Головокружение при транзиторной ишемической атаке (ТИА): клиника, диагностика, лечение

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Обычно головокружение, потеря равновесия, ориентации — это симптомы простого заболевания, легко поддающегося лечению. Гораздо реже так могут проявляться инсульт и тяжёлые генетические заболевания. Но даже в первом случае, если врач не поставит правильный диагноз и начнёт неверное лечение, качество жизни пациента сильно ухудшится. Что же делать, если кружится голова?

Заподозрить диагноз при головокружении можно уже по описанию симптомов. Такие жалобы бывают двух видов:

  • Настоящее головокружение, когда возникает иллюзия, что всё вокруг начинает вращаться (системное головокружение, вертиго). В этом случае определённые движения головы провоцируют головокружение. Также у человека можно заметить нистагм (непроизвольные колебательные движения глаз), иногда для этого требуются специальные исследования. При вертиго также трудно находиться в прямом вертикальном положении, когда человек идёт или стоит. Есть три основных заболевания, главным симптомом которых является системное головокружение:
    • доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение;
    • болезнь Меньера;
    • вестибулярный нейронит.

    Ни в одной из этих ситуаций причиной головокружения не может стать остеохондроз шейного отдела позвоночника, хотя зачастую на приёме у врача можно услышать именно этот диагноз. Во всём цивилизованном мире знают, что дегенеративные изменения межпозвонковых дисков (чем, по сути, является остеохондроз) очень редко вызывают какие бы то ни было симптомы — чаще всего следует искать какое-то другое заболевание. Также в России любят диагностировать вертебробазилярную (сосудистую) недостаточность и называть её причиной головокружения. Однако проблемы с сосудами в действительности очень редко вызывают такие симптомы.

    Если голова кружится часто

    Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ, отолитиаз)

    При ДППГ приступы головокружения длятся несколько секунд, реже — минут, иногда возникает тошнота. Обычно это происходит, когда человек лежит, а потом встаёт, или если запрокидывает голову. Причина такого состояния в том, что в лабиринте — важной части вестибулярного аппарата — появляются кристаллы карбоната кальция, которые перемещаются, раздражают рецепторы, и мозг в итоге получает противоречивые сигналы. Чтобы подтвердить этот диагноз, врач после разговора с пациентом проводит пробу Дикса — Холпайка.

    ДППГ лечат с помощью манёвра изменения положения тела в пространстве Брандта-Дароффа, Семонта или Эпли. В большинстве случаев нет особого смысла применять специальные препараты для лечения головокружений — это делается, только если приступы очень частые.

    Вестибулярный нейронит начинается резко, у человека постоянно кружится голова, возникает тошнота, рвота, ему становится тяжело ходить. Доктор также может заметить спонтанный вестибулярный нистагм, на это заболевание будет указывать и положительный тест с горизонтальным толчком головы.


    Слух при этом сохраняется (если нет, то речь уже о другом заболевании — лабиринтите). Почему возникают такие симптомы? Вестибулярный нейронит — это вирусное или бактериальное воспаление преддверного ганглия, то есть нервного узла во внутреннем слуховом проходе. Действенных противовирусных препаратов очень мало, и все они направлены на борьбу с конкретными вирусами. А так как понять, что именно вызвало вестибулярный нейронит, нельзя, то остаётся ждать: худший период длится не больше 1-2 дней. Ускорить процесс выздоровления можно лишь с помощью стероидных противовоспалительных средств.

    При болезни Меньера повторяющиеся приступы сильного головокружения длятся минуты или даже часы, с одной стороны появляется шум, давление в ухе; возникает нистагм, тошнота, рвота, он теряет равновесие. На аудиометрии (исследовании остроты слуха) врач обнаружит ухудшение слуха на низких частотах. Это заболевание может проявляться в течение месяцев или лет. Оно возникает из-за повышенного давления эндолимфы (жидкости) во внутреннем ухе, что нарушает его работу. Если диагноз подтверждается, врач может назначить диуретики (мочегонные препараты — гидрохлортиазид, ацетазоламид) и диету с низким содержанием соли. Если приступы значительно снижают качество жизни, доктор также выпишет противорвотные препараты (домперидон, метоклопрамид), бензодиазепины (диазепам, лоразепам) или антигистаминные средства (дименгидринат, дифенгидрамин).

    Острое головокружение и/или потеря слуха, односторонний паралич мышц лица, боль в ухе, высыпания в слуховом проходе и ушной раковине — так проявляется синдром Ханта, поражение коленчатого ганглия (части лицевого нерва) опоясывающим лишаем (вирусом herpes zoster). В качестве лечения используется специфический противовирусный препарат ацикловир и кортикостероиды

    Если во время травмы головы был повреждён лабиринт, то это будет проявляться головокружением, тошнотой, рвотой и неспособностью удержать равновесие. Постепенно, через дни или месяцы, это состояние проходит. Однако затем может возникнуть доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или в редких случаях болезнь Меньера.

    Обычно при мигренозном вертиго приступ длится минуты или часы. При этом нередко в дополнение возникают зрительные нарушения, типичные для ауры мигрени (мелькание перед глазами вспышек, точек, радужных полос, сужение полей зрения и др.), свето- и звукобоязнь. При этом головная боль возникает далеко не всегда. Человек может заметить, что такое состояние провоцируется, как обычная мигрень, определённой едой, запахами, ситуациями и др. Невролог в этом случае может назначить препараты для профилактики: триптаны или в небольших дозах трициклические антидепрессанты, противоэпилептические препараты, бета-блокаторы. Также есть специальные упражнения для вестибулярной реабилитации.

    При рассеянном склерозе у человека поражаются оболочки нервных волокон, и из-за этого возникают различные нарушения, в основном двигательные. Однако в 20 процентах случаев это заболевание проявляется приступами головокружения, и напоминает вестибулярный нейронит. Правда, симптомы длятся дольше — несколько дней или недель. Врач может назначить короткий курс кортикостероидов, чтобы облегчить состояние пациента.

    Это состояние очень похоже на инсульт, но оно проходит самостоятельно и не повреждает ткани мозга. Кроме головокружения, потери равновесия, человек может ощущать онемение с одной стороны тела, слабость, его речь может быть невнятной, сознание может стать спутанным, может возникать двоение в глазах или потеря зрения, потеря памяти, трудности при глотании, недержание мочи или кала. Всё это происходит из-за того, что тромб или эмбол (частица тромба, атеросклеротической бляшки, изменённого клапана сердца) закупоривает сосуд мозга на несколько минут или часов. Так как у пациентов с ТИА повышен риск инсульта, при возникновении перечисленных симптомов нужно обязательно обратиться к врачу как можно быстрее.

    Перилимфатическая фистула возникает после черепно-мозговой травмы, баротравмы (повреждение из-за резкого перепада атмосферного давления) или тяжёлой нагрузки. Она проявляется головокружениями и/или ухудшением слуха после чихания, подъёма тяжестей, напряжения, кашля и громких звуков. Это случается из-за повреждения мембран в среднем и внутреннем ухе. Диагностировать такое состояние довольно трудно, для этого врач назначает компьютерную томографию. В ряде случаев перилимфатическая фистула проходит сама, но для ускорения процесса нужно соблюдать постельный режим, лежать на кровати с приподнятым изголовьем и избегать напряжения. Однако если через несколько недель эффекта нет, следует прибегнуть к другим методам лечения, возможно, потребуется операция.

    Головокружение при синдроме Минора провоцируется кашлем, чиханием, громкими звуками, приёмом Вальсальвы. Также может возникать тошнота или нестабильность во время коротких эпизодов головокружения. У некоторых пациентов ухудшается слух (на аудиограмме это проявляется костно-воздушным интервалом). При этом заболевании кость, покрывающая верхний полукружный канал, становится тонкой или даже исчезает, что и вызывает симптомы. Следует, однако, сказать, что этот синдром встречается крайне редко.

    Это редкое аутоиммунное заболевание проявляется интерстициальным кератитом, то есть помутнением в средних и глубоких слоях наружной оболочки глазного яблока — роговицы. Также заболевание выражается в приступах, похожих на приступы при болезни Меньера (головокружение, тошнота, рвота, шум и звон в ушах, ухудшение слуха, потеря равновесия). Может возникнуть иллюзия колебания окружающих предметов (осциллопсия). При этом заболевании назначаются стероиды и другие иммуносупрессоры.

    При этом редком заболевании головокружение появляется, когда человек поворачивает голову в одну сторону (реже в обе): сдавливается позвоночная артерия, что и приводит к такому состоянию. Возможно, причина этого - в дегенеративном заболевании позвоночника или врождённом фораминальном стенозе (сужение межпозвонкового отверстия). Варианты лечения заболевания варьируются от щадящего режима до консервативной и даже оперативного вмешательства.

    Резко возникшее головокружение и нарушение равновесия — это симптомы синдрома Валленберга. Также может возникнуть двоение в глазах, слабость в одной руке, сужение зрачка, нарушение температурной и болевой чувствительности с одной стороны. Всё это происходит из-за закупорки задней нижней мозжечковой или позвоночной артерии, а также травматического расслоения позвоночной артерии. Лечение в данном случае симптоматическое.

    При инсульте мозжечка (части мозга, отвечающей за координацию движений и удержание равновесия) возникает внезапное головокружение с тошнотой и рвотой, нистагм, нарушение движений конечностей, человек падает на одну сторону. Обычно это случается с людьми старше 60 лет и теми, у кого повышены риски развития инсульта (люди с сахарным диабетом или гипертонией). Чтобы подтвердить диагноз, врач срочно проведёт компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

    Это генетическое заболевание проявляется в детстве и подростковом возрасте: у ребёнка возникают сильные головокружения, двигательные нарушения, его тошнит, рвёт. Приступы могут длиться от нескольких часов до нескольких дней. Для лечения острого состояния врач назначит ацетазоламид.

    Остались вопросы? Мы вам перезвоним

    Мы с радостью проконсультируем вас и ответим на все интересующие вопросы.

    ЛЕЧЕНИЕ СИСТЕМНОГО ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ

    Если вертиго длится больше нескольких часов или дней, то качество жизни человека может сильно упасть. Поэтому врач назначает препараты, которые уменьшают симптомы. В первую очередь применяются антигистаминные средства (дименгидринат, дифенгидрамин), а также препараты, обладающие в дополнение успокоительным эффектом — противорвотные (домперидон, прометазин, метоклопрамид, ондансетрон) и бензодиазепины (диазепам, лоразепам, клоназепам, алпразолам).


    Не частое головокружение

    Рассмотрим ситуации и заболевания, при которых могут наблюдаться такие симптомы. Головокружение может быть не систематическим. а лишь редким эффектом. Однако это может быть сигналом к серьёзным заболеваниям или развивающимся патологиям.

    Предобморочное состояние

    В этом состоянии, длящемся не больше нескольких секунд или минут, человеку кажется, что окружающие предметы движутся, он чувствует жар, обильно потеет, его тошнит, в глазах мутнеет, зрение может даже пропасть, человек становится бледным. Обычно предобморочное состояние возникает, когда пациент сидит или стоит, но не лежит. Причина может быть в ортостатической гипотензии (снижении давлении после перехода из горизонтального положения в вертикальное), аритмии и вазовагальном кризе (чрезмерной активности блуждающего нерва, приводящей к уменьшению частоты сердечных сокращений).

    Психические расстройства

    Депрессия, тревожное или паническое расстройство, алкогольная зависимость или расстройство личности могут приводить к несистемным головокружениям. Например, если у человека кроме этого симптома есть ещё одышка, учащённое сердцебиение и потливость, то скорее всего речь идет о панической атаке. Со всеми этими состояниями работает психиатр.

    Повреждения из-за приёма лекарств

    Некоторые аминогликозиды (например, гентамицин) могут быть токсичными для вестибулярного аппарата: повреждать волосковые клетки внутреннего уха, провоцировать нарушение равновесия и вызывать осциллопсию (иллюзию колебания окружающих предметов) при движении головы. Это состояние может стать хроническим.

    Противоэпилептические препараты, успокоительные средства, транквилизаторы также могут вызывать несистемное головокружение. Иногда препараты, снижающие давление, дают слишком сильный эффект, и давление снижается до ненормальных значений, что и вызывает симптомы, напоминающие головокружение.

    Невринома слухового нерва

    При ходьбе человека начинает покачивать, окружающие предметы двигаются, у него также может ухудшаться слух, возникать шум ушах — это и есть основные симптомы невриномы слухового нерва (доброкачественного новообразования). В большинстве случаев таким пациентам назначается операция или лучевая терапия.

    Синдром высадки на берег (морская болезнь на суше)

    После путешествия по воде в очень редких случаях у человека может развиться этот синдром: пациент чувствует, что теряет равновесие, его покачивает, ему кажется, что он ходит по неровной земле. Такое состояние обычно проходит через пару дней. Однако в более тяжёлых случаях врач может назначить бензодиазепины или противоэпилептический препарат клоназепам.

    Причиной несистемного головокружения может также стать анемия (будет сопровождаться усталостью, слабостью и бледностью), гипогликемия (пониженный уровень сахара в крови, может проявляться потливостью и спутанностью сознания), воспалительные процессы в ухе, тепловой удар или обезвоживание.


    Диагностика головокружений

    Чаще всего при головокружении диагноз можно поставить прямо в кабинете невролога: он выслушает жалобы, проведёт несколько проб для оценки походки, слуха, состояния вестибулярного аппарата, осмотрит ухо с помощью отоскопа. В более редких случаях может понадобиться магнитно-резонансная или компьютерная томография, магнитно-резонансная ангиография, калорическая проба и др.

    Как лечить головокружение

    При описанных выше симптомах рекомендуем обратиться неврологам и терапевтам Юсуповской больницы в Москве. Планируя визит к врачу, постарайтесь вспомнить, что именно провоцирует приступы головокружения, когда они начались, как часто появляются и какие симптомы возникают ещё. Наши специалисты подберут необходимый тип лечения, что позволит избавиться от такого недуга.

    Транзиторная ишемическая атака: причины, симптомы и лечение

    Транзиторная ишемическая атака головного мозга является временным острым расстройством центральной нервной системы. В медицинской практике такую патологию могут еще называть микроинсультом. Единственное отличие заключается в продолжительности проявления симптоматики. В случае с транзиторной ишемией признаки исчезают в течение часа, они не несут необратимых последствий. Чаще всего такого рода нарушения обнаруживаются у лиц пожилого возраста.

    Диагностика осуществляется на основании совокупности всех сведений, получаемых путем медицинских исследований: компьютерной, магнитно-резонансной томографии, результатов УЗДГ, ПЭТ отделов головного мозга. Дополнительно могут назначать лабораторные процедуры. Обследование желательно проходить в специализированных неврологических центрах.

    Лечение транзиторной ишемической атаки головного мозга может быть консервативным, симптоматическим и оперативным. Все зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и общего состояния. Терапия необходима для того, чтобы исключить риск развития инсульта. По статистике, у больного по истечении 2 дней после приступа риск инсульта составляет 4 %, через 30 дней — 8 %, в течение 5 лет — 29 %.


    Код МКБ-10

    ТИА в МКБ-10 (Международная классификация болезней 10-го пересмотра) звучит следующим образом: Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы (G45). ТИА входит в группу эпизодических и пароксизмальных расстройств (G40- G47).

    Транзиторная ишемическая атака происходит в результате блокировки какого-либо сосуда, питающего головной мозг. В сосуде могут образовываться атеросклеротические бляшки или тромбы, мешающие нормальному движению крови. Редко ТИА происходит в результате кровоизлияния. Однако в этом случае кровообращение восстанавливается достаточно быстро.

    Причины

    ТИА не является самостоятельным заболеванием, ее появление связано с патологиями сердечно-сосудистой системы, проблемами свертываемости крови, травмированием сосудов и большой кровопотерей.
    Причины тромбоэмболии чаще всего связаны с:

    • фибрилляцией предсердий;
    • синдромом слабости синусового узла;
    • митральным стенозом;
    • мерцательной аритмией;
    • дилатационной кардиомиопатией;
    • инфекционным эндокардитом;
    • миксомой предсердия;
    • острым инфарктом;
    • тромбозом левого предсердия.

    ТИА может наблюдаться у пациентов с:

    • незаращенным овальным клапаном;
    • искусственным клапаном сердца;
    • кальцификацией митрального клапана;
    • пороком сердца;
    • сердечной недостаточностью;
    • ангиопатией;
    • коагулопатией;
    • аномалиями в позвоночной и сонной артерии.

    Факторы риска

    В большинстве случаев транзиторная ишемическая атака вызвана перекрытием мелких кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками.
    В группу риска развития транзиторной ишемической атаки входят лица, страдающие следующими заболеваниями и состояниями:

    • атеросклерозом сосудов головного мозга - данная патология считается основной причиной развития ишемических атак. 90% инсультов у людей пожилого возраста обусловлены именно атеросклерозом;
    • артериальной гипертензией - занимает второе место по частоте случаев развития инсультов;
    • наследственной предрасположенностью - при наличии у кого-либо из членов семьи подобных состояний в прошлом вероятность развития ишемического инсульта увеличивается;
    • возрастным фактором - после 60 лет риск возникновения заболевания значительно повышается.
    • сахарным диабетом - гипертония и повышенная свертываемость крови у больных с диабетом приводят к усугублению атеросклеротического поражения кровеносных сосудов;
    • системными заболеваниями сосудов;
    • ожирением - лишняя масса тела довольно часто является причиной ишемических атак;
    • заболеваниями сердца;
    • остеохондрозом шейного отдела позвоночника, особенно спазмом шейной артерии;
    • злоупотреблением алкоголем и курением.

    По данным статистики, транзиторные ишемические атаки чаще поражают больных мужского пола среднего возраста. Однако симптомы могут проявляться также в детском возрасте и у молодых людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

    Диагностика транзиторной ишемической атаки осуществляется на основании сведений, полученных при проведении медицинских исследований:

    • компьютерной томографии;
    • магнитно-резонансной томографии;
    • ультразвуковой допплерографии;
    • позитронно-эмиссионной томографии всех отделов головного мозга.

    Для постановки максимально точного диагноза дополнительно могут быть назначены лабораторные процедуры.

    Клинические проявления

    Транзиторная ишемическая атака способствует возникновению временной неврологической симптоматики. Поэтому на момент консультации у невролога все признаки отсутствуют, специалист отталкивается лишь от жалоб пациента при опросе. В зависимости от места локализации патологии будет меняться и клиническая картина.

    Нарушения в вертебробазилярном бассейне (ВББ) вызывает шаткость походки, неустойчивость, головокружение, дизартрию (нечеткую речь), проблемы со зрением, сенсорные аномалии.

    Изменения в каротидном бассейне приводят к резкому ухудшению зрения, временной слепоте одного из органов, нарушениям подвижности в конечностях, редко судорогам. Эти признаки носят кратковременный характер.

    ТИА в зоне сетчатки, когда патология затрагивает артерию органов зрения, что приводит к преходящей слепоте. Пациенты жалуются на возникновение препятствия в виде «шторки».

    Приступ ТИА длится не больше 15-20 минут, после чего все неврологические проявления исчезают. Именно из-за такого кратковременного недомогания люди и не обращают на него внимания и не посещают клинику. Это расстройство может случиться раз в жизни или повторяться регулярно (до трех раз в день). Проявлений ТИА выделяют столько, сколько существует функций у головного мозга. Временные отклонения могут наблюдаться в речи, памяти, поведении.

    Общие признаки

    К общим признакам ТИА можно отнести:

    • сильный шум в ушах;
    • вспышки света в глазах;
    • сильную икоту;
    • тошноту или рвоту;
    • проблемы с речью;
    • боли в затылочной части головы;
    • головокружение;
    • сильные головные боли;
    • нарушения координации;
    • судорожное состояние;
    • скачки артериального давления;
    • преходящую амнезию.

    У пациентов отмечается бледность кожи, рассеянность, невозможность сосредоточиться. Если патология локализуется в шейном отделе, то ситуативные приступы вызывают появление резкой мышечной слабости — пациент может упасть, потерять возможность свободно двигать конечностями, чаще всего пострадавший находится в полном сознании. В тяжелых случаях человеку требуется срочная неотложная помощь.

    Нехарактерные симптомы

    Для ТИА является не характерной следующая симптоматика:

    • нарушение сознания;
    • изолированная глухота;
    • обморок;
    • мерцающая скотома;
    • изолированный звон в органах слуха;
    • острые поведенческие изменения;
    • прогрессирование сенсорных расстройств.

    Подозрение на диагноз транзиторная ишемическая атака требует принятия соответствующих мер, чтобы предотвратить дальнейшие нежелательные осложнения.

    Критерии тяжести

    Существует 3 степени тяжести ТИА. Именно они свидетельствуют о положительной или отрицательной динамике заболевания:

    • легкая степень — длится приблизительно 10 минут, симптомы очаговые, которые исчезают без последствий;
    • средняя степень — длится от 10 минут и более, приступ протекает без последствий для здоровья пациента;
    • тяжелая степень — транзиторная церебральная ишемическая атака затягивается, и неврологические признаки усугубляются.

    По МКБ-10 транзиторная ишемическая атака имеет стандартную классификацию:

    • ТИА в ВББ (вертебробазилярный бассейн);
    • ТИА в каротидном бассейне;
    • ТИА множественные или двусторонние;
    • синдром переходящей слепоты;
    • ТГА (транзиторная глобальная амнезия);
    • неуточненная ТИА.

    Разновидность и степень тяжести местного снижения кровообращения в голове может установить только квалифицированный медицинский работник.

    Диагностика

    Если следовать рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, то всех больных с подозрением на ТИА должны доставить в региональный сосудистый центр. Скорость обследования (в течение 24 часов) значительно повысит шансы узнать картину общих изменений.
    Список процедур включает в себя:

    • проведение МРТ с использованием диффузионно-взвешенных изображений и градиентных Т2-взвешенных;
    • КТ-исследование проводят, если нет возможности сделать МРТ;
    • ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи, если есть подозрения на инсульт;
    • клиническое обследование физиологических параметров со сдачей анализов крови;
    • проведение ЭКГ.

    Дополнительные процедуры включают в себя:

    • эхокардиографию;
    • проверку крови на свертываемость;
    • биохимические исследования крови.

    Критерии диагностики транзиторной ишемической атаки ориентированы на шкалу ABCD2, которая получила широкое применение в странах Западной Европы и США. С ее помощью можно спрогнозировать риск развития инсульта у пациентов, которые перенесли ТИА.

    Оценочная школа выглядит следующим образом:

    • А — показатели артериального давления;
    • В — возраст пациента (больше 60 лет);
    • С — симптомы заболевания (общий список недомоганий);
    • Д — длительность симптомов и диабет в анамнезе.

    Такой подход позволяет объективно оценить как мягкие, так и более тяжелые проявления ишемии.

    Полное обследование пациента позволит провести дифференциацию ТИА от других заболеваний, таких как:

    • Неврологические расстройства: мигрени, фокальные судороги, опухоль мозга, субдуральная гематома, кровоизлияния, рассеянный склероз, миастения, паралич и нарколепсия.
    • Соматические и психические расстройства: гипогликемия, болезнь Меньера, вестибулярный неврит, синкоп, ортостатическая гипотензия, истерия, психосоматические отклонения.

    Существует спектр значимых признаков, с помощью которых можно с большей вероятностью говорить о правильном разграничении острой ВББ от других болезней. К ним относятся:

    • вращательные головокружения;
    • степень ощущения шаткости или устойчивости в вертикальном положении;
    • проблемы с равновесием;
    • присутствие кистозно-глиозных изменений в голове;
    • наличие атеросклероза брахиоцефальных артерий со стенозом, превышающим 50 %.

    Для ТИА характерным является присутствие нескольких признаков, поэтому состояние пациента требует качественного анализа.

    Лечение

    Самое главное — вовремя оказать пострадавшему соответствующую помощь, так как с первого взгляда поставить диагноз сложно. Следует знать, что существует неотложная помощь. Это ряд определенных действий, направленных на стабилизацию состояния пациента и его госпитализацию:

    • вызов бригады скорой помощи;
    • контроль дыхания, сердечного ритма и давления;
    • купирование судорожного синдрома.

    Пострадавшему стоит дать возможность свободно дышать: ослабить галстук или расстегнуть верхние пуговицы одежды, открыть окно. Обязательно принять горизонтальное положение или положение «полусидя». При наличии рвоты — очистить дыхательные пути. Больному можно давать небольшое количество воды.

    Целью терапии ТИА является предупреждение последующих приступов с развитием осложнения. В первую очередь купируется снижение кровоснабжения с последующим восстановлением. Врачи подбирают лечение к основному недугу: сахарному диабету, артериальной гипертензии, тромбоэмболии или другим патологиям.

    Длительность лечения зависит от конкретного случая. Пациент может проходить период восстановления амбулаторно либо в клинике. Ему могут назначать:

    • инфузионную терапию, когда капельно вводится в вену Реополиглюкин или Пентоксифиллин;
    • антиагреганты: ацетилсалициловую кислоту, Клопидогрель, которые препятствуют образованию тромбов;
    • антикоагулянты: Клексан, Фраксипарин. Они требуют контроля за показателями крови;
    • нейропротекторы: сульфат Магния, Цераксон, Актовегин. С их помощью нервные клетки получают соответствующую защиту от кислородного голодания;
    • ноотропы: Церебролизин, Пирацетам;
    • статины: Аторис, Вазелин — способствуют понижению концентрации холестерина в крови;
    • антиаритмичные препараты назначают при нарушении сердечного ритма;
    • средства гипотензивного свойства: Лоприл.

    По показаниям может проводиться симптоматическое лечение, которое назначается индивидуально.
    Лечащий врач может назначать физиотерапевтические процедуры, среди которых:

    • Оксигенобаротерапия — лечение воздушной средой с высоким содержанием кислорода, который способствует регенерации клеток.
    • Электросон является лечебным, он позволяет восстанавливаться подкорковым связям с помощью воздействия безопасного импульсного тока.
    • Электрофорез — влияние импульсов тока в сочетании с введением лекарственных препаратов.
    • ДДТ (диадинамотерапия) — является одним из методов электротерапии, когда на организм пациента воздействуют токами Бернара. Они имеют низкую частоту и напряжение.
    • СМТ — воздействие на биологические ткани синусоидальных токов. Они благоприятно влияют на весь организм.
    • Микроволны — на ткани и органы человека воздействует специально созданное электромагнитное поле, дина его волны составляет 12, 6 см, а частота 2375 МГц.
    • Циркулярный душ — полезная гидропроцедура, ее принцип заключается в игольчатом воздействии струек воды на тело человека по всей поверхности. Вода из такого душа обволакивает все тело. Процедура проходит в специальном боксе, который оснащен большим количеством трубок, из них и осуществляется подача воды.
    • Лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

    По показаниям могут применять массажные процедуры, направленные на улучшение циркуляции крови.
    Хирургическое вмешательство назначается при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов. Такая процедура имеет 3 разновидности:

    • каротидная эндартерэктомия — удаление атеросклеротической бляшки, которая располагается внутри сосуда;
    • стентирование артерий — процедура проводится на суженых артериях;
    • протезирование — пораженный участок артерии удаляется и замещается трансплантатом.

    Больному, страдающему от ТИА, требуется профессиональная консультация у соответствующих специалистов.
    Лечение после транзиторной ишемической атаки будет зависеть от причины возникновения приступа, частоты и возрастных показателей пациента. Если симптоматика слабо выражена и приступы единичны, то восстановление проходит быстро.

    Неврологическая реабилитация после транзиторной ишемической атаки в Юсуповской больнице

    Клиника реабилитации Юсуповской больницы является уникальным медицинским учреждением, специалисты которой направляют все свои усилия на восстановления у пациентов утраченных вследствие заболевания функций организма.

    В схему реабилитационных мероприятий наши врачи-реабилитологи включают уникальные восстановительные программы, инновационные медицинские технологии и методики.

    Физические упражнения после транзиторной ишемической атаки и инсульта

    Лечебная физкультура (ЛФК) является обязательным и очень мощным инструментом восстановления после транзиторной ишемической атаки. Её проведение врачи-неврологи Юсуповской больницы назначают уже в первые дни после приступа. ЛФК должна выполняться на всех этапах лечения, а в идеале - всю последующую жизнь.

    По силе своего положительного воздействия регулярные физические упражнения после транзиторной ишемической атаки и инсульта могут конкурировать даже с самыми современными медикаментами.

    Физические упражнения после транзиторной ишемической атаки и инсультов имеют следующие задачи:

    • предупредить осложнения длительной иммобилизации (пролежни, застойную пневмонию, прогрессирование застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболические осложнения, атрофию мышечной массы);
    • улучшить мышечный тонус и силу в мышцах, находящихся в состоянии пареза или паралича со сниженным тонусом;
    • мышечный патологический тонус в группах мышц, находящихся в состоянии спастического пареза или паралича с повышенным мышечным тонусом;
    • улучшить микроциркуляцию и обменные процессы во всех тканях организма;
    • предупредить мышечные контрактуры;
    • возобновить двигательную активность;
    • восстановить речевые функции организма;
    • нормализовать деятельность внутренних органов;
    • восстановить тонкие движения кистями рук.

    Лечебная физкультура является действенным, однако не единственным методом реабилитации после транзиторной ишемической атаки и инсульта. Наиболее высокая эффективность достигается если ЛФК сочетается с массажем, мануальной терапией, трудолечением, социальной и психологической адаптацией.

    Реабилитация после транзиторной ишемической атаки в Юсуповской больнице - это полноценная восстановительная программа, которая позволяет избежать развития тяжелых последствий нарушения мозгового кровообращения.

    Профилактика

    Чтобы предотвратить развитие транзиторных ишемических атак, следует выполнять рекомендации специалистов:

    • принимать назначенные препараты в соответствии с выписанным рецептом;
    • контролировать уровень артериального давления;
    • следить за содержанием холестерина в крови;
    • отказаться от вредных привычек: алкоголя и никотиновой зависимости;
    • регулярно пить медикаменты, препятствующие образованию тромбов;
    • систематически проверяться у своего врача.

    Чтобы транзиторная ишемическая атака не имела последствий, следует вести активный и здоровый образ жизни:

    • вовремя и часто питаться;
    • исключить или снизить употребление жирной, копченой и соленой пищи;
    • заниматься спортом: плаванием, лечебной гимнастикой;
    • чаще проводить время на свежем воздухе.

    Если придерживаться всего вышеперечисленного, то прогноз на полное выздоровление будет положительным.

    Юсуповская больница расположена недалеко от центра Москвы. Здесь принимают пациентов круглосуточно. Записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону клиники.

    Преходящее нарушение мозгового кровообращения

    Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) — кратковременная острая ишемия головного мозга, сопровождающаяся транзиторными общемозговыми и очаговыми симптомами, полностью исчезающими в течение не более чем 24 ч с момента начала приступа. Клинические проявления разнообразны, обусловлены видом и топикой ПНМК. Диагностика проводится ретроспективно и включает неврологическое, офтальмологическое и кардиологическое обследование, исследование церебрального кровоснабжения (УЗДГ, дуплексное сканирование, МРА), рентгенографию и КТ позвоночника. Лечение ПНМК направлено на нормализацию церебрального кровоснабжения и метаболизма, профилактику рецидивов и предупреждение возникновения инсульта. При гемодинамически значимой окклюзии крупных артерий возможно хирургическое лечение, осуществляемое ангиохирургами.


    Общие сведения

    Преходящее нарушение мозгового кровообращения имеет сходную с ишемическим инсультом этиологию и механизмы развития. Отличительной чертой является его кратковременность (длительность не более суток) и транзиторный характер всех возникающих симптомов. Общепринятым в мировой и отечественной неврологии является положение, согласно которому случаи, когда клинические проявления острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) сохраняются дольше 24 ч, принято расценивать как инсульт.

    К преходящим нарушениям церебрального кровообращения относят транзиторную ишемическую атаку (ТИА) и церебральный вариант гипертонического криза. ПНМК — одна из самых часто встречающихся форм нарушений церебрального кровообращения. Однако сложно получить достоверные статистические данные о структуре заболеваемости ПНМК, поскольку, с одной стороны, многие пациенты не обращаются своевременно за медпомощью, а с другой — врачам сложно диагностировать факт ПНМК, основываясь лишь на данных анамнеза.

    В основе ПНМК лежит снижение кровотока по артериям, кровоснабжающим головной мозг. Существует множество факторов, приводящих к подобным дисциркуляторным изменениям. На первом месте среди них — атеросклероз и гипертоническая болезнь. К этиофакторам относят также сахарный диабет, инфекционно-аллергические и системные васкулиты (болезнь Кавасаки, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера), сосудистые поражения при коллагенозах. Определенную роль играют врожденные пороки развития сосудов — патологическая извитость, гипоплазия.

    Патогенез

    Основным патогенетическим механизмом возникновения ПНМК при этом является артерио-артериальная эмболия. Эмболы представляют собой частички пристеночного тромба, образующегося в просвете патологически измененного сосуда, или распадающейся атеросклеротической бляшки. Источником эмболов могут выступать тромбы, формирующиеся в полостях сердца при приобретенных или врожденных пороках, миксоме, постинфарктной аневризме. Образовавшийся в крупной артерии эмбол с током крови попадает в конечные ветви церебральных сосудов, приводя к их окклюзии и резкому уменьшению кровоснабжения соответствующего участка головного мозга.

    Преходящее нарушение мозгового кровообращения может неоднократно возникать при окклюзии сонных артерий. Этиофакторами гипертензивного церебрального криза являются спазм церебральных артерий и венозное депонирование крови. ПНМК в вертебробазилярном бассейне происходит при сдавлении позвоночной артерии вследствие нестабильности шейного отдела позвоночника, остеохондроза, шейного спондилеза, травмы позвоночника. В ряде случаев причиной ПНМК становится компенсаторный артериальный спазм, развивающийся при резкой артериальной гипотонии, например, при острой кровопотере, инфаркте миокарда, тяжелых аритмиях. При окклюзии подключичной артерии развитие ПНМК возможно по механизму «обкрадывания», когда коллатеральное кровоснабжение руки идет из вертебробазилярного бассейна в ущерб церебральному кровотоку.

    Главным патогенетическим моментом, обеспечивающим кратковременность церебральной ишемии при ПНМК, является хорошо развитая система коллатерального кровообращения. Благодаря ей при артериальной окклюзии кровоток быстро перераспределяется по альтернативным обходным путям таким образом, что обеспечивает достаточное кровоснабжение ишемизированного участка и полное восстановление его функций в течение 1 суток с момента окклюзии. Если этого не происходит, в ишемизированных церебральных клетках возникают необратимые изменения, приводящие к более стойким неврологическим нарушениям и классифицируемые как ишемический инсульт.

    Симптомы ПНМК

    Типично внезапное и острое развитие. Общемозговыми симптомами ПНМК выступают головная боль, слабость, тошнота (м. б. рвота), затуманивание зрения, вегето-сосудистые реакции (приливы, дрожь, потливость и т. п.), непродолжительные расстройства сознания. Очаговая симптоматика всецело зависит от топики ишемического процесса. В среднем ПНМК длится от нескольких минут до нескольких часов. Патогномоничным является полное восстановление нарушенных неврологических функций в течение суток.

    ПНМК в системе ВСА (внутренней сонной артерии) характеризуется вариабельными зонами гипестезии и/или парестезии, охватывающими отдельные области кожи конечностей или лица на противоположной (гетеролатеральной) очагу ишемии стороне. Могут наблюдаться центральные парезы, распространяющиеся на локальные мышечные группы или одну конечность. Реже отмечаются гемигипестезия и гемипарез. Мышечная сила, как правило, снижена умеренно. Типична анизорефлексия, иногда присутствуют патологические рефлексы Россолимо и Бабинского. Нередко отмечается афазия или дизартрия. Возможно снижение остроты зрения на один глаз, появление пароксизма джексоновской эпилепсии, в отдельных случаях переходящего в генерализованный эпиприступ.

    ПНМК в вертебробазилярном бассейне манифестирует системным головокружением с шумом в ушах, вегетативными нарушениями, вестибулярной атаксией (дискоординация движений, шаткость походки, неустойчивость в позе Ромберга и пр.), зрительными нарушениями в виде метаморфопсий, фотопсий, выпадений зрительных полей. Отмечается горизонтальный нистагм. Возможны дизартрия, дисфония, диплопия, дисфагия, возникновение альтернирующих синдромов. ПНМК в вертебробазилярном бассейне обычно сопровождается головной болью в затылке, интенсивность которой связана с движениями головы.

    Преходящее нарушение мозгового кровообращения в области ствола мозга проявляется системным головокружением, парезом глазодвигательных мышц, тугоухостью, двоением зрения. Могут появиться транзиторные нарушения глотания и артикуляции, гемианопсия, локальная гипестезия кожи лица. При ПНМК в области продолговатого мозга (ретикулярной формации, нижних олив) отмечаются т. н. дроп-атаки — преходящие пароксизмы обездвиженности в результате резкой мышечной слабости. При ПНМК в медиальных отделах височной доли отмечается кратковременный корсаковский синдром — потеря ориентировки в окружении и времени в сочетании с расстройством памяти о текущих событиях.

    Следует отметить, что возможно одновременное стенозирование нескольких артерий головы, приводящее к возникновению транзиторной ишемии в нескольких сосудистых бассейнах. В таких случаях клиника ПНМК сочетает в себе симптомы поражения всех вовлеченных в ишемический процесс церебральных областей.

    В редких случаях пациенты бывают осмотрены неврологом непосредственно во время ПНМК. Чаще на консультацию невролога приходят пациенты, перенесшие ПНМК в домашних условиях, при этом ишемический эпизод может быть зафиксирован участковым терапевтом или врачом скорой помощи. Некоторые пациенты даже не знают о перенесенном ОНМК, но при подробном расспросе удается выявить наличие в прошлом подобных приступов. Выявление в анамнезе ПНМК имеет важное значение в выборе дальнейшей тактики ведения больного.

    В неврологическом статусе после перенесенного ПНМК обычно не выявляется существенных отклонений. Обязательно назначение дополнительных обследований — консультации офтальмолога с проведением периметрии и офтальмоскопии; коагулограммы, определения сахара крови, холестерина и липидов; РЭГ, дуплексного сканирования или УЗДГ сосудов головы и шеи, МРТ головного мозга, МР-ангиографии. Как правило, обследования фиксируют признаки хронической ишемии головного мозга и дисциркуляторной энцефалопатии; возможно выявление окклюзии каротидных или позвоночных артерий.

    Исследование позвоночных артерий осуществляется при помощи РЭГ и УЗДГ с функциональными пробами (например, с поворотами и наклонами головы), дополняется рентгенографией позвоночника в шейном отделе или КТ позвоночника. При диагностировании тромбоза магистральных сосудов, питающих головной мозг, рекомендована консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения. При наличии сердечно-сосудистых заболеваний проводится консультация кардиолога, ЭКГ, суточный мониторинг АД, УЗИ сердца.

    Лечение ПНМК

    В легких случаях, когда ПНМК длится не более часа терапия проводится в поликлинических условиях. При более тяжелых проявлениях или повторных ПНМК показано лечение в условиях неврологического стационара. Основными задачами в лечении ПНМК выступают улучшение мозгового кровообращения и восстановление адекватного метаболизма церебральных тканей.

    Назначается капельное введение медикаментозных препаратов, улучшающих реологические показатели крови. Затем назначается длительный прием ацетилсалициловой кислоты. Из нейрометаболитов широко применяют церебральный гидрализат свиней, гамма-аминомасляную кислоту, витамины гр. В.

    Важное значение имеет нормализация цифр артериального давления. С этой целью осуществляют внутривенное или внутримышечное введение вазодилататоров, гипотензивных средств. При системном головокружении и выраженных вегетативных симптомах назначают алкалоиды красавки, экстракт белладонны, бензодиазепины, по показаниям — нейролептики. Седативная терапия препаратами рекомендована в течение 1-2 недель с момента ПНМК.

    Диагностированный стеноз каротидной артерии превышающий 70% ее просвета является показанием к хирургическому лечению. В индивидуальном порядке осуществляется выбор наиболее подходящей хирургической тактики — эверсионной или классической каротидной эндартерэктомии, стентирования, протезирования, сонно-подключичного шунтирования. Также по показаниям проводится стентирование или протезирование позвоночной артерии.

    Прогноз и профилактика

    В плане полной ликвидации возникшего неврологического дефицита ПНМК имеет благоприятный прогноз. Неблагоприятным является типичная для ПНМК повторяемость. Частота рецидивов может доходить до нескольких раз в год. Каждый последующий эпизод ПНМК увеличивает вероятность развития ишемического инсульта. Наиболее благоприятен прогноз у ПНМК в бассейне внутренней слуховой артерии. При локализации нарушений в каротидном бассейне прогноз хуже, чем при ПНМК вертебробазилярной области. Обычно у таких пациентов уже в течение 1-го года возникает инсульт.

    Основу профилактики ПНМК составляет здоровый образ жизни, исключающий факторы, неблагоприятно влияющие на состояние сосудов, — курение, прием больших доз алкоголя, чрезмерное употребление животных жиров. К профилактическим мерам относится контроль артериального давления, уровня сахара крови, липидного спектра; адекватное лечение артериальной гипертензии, сахарного диабета, сосудистых заболеваний. Вторичная профилактика ПНМК заключается в регулярном наблюдении у невролога с прохождением повторных курсов сосудистой терапии.

    Транзиторная ишемическая атака

    Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

    Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

    Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% - на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

    Причины ТИА

    В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

    Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

    Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

    В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

    Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

    Классификация

    Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

    • ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
    • ТИА в каротидном бассейне
    • Множественные и двусторонние ТИА
    • ТГА - транзиторная глобальная амнезия
    • прочие ТИА, неуточненная ТИА.

    Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

    По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

    Симптомы ТИА

    Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

    • ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
    • ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
    • Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
    • Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

    Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

    ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

    КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

    ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

    Лечение транзиторных ишемических атак

    Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

    Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

    Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

    Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

    Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

    К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

    Читайте также: