Хронические заболевания нервной системы. Классификация хронических заболеваний нервной системы.

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

В клинике «САНМЕДЭКСПЕРТ» работают опытные врачи, знакомые с инновационными принципами диагностики сосудистых проблем с НС и признанными в мире методами лечения. Специалистам помогает хорошее владение современным диагностическим оборудованием.

Команда нашей клиники, в которую входят неврологи и доктора других специализаций, сосредоточится на подборе индивидуального лечебного курса. Это поможет предотвратить возможные сосудистые катастрофы, приостановить развитие имеющихся неврологических дефектов. К сосудистым заболеваниям нервной системы относят класс патологий, который влияет на деятельность многих органов и систем организма. Их можно условно разделить на два больших класса:

патологии центральной нервной системы (ЦНС);
болезни периферической нервной системы.

Сосудистые заболевания ЦНС

Центральная нервная система является связующим звеном между всеми органами человека, отвечает за их согласованное функционирование. ЦНС ответственна за чувствительность и двигательную активность организма. Проблемы в функционировании ЦНС вызывают нарушение продуктивной работы систем и органов. Большинство сосудистых болезней связаны с нарушениями мозгового кровообращения. Часто они приводят к инвалидизации. Этот класс болезней - наибольшая проблема современной медицины.

Чтобы мозг функционировал, ему нужно много крови (до 14% от всей циркулирующей в организме) и кислорода (до 20%). Сбой кровоснабжения провоцирует большие сложности в работе мозга, а полный перерыв на 5-8 мин. вызывает необратимые изменения. При нормальном систолическом давлении (60-180 мм рт. ст.) кровоток стабилен. При патологиях (повышенном давлении, ЧМТ, опухолях) и других проблемах начинаются проблемы с кровоснабжением.

К сосудистым заболеваниям мозга относятся:

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность, включая энцефалопатии.
Острые нарушения кровообращения мозга (преходящие, а также два вида инсультов).
Аномалии мозговых сосудов (аневризмы, нарушения венозного и спинального кровообращения).

Провоцировать сосудистые заболевания ЦНС могут сахарный диабет, шейный остеохондроз, гипертония, атеросклерозы.

Общие симптомы сосудистых заболеваний ЦНС

Следует обратиться к врачу, а не пенять на стресс и усталость, если у вас наблюдаются такие симптомы:

периодические головные боли вплоть до мигреней;
головокружения, шум в ушах, обмороки;
снижение чувствительности к раздражителям (например, недостаточная чувствительность конечностей);
проблемы с возможностью двигаться.

Болезни периферической нервной системы

Периферическая НС состоит из нервных структур, находящихся за пределами головного и спинного мозга, то есть нервных окончаний и сплетений. Система ответственна за передачу импульсов от ЦНС ко всем рабочим органам.

К сосудистым заболеваниям периферической нервной системы относят некоторые разновидности полинейропатий. Они характеризуются болями, нарушением чувствительности и возможности передвигаться.

Как диагностируют патологии НС?

Для выявления и диагностики сосудистой проблемы НС нужен неврологический осмотр. Невролог оценивает такие показатели: интеллект и осознанность пациента, его возможность ориентироваться в действительности и пространстве, рефлексы и прочее.

Часто для постановки и уточнения диагноза необходимы анализы и аппаратные исследования. Для этого пациентам назначаются:

КТ;
различные виды ультразвуковой диагностики; ;
рентгенологическое исследование;
ангиография;
люмбальная пункция;
клинические анализы крови;
прочие методы диагностики.

Заболевания ЦНС: классификация, симптомы, лечение

Опытный врач-невролог клиники «САНМЕДЭКСПЕРТ» оказывает квалифицированную помощь при лечении заболеваний ЦНС, которых существует множество. Нервная система человека представляет собой очень сложную структуру, обеспечивающую взаимодействие организма с внешним и внутренним миром. По сути, это звено, которое связывает все элементы организма в единое целое. Именно нервная система регулирует функции внутренних органов, умственную деятельность и двигательную активность.

Если говорить о центральной нервной системе, то состоит она из головного и спинного мозга. Эти органы, в свою очередь, имеют в своем составе огромное количество нервных клеток, которые могут возбуждаться и проводить через себя всевозможные сигналы в спинной, а затем головной мозг. Полученная информация обрабатывается ЦНС, после чего передается в двигательные волокна. Именно так в нашем теле возникают рефлекторные движения: расширение и сужение зрачков, сокращение мышц и т.д.

За хорошим настроением, крепкими нервами и стабильной памятью обращайтесь к неврологам в САНМЕДЭКСПЕРТ!

Опытный врач проанализирует жалобы пациента и выполнит детальный осмотр; Проконсультирует о сосудистых, инфекционных и демиелинизирующих заболеваниях головного мозга; Мы используем самое современное диагностическое оборудование, позволяющее проводить высокоточные исследования.

Любое нарушение или заболевание ЦНС вызывает сбои в ее деятельности и вызывает ряд симптоматических признаков. Специалисты нашей клиники располагают всем необходимым, чтобы точно выявить болезнь и назначить эффективное лечение.

Классификация заболеваний ЦНС

Заболевания центральной нервной системы можно классифицировать следующим образом:

Сосудистые. Хроническая недостаточность головного мозга, которая нередко протекает в совокупности с сердечно-сосудистыми патологиями и гипертонией. Также к этой группе заболеваний ЦНС относятся острые нарушения кровообращения в головном мозге (инсульты), которые встречаются чаще всего в зрелом и пожилом возрасте.
Заболевания головного мозга. К наиболее распространенным заболеваниям ЦНС, поражающим головной мозг, относят болезнь Альцгеймера, синдром Норман-Робертс, сонный паралич, гиперсомнию, бессонницу и т.д.
Инфекционные. Протекают, как правило, весьма тяжело и представляют серьезную угрозу для жизни. К инфекционным поражениям центральной нервной системы относятся менингит (воспаление оболочек спинного и головного мозга), энцефалит (воспалительное заболевание мозга вирусной природы), полиомиелит (тяжелое заболевание, характеризующееся поражением всех мозговых структур), нейросифилис (развивается при инфицировании бледной трепонемой).
Демиелинизирующие. Одним из самых распространенных демиелинизирующих болезней ЦНС является рассеянный склероз, который постепенно приводит к разрушению нервной системы. Также в эту группу входят эпилепсия, рассеянный энцефаломиелит, миастении и полинейропатии.

Представленная классификация не является полной, так как среди заболеваний ЦНС также выделяют дегенеративные, нервно-мышечные, неврозы и т.д.

Как правило, нарушения при поражении ЦНС являются необратимыми, именно поэтому в запущенных случаях такие болезни приводят к инвалидности. Если говорить о причинах развития заболеваний центральной нервной системы, то основными принято считать инфекции и паразитов, травматические повреждения, патологии сердца и сосудов, наследственность.

Заболевания ЦНС: общие симптомы

Болезни центральной нервной системы имеют широкий спектр симптоматических проявлений. К ним относятся:

двигательные расстройства (парезы, параличи, акинезия или хорея, нарушение координации движений, тремор и т.д.);
нарушения тактильной чувствительности;
нарушения обоняния, слуха, зрения и других типов чувствительности;
истерические и эпилептическеи припадки;
нарушения сна;
нарушения сознания (обморочные состояния, кома);
нарушения умственной и эмоциональной сферы.

Диагностика и лечение в нашей клинике

Опытный невролог нашей клиники проанализирует жалобы пациента и выполнит детальный осмотр. Диагностика заболеваний ЦНС обязательно включает в себя оценку сознания пациента, его рефлексов, интеллекта и т.д.

Некоторые заболевания легко выявить по их симптоматическим проявлениям, но, как правило, постановка точного диагноза возможна только по результатам дополнительных исследований. В нашей практике мы используем самое современное диагностическое оборудование, позволяющее проводить такие высокоточные исследования, как:

компьютерная томография головного мозга; ;
ангиография;
электроэнцефалография;
рентгенография;
электромиография;
люмбальная пункция и т.д.

Лечение каждого нарушения центральной нервной системы требует строго индивидуального и внимательного подхода. Терапию подбирает врач, но следует понимать, что некоторые нарушения не являются обратимыми, поэтому лечение может быть сугубо поддерживающим и симптоматическим.

Основной метод лечения заболеваний ЦНС - медикаментозный, но также хороший эффект оказывают физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика и массаж. Хирургическое лечение может быть показано при выявлении кист, опухолевых новообразований. Как правило, все операции выполняются с использованием современной микрохирургической техники.

Вопросы и ответы:

Может ли заболевание ЦНС быть вызвано инфекцией?

Ответ: Инфекционные возбудители могут вызвать заболевание центральной нервной системы. Менингиты, энцефалиты, столбняк, полиомиелит, бешенство и многие другие заболевания ЦНС вызываются инфекциями и вирусами.

Могут ли начаться проблемы с ЦНС из-за искривления осанки?

Ответ: При искривлении позвоночника происходит смещение и ротация позвонков, что негативно влияет на все органы и системы организма, в том числе и центральную нервную систему.

Могут ли заболевания ЦНС быть врожденными?

Ответ: Да, могут. Существуют врожденные формы нервно-мышечных патологий, миатонии и прочих нарушений ЦНС.

Может ли дефицит витаминов влиять на развития патологий ЦНС?

Ответ: Центральная нервная система может пострадать при нехватке витаминов, в особенности негативно на нее влияет дефицит витаминов группы В и Е. Часто именно этот фактор провоцирует развитие нейропатии зрительного нерва, полинейропатий, пеллагры и прочих недугов.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) — это приобретённое поражение периферической нервной системы аутоиммунного характера. В классическом варианте проявляется типичной клиникой симметричной сенсомоторной полиневропатии с медленным монотонным или ступенчатым прогрессом. Диагностируется ХВДП по клиническим данным, ЭНМГ критериям, результатам МРТ позвоночника или УЗИ нервных стволов. Лечение проводится длительно с применением глюкокортикостероидов, сеансов плазмафереза и внутривенной иммунотерапии. В большинстве случаев ХВДП прогноз благоприятный.

МКБ-10

Общие сведения

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) окончательно получила своё название в 1982 г. До этого в отношении неё применялись различные термины. Из-за сходства симптоматики клиницисты долгое время считали ХВДП хронической формой синдрома Гийена-Барре. В конце XX века специалистами в области клинической неврологии были выделены чёткие нейрофизиологические признаки и разработаны диагностические критерии ХВДП.

Заболевание встречается преимущественно во взрослом возрасте. Частота у детей — 0,5 случаев на 100 тыс. человек, у взрослых — 1-2 случая на 100 тыс. Лица мужского пола заболевают чаще. Пик заболеваемости ХВДП приходится на возраст 40-50 лет. Причём у лиц старше 50 лет наблюдается более тяжёлое течение и меньший ответ на терапию. ХВДП зачастую сочетается с другими заболеваниями: ВИЧ-инфекцией, саркоидозом, ревматоидным артритом, СКВ, амилоидозом, хроническим гломерулонефритом, сахарным диабетом, опухолевыми поражениями. Наряду с другими симптомами ХВДП может составлять клинику паранеопластического синдрома.

Причины ХВДП

ХВДП относится к воспалительным полиневропатиям. Основу патологического процесса составляет воспаление периферических нервных стволов. Его аутоиммунный характер не вызывает сомнений, однако этиопатогенез пока достаточно не изучен. У пациентов с ХВДП часто обнаруживаются гены HLA, в 70% выявляются антитела к р-тубулину.

В отличие от синдрома Гийена-Барре, в большинстве случаев ХВДП не прослеживается связь дебюта с каким-либо предшествующим заболеванием или состоянием (ОРВИ, вакцинацией, перенесённой операцией и т. п.). Возможно такая связь существует, но из-за скрытого медленного начала ХВДП её сложно проследить.

Патогенез

Аутоиммунное воспаление приводит к разрушению миелиновой оболочки нерва. Демиелинизация при ХВДП носит рассеянный характер: поражаются отдельные участки нерва; процесс распространяется то по поперечнику, то по длиннику нервного ствола; изменения могут затрагивать то сенсорные, то двигательные волокна. Это обуславливает большой полиморфизм клинических проявлений и определённые трудности в диагностике ХВДП.

Классификация

В связи с полиморфизмом симптоматики выделяют типичную (классическую) форму и атипичные варианты ХВДП.

Классическая форма ХВДП подразумевает симметричную мышечную слабость как дистальных, так и проксимальных отделов всех 4 конечностей, сочетающуюся с сенсорными нарушениями и нарастающую в период более 2-х мес. Имеет монотонное или ступенчатое медленно прогрессирующее течение, на фоне которого возможны отдельные обострения.
К атипичным формам ХВДП относятся:

дистальная с преимущественным поражением кистей, стоп, предплечий и голеней;
асимметричная с асимметричным вовлечением конечностей;
фокальная — изолированное поражение одного или нескольких нервов, плечевого или пояснично-крестцового сплетения;
изолированная двигательная — поражение только моторных волокон;
изолированная чувствительная — поражение только сенсорных волокон.

Около 70-75% случаев ХВДП составляют варианты с монофазным и хроническим течением. В первом случае симптоматика медленно прогрессирует до максимума, а затем наблюдается её полный или частичный регресс без последующего рецидивирования.

Хроническое прогрессирующее течение ХВДП характеризуется непрерывным плавным или ступенчатым усугублением симптомов. У 25-30% пациентов отмечается рецидивирующее-ремитирующее течение с чётко выделяющимися периодами обострения.

Отдельно выделяют вариант ХВДП с острым дебютом, который зачастую диагностируют как синдром Гийена-Барре (острую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию). Однако его последующее хроническое прогрессирующее течение позволяет окончательно выставить диагноз ХВДП.

Симптомы ХВДП

Базис клинической картины ХВДП составляет сенсомоторная полиневропатия. Она развивается исподволь, зачастую пациенты не могут даже примерно указать начало заболевания. Первое обращение к врачу обычно продиктовано слабостью в конечностях, которая затрудняет ходьбу по лестнице, подъём на подножку в городском транспорте, мелкую работу пальцами рук и т. п. Пациенты отмечают шаткость и онемение конечностей. Обычно при ХВДП мышечная слабость симметрична и прогрессирует по восходящему типу. В большинстве случаев её медленное нарастание занимает более 2-х месяцев. Однако у 16-20% пациентов с ХВДП отмечается более острое начало с развитием слабости в период до месяца.

Двигательные нарушения прогрессируют и захватывают проксимальные отделы конечностей. Сопровождаются снижением и выпадением рефлексов, наиболее часто - ахиллового. Мышечные атрофии развиваются не сразу, а лишь при длительном течении ХВДП без лечения. Сенсорные расстройства отмечаются в 85% случаев ХВДП. Они превалируют над двигательными лишь у 10% заболевших. Как правило, отмечаются онемения стоп и кистей. В ряде случаев ХВДП из-за поражения глубоких видов чувствительности развивается сенситивная атаксия. У отдельных пациентов наблюдается болевой синдром.

Нередко при ХВДП наблюдается постуральный тремор кистей — дрожание при удержании рук в определённой позе. Возможно поражение черепно-мозговых нервов: глазодвигательного, лицевого, тройничного. Бульбарный паралич при ХВДП развивается редко. Вовлечение дыхательной мускулатуры с развитием дыхательной недостаточности наблюдается лишь в отдельных случаях. Вегетативные расстройства для ХВДП не характерны.

Диагностика ХВДП

Пациенты с симптомами полиневропатии проходят обследование у врача-невролога. В неврологическом статусе у них выявляется мышечная слабость дистальных отделов конечностей, снижение чувствительности (гипестезия) по типу «чулок и перчаток», выпадение сухожильных рефлексов. При атипичных формах ХВДП изменения могут носить асимметричный характер или выявляться только в зоне иннервации отдельных нервов или сплетений. Диагностика типа полиневропатии осуществляется при помощи электронейромиографии (ЭНМГ), магнитно-резонансной томографии и исследования цереброспинальной жидкости.

ЭНМГ. Проводится нейрофизиологом и в большинстве случаев диагностирует типичные для демиелинизации периферических нервов изменения. В дальнейшем на стимуляционной ЭМГ могут обнаруживаться признаки аксонального поражения. Первоначальное ЭНМГ-исследование должно включать не менее 4 нервов.
Люмбальная пункция с анализом ликвора. При ХВДП сейчас проводится все реже и реже. В классическом варианте она позволяет исключить инфекционное поражение ЦНС. Для ХВДП типичен высокий уровень белка (> 1 г/л) в цереброспинальной жидкости при отсутствии цитоза (повышенного содержания клеточных элементов). Наличие цитоза указывает, прежде всего, на вероятность ВИЧ или болезнь Лайма.
МРТ позвоночника. У пациентов с ХВДП выявляет усиление МР-сигнала от спинальных корешков, ветвей поясничного или плечевого сплетения, которое свидетельствует об их утолщении. Почти у 50% пациентов при проведении МРТ головного мозга диагностируются церебральные очаги демиелинизации.
Сонография. В настоящее время в диагностике полинейропатий все активнее используется УЗИ нерва. Этот метод намного проще и дешевле МРТ. Также позволяет выявить утолщение нервного ствола и может применяться в дифференциальной диагностике ХВДП с мультифокальной моторной нейропатией.

Поскольку в 10-20% ХВДП является вторичной, сопутствующей системному заболеванию, необходимо тщательно обследовать пациентов для исключения такого варианта. В некоторых случаях признаки основного заболевания появляются через несколько месяцев после возникновения ХВДП. Поэтому обследование пациентов необходимо повторить. Комплексное обследование включает анализ крови на глюкозу, белковый спектр, антинуклеарные антитела, печёночные пробы, онкомаркеры; диагностику ВИЧ и вирусных гепатитов, рентгенографию лёгких и пр.

Лечение ХВДП

На сегодняшний день терапия ХВДП имеет 3 составляющие: приём кортикостероидов, введение иммуноглобулина и плазмаферез. Кортикостероидная терапия обычно начинается с большой дозы преднизолона. При наличии эффекта дозу постепенно уменьшают и переходят на его приём через день. В период от 1 до 1,5 лет терапии у большинства пациентов с ХВДП наблюдается практически полный регресс симптоматики. Для предупреждения рецидивов кортикостероидную терапию продлевают ещё на несколько лет. У части пациентов даже через 2-3 года на фоне попыток отмены терапии возникают рецидивы ХВДП и тогда лечение необходимо продолжать.

Длительный приём кортикостероидов должен проходить под контролем АД, плотности костной ткани (денситометрия), сахара крови, холестерина, уровня калия и кальция. Обязательны сопутствующие курсы гастропротекторов, препаратов кальция. Альтернативой кортикостероидам при ХВДП выступают иммуносупрессоры. Они применяются в случаях малой эффективности стероидов, при их плохой переносимости или при невозможности снижения дозировки.

Снизить дозы и длительность глюкокортикоидной терапии у пациентов с ХВДП позволяет дополнительное применение плазмафереза и иммуноглобулина. Внутривенная терапия иммуноглобулином оказывается эффективна у 50% больных ХВДП. Однако её действие непродолжительно, поэтому курсы иммунотерапии необходимо постоянно повторять. Плазмаферез проводят с частотой 2 раза в неделю до клинического улучшения (примерно 1,5 мес). Затем сеансы постепенно урежают до 1 раза в месяц.

Прогноз

Адекватное лечение ХВДП позволяет добиться полного или почти полного регресса симптомов полиневропатии. Лишь у 10% пациентов отмечается сохранение или усугубление клиники. В 85% случаев спустя 5 лет от дебюта остаётся минимальный неврологический дефицит.

Важное прогностическое значение имеет продолжительность первичного нарастания симптомов ХВДП. Если она больше 3-х месяцев, то выздоровление может занять всего 1 год. Однако большинство заболевших ХВДП нуждается в длительном лечении и сталкивается с возвратом симптомов при его отмене.

Демиелинизирующие заболевания

Демиелинизирующие заболевания - это большая группа болезней, при которых разрушаются миелиновые оболочки структур центральной и периферической нервной системы. Они имеют мультифакториальную природу, возникают при сочетании отягощенной наследственности и внешних факторов риска. Самые распространенные нозологии: рассеянный склероз, разные клинические формы рассеянного энцефаломиелита и полинейропатий. Диагностика демиелинизирующих патологий требует проведения МРТ, нейрофизиологических и иммунологических исследований. Лечение включает гормонотерапию, иммуносупрессию, экстракорпоральную гемокоррекцию, мультидисциплинарную реабилитацию.

Причины

Общепринята мультифакториальная теория демиелинизирующих заболеваний, согласно которой они возникают при сочетании внешних и внутренних провоцирующих факторов. Большинство патологий связаны с наследственными причинами. Лучше всего эти закономерности изучены у больных рассеянным склерозом (РС), за развитие которого отвечают как минимум 2 гена из комплекса HLA. К экзогенным факторам риска относятся следующие:

Инфекции. Специфический возбудитель рассеянного энцефаломиелита - вирус ОРЭМ. Зачастую демиелинизацию провоцируют вирусы кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза. Особого внимания заслуживает ВИЧ-инфекция: энцефалопатия и деменция развиваются у 15-20% больных на стадии СПИДа.
Метаболические нарушения. Демиелинизирующие процессы по типу миелинолиза развиваются при накоплении продуктов азотистого обмена на фоне ХПН, декомпенсированном сахарном диабете, патологии цикла обмена мочевины.
Церебральная ишемия. Поражение миелиновых оболочек провоцируется эпизодами нарушения мозгового кровообращения. Они характерны для людей с осложненным течением артериальной гипертензии, повторными гипертензивными кризами, тяжелыми аритмиями.
Интоксикация. В развитии демиелинизирующих заболеваний играют роль отравления химическими растворителями, лакокрасочной продукцией, угарным газом. К провоцирующим факторам относят передозировки лекарственных препаратов, которые влияют на регуляцию кардиореспираторной деятельности и вызывают гипоксию.
Вакцинация. Описаны единичные случаи поражения ЦНС после проведения иммунизации АКДС и КПК, при факультативной вакцинации против гриппа и бешенства. Такие патологии вызваны индивидуальной реакцией организма на прививку и чаще развиваются у пациентов с отягощенной наследственностью.

Миелин представляет собой наружную оболочку нервных волокон и состоит из нескольких слоев плазмолеммы. Он обеспечивает электроизоляцию и питание нервов, чтобы импульсы могли быстро достигать разных структур нервной системы. Демиелинизация - патологический процесс утраты миелина при относительной сохранности аксонов. Ее следует отличать от миелинопатий - заболевания, при котором нарушаются первичные процессы образования миелиновых оболочек.

В зависимости от типа повреждения выделяют 4 вида демиелинизации: дизиммуновоспалительная, вирусная, метаболическая и гипоксически-ишемическая. Дизиммуновоспалительные формы встречаются при рассеянном склерозе и близких к нему патологиях. Она проявляется избирательной очаговой деструкцией миелина, появлением липофитов и пролиферацией микроглиоцитов. При этом большинство аксонов в ЦНС продолжают функционировать.

Вирусные демиелинизирующие заболевания развиваются при накоплении в нервной ткани патогенов, которые постепенно разрушают миелиновые оболочки. Гипоксически-ишемическое повреждение сопряжено с хроническими эпизодами гипоперфузии мозга либо с поражением ЦНС нейротоксическими агентами. Метаболическая демиелинизация может быть связана с резкими колебаниями уровня натрия. В этом случае развивается центральный понтинный миелинолиз.

С учетом этиопатогенеза демиелинизирующие заболевания подразделяются на первичные, которые возникают без четкой причины под влиянием аутоиммунных механизмов, и вторичные - результат повреждающего действия вирусных или токсических агентов. В практической неврологии широко применяется классификация по локализации поражения и клиническому течению. Согласно ей, выделяют такие варианты демиелинизирующих болезней:

1. Поражения ЦНС. В этом случае повреждение локализовано в белом веществе головного и спинного мозга. Заболевания отличаются тяжелым течением, неуклонным прогрессированием и нарушением всех неврологических функций. По скорости развития они подразделяются на подгруппы:

Острые. К этой категории относят первичный рассеянный энцефаломиелит и его отдельные формы: оптикомиелит, диссеминированный миелит, полиоэнцефалит. Острое течение типично для параинфекционных и вакцинальных энцефалопатий.
Подострые. Такой тип течения характерен для рассеянного склероза, который проявляется в виде цереброспинальной, церебральной, оптической и других клинических форм.
Хронические. В эту группу демиелинизирующих заболеваний входят энцефалиты Даусона, Петте-Деринга, диффузный лейкоэнцефалит Шильдера.

2. Поражение периферических нервов. Чаще всего диагностируется первичный полирадикулоневрит при болезни Гийена-Барре. Также к группе периферических демиелинизирующих патологий относят инфекционные и токсические нейропатии, диабетическую полинейропатию.

Симптомы демиелинизирующих заболеваний

Рассеянный склероз

Дебют происходит в молодом возрасте. Начальные симптомы представлены парестезиями в одной или нескольких конечностях, мышечной слабостью в руках и ногах, периодическими нарушениями зрения. Пациенты отмечают легкую дискоординацию движений, неустойчивость походки. Иногда в начале болезни проявляются расстройства функций тазовых органов: недержание мочи, частые позывы на мочеиспускание.

По мере прогрессирования рассеянного склероза возникают парезы или параличи конечностей, нарушаются функции черепно-мозговых нервов (ЧМН), усиливаются поражения чувствительных нервных волокон. Присоединяется спастичность мышц, которая усиливается при вертикализации пациента и во время ходьбы. Для РС типичен синдром диссоциации: несоответствие между поражениями внутренних органов и клиническими симптомами.

Острый рассеянный энцефаломиелит

Клинические проявления демиелинизирующего заболевания соответствуют энцефалопатии. Патология манифестирует нарушениями сознания разной степени тяжести - от оглушенности до комы. Пациентов беспокоят сильные головные боли, тошнота, рвота, которая не приносит облегчение. Неврологическая симптоматика достигает максимума в течение нескольких дней, из-за чего больные госпитализируются в отделение интенсивной терапии.

Очаговые проявления вариабельны и зависят от локализации поражения. Демиелинизирующая патология проявляется нарушениями координации, параличами половины дела, нарушениями зрения, речи и других функций, которые контролируются ЧМН. До 35% случаев сопровождается эпилептическими приступами, около 25% пациентов страдают от корешкового болевого синдрома, дисфункции тазовых органов.

Синдром Гийена-Барре

Главным признаком заболевания является симметричные мышечная слабость, которая начинается в ногах и постепенно распространяется на мышцы туловища, верхних конечностей, лица и шеи. Она сопровождается шаткостью походки, покалыванием в руках и ногах, болями в спине. В процесс вовлекаются мышцы, отвечающие за глотание и артикуляцию, поэтому развивается дисфагия, дизартрия. При параличе дыхательной мускулатуры возможна асфиксия.

Другие виды полинейропатий

Повреждения периферических нервов проявляются сочетанием моторных, сенсорных и вегетативных симптомов. Большинство случаев демиелинизирующего заболевания начинается с мышечной слабости в дистальных отделах конечностей, которая постепенно распространяется на вышележащие отделы тела и может достигать дыхательной мускулатуры. Характерно угнетение или полное отсутствие сухожильных рефлексов.

В дебюте полинейропатии пациенты жалуются на симметричное нарушение чувствительности по типу «носков» и «перчаток». В дистальных отделах наблюдается повышенная болевая и тактильная чувствительность, некоторые больные жалуются на ощущение ползания мурашек и онемение кожи. Постепенно симптомы раздражения сменяются признаками выпадения неврологической функции, нарушается температурная и болевая чувствительность.

Осложнения

Демиелинизирующие болезни сопровождаются неврологическим дефицитом, который неумолимо прогрессирует. На поздних стадиях пациенту устанавливают группу инвалидности из-за двигательных или когнитивных нарушений. При остро протекающих заболеваниях (концентрическом склерозе, рассеянном энцефаломиелите) летальный исход возможен в первые месяцы. Диффузно-диссеминированный склероз завершается смертью через 3-7 лет от появления симптоматики.

Для демиелинизации характерно тотальное поражение мышц, поэтому как минимум у трети больных развивается дыхательная недостаточность, нарушение пережевывания и глотания пищи, расстройства речевой функции. Особенно тяжело протекает бульбарный синдром, вызванный поражением (ЧМН). Присоединяются расстройства вегетативной нервной системы, которые проявляются аритмиями, колебаниями артериального давления. нарушениями перистальтики и работы тазовых органов.

Диагностика

Для выявления демиелинизирующих заболеваний пациенту требуется полное обследование у врача-невролога. На первичной консультации большое внимание уделяется сбору анамнеза, поскольку у 80% людей выявляются факторы риска в виде перенесенных инфекций, ятрогенных вмешательств, интоксикации и прочих экзогенных вредностей. Осмотр дополняется оценкой неврологического статуса. Диагностическая программа состоит из следующих методов:

Магнитно-резонансная томография. Нейровизуализация головного и спинного мозга является основным методом для диагностики демиелинизации в ЦНС, определения ее топографии и размеров. Внимание врачей привлекает сочетание накапливающих и не накапливающих контрастное вещество очагов в рамках одного МРТ-снимка.
Нейрофизиологическая диагностика. При судорожном синдроме обязательно проводят классическую электроэнцефалографию и ЭЭГ с депривацией сна для выявления эпилептиформной активности. Признаки патологии периферических нервов требуется выполнение электронейромиографии, которая определяет локализацию патологии и скорость прохождения нервных импульсов.
Иммунологические анализы. Обязательным при РС считается исследование крови и ликвора на олигоклональные антитела IgG. Чтобы определить возможные провоцирующие факторы, проводится анализ на антитела к нативной ДНК, кардиолипину, волчаночному антикоагулянту. Отличить РС от оптиконевромиелита позволяет исследование на антитела к аквапорину-4.
Дополнительные методы. Базовая диагностическая программа включает общие анализы крови и мочи, расширенный биохимический анализ крови, определение острофазовых показателей. Для исключения хронических инфекций выполняются серологические и молекулярно-генетические реакции.
Консультации специалистов. Зрительные нарушения требуют консультации офтальмолога, проведения офтальмоскопии, биомикроскопии глаза и визометрии. При снижении слуха пациента направляют на консультацию к отоларингологу с обязательным проведением аудиометрии, исследованием слуховых вызванных потенциалов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика демиелинизирующих процессов сложна из-за разнообразия клинической картины, отсутствия четких клинико-морфологических критериев. При обследовании исключают вирусные и бактериальные энцефалиты, системные болезни соединительной ткани, паранеопластический синдром. В сложных случаях симптоматику дифференцируют с проявлениями митохондриальных заболеваний, для чего назначают биопсию мышц и ДНК-диагностику.

Лечение демиелинизирующих заболеваний

Консервативная терапия

Схема лечения подбирается индивидуально для каждого больного с учетом вида заболевания, его стадии, степени тяжести и клинических особенностей. Пациенты с умеренными проявлениями неврологического дефицита и стабильным развитием болезни проходят лечение в домашних условиях под наблюдением врача. При более тяжелых формах требуется госпитализация в неврологический стационар или реанимационное отделение. При демиелинизирующих заболеваниях показано несколько направлений консервативной терапии:

Иммуносупрессия. Поскольку патология носит аутоиммунный характер, для купирования симптоматики назначают лечение глюкокортикостероидами. Для быстрого купирования обострения показана гормональная пульс-терапия с парентеральным введением лекарств. При их неэффективности применяются цитостатики, интерфероны, моноклональные антитела.
Коррекция неврологических симптомов. Для ликвидации мышечной спастичности применяются миорелаксанты центрального действия, антиконвульсанты. Чтобы уменьшить координационные нарушения, используют препараты против системного головокружения. Коррекцию психоэмоционального статуса проводят антидепрессантами и анксиолитиками.
Экстракорпоральные методы. Для удаления циркулирующих антител и иммунных комплексов проводят каскадную фильтрацию плазмы, криоаферез, лимфоцитаферез и другие методы гемоккоррекции. Терапия ускоряет наступление ремиссии и увеличивает ее продолжительность.

При вторичных формах демиелинизирующих процессов, связанных с конкретным этиологическим фактором, по возможности устраняют первопричину. Пациентам назначают противовирусную или антибактериальную терапию нейроинфекций, рациональную гипогликемическую терапию, медикаментозные и экстракорпоральные методы лечения ХПН. При токсических формах полинейропатии необходимо прекратить контакт с ядовитым веществом и ввести соответствующие антидоты.

Экспериментальное лечение

Ведутся клинические испытания блокатора ионов кальция (4-амидопирина) для купирования симптоматики демиелинизирующих процессов в ЦНС. Доказано, что препарат ускоряет проводимость по миелиновым нервным волокнам и уменьшает явления неврологического дефицита. Он действует на кальциевые каналы аксолеммы волокон, благодаря чему регулирует потенциал действия.

В 2017 году группа американских ученых представила уникальный метод генной терапии, который основан на подавлении активности иммунных клеток и ликвидации аутоиммунных повреждений миелина. Исследователи создали безопасный вирус с генетическим кодом MOG, который встраивается в ДНК печени и снижает агрессию Т-киллеров на головной мозг. Терапия находится в стадии разработки и требует длительной подготовки к клиническим исследованиям.

Реабилитация

Пациентам требуется комплексный уход и медико-социальная реабилитация. Эти меры направлены на повышение качества жизни, нормализацию физического и интеллектуального функционирования человека. Лечебная физкультура (ЛФК) улучшает силу скелетной мускулатуры, тренирует сердечно-сосудистую и дыхательную системы. Рекомендованы когнитивные тренировки, занятия с логопедом и клиническим психологом.

Прогноз и профилактика

Несмотря на усовершенствование знаний об этиопатогенезе и возможностях лечения, демиелинизирующие болезни пока представляют неразрешимую проблему для неврологии. Комплексная терапия замедляет или останавливает их прогрессирование, однако методы полного излечения не разработаны. Осторожный оптимизм внушают направления иммунотерапии и генной терапии, которые влияют на первопричину развития заболеваний.

Эффективные меры первичной профилактики отсутствуют. Чтобы снизить риск активации аутоиммунных процессов, пациентам с генетическими факторами риска рекомендуется избегать токсических воздействий, нейроинфекций, полипрагмазии лекарственных препаратов. Необходим рациональный подход к плановой вакцинации, которая предупреждает корь, краснуху и другие инфекции, выступающие триггерами демиелинизирующей болезни.

1. Неврология. Национальное руководство/ под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой. - 2018.

2. Редкие демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы/ Т.Е. Шмидт// Неврологический журнал. - 2016. - №. 5.

3. Дифференциальная диагностика миелитов при демиелинизирующих заболеваниях/ И.С. Бакулин// Нервные болезни. - 2015. - №. 4.

4. Демиелинизирующие заболевания/ Ю.И. Стаднюк, Д.С. Лезина, О.В. Воробьева// Лечение заболеваний нервной системы. - 2012. - №2.

Неврозы

Неврозы — функциональные нарушения высшей нервной деятельности психогенного происхождения. Клиника неврозов отличается большим многообразием и может включать соматические невротические расстройства, вегетативные нарушения, различные фобии, дистимию, обсессии, компульсии, эмоционально-мнестические проблемы. Установить диагноз «невроз» можно только после исключения сходных с ним по клинике психиатрических, неврологических и соматических болезней. Лечение имеет 2 основные составляющие: психотерапевтическую (психокоррекция, тренинги, арт-терапия) и медикаментозную (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики, общеукрепляющие средства).

Невроз как термин был введен в 1776 году в Шотландии врачом по фамилии Куплен. Сделано это было в противовес высказанному ранее утверждению Дж. Морганьи о том, что в основе каждого заболевания лежит морфологический субстрат. Автор термина «невроз» подразумевал под ним функциональные нарушения здоровья, не имеющие под собой органического поражения какого-либо органа. В последующем большую лепту в учение о неврозах внес известный российский физиолог И.П. Павлов.

В МКБ-10 вместо термина «невроз» использован термин «невротическое расстройство». Однако на сегодняшний день понятие «невроз» широко употребляют в отношении психогенных расстройств высшей нервной деятельности, т. е. обусловленных действием хронического или острого стресса. Если те же нарушения связаны с влиянием других этиологических факторов (например, токсическим воздействием, травмой, перенесенным заболеванием), то их относят к так называемым неврозоподобным синдромам.

В современном мире невроз является довольно распространенным расстройством. В развитых странах различными формами невротических нарушений страдает от 10% до 20% населения, в т. ч. и дети. В структуре психических расстройств на долю неврозов приходится около 20-25%. Поскольку симптомы невроза зачастую носят не только психологический, но и соматический характер, эта проблематика является актуальной как для клинической психологии и неврологии, так и для ряда других дисциплин.

Причины невроза

Несмотря на многообразные исследования в этой области, истинная причина невроза и патогенез его развития доподлинно не известны. Долгое время невроз считали информационной болезнью, связанной с интеллектуальными перегрузками и большим темпом жизни. В связи с этим, более низкая частота заболевания неврозами у жителей сельской местности объяснялась более спокойным образом их жизни. Однако, исследования, проведенные среди авиадиспетчеров, опровергли эти предположения. Оказалось, что, несмотря на напряженную работу, требующую постоянного внимания, быстрого анализа и реагирования, диспетчеры болеют неврозами не чаще людей других специальностей. Среди причин их заболеваемости указывались преимущественно семейные неурядицы и конфликты с начальством, а не переутомление в процессе работы.

Другие исследования, а также результаты психологического тестирования пациентов с неврозами, показали, что определяющее значение имеют не количественные параметры психотравмирующего фактора (множественность, сила), а его субъективная значимость для конкретного индивидуума. Таким образом, внешние триггерные ситуации, провоцирующие невроз, очень индивидуальны и зависят от системы ценностей пациента. При определенных условиях любая, даже житейская, ситуация может лечь в основу развития невроза. В тоже время, многие специалисты приходят к выводу, что имеет значение не сама стрессовая ситуация, а именно неверное отношение к ней, как к разрушающей личное благополучное настоящее или угрожающей личному будущему.

Определенная роль в развитии невроза принадлежит психофизиологическим особенностям человека. Отмечено, что данным расстройством чаще заболевают люди с повышенной мнительностью, демонстративностью, эмоциональностью, ригидностью, субдепрессивностью. Возможно, большая эмоциональная лабильность женщин является одним из факторов, приводящих к тому, что развитие невроза у них наблюдается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Наследственная предрасположенность к неврозу реализуется именно через наследование определенных личностных особенностей. Кроме того, повышенный риск развития невроза существует в периоды гормональных перестроек (пубертат, климакс) и у лиц, имевших в детстве невротические реакции (энурез, логоневроз и др.).

Современное представление о патогенезе невроза отводит основную роль в его развитии функциональным расстройствам лимбико-ретикулярного комплекса, в первую очередь гипоталамического отдела промежуточного мозга. Эти структуры головного мозга ответственны за обеспечение внутренних связей и взаимодействие между вегетативной, эмоциональной, эндокринной и висцеральной сферами. Под воздействием острой или хронической стрессовой ситуации происходит нарушение интегративных процессов в головном мозге с развитием дезадаптации. При этом никаких морфологических изменений в мозговых тканях не отмечается. Поскольку процессы дезинтеграции охватывают висцеральную сферу и вегетативную нервную систему, в клинике невроза наряду с психическими проявлениями наблюдаются соматические симптомы и признаки вегето-сосудистой дистонии.

Нарушения работы лимбико-ретикулярного комплекса при неврозах сочетается с нейротрансмиттерной дисфункцией. Так, исследование механизма тревоги, выявило недостаточность норадренергических систем головного мозга. Есть предположение, что патологическая тревожность связана с аномалией бензодиазепиновых и ГАМКергических рецепторов или уменьшением количества воздействующих на них нейромедиаторов. Эффективность терапии тревожности бензодиазепиновыми транквилизаторами является подтверждением этой гипотезы. Положительный эффект антидепрессантов, влияющих на функционирование серотонинергической системы мозга, указывает на патогенетическую связь невроза с нарушениями обмена серотонина в церебральных структурах.

Личностные особенности, психофизиологическое состояние организма и специфика дисфункционирования различных нейротрансмиттерных систем определяют разнообразие клинических форм неврозов. В отечественной неврологии выделяются основные 3 вида невротических расстройств: неврастения, истерический невроз (конверсионное расстройство) и невроз навязчивых состояний (обсессивно-компульсивное расстройство). Все они подробно рассмотрены в соответствующих обзорах.

В качестве самостоятельных нозологических единиц также выделяют депрессивный невроз, ипохондрический невроз, фобический невроз. Последний частично входит в структуру обсессивно-компульсивного расстройства, поскольку навязчивости (обсессии) редко имеют изолированный характер и обычно сопровождаются навязчивыми фобиями. С другой стороны, в МКБ-10 тревожно-фобический невроз вынесен отдельной позицией с названием «тревожные расстройства». По особенностям клинических проявлений его классифицируют как панические атаки (пароксизмальные вегетативные кризы), генерализованное тревожное расстройство, социальные фобии, агарофобию, нозофобию, клаустрофобию, логофобию, айхмофобию и т. п.

К неврозам также относят соматоформные (психосоматические) и послестрессовые расстройства. При соматоформном неврозе жалобы пациента полностью соответствуют клинике соматического заболевания (например стенокардии, панкреатита, язвенной болезни, гастрита, колита), однако при детальном обследовании с проведением лабораторных анализов, ЭКГ, гастроскопии, УЗИ, ирригоскопии, колоноскопии и пр. данная патология не выявляется. В анамнезе имеется наличие психотравмирующей ситуации. Послестрессовые неврозы наблюдаются у лиц, переживших природные катастрофы, техногенные аварии, боевые действия, террористические акты и др. массовые трагедии. Они подразделяются на острые и хронические. Первые преходящи и проявляются во время или непосредственно после трагических событий, как правило, в виде истерического припадка. Вторые постепенно приводят к изменению личности и социальной дезадаптации (например, невроз афганца).

Этапы развития невроза

В своем развитии невротические расстройства проходят 3 этапа. На первых двух этапах в силу внешних обстоятельств, внутренних причин или под воздействием проводимого лечения невроз может бесследно прекратить свое существование. В случаях затяжного воздействия психотравмирующего триггера (хронический стресс), при отсутствии профессиональной психотерапевтической и/или медикаментозной поддержки пациента, возникает 3-й этап — заболевание переходит в стадию хронического невроза. Происходят стойкие изменения в структуре личности, которые сохраняются в ней даже при условии эффективно осуществляемой терапии.

Первым этапом в динамике невроза считается невротическая реакция — кратковременное невротическое расстройство длительностью не более 1 мес, возникающее в результате острой психотравмы. Типична для детского возраста. В качестве единичного случая может отмечаться у совершенно здоровых в психическом плане людей.

Более длительное течение невротического расстройства, изменение поведенческих реакций и появление оценки своего заболевания говорят о развитии невротического состояния, т. е. собственно невроза. Не купируемое невротическое состояние в течение 6 мес — 2 лет приводит к формированию невротического развития личности. Близкие пациента и он сам говорят о существенном изменении его характера и поведения, зачастую отражая ситуацию фразой «его/ее как подменили».

Общие симптомы неврозов

Вегетативные нарушения носят полисистемный характер, могут быть как перманентными, так и пароксизмальными (панические атаки). Расстройства функции нервной системы проявляются головной болью напряжения, гиперестезией, головокружением и чувством неустойчивости при ходьбе, тремором, вздрагиваниями, парестезиями, мышечными подергиваниями. Нарушения сна наблюдаются у 40% пациентов с неврозами. Обычно они представлены инсомнией и дневной гиперсомнией.

Невротическая дисфункция сердечно-сосудистой системы включает: кардиалгию и дискомфортные ощущения в сердечной области, артериальную гипертензию или гипотонию, нарушения ритма (экстрасистолию, тахикардию), синдром псевдокоронарной недостаточности, синдром Рейно. Расстройства дыхания, отмечающиеся при неврозе, характеризуются чувством нехватки воздуха, комка в горле или удушья, невротической икотой и зевотой, боязнью задохнуться, мнимой потерей дыхательного автоматизма.

Со стороны органов пищеварения может иметь место сухость во рту, тошнота, снижение аппетита, рвота, изжога, метеоризм, неясные абдоминалгии, диарея, запор. Невротические нарушения работы мочеполовой системы вызывают цисталгию, поллакиурию, зуд или боли в области гениталий, энурез, фригидность, снижение либидо, преждевременное семяизвержение у мужчин. Расстройство терморегуляции приводит к периодическим ознобам, гипергидрозу, субфебрилитету. При неврозе могут возникать дерматологические проблемы — высыпания по типу крапивницы, псориаза, атопического дерматита.

Типичным симптомом многих неврозов является астения — повышенная утомляемость как в психической сфере, так и физического характера. Часто присутствует тревожный синдром — постоянное ожидание предстоящих неприятных событий или опасности. Возможны фобии — страхи навязчивого типа. При неврозе они обычно конкретные, имеющие отношение к определенному предмету или событию. В отдельных случаях невроз сопровождается компульсиями — стереотипными навязчивыми двигательными актами, которые могут быть ритуалами, соответствующими определенным обсессиям. Обсессии — тягостные навязчивые воспоминания, мысли, образы, влечения. Как правило, сочетаются с компульсиями и фобиями. У некоторых пациентов невроз сопровождается дистимией — пониженным настроением с чувством горя, тоски, утраты, уныния, печали.

К мнестическим расстройствам, зачастую сопровождающим невроз, относятся забывчивость, ухудшение запоминания, большая отвлекаемость, невнимательность, неспособность сконцентрироваться, аффективный тип мышления и некоторое сужение сознания.

Ведущую роль в диагностике невроза играет выявление в анамнезе психотравмирующего триггера, данные психологического тестирования пациента, исследования структуры личности и патопсихологического обследования.

В неврологическом статусе у пациентов с неврозом не выявляется никакой очаговой симптоматики. Возможно общее оживление рефлексов, гипергидроз ладоней, тремор кончиков пальцев при вытягивании рук вперед. Исключение церебральной патологии органического или сосудистого генеза проводится неврологом при помощи ЭЭГ, МРТ головного мозга, РЭГ, УЗДГ сосудов головы. При выраженных нарушениях сна возможна консультация сомнолога и проведение полисомнографии.

Необходима дифференциальная диагностика невроза с подобными по клинике психиатрическими (шизофрения, психопатия, биполярное расстройство) и соматическими (стенокардия, кардиомиопатия, хронический гастрит, энтерит, гломерулонефрит) заболеваниями. Пациент с неврозом существенно отличается от психиатрических больных тем, что он хорошо осознает свою болезнь, точно описывает беспокоящие его симптомы и желает от них избавиться. В сложных случаях в план обследования включается консультация психиатра. Для исключения патологии внутренних органов в зависимости от ведущей симптоматики невроза назначается: консультация кардиолога, гастроэнтеролога, уролога и др. специалистов; ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, ФГДС, УЗИ мочевого пузыря, КТ почек и др. исследования.

Лечение невроза

Основу терапии невроза составляет устранение воздействия психотравмирующего триггера. Это возможно либо при разрешении психотравмирующей ситуации (что наблюдается крайне редко), либо при таком изменении отношения пациента к сложившейся ситуации, когда она перестает быть для него травмирующим фактором. В связи с этим, ведущей в лечении является психотерапия.

Традиционно в отношении неврозов применяется преимущественно комплексное лечение, сочетающее психотерапевтические методы и фармакотерапию. В легких случаях может быть достаточным только психотерапевтическое лечение. Оно направлено на пересмотр отношения к ситуации и разрешение внутреннего конфликта больного неврозом. Из методик психотерапии возможно применение психокоррекции, когнитивного тренинга, арт-терапии, психоаналитической и когнитивно-поведенческой психотерапии. Дополнительно проводится обучение методам релаксации; в некоторых случаях — гипнотерапия. Терапию осуществляет психотерапевт или медицинский психолог.

Медикаментозное лечение невроза базируется на нейротрансмиттерных аспектах его патогенеза. Оно носит вспомогательную роль: облегчает работу над собой в ходе психотерапевтического лечения и закрепляет ее результаты. При астении, депрессии, фобиях, тревожности, панических атаках ведущими являются антидепрессанты: имипрамин, кломипрамин, амитриптилин, экстракт травы зверобоя; более современные — сертралин, флуоксетин, флувоксамин, циталопрам, пароксетин. В терапии тревожных расстройств и фобий дополнительно используют препараты анксиолитического действия. При неврозах с мягкими проявлениями показаны травяные успокаивающие сборы и короткие курсы мягких транквилизаторов (мебикар). При развернутых нарушениях предпочтение отдают транквилизаторам бензодиазепинового ряда (алпразоламу, клоназепаму). При истерических и ипохондрических проявлениях возможно назначение небольших доз нейролептиков (тиаприда, сульпирида, тиоридазина).

В качестве поддерживающей и общеукрепляющей терапии невроза применяются поливитамины, адаптогены, глицин, рефлексотерапия и физиотерапия (электросон, дарсонвализация, массаж, водолечение).

Прогноз невроза зависит от его вида, этапа развития и длительности течения, своевременности и адекватности оказываемой психологической и медикаментозной помощи. В большинстве случаев вовремя начатая терапия приводит, если не к излечению, то к значительному улучшению состояния пациента. Длительное существование невроза опасно необратимыми изменениями личности и риском суицида.

Хорошей профилактикой неврозов является предупреждение возникновения психотравмирующих ситуаций, особенно в детском возрасте. Но лучшим способом может быть воспитание в себе правильного отношения к приходящим событиям и людям, выработка адекватной системы жизненных приоритетов, избавление от заблуждений. Укреплению психики также способствует достаточный сон, добротворчество и подвижный образ жизни, здоровое питание, закаливание.

Читайте также: