Группы риска атеросклероза. Статины при атеросклерозе.

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Для цитирования: Статины - основное лекарственное средство для реального снижения смертности от атеросклеротических заболеваний. РМЖ. 2012;14:698.

В 2005 г. были опубликованы данные о значении статинов, ацетилсалициловой кислоты (АСК), β-блокаторов и ингибиторов АПФ в снижении общей (то есть от всех причин) смертности у британских больных [1]. Сведения, представленные в статье, были взяты из британской базы медицинских данных за 1996-2004 гг. За этот период были извлечены сведения о предоставлении больным указанных лекарств в аптеках страны. В группах больных была произведена стандартизация по многим антропометрическим и клиническим параметрам.

Литература
1. Hippisly-Cox J., Coupland C. Effect of combinated of drugs on all cause mortality: nested case-control analysis // BMJ. - 2005. - Vol. 330. - P. 1059-1063.
2. Ridker P.M., Danielson E., Fonseca F.A. et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein // N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 359 (21). - P. 2195-2207.
3. Shepherd J., Cobbe S.M., Ford I., Isles C.G. et al. For the West of Scotland Coronary Prevention Study Group Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia // N. Engl. J. Med. - 1995. - Vol. 333 (20). - P. 1301-1307.
4. Downs G.R., Clearfield M., Weis S. et al. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: Results of Air Force Texas coronary Atherosclerosis Study // JAMA. - 1998. - Vol. 279. - P. 1615-1622.
5. Sever P.S., Dahlof B., Poulter N.R. et al. For the ASCOT Investigations. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomized controlled trial // Lancet. - 2003. - Vol. 361. - P. 1149-1158.
6. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. - 1994. - Vol. 344. - P. 1383-1389.
7. Ridker P.M., Rifai N., Pfeffer M.A. et al. Cholesterol and Recurrent Events (CARE) investigators: inflammation, pravastatin and the risk of coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels // Circulation. - 1998. - Vol. 98. - P. 839-844.
8. Lipid Study groop // Атеросклероз. - 242. - C.401.
9. 4. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with Simvastatin in 20 536 high-risk individuals: a randomized placebo controlled trial // Lancet. - 2002. - Vol. 360. - P. 7-22.
10. Athyros V.G., Papageorgiou A.A., Mercouris B.R. et al. Treatment with atorvastatin to the National Cholesterol Educational Program goal versus «usual» care in secondary coronary heart disease prevention. The GREek Atorvastatin and Coronary-heart-disease Evaluation (GREACE) study // Curr. Med. Res. Opin. - 2002. - Vol. 18 (4). - P. 220-228.
11.Schwartz G.G., Olsson A.G., Ezekowitz M.D. et al. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes. The MIRACL Study : a randomized controlled trial // JAMA. - 2001. - Vol. 285. - P. 1711-1718.
12. Serruys P.W., Foley D.P., Jackson G. et al. A randomized placebo-controlled trial of fluvastatin for prevention of restenosis after successful coronary ballon angioplasty; final results of the Fluvastatin Angioplastic Restenosis (FLARE) trial // Eur. Heart. J. - 1999. - Vol. 20. - P. 58-69.
13. Nissen S.E., Nicholls S.J., Sipahi I. et al. Effect of very high-intensity statin therapy on regression of coronary atherosclerosis: the ASTEROID trial // JAMA. - 2006. - Vol. 295 (13). - P. 1556-1565.
14. Аронов Д.М. Плейотропные эффекты статинов // Кардиология. - 2008. - № 8. - С. 60-68.
15. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. - М.: Триада-Х, 2000. - С. 411.
16. Boven van A., Jukema J.W., Zwinderman A.N. et al. on behalf of the REGRESS Study Group Reduction of transient myocardial ischemia with pravastatin in addition of the Conventional treatment in patients with angina pectoris // Circulation. - 1996. - Vol. 94. - P. 1503-1505.
17. Wassmann S., Faul A., Hennen B. et al. Rapid effect of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme a reductase inhibition on coronary endothelial function // Circ. Res. - 2003. - Vol. 31. - P. 98-103.
18. Nakashima Y., Toyokawa T., Tanaka S. et al. «Simvastatin increases plasma NO2- and NO3-levels in patients with hypercholesterolemia» // Atherosclerosis. - 1996. - Vol. 127. - P. 43-47.
19. Strey C.H., Voung J.M. et al. Short-term statin treatment improves endothelial function and neurohormonal imbalance in normocholesterolaemic patients with non-ischaemic heart failure // Heart. - 2006. - Vol. 92 (11). - P. 1603-1609.
20. John S., Delles C., Jacobi J., Schlaich M.P. Rapid improvement of nitric oxide biovailability after lipid-lowering therapy with cerivastatin within two weeks // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 37 (5). - P. 1351-8135.
21. Taneva E., Borucki K., Wiens L. Early effects on endothelial function of atorvastatin 40 mg twice daily and its withdrawal // Am. J. Cardiol. - 2006. - Vol. 97 (7). - P. 1002-1006.
22. Арутюнов Г.П., Карцева Т.П., Воеводина Н.Ю. и др. Влияние агрессивной терапии симвастатином у больных с острым коронарным синдромом и исходно нормальным уровнем ХС ЛПНП на сердечно-сосудистые исходы (ЛАОКООН), пилотное рандомизированное исследование // Тер. арх. - 2005. - № 9. - С. 53-60.
23. Link A., Ayadhi T. et al. Rapid immunomodulation by rosuvastatin in patients with acute coronary syndrome // Eur. Heart. J. - 2006. - Vol. 27. - P. 2945-2955.
24. Fichtischerer S., Schmidt-Lucke C. et al. Differential effects of shot-term lipid lowering with ezetimibe and statins on endothelial function in patients with CAD clinical evidence for «pleotropic» functions of statin therapy // Eur. Heart. J. - 2006. - Vol. 27 (10). - P. 1182-1190.
25. Eto M., Rathgeb L., Cosentino F. et al. Statins blunt thrombin-induced down-regulation of endothelial nitric oxide synthase expression in human endothelial cells // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 2006. - Vol. 45 (5). - P. 663-667.
26. Morrow D.A., de Lemos J.A. et al. Clinical relevance of C-reactive protein during follow-up of patients with acute coronary syndromes in the Aggrastat-to-Zocor Trial // Circulation. - 2006. - Vol. 114: 4. - P. 281-288.
27. Muhlestein J.B., Anderson J.L., Horne B.D. et al. Intermountain Heart Collaborative Study Group. Early effects of statins in patients with coronary artery disease and high C-reactive protein // Am. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 94 (9). - P. 1107-1112.
28. Ushiroyama T., Nosaka S., Ueki M. Short-term effects of low-dose atorvastatin on inflammatory status and lipid profiles in perimenopausal hypercholesterolemic hypertriglyceridemic women // Int. J. Cardiol. - 2006. - Vol. 113 (1). - P. 66-75.
29. Galle J., Hansen-Hagge T. et al. Impact of oxidized low density lipoprotein on vascular cells // Atherosclerosis. - 2006. - Vol. 7. - P. 219-226.
30. Giroux L.M., Davignon J., Naruszewicz M. Simvastatin inhibits the oxidation of low-density lipoproteins by activated human monocyte-derived macrophages // Biochim. Biophys. Acta. - 1993. - Vol. 1165 (3). - P. 335-338.
31. Sumi D., Hayashi T., Thakur N.K. et al. A HMG-CoA reductase inhibitor possesses a potent antiatherosclerosis effect other than serum lipid lowering effects - the relevance of endothelial nitric oxide synthase and superoxide anion scavenging action // Atherosclerosis. - 2001. - Vol. 155 (2). - P. 347-357.
32. Rikitake Y., Kawashima S. et al. Anti-oxidative properties of fluvastatin, an HMG-CoA reductase inhibitor, contribute to prevention of atherosclerosis in cholesterolfed rabbits // Atherosclerosis. - 2001. - Vol. 154 (1). - P. 87-96.
33. Cay S., Cagirci G., Sen N. et al. Prevention of peri-procedural myocardial injury using a single high loading dose of rosuvastati // Cardiovasc. Drugs Ther. - 2010. - Vol. 24 (1). - P. 41-47.
34. Gomez-Garcia A., Martinez Torres G., Ortega-Pierres L.E. et al. Rosuvastatin and metformin decrease inflammation and oxidative stress in patients with hypertension and dyslipidemia // Rev. Esp. Cardiol. - 2007. - Vol. 60 (12). - P. 1242-1249.
35. Erbs S., Beck E.B., Linke A. et al. High-dose rosuvastatin in chronic heart failure promotes vasculogenesis, corrects endothelial function, and improves cardiac remodeling-results from a randomized, double-blind, and placebo-controlled study // Int. J. Cardiol. - 2011. - Vol. 146 (1). - P. 56-63
36. Parson H.K., Bundy M.A., Dublin C.B. et al. Pleiotropic effects of rosuvastatin on microvascular function in type 2 diabetes // Diabetes Metab. Syndr. Obes. - 2010. - Vol. 3. - P. 19-26.
37. Tapia-Perez J.H., Sanchez-Aguilar M., Torres-Corzo J.G. et al. Effect of rosuvastatin on amnesia and disorientation after traumatic brain injury (NCT003229758) // J. Neurotrauma. - 2008. - Vol. 25 (8). - P. 1011-1017.

Группы риска атеросклероза. Статины при атеросклерозе.

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Для цитирования: Статины и «бремя» цивилизации: доказанная выгода при атеросклеротических заболеваниях. РМЖ. 2011;4:186.

Ассоциированные с атеросклерозом (АС) болезни, и прежде всего ишемическая болезнь сердца (ИБС), определяют преждевременную смертность в развитых странах. В России от ИБС и других атеросклеротических болезней умирают почти 60% мужчин и 40% женщин, и это почти в полтора раза больше, чем в других развитых странах, где дала свои результаты система профилактических мероприятий, основанная на предупреждении и лечении факторов риска, особенно связанных с нарушением липидного обмена.

Литература
1. Adami J.G. A Textbook of Pathology. Philadelphia and New York, 1912; 2. Aufl. 1914.
2. Athyros V, Papageorgiou A, Mercouris B. Treatment with atorvastatin to the National Cholesterol Educational Program goal versus “usual” care in secondary coronary heart desease prevention. The GREACE study. Current Medical Research and Opinion; 2002; 18, 4: 220-228
3. Blank R A single-pill combination of amlodipine besylate and atorvastatin calcium. Drugs Today (Barc). 2006; 42(3):157-75.
4. Brown AG, Smale TC, King TJ, Hasenkamp R, Thompson RH. Crystal and molecular structure of compactin, a new antifungal metabolite from Penicillium brevicompactum. J Chem Soc Perkin 1. 1976;(11):1165-70.
5. Brusco O.J. A review of published studies of regression of coronary atheroma. //XIV InterAmer. Congress of Card.-Orlando. USA.- 1992.- May 25.
6. Doggrell SA. Is atorvastatin superior to other statins? Analysis of the clinical trials with atorvastatin having cardiovascular endpoints. Rev Recent Clin Trials. 2006 May;1(2):143-53.
7. Gresser U., Gathof B.S. Atorvastatin: gold standard for prophylaxis of myocardial ischemia and stroke - comparison of the clinical benefit of statins on the basis of randomized controlled endpoint studies. Eur J Med Res. 2004 Jan 26;9(1):1-17.
8. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) Lancet. 1994;344(8934):1383-9
9. Ross R & Harker L. Hyperlipidemia and atherosclerosis, Science 193:1094-100. 1976.
10. Schaefer EJ, McNamara JR, Tayler T et al., Comparisons of effects of statins (atorvastatin, fluvastatin, lovastatin, pravastatin, and simvastatin) on fasting and postprandial lipoproteins in patients with coronary heart disease versus control subjects. Am J Cardiol. 2004;93(1):31-9.
11. Stein E.A. Managing dyslipidemia in the high-risk patient. Am J Cardiol. 2002 Mar 7;89(5A):50C-57C.
12. Ward S, Lloyd Jones M, Pandor A, Holmes M, Ara R, Ryan A, Yeo W, Payne N. A systematic review and economic evaluation of statins for the prevention of coronary events. Health Technol Assess. 2007 Apr;11(14):1-160, iii-iv.
13. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. IV пересмотр. Москва 2009. Разработан Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК).
14. Климов А.Н., Нагорнев В.А. Методологические аспекты этиологии и патогенеза атеросклероза. //Кардиология.-1983.-N 3.- c. 5-10.
15. Кухарчук В.В., Тарарак Э.М. Атеросклероз: от А.Л. Мясникова до наших дней Кардологический вестник №1 / 2010
16. Нагонев В.А., Ивановский Ю.В., Бобрышев Ю.В., Зельцер Г.Л., Бабушкина Т.Г. Современные представления о морфогенезе атеросклероза и развитие идей Н.Н.Аничкова. // сб. научных трудов по ред. А.Н.Климова: Актуальные проблемы патогенеза атеросклероза.-1985.

Статины и медикаментозная терапия атеросклероза

Медимекаментозная терапия включает в себя коррекцию артериальной гипертонии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра.

Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

препятствующие всасыванию холестерина,
снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их содержание в плазме крови,
повышающие выведение атерогенного холестерина,
дополнительные.

Статины

Что такое Статины?

Статины — лекарственные препараты, снижающие уровень холестерина крови за счет блокирования фермента, который отвечает за выработку холестерина в печени и применяется как средство от атеросклероза сосудов.

Значение холестерина

Холестерин играет важную роль в функционировании нашего организма. Холестерин поддерживает и обеспечивает работу всех клеточных мембран, является обязательным компонентом жирорастворимых витаминов, необходим для производства желчи и синтеза многих гормонов, в том числе половых гормонов. Принимая во внимание важность холестерина в обеспечении нормальной жизнедеятельности, печень заботится о том, чтобы организм всегда обладал достаточным количеством холестерина, производя около 1100-1400 миллиграммов. Таким образом, холестерин и другие липиды необходимы нашему организму. В тоже время, холестерин участвует в развитии атеросклероза и является компонентом атеросклеротических бляшек, которые образуются в просвете артерий.

Напоминаем, что нормами холестерина в крови являются:

Доказано, что только диетой можно снизить содержание «плохого» холестерина на 20-30%.

Пять золотых правил гипохолестериновой диеты

Уменьшить общее потребление жиров;
Уменьшить потребление соли до 3-5 г в сутки;
Резко уменьшить потребление насыщенных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца);
Увеличить потребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (растительные масла, рыба, птица, морские продукты);
Увеличить потребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты).

Симпотмы атеросклероза

Атеросклеротические бляшки вызывают нарушение проходимости артерии и препятствуют поступлению крови к органам. Недостаточное кровоснабжение проявляется различными симптомами. Снижение кровотока в артериях, обеспечивающих кровью сердце приводит к появлению болей в груди или развитию сердечного приступа, поражение артерий шеи, питающих головной мозг чревато возникновением инсульта или транзиторной ишемической атаки. Если атеросклеротическими бляшками блокированы артерии ног, результатом является появление болей при ходьбе (симптом перемежающейся хромоты).

Лечение атеросклероза сосудов

Статины влияют на обмен липидов, путем снижения образования собственного холестерина. Препараты этой группы замедляют развитие атеросклероза, кроме того они уменьшают риск осложнений, таких как инфаркт, инсульт или развитие критической ишемии нижних конечностей. В настоящее время убедительно показано значение статинов в лечении атеросклероза сосудов головного мозга, также они входят в перечень препаратов для лечения атеросклероза артерий нижних конечностей.

Статины в лечении сосудов головного мозга

Одной из наиболее частой причин инсульта являются атеросклеротические бляшки в просвете артерий, доставляющих кровь к мозгу. Статины защищают сосудистую стенку, предупреждают распад атеросклеротической бляшки и попадание в кровоток ее фрагментов. Благодаря своей доказанной эффективности, статины присутствуют в списке лекарств для лечения атеросклероза сосудов головного мозга и лечения атеросклероза сосудов других локализаций.

Консервативное лечение атеросклероза нижних конечностей

Характер и цель терапии при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей (ОАСНК) зависят от тяжести заболевания. Для всех пациентов с ОАСНК, независимо от симптомов, основной задачей является снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности от сосудистых катастроф (инфаркта или инсульта). Типичным проявлением поражения артерий ног является симптом перемежающейся хромоты, который заключается в необходимости периодически останавливаться для облегчения болей в ногах, возникающих при ходьбе.

Дополнительной целью лечения на этой стадии является увеличение дистанции безболевой ходьбы, то есть улучшение качества жизни. Для пациентов с более тяжелым поражением артерий, когда заболевание сопровождается выраженным болевым синдромом или развиваются трофические изменения, первостепенным значением является предотвращение ампутации конечности и снижение смертности от сосудистых осложнений. Статины широко используются для консервативного лечения атеросклероза сосудов ног, однако одних только препаратов это класса недостаточно, используются также антиагреганты (тромбо АСС, кардиомагнил, аспирин), ангиопротекторы, вазодилататоры, коррекотры микроциркуляции, простагландины и другие.

Проведено много исследований, доказывающих целесообразность применения статинов, как средство от атеросклероза сосудов. Показана их эффективность в комбинации с другими средствами для профилактики сердечно-сосудистых осложнений

Запишитесь на прием

Сосудистый центр им. Т.Топпера оказывает квалифицированную помощь по всем видам заболеваний сосудов.

Как подготовиться к операции

Вам предстоит оперативное лечение в нашем Центре. Подготовка к хирургическому вмешательству заключается в выполнении комплекса предоперационного обследования. По указанным ниже ссылкам Вы можете ознакомиться с перечнем необходимых исследований.

Атеросклероз - симптомы и лечение

Что такое атеросклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 25 лет.

Над статьей доктора Зафираки Виталия Константиновича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки. [1]

Чем опасен атеросклероз

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это происходит либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда. Тромбоз сосудов может приводить к инфаркту миокарда, инсульту, гангрене нижней конечности.

В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих "болезней", хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей ("перемежающаяся хромота"), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.

Факторы риска атеросклероза

Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека, [2] и те, которые обусловлены образом жизни. [3]

В случаях, связанных с "генетическими поломками", никаких других причин для развития атеросклероза может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается. [2]

Холестерин и атеросклероз

"Генетическими поломками" вызвана так называемая семейная гиперхолестеринемия, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов.

Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни.

Количество холестерина, поступающего с пищей, для развития атеросклероза не играет сколь-нибудь существенной роли, вопреки существовавшим в течение многих десятилетий представлениям [4] . Поэтому нет никаких научных обоснований для ограничения холестерина в пище, и вся рекламная шумиха вокруг борьбы с пищевым холестерином лишена смысла. Дело в том, что почти весь холестерин образуется внутри нас — во многом под влиянием того, что мы едим, и определённые виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.) способствуют ускоренному синтезу нашего собственного холестерина.

Сам по себе холестерин — жизненно необходимое вещество, и каждая наша клетка способна его синтезировать по мере надобности. А вот когда способности организма использовать и утилизировать свой холестерин снижаются, вот тогда его концентрация в крови возрастает, со всеми дальнейшими последствиями. Снижают способность утилизировать свой собственный холестерин такие факторы, которые изменяют химический состав липидных частиц, в состав которых входит и холестерин. Это, например, курение, сахарный диабет, хроническое воспаление. Эти же факторы повреждают стенки сосудов, облегчая тем самым проникновение в них содержащих холестерин липидных частиц крови.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз — системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка — скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.

Атеросклероз коронарных артерий

Если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая "стенокардия напряжения" — боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке — ходьбе, беге, подъеме тяжестей.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название "перемежающаяся хромота", при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Наиболее серьёзными проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга является ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака.

Симптомы инсульта и транзиторной ишемической атаки могут быть сходными, но при транзиторной ишемической атаке они проходят в течение 24 часов, а при инсульте — более стойкие. Симптомы в основном проявляются нарушениями со стороны двигательной и/или чувствительной сферы:

онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела;
внезапным появлением проблем с речью или пониманием речи;
внезапным появлением проблем со зрением;
головокружением, нарушением координации движений;
появлением сильной головной боли по неизвестной причине.

Наличие и сочетание симптомов зависит от локализации очага поражения в мозге и может не исчерпываться перечисленными [12] .

Атеросклероз почечной артерии

Атеросклероз почечных артерий может приводить к артериальной гипертензии, в том числе устойчивой к лечению.

Патогенез атеросклероза

Рост атеросклеротических бляшек — процесс, растянутый на долгие годы и десятилетия. Если бляшка в стенке сосуда достигает значительных размеров (около 70% просвета сосуда или более того), она может создавать существенные препятствия для кровотока и для кровоснабжения соответствующего органа — например, сердца или мозга. Бляшки, небольшие по размерам, тоже небезопасны — при разрыве таких бляшек (это возможно в случаях, когда истончается по разным причинам их "покрышка") в месте разрыва возникает образование тромба, который может полностью перекрыть просвет сосуда. [5] В этом случае из-за резкого ограничения кровотока возникает гибель значительного количества клеток органа, кровоснабжаемого данным сосудом — инфаркт (например, инфаркт миокарда или инфаркт мозга — инсульт, возникающий при атеросклерозе сосудов головного мозга).

Классификация и стадии развития атеросклероза

Выделяют две стадии развития атеросклероза: субклиническую и симптомную.

Длительное время атеросклероз протекает бессимптомно, эта стадия называется "субклиническим атеросклерозом". На этом этапе с помощью инструментальных методов диагностики можно обнаружить атеросклеротические бляшки, часто в той или иной степени суживающие просвет сосуда.

Появление симптомов (например, стенокардия напряжения, перемежающаяся хромота, ишемический инсульт и др.) соответствует понятию "симптомный атеросклероз" или "атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание" и симптомной стадии атеросклероза.

Осложнения атеросклероза

В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро — а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба — столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.

Диагностика атеросклероза

В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный "западный" образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы. [6] Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза. [3] К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора. [3] Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% — вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин — в 5 раз!

Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое "липидограмма" (входит в понятие "биохимический анализ крови"). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания "атеросклероз", но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.

Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза — сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение). [7]

Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы — в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о "стенокардии напряжения", которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию — рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант. [8]

Лечение атеросклероза

Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны — мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.

Какой врач лечит атеросклероз сосудов

В зависимости от того, со стороны какого органа имеются симптомы, следует обратиться:

к неврологу (головная боль, потеря чувствительности, слабость мышц);
к кардиологу (боли в грудной клетки, одышка, изменение пульса или артериального давления);
к сосудистому хирургу ( хроническая тазовая боль , онемение в конечностях).

Обратим ли атеросклероз сосудов

Медикаментозное лечение атеросклероза

Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины [4] (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.

Оперативное лечение. Как подготовиться к операции

Главное перед операцией — это по возможности достигнуть компенсации тех серьёзных хронических заболеваний, которые имеются (сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь лёгких, хроническая сердечная недостаточность и др.). Это задача лечащего врача. Хотя в неотложных ситуациях операция проводится в срочном порядке по жизненным показаниям. За несколько дней до плановой операции лечащим врачом могут быть отменены некоторые лекарства, снижающие свёртываемость крови.

Диета

В основном, рекомендуется свести к минимуму продукты, которые содержат в больших количествах насыщенные жиры и трансжиры. Опознавательным признаком этих жиров является твёрдая консистенция при комнатной температуре.

Народные методы лечения атеросклероза

Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других "лечебных" мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.

Прогноз. Профилактика

Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:

снижение артериального давления;
оздоровление питания;
прекращение курения;
устранение ожирения и малоподвижности. [3]

В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим. [11] Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса — стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и "большая" операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце — шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его — прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.

Препараты при атеросклерозе: виды и правила приема

Атеросклероз артерий, артериол и капилляров - хроническая прогрессирующая патология, значительно повышающая смертность от коронарных и церебральных осложнений. В результате дислипидемии (нарушения обмена липидов и холестерина) в просвете сосудов накапливаются атеросклеротические массы и бляшки, что приводит к ухудшению кровотока за счет их сужения и атеротробоза. С учетом индивидуального риска предложены различные подходы в терапии статинами и фибратами. Для предупреждения побочных реакций следует строго придерживаться медикаментозной схемы.

Чем лечат атеросклероз: современный подход к терапии

Степень прогрессирования атеросклеротического процесса оценивают по данным лабораторных и инструментальных анализов, при выборе препарата учитывают изначальный уровень липопротеидов.

Ведущая роль в развитии заболевания принадлежит фракции липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), которая осуществляет транспорт холестерина (ХС) из крови к клеткам. По уровню этого показателя выбирают, какое медикаментозное средство назначить, оценивают эффективность лечения. Дополнительно учитывают цифры ХС и триглицеридов, которые в комплексе отражают процесс дислипидемии у пациента с атеросклерозом.

Основные принципы терапии включают: устранение всех факторов риска, поддающихся модификации, приоритет выбора лекарственных средств с доказанной эффективностью фармакологии, тщательный расчет дозировки и частый контроль состояния.

Назначают такие препараты для лечения атеросклероза:

статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы);
фибраты;
секвестранты желчных кислот;
производные никотиновой кислоты.

Дополнительно применяют гомеопатические и растительные средства.

Статины

Эта группа препаратов воздействует на липидный обмен посредством угнетения синтеза холестерина клетками печени. Лекарства нормализуют состояния сосудистых стенок, выступают в роли стабилизатора атеросклеротических бляшек, за счет чего препятствуют их разрыву и дальнейшему тромбозу артерий. Средства снижают проявления оксидативного стресса (повреждения на клеточном уровне процессами окисления) и несколько улучшают реологические свойства крови.

Классификация лекарственных средств представлена в таблице ниже:

«Ловастатин» 20-80 мг; «Симвастатин» 10-80 мг; «Правастатин» 10-20 мг.

Природные натуральные медикаменты, полученные методом ферментативной обработки грибков. Поступают в форме «пролекарства», которое в процессе метаболизма клеток печени начинает активно действовать.

Оказывают большее воздействие на синтез общего ХС и ЛПНП.

Воздействует комплексно на ХС, ЛПНП и триглицериды.

Воздействуют комплексно на ХС, ЛПНП и триглицериды.

Фибраты

Препараты из этой группы применяют в основном для лечения патологии с высоким уровнем триглицеридов. В процессе метаболизма производные фибровой кислоты оказывают воздействие на липопротеиды очень низкой плотности, тем самым увеличивая активность липаз (ферментов, улучшающих растворение и утилизацию жиров). Некоторые лекарства из этой группы также положительно сказываются на синтезе холестерина в печени. Вещества дополнительно влияют на состояние крови, нормализуют процесс свертываемости и умеренно препятствуют тромбообразованию подобно «Аспирину».

В современных схемах лечения атеросклероза фибраты встречаются реже статинов. При их приеме практически не изменяется уровень холестерина и ЛПНП, за счет чего они целесообразны к назначению при ишемической болезни сердца. Большая эффективность наблюдается при триглицеридемии, у пациентов с диабетом, ожирением, метаболическим синдромом или комбинированной гиперлипидемии.

Перечень лекарственных средств представлен ниже в таблице:

Какие методы наиболее эффективные и доказанные?

Согласно последним рекомендациям, при выборе лекарственных препаратов для коррекции дислипидемии следует исходить не только из показателей лабораторных анализов (липидограммы), но и из профиля рисков для конкретного пациента. Показания к приему статинов - наличие ишемической болезни сердца с признаками атеросклеротического поражения, диабет 2-го типа, пациенты высокого риска. Признаки представлены в перечне далее.

перенесенный инфаркт, коронарное шунтирование, стентирование;
наличие диабета второго типа или гипертензии, с давлением выше 180/110;
диабет первого типа с почечной недостаточностью;
курение;
пожилой возраст;
отягощенная семейная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям;
изменения липидограммы, ЛПНП > 6 ммоль/л, общий ХС > 8 ммоль/л;
облитерирующий атеросклероз;
ожирение, избыточная масса тела, абдоминальное отложение жира;
отсутствие физической активности.

Алгоритм борьбы с дислипидемией:

Пациентам с высоким риском показано снижение липопротеидов низкой плотности до 1,8 ммоль/л, или на 50% от исходного при невозможности достичь установленного уровня. При среднем риске требуется понижение показателя до 2,5 ммоль/л с последующим наблюдением.
Снизить уровень вредной фракции липопротеидов в среднем на 30-45% позволяют «Аторвастатин» и «Розувастатин» в дозировке 10 мг, «Ловастатин» и «Симвастатин» в дозе 40 мг.
Добиться необходимого результата и снизить более чем на 50% уровень ЛПНП позволяют только два препарата - «Розувастатин» в дозе от 20 до 40 мг, и «Аторвастатин» в дозировке 80 мг.
С учетом риска побочных эффектов не рекомендован прием «Симвастатина» более 80 мг (оптимальная доза составляет 40 мг). В таком случае следует применить комбинацию двух средств: 20 мг «Розувастатина» с 80 мг «Аторвастатина».

Особую эффективность имеет прием статинов перед процедурой стентирования сосудов сердца. Рекомендована однократная нагрузочная доза «Аторвастатин» 80 мг или «Розувастатин» 40 мг перед чрескожным коронарным вмешательством. Это позволяет снизить риск сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта) после процедуры у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Лечение атеросклероза таблетками: как долго нужно пить лекарства и почему?

Лекарства от атеросклероза следует принимать строго по рекомендации врача. Для каждого пациента специалист рассчитывает дозировку, исходя из факторов риска, данных анализов липидного спектра, наличия заболеваний сердца или тяжелой наследственности.

Большинство статинов принимают длительно, сначала сроком от 1 до 3 месяцев, на протяжении которых оценивают эффект от получаемого лечения и корректируют дозировку. Далее требуется прием поддерживающей дозы с целью поддержания уровня липопротеидов, холестерина и триглицеридов на должных значениях. Постоянно медикаменты принимают при тяжелой коронарной патологии, состоянии после инфаркта или вмешательства на сердце, диабете.

Согласно последним медицинским исследованиям, удержание уровня ЛПНП менее 2 ммоль/л позволяет уменьшить степень поражения сосудов. При приеме таблеток от прогрессирующего атеросклероза снижение уровня липопротеидов на 1-2 ммоль/л предупреждает летальность, минимизирует риск смерти от инфаркта или инсульта, что позволяет сохранить жизнь пациенту.

Какие побочные эффекты встречаются при использовании этих средств?

Большинство побочных реакций связано с употреблением некорректной дозы или комбинации лекарств.

При приеме статинов нежелательные эффекты развиваются крайне редко. Характерные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: послабление стула, метеоризм и вздутие, дискомфорт, тошнота или рвота. Может появиться головная боль или головокружение, общая слабость. Особую опасность представляет прием статинов для пациентов с миалгией или миозитом (воспалительным заболеванием мышц аутоиммунной природы). В подобном случае у больного могут появиться мышечные подергивания, судороги. Препараты противопоказаны детям, беременным и кормящим женщинам, лицам с недостаточностью печени или очаговой патологией.

При приеме фибратов побочные эффекты наблюдаются редко в связи с узким спектром применения, однако, наиболее значимые из них: ухудшение оттока желчи, образование камней в желчном пузыре, дискомфорт в животе, нарушение пищеварения. Возможно развитие общей слабости, приступов головной боли, обмороков. В редких случаях употребление средств приводит к повышению окислительных ферментов, что проявляется мышечными болями и локальным воспалением. Противопоказан прием фибратов при почечной или печеночной недостаточности, желчнокаменной болезни, циррозе, беременности или грудном вскармливании, а также в детском возрасте.

Особую опасность представляет неправильное комбинирование лекарственных средств. Доказано, что сочетание фибратов («Гемфиброзил», «Ципрофибрат» и «Фенофибрат») со статинами значительно повышает риск развития миопатии (нервно-мышечного заболевания), за счет чего такое применение противопоказано.

К повышенному риску осложнений приводит сочетание статинов с:

антагонистами кальция («Верапамилом», «Дилтиаземом»);
противогрибковым препаратом «Кетоконазолом»;
антибиотиками «Эритромицином» и «Кларитромицином».

Выводы

Атеросклеротическое поражение сосудов - крайне опасная прогрессирующая патология. Нарушения липидного обмена и, как следствие, изменение уровня холестерина, липопротеидов и триглицеридов требуют коррекции. Современные подходы терапии атеросклероза включают прием статинов или фибратов. Медикаменты назначает врач-терапевт или кардиолог с учетом индивидуального риска пациента и анамнезом заболевания.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Читайте также: