Интерстициальный кератит и синдром Когана у ребенка

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Синдром Когана — это редкое аутоиммунное заболевание глаза, которое может поражать роговицу, а также вызывать воспаление ушей и иногда кровеносных сосудов (васкулит). Когда синдром Когана поражает кровеносные сосуды, это может вызвать опасное для жизни заболевание под названием аортит.

Причины

Аутоиммунное нарушение в результате дисфункции иммунной системы

Симптомы

Диагностика

Синдром Когана подозревается при наличии симптомов воспаления роговицы без какой-либо известной причины. Для уточнения диагноза врач может назначить следующие виды обследования:

обследование глаз с помощью щелевой лампы;
анализы крови (на сифилис, болезнь Лайма и вирус Эпштейна-Барр).

Лечение

Лечение зависит от причины и симптомов болезни, тяжести течения, а также наличия сопутствующих заболеваний и медикаментозной терапии, получаемой по сопутствующей патологии. С учетом этого врач может назначить:

Дистрофия роговицы Когана: клиника, диагностика, лечение

Ключевые слова: роговица, дистрофия, передняя базальная мембрана.

Роговица, или роговая оболочка, — выпуклая спереди и вогнутая сзади, прозрачная, бессосудистая пластинка глазного яблока, являющаяся непосредственным продолжением склеры.

1. Поверхностный слой роговицы составляет плоский многослойный эпителий, который является продолжением соединительной оболочки глаза (конъюнктивы). Толщина эпителия 0,04 мм. Этот слой хорошо и быстро регенерирует при повреждениях, не оставляя помутнений. Эпителий выполняет защитную функцию и является регулятором содержания воды в роговице. Эпителий роговицы, в свою очередь, защищен от внешней среды так называемым жидкостным, или прикорневым, слоем.

2. Передняя пограничная пластинка — Боуменова оболочка рыхло связана с эпителием, поэтому при патологии эпителий может легко отторгаться. Она бесструктурна, неэластична, гомогенна, имеет низкий уровень обмена, не способна к регенерации, поэтому при ее повреждении остаются помутнения. Толщина в центре — 0,02 мм, а на периферии — меньше.

3. Собственное вещество роговицы (строма) — самый основной и массивный слой толщиной до 0,5 мм, который не имеет сосудов. Состав: а) тонкие соединительнотканные, правильно расположенные пластинки, содержащие фибриллы коллагена; б) мукопротеид — прозрачное связывающее вещество, расположенное в промежутках между соединительнотканными пластинками; в) роговичные клетки — фиброциты; г) одиночные блуждающие клетки — фибробласты и лимфоидные элементы, выполняющие защитную функцию.

4. Задняя пограничная эластическая пластинка — Десцеметова оболочка расположена под стромой и не связана с ней. Высокая эластичность обусловлена большим количеством белка эластических волокон — эластана. Она прочна, гомогенна, хорошо регенерирует. Толщина оболочки — до 0,05 мм, к периферии утолщается до 0,1 мм, в области лимба разволокняется и принимает участие в образовании остова трабекул иридокорнеального угла.

5. Эндотелий является внутренней частью роговицы, обращенной в переднюю камеру глаза и омываемой внутриглазной жидкостью. Он состоит из однослойного плоского эпителия. Функции: защищает строму от непосредственного воздействия водянистой влаги, обеспечивая одновременно обменные процессы между ней и роговицей; обладает выраженной барьерной функцией (хорошо и быстро регенерирует); участвует в формировании трабекулярного аппарата иридокорнеального угла. Толщина слоя — до 0,05 мм. [1, с. 6].

Дистрофии роговицы — хронические заболевания, основной которых являются нарушения обменных процессов. Причины дистрофии роговицы различные: генетическая предрасположенность, аутоиммунные патологии, нейротрофические, биохимические нарушения, повреждения глаз, инфекционные и воспалительные заболевания органов зрения. Нередко природа болезни остается не выявленной. Первичные патологии чаще носят двусторонний характер и, преимущественно, имеют наследственную обусловленность. Они могут быть врожденными, развиваются в раннем детском, реже — в подростковом возрасте. Первичная дистрофия роговицы — медленно прогрессирующее заболевание, потому продолжительный период времени остается без внимания.

Выделяют первичные (врожденные или генетически детерминированные) и вторичные (приобретенные) дистрофии роговицы. Первичные: семейно-наследственные заболевания, врожденные (результат внутриутробного действия повреждающих факторов). Заболевание начинается в детском возрасте, очень медленно прогрессирует и поэтому вначале протекает бессимптомно. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает заменяться эпителий роговицы. Периодические слущивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм. [2, с. 230]. Вторичные дистрофии роговицы, как правило, возникают вследствие системных заболеваний соединительной ткани, врожденной глаукомы, прогрессирующего кератоконуса, различных авитаминозов, выраженных ожогов конъюнктивы и склеры, недостаточной продукции слезной жидкости, выворота, заворота и колобомы век. [3, с. 298].

Дистрофия Когана или другими словами дистрофия передней базальной мембраны — часто встречающаяся эпителиальная дистрофия, которая может вызывать рецидивирующие эрозии с болевым синдромом и сниженное зрение. Данная дистрофия влияет на эпителиальный слой роговицы обоих глаз. Клетки теряют свои прикрепления к основной мембране Боумена и имеют тенденцию отрываться от остальной части роговицы, вызывая боль, помутнение зрения и покраснение глаз.

Дистрофия передней базальной мембраны возникает в связи с патологией образования базальной мембраны эпителия, которая вдается в эпителий, что приводит к формированию множественных базальных мембран в роговичном эпителий. Захваченные эпителиальные клетки формируют микроцисты Когана. [4, с. 91].

Этиология заболевания не ясна. Полагают, что изначально происходит нарушение ориентации базальной мембраны эпителия, она образует выросты в продольном направлении, расщепляющие эпителиальный слой. Таким образом, происходит существенное нарушение миграции эпителиоцитов: базальные клетки, которые в норме в процессе роста и дифференцировки перемещаются в поверхностные слои, стареют и слущиваются, не могут пройти сквозь дупликатуру базальной мембраны, подвергаются инволютивной дегенерации с накоплением продуктов клеточной деградации. Это основная теория развития интраэпителиальных микрокист, характерных для дистрофии Когана, её подтверждают гистологические находки. В частности, у таких больных обнаружено неравномерное утолщение и расщепление базальной мембраны с истончением эпителиального слоя, а также интраэпителиальные микрокисты, содержимое которых представлено фрагментами разрушенных эпителиоцитов: ядрами эпителиальных клеток в состоянии пикноза, а также плотным цитоплазматическим дебрисом [5, с. 213].

Дистрофия Когана встречается у 2 % людей, чаще у женщин. При биомикроскопии в эпителиальном слое роговицы выявляются сероватые включения, тонкие линии, микрокисты. Данные образования формируют различные виды рисунка в субэпителиальном слое — точечные и микрокистные изменения, географический рисунок, рисунок «отпечатка пальца», «булыжной мостовой». [6, с. 213]. Со временем они могут менять свою локализацию и тип рисунка [7, с. 488].

Симптоматическая клиника дистрофии связана с синдромом рецидивирующей эрозии роговицы и временным незначительным снижением остроты зрения, что чаще встречается среди пациентов старше 30 лет. Считается, что от 10 до 30 % пациентов с дистрофией передней базальной мембраны подвержены рецидивам эрозии роговицы и у 50 % больных с рецидивирующей эрозией роговицы выявляются признаки данного вида дистрофии. При изменениях базальной мембраны в оптическом центре возможен неправильный астигматизм. [8, с. 21].

Дистрофию передней базальной мембраны необходимо дифференцировать с дистрофией роговицы Месманна (семейно-наследственная болезнь глаз, характеризующаяся отслаиванием эпителия роговицы с образованием пузырьков, после разрыва которых образуются эрозии и помутнения роговицы) и проявлениями эпителиально-эндотелиальной дистрофии, при которой на фоне грубых изменений морфологии заднего эпителия роговицы отёк распространяется на переднюю строму и эпителий, формируя в нем характерные вакуоли. Бывают случаи, когда признаки дистрофии Когана принимают за проявления древовидного кератита. В диагностике могут помочь: анамнез, определение чувствительности роговицы, соскоб на вирус герпеса и наблюдение в динамике.

Не смотря на то что дистрофия Когана редко вызывает симптомы или ухудшает зрение, рецидивирующие эрозии требуют лечения. В зависимости от степени тяжести существует как минимум четыре метода лечения: гипертонический раствор и / или пластырь, гипертонический раствор и контактные линзы, трансплантация роговицы (проникающая кератопластика) и фототерапевтическая кератэктомия (ФТК).

Гипертонический раствор и / или исправление: глазные капли (гипертонический раствор) вводят каждые 3 или 4 часа в течение дня, а мазь применяют ночью для легких случаев. В других случаях двойное исправление глаза в течение 48 часов с последующей мазью перед сном в течение недель или месяцев. В тяжелых периодических случаях, как правило, эффективно удалять избыточный эпителий механическим путем с помощью ватного аппликатора. Это делается после введения местного анестетика, после чего следует циклоплегический (парализует глаз) и антибиотик. Патч глаз на 48 часов.
Гипертонический раствор и контактные линзы: в упорных и повторяющихся случаях врач может порекомендовать использовать мягкие, свободно прилегающие контактные линзы с высоким содержанием воды в сочетании с глазными каплями.
Пересадка роговицы (проникающая кератопластика): проводится амбулаторно и длится около полутора часов. Пациенту дают местную анестезию и легкий седативный эффект. После того, как глаз оцепенел, инструмент, похожий на резак печенья, используется для частичного разрезания роговицы. Пораженная область (немного меньше, чем окрашенная часть глаза) удаляется, и на новую роговицу накладываются швы. Глаз затем залатан на ночь. Швы держат в глазу от трех до шести месяцев, и для восстановления острого зрения требуется до года.
Фототерапевтическая кератэктомия (ФТК): может быть эффективным средством для удаления помутнений из поверхностной стромы, улучшения неровностей передней поверхности роговицы и заживления дефектов эпителия роговицы.

Некоторые исследователи отмечают положительный эффект Nd-YAG лазерной микропунктуры при локализации патологических изменений вне оптической зоны [9, с. 404].

Дистрофии роговицы — группа медленно прогрессирующих невоспалительных поражений роговицы. Для установления диагноза «дистрофия роговицы» требуется тщательное обследование. Необходимо выяснить, когда возникли первые симптомы заболевания, существуют ли те или иные факторы риска, действие которых могло привести к возникновению патологии. Наиболее информативным исследованием для определения вида дистрофии роговицы является осмотр с помощью биомикроскопа. Важно своевременно дифференцировать с острыми воспалительными процессами различной этиологии, которые требуют ургентной терапии. Дистрофия Когана является часто встречающейся передней дистрофией роговицы и выявляется при тщательном осмотре за щелевой лампой в случае наличия у больного отличительных жалоб и неправильного астигматизма. При данной патологии целесообразное консервативное лечение, связанное, как правило, с нарушениями передней поверхности роговицы, является симптоматическим. При значительном снижении остроты зрения возможно выполнение ФТК и различных модификаций кератопластики в зависимости от глубины поражения.

Бойкота Н. Н. Б77 Офтальмология: Учебное пособие. — М.: РИОР, 2007. — 320 с.
Глазные болезни: Учебник/Под ред. В. Г. Копаевой. — М.: Медицина, 2002.- 560с.
Офтальмология: учебник/ под ред. Е. И. Сидоренко — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР- Медиа, 2015. — 640с.
Роговица / Кристофер Дж. Рапуано, Ви- Джин Хенг; пер. с англ. А. Каспаровой, Евг. А. Каспаровой; под ред. А. А. Каспарова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.-320 с.
Cogan D. G., Donaldson D. D., Kuwabara T., Marshall D. Microcystic Dystrophy of the Corneal Epithelium // Tr. Am. Ophth. Soc. — 1964. — Vol. 62. — P. 213-225.
Cogan DG, Donaldson DD, Kuwabara T, Marshall D. Microcystic dystrophy of the corneal epithelium. Trans Am Ophthalmol Soc. 1964;62: 213-225.
Laibson PR. Microcystic corneal dystrophy. Trans Am Ophthalmol Soc. 1976;74:488-531.
Weiss JS, Moller H, Lisch W, Kinoshita S, Aldave A, Belin MW, Busin M, Kim EK, Munier F, Seitz W, Sutphin J, Bredrup C, Mannis M, Rapuano C, van Rij G, Kim EK, Klintworth GK. The IC3D Classification of Corneal Dystrophies. Cornea. 2008;27(2):1-42.
Geggel H. S. Successful treatment of recurrent corneal erosion with Nd: YAG anterior stromal puncture // Am.J. Ophthalmol. — 1990. — Vol. 110, N 4. — P. 404-407.

Основные термины (генерируются автоматически): гипертонический раствор, передняя базальная мембрана, дистрофия, дистрофия роговицы, базальная мембрана, базальная мембрана эпителия, защитная функция, неправильный астигматизм, передняя поверхность роговицы, эпителиальный слой роговицы.

Интерстициальный кератит

Интерстициальный кератит — это серьезное заболевание глаз, при котором происходит воспаление средних слоев роговицы (прозрачной оболочки, расположенной перед радужной оболочкой и зрачком). Обычно это происходит у людей с глазными инфекциями.

Осложнение врожденного сифилиса
Синдром Когана
Болезнь Лайма
Вирус Эпштейна-Барр
Приобретенный сифилис
Простой герпес
Вирус ветряной оспы
Туберкулез

С учетом причины заболевания и имеющихся симптомов врач может назначить следующие виды обследования:

обследование глаз с помощью щелевой лампы;
анализы крови на наличие антител к трепонемам;
анализы крови на определение титра антител к возбудителям болезни Лайма;
анализы крови на вирус Эпштейна-Барра.

Лечение

Боль в глазу

Боль в глазу может быть достаточно сильной и по своему характеру: острой, тупой или пульсирующей, другие больные могут чувствовать только легкое раздражение поверхности глаза или ощущать присутствие постороннего предмета в глазу (ощущение инородного тела).

В зависимости от причины боли могут присутствовать и другие симптомы: покраснение глаза, размытое зрение, выпячивание глазного яблока или боль, усиливающаяся при ярком свете.

Какие части глаза наиболее болезненны?

Роговица (прозрачная оболочка, расположенная перед радужной оболочкой и зрачком) очень чувствительна к боли.
Многие заболевания, которые поражают роговицу, также поражают переднюю камеру (заполненное жидкостью пространство между радужной оболочкой и внутренней частью роговицы) и вызывают спазм мышц, которые регулируют работу радужной оболочки (ресничные мышцы). При наличии такого спазма, яркий свет вызывает сокращение мышц и усиливает боль.

Кератит (воспаление роговицы), связанный с ношением контактных линз
Признаки: Обычно поражаются оба глаза. Глазная боль и ощущение песка в глазу, покраснение, слезотечение и повышенная чувствительность к свету. У больных, которые носят контактные линзы в течение длительного времени.

Царапина роговицы (ссадина) / Посторонний предмет (инородное тело)
Признаки: Симптомы, которые начинаются после травмы глаза, которая могла остаться незамеченной у грудных детей и детей младшего возраста. Боль при моргании и ощущение инородного тела в пораженном глазу. Покраснение, слезотечение и обычно повышенная чувствительность к свету.

Язва роговицы
Признаки: Часто сероватое пятно на роговице, которое позже превращается в открытую болезненную ранку. Тупая боль и ощущение инородного тела. Покраснение, слезотечение и повышенная чувствительность к свету. Часто у больных, у которых была травма глаза или которые спали, не снимая контактных линз.

Эпидемический кератоконъюнктивит («кроличьи глаза»)
Признаки: Обычно поражены оба глаза. Глазная боль и ощущение песка в глазу. Покраснение, слезотечение и обычно повышенная чувствительность к свету. Часто отек век и припухшие болезненные лимфатические узлы перед ушами. Редко временная сильная размытость зрения.

Кератит, вызванный вирусом простого герпеса
Признаки: Обычно поражается только один глаз.Сначала симптомы, которые начинают проявляться после эпизода конъюнктивита. Волдыри на веке, иногда корочки. Затем покраснение и слезотечение, боль, нарушение зрения и повышенная чувствительность к свету.

Опоясывающий герпес с поражением глаз (опоясывающий лишай, вызванный вирусом ветряной оспы, который поражает лицо и глаз)
Признаки: Обычно поражается только один глаз. Сначала сыпь с волдырями и (или) корочками на одной стороне лица, вокруг глаза, на лбу и иногда на кончике носа. Затем покраснение, слезотечение, обычно повышенная чувствительность к свету и отек века.

Кератит сварщика
Признаки: Обычно поражается только один глаз. Симптомы, которые начинают появляться в течение нескольких часов после избыточного воздействия ультрафиолетового света (которое возникает при электродуговой сварке, при работе лампы для загара или при отражении ярких солнечных лучей от снега, в частности, в условиях высокогорья). Глазная боль и ощущение песка в глазу. Покраснение, слезотечение и повышенная чувствительность к свету.

Закрытоугольная глаукома
Признаки: Сильная боль и покраснение глаза. Головная боль, тошнота, рвота и боль при воздействии света. Нарушения зрения, такие, как ореолы вокруг огней, и (или) ухудшение зрения.

Передний увеит (воспаление пространства между радужной оболочкой и роговицей)
Признаки: Боль в глазу и повышенная чувствительность к свету. Покраснение глаза (особенно вокруг роговицы). Размытость или потеря зрения. Часто у больных с аутоиммунными заболеваниями или у больных, которые недавно перенесли травму.

Эндофтальмит (инфекция внутренней части глаза)
Признаки: Обычно поражается только один глаз. Боль в глазу, сильное покраснение, повышенная чувствительность к свету и сильное снижение зрения. Часто у больных, которые недавно перенесли хирургическое вмешательство или травму глаза.

Неврит зрительного нерва (воспаление зрительного нерва)
Признаки: Обычно незначительная боль, которая может усиливаться при движении глазами, частичная или полная потеря зрения. Веки и роговицы в норме.

Флегмона глазницы (инфекция тканей в пределах глазницы)
Признаки: Обычно поражается только один глаз. Выпячивание глаза, покраснение глаза, боль в глубине глаза и тупая боль в глазу и вокруг него. Красные и отечные веки. Невозможность совершать полные движения глазами во всех направлениях. Нарушение или потеря зрения, лихорадка, иногда предшествуют симптомы синусита.

Псевдоопухоль глазницы (доброкачественное скопление воспаленных и фиброзных тканей в глазнице)
Признаки: Боль в глазу и вокруг него; может быть очень сильной. Часто выпячивание одного глаза, невозможность совершать движения глазами в полном объёме во всех направлениях. Отек вокруг глаза.

Склерит (воспаление склеры - белка глаза)
Признаки: Очень сильная боль, которую часто называют сверлящей, и повышенная чувствительность к свету, слезотечение, красные и фиолетовые пятна на белке глаза. Часто у больных с аутоиммунными заболеваниями.

Кластерные головные боли
Признаки: У больных, у которых раньше были эпизоды сильных головных болей. Носят кластерный характер, происходят в одно и то же время ежедневно. причиняют сильную колющую, кинжальную боль, насморк и слезотечение.
Мигренозные головные боли
Признаки: У больных, у которых раньше были эпизоды сильных головных болей.
Могут возникать после временных нарушений в ощущениях, расстройств равновесия, координации, речи или зрения (появление мерцающих огоньков или слепых пятен), которые называют аурой. Причиняют, как правило, пульсирующую боль. Сопровождаются тошнотой, рвотой и повышенной чувствительностью к звукам, свету или запахам.
Синусит
Признаки: Иногда отек вокруг глаза; все другие симптомы глазных болезней отсутствуют. Желтые или зеленоватые выделения из носа (иногда с примесью крови), головная боль, боль в глазу или в области лица, интенсивность которой меняется в зависимости от положения головы. Повышенная температура, болезненность лица, иногда продуктивный кашель в ночное время и неприятный запах изо рта.

Кератит у детей

Кератит у детей — это воспалительный процесс в роговой оболочке глаза. Заболевание возникает при заражении вирусными, бактериальными и грибковыми возбудителями, глазных травмах, системных аллергических реакциях. Основные признаки болезни: покраснение, боли и ощущение постороннего предмета, светобоязнь и слезотечение. Для диагностики назначают флюоресцеиновую пробу, биомикроскопию, кератопахиметрию, а также посев биоматериала для верификации возбудителя. Лечение подбирают с учетом этиологии кератита. В терапии используются местные средства (капли, мази, гели) и системные препараты, при необходимости проводят хирургическую коррекцию.

МКБ-10

Общие сведения

Кератиты встречаются нечасто и составляют около 5% от всех воспалительных глазных болезней у детей, значительно уступая конъюнктивитам, на долю которых приходится 65-70%. Патология диагностируется среди детей всех возрастных групп. Мальчики болеют чаще девочек. Заболевание представляет большую опасность для остроты зрения, поскольку при наличии рубцовых процессов около 50% больных сталкиваются со стойким снижением зрительной функции.

Причины

До 70% кератитов у детей начинаются на фоне герпетической инфекции, вызванной Herpes simplex, Herpes Zoster или цитомегаловирусом (вирус герпеса 5 типа). Болезнь чаще встречается при снижении иммунитета: при переохлаждении, затяжных соматических патологиях, авитаминозах. В педиатрии этиологическим фактором также выступают аденовирусы и вирус кори. К более редким причинам кератитов у детей относят:

Бактериальные инфекции. Гнойные воспаления возникают при инфицировании глаза неспецифическими микроорганизмами: стафилококками, пневмококками, синегнойной палочкой. К специфическим возбудителям бактериальных кератитов относят палочку Коха, бледную трепонему, дифтерийную палочку.
Грибковые инфекции.Кератомикоз — тяжело протекающий вариант заболевания, который обычно заканчивается необратимым снижением зрения. В основном он развивается при кандидозной инфекции, реже у детей возбудителями становятся аспергиллы, аскомицеты.
Травмы роговицы. Микроповреждения эпителия обусловлены попаданием в глаз инородных тел с острыми краями, неумелым надеванием и сниманием контактных линз. Ситуация усугубляется в случае присоединения вторичной бактериальной флоры.
Ношение контактных линз. У подростков, которые пользуются этим видом коррекции зрения и зачастую пренебрегают правилами ухода за линзами, на роговице начинает активно размножаться акантамеба. Она разрушает ткани наружной оболочки глаза, вызывая кольцевидные инфильтраты.
Аллергии. У детей кератиты формируются как проявление острой аллергической реакции на действие экзогенных (продукты питания, шерсть животных, пыльца растений) и эндогенных триггеров (гельминтозы, бактериальные токсины).

Патогенез

На начальном этапе кератита в роговице образуется инфильтрат — скопление клеток лейкоцитарного ряда, которые проникают из краевых сосудов. Происходит помутнение наружной глазной оболочки и ее отечность. В этой зоне расположено большое число нервных окончаний, которые раздражаются воспалительным очагом, вследствие чего развивается типичный роговичный синдром.

Если инфильтрат захватывает только верхний эпителиальный слой, лечение быстро устраняет явления инфильтрации, и помутнение исчезает бесследно. В остальных случаях заболевание переходит в следующую стадию — распад инфильтрата, изъязвление и некроз роговичных тканей. На этом этапе присоединяется вторичная инфекция. В дальнейшем язвы рубцуются с образованием помутнения или плотного непроницаемого бельма.

Классификация

По локализации воспаления кератиты у детей делятся на поверхностные — поражение наружного эпителиального слоя, и внутренние — патология в роговичной строме при интактном эпителии. По течению выделяют 4 варианта: острый, подострый, хронический и рецидивирующий. В детской офтальмологии широко применяется клиническая классификация, согласно которой выделяют 3 группы кератитов:

Экзогенные. Сюда относят роговичные воспаления в результате травмы глаза, заболеваний конъюнктивы, век или мейбомиевых желез. Также в эту категорию входят инфекционные кератиты — бактериальные, вирусные и грибковые.
Эндогенные. Основные представители — специфические инфекционные (герпетические, туберкулезные) и аллергические кератиты. Реже в педиатрической практике встречаются нейропаралитические и авитаминозные формы поражения.
Невыясненной этиологии. Такие кератиты отличаются отсутствием явных причин воспаления, однако с совершенствованием офтальмологических методов обследования этот диагноз ставят редко.

Симптомы кератита у детей

Клинически патология проявляется классическим роговичным синдромом. Ребенок жалуется на слезотечение, непроизвольное смыкание век (блефароспазм), болезненность в пораженном глазу и светобоязнь. Как правило, беспокоят чувство инородного тела, жжение и зуд, поэтому пациент постоянно трет глаза рукой. Кератиты характеризуются покраснением глаз, вызванным перикорнеальной инъекцией.

При осмотре родители могут заметить очертания инфильтрата в роговице, который выглядит как мутное пятно с нечеткими границами, закрывающее зрачок и радужку. Он может быть точечным (несколько миллиметров в диаметре) или крупным, занимающим всю роговицу. При гнойных процессах инфильтрат имеет желтый оттенок, при вирусных инфекциях вследствие скопления лимфоцитов он становится серым.

Осложнения

Экзогенные кератиты зачастую сопровождаются конъюнктивитами. Клиническая картина дополняется сильным покраснением конъюнктивы глаз, водянистыми или гнойными выделениями. На конъюнктивальной поверхности век могут быть мелкие пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Кератоконъюнктивиты осложняются склеритами, увеитами, иридоциклитами. Если лечение запоздалое или неправильное, у детей возникает панофтальмит, который чреват развитием слепоты.

Опасным осложнением являются роговичные язвы, при которых в толще оболочки происходят деструктивные процессы. У ребенка в глазном яблоке образуется дефект эпителия с мутным серым дном, которое покрыто экссудатом. Язвам часто сопутствует гипопион — скопление гноя в передней камере. Заживление язвенного дефекта происходит с формированием рубца (бельма), которое резко снижает остроту зрения.

Диагностика

В ходе осмотра детский офтальмолог без труда выявляет симптомы кератита, поскольку роговица составляет наружный слой глазного яблока и легко доступна к осмотру без специальных приборов. По клиническим симптомам устанавливается предварительный диагноз, после чего ребенку назначают полное обследование для уточнения этиологии процесса. В стандартный план диагностики включаются следующие методы:

Флюоресцеиновая проба. Быстрый тест проводится для оценки степени поражения роговицы. Врач закапывает раствор флюоресцеина и тщательно осматривает глазную поверхность — зеленые окрашенные участки указывают, что в этом месте эпителий был разрушен.
Биомикроскопия глаза. С помощью этого метода офтальмолог осматривает все отделы глазного яблока, определяет особенности инфильтрата, изучает состояние передней камеры, хрусталика и стекловидного тела. Для точной оценки глубины и распространенности процесса производится эндотелиальная микроскопия роговицы.
Кератопахиметрия. На начальной стадии кератита ультразвуковое измерение роговицы показывает ее локальное или диффузное утолщение, что подтверждает воспалительный отек. Язвенные дефекты характеризуются истончением оболочки менее 450 мкм. Сохранность корнеального рефлекса оценивают методом эстезиометрии.
Бакпосев мазка. Для установления типа возбудителя берут мазок с конъюнктивы или материал с поверхности роговичных язв. Биоматериал высевают на питательную среду для выделения колоний микроорганизмов, а как экспресс-метод используется микроскопия окрашенных мазков. По показаниям применяют ПЦР, ИФА и другие современные лабораторные анализы.

Лечение кератита у детей

Консервативная терапия

Лечение поверхностных форм проводится амбулаторно, а дети с глубокими и осложненными вариантами кератита получают терапию в офтальмологических стационарах. В остром периоде рекомендовано прекращение любой зрительной нагрузки, под запрет также попадает ношение контактных линз. Ребенку назначается этиотропная терапия, которая зависит от разновидности заболевания:

Бактериальные кератиты. Используют глазные капли, содержащие антибиотики. При распространенном процессе показаны системные таблетированные или парентеральные формы. В некоторых случаях целесообразно парабульбарное и субконъюнктивальное введение лекарств.
Вирусные кератиты, вызванные герпесвирусами, успешно лечатся при помощи местных препаратов ацикловира. Если кератит спровоцирован другими вирусами, рекомендованы медикаменты на основе интерферона, неспецифические иммуномодуляторы.
Грибковые кератиты. Местное лечение включает инстилляции растворов антимикотиков в конъюнктивальный мешок. Для системной терапии подбирают противогрибковые средства в возрастных дозировках на протяжении 5-7 суток.
Аллергические кератиты. Для их купирования применяются глазные мази и капли с кортикостероидными гормонами. Также показаны системные антигистаминные препараты, которые обладают десенсибилизирующим действием и влияют на патогенетические механизмы воспалительного процесса.

Независимо от причины патологии, необходимо назначить растворы мидриатиков для профилактики вторичной глаукомы, которая может стать следствием процессов рубцевания. Для ускорения эпителизации дефектов роговичной поверхности эффективны препараты с таурином, кератопротекторы в каплях и гелях. Чтобы ускорить рассасывание инфильтрата, используются фонофорез и электрофорез с гиалуронидазой.

Хирургическое лечение

При неэффективности медикаментозной терапии рекомендованы лазерные методы: фототерапевтическая кератэктомия, роговичный коллагеновый кросслинкинг. Лечение устраняет роговичный синдром, способствует восстановлению эпителиального слоя в области дефекта и резорбции инфильтрата. При формировании плотных рубцов показана кератопластика, а при осложнении кератита панофтальмитом может потребоваться энуклеация глазного яблока.

Прогноз и профилактика

При поверхностных кератитах отмечается полное рассасывание воспалительных очагов и восстановление зрения. Прогноз глубоких форм менее благоприятен, поскольку заживление инфильтратов проходит стадию рубцевания и вызывает снижение остроты зрения различной степени. Для контроля состояния роговицы и зрительной функции ребенку рекомендуют наблюдение у детского офтальмолога в течение полугода и дольше.

Профилактика кератитов включает своевременное лечение конъюнктивитов и других заболеваний глазного яблока, повышение иммунного статуса. Ребенка нужно обучить правилам гигиены, объяснить, что нельзя касаться глаз грязными руками. Подросткам, пользующимся линзами, врач должен подробно рассказать правила ухода за ними, особенно если предполагаются 1-3-6-месячные варианты плановой замены.

3. Лечение травматического кератита у детей/ Н.С. Джамбинова, М.Р. Гусева, Л.В. Ганковская// II Российский конгресс с международным участием «Пролиферативный синдром в биологии и медицине». — 2016.

Читайте также: