД-ассоциированные и оппортунистические патологии и т. д.

Ведущее место в диагностике ВИЧ-инфекции у детей занимают лабораторные тесты. Среди неспецифических изменений в общем и биохимическом анализах крови могут присутствовать анемия, лейкопения, тромбоцитоз или тромбоцитопения, повышение уровня АлТ и/или АсТ. При иммунологических исследованиях у таких детей можно выявить повышение уровня иммуноглобулинов, падение уровня CD4 и соотношения CD4/CD8, уменьшение продукции цитокинов, повышение уровня циркулирующих иммунокомплексов, у новорожденных возможна гипо-γ-глобулинемия. Специфическая диагностика ВИЧ-инфекции у детей подразумевает проведение ИФА с определением антител к вирусу. При его позитивном результате осуществляется иммуноблоттинг с идентификацией иммуноглобулинов к некоторым белкам вируса (gp 41, gp 120, gp 160). В последнее время широко используются тесты для определения вирусной нагрузки (количества копий вирусной РНК).

Лечение ВИЧ-инфекции у детей

Лечение ВИЧ-инфекции у детей заключается в проведении специфической антиретровирусной терапии, профилактике или лечении оппортунистических заболеваний и устранении симптомов патологии. В современной медицинской практике используются противовирусные препараты, ингибирующие обратную транскриптазу (нуклеозидные и ненуклеозидные аналоги) и протеазу. Наиболее эффективной считается схема, состоящая их трех препаратов - два нуклеозидных аналога и один ингибитор протеазы. Выбор конкретных медикаментов, схема их употребления подбираются индивидуально для каждого ребенка. В зависимости от имеющихся оппортунистических заболеваний используются специфические этиотропные (антибиотики, противотуберкулезные, противовирусные, противогрибковые препараты и пр.) и симптоматические (жаропонижающие, антигистаминные, пробиотики, витаминные комплексы, дезинтоксикационная терапия) средства.

Прогноз и профилактика ВИЧ-инфекции у детей

Прогноз при ВИЧ-инфекции у детей серьезный. Как правило, правильно подобранная антиретровирусная терапия позволяет добиться замедления репликации вируса на долгие годы, однако на данный момент ВИЧ остается неизлечимым заболеванием. На фоне проводимого лечения удается достичь высокого качества и удовлетворительной продолжительности жизни и полной адаптации ребенка в социуме.

Профилактика ВИЧ-инфекции у детей включает в себя исключение всех возможных путей передачи вируса: контроль переливаемой крови и трансплантируемых органов, медицинского инструментария, избежание незащищенных половых актов. Отдельное место занимает профилактика вертикальной трансмиссии. Согласно рекомендациям UNICEF, она включает в себя помещение беременной ВИЧ-позитивной женщины на учет у гинеколога, прием противовирусных средств с 24-28 недели, рациональный выбор способа родоразрешения, исключение грудного вскармливания, назначение противовирусных средств ребенку с момента рождения. Данные меры позволяют снизить риск развития ВИЧ-инфекции у детей до 1-3%.

Читайте также: