История изучения скарлатины. Причины скарлатины

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 03.02.2025

Скарлатина - острое антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, поражением ротоглотки и мелкоточечной экзантемой.

Краткие исторические сведения

Клиническое описание заболевания впервые сделал итальянский анатом и врач Д. Инграссиа (1564). Русское название болезни происходит от английского scarlet fever - «пурпурная лихорадка» - так называли скарлатину в конце XVII века. Стрептококковая этиология скарлатины, предполагавшаяся Г.Н. Габричевским и И.Г. Савченко (1905), доказана работами В.И. Иоффе, И.И. Левина, супругов Дик, Ф. Гриффта и Р. Лэнсфилд (30-40-е годы XX века). Большой вклад в изучение заболевания внесли Н.Ф. Филатов, И.Г. Савченко, А.А. Колтыпин, В.И. Молчанов и другие известные русские врачи.

Возбудитель - стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции - ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др.

Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

Одна из характерных особенностей скарлатины - наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «. крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией. В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости .

Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

Скарлатина чем она опасна

Одной из болезней, имеющей повсеместной распространение, является СКАРЛАТИНА. Подавляющая же часть больных регистрируется в странах, расположенных в северных широтах.

Что представляет собой скарлатина?

Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, ангиной и обильной точечной сыпью.

Заболеванию подвержены чаще всего дети от 2 до 10 лет, но иногда заражаются и не болевшие ранее взрослые, главным образом, ухаживающие за больным ребенком. Весной и осенью заболеваемость выше, чем в другое время года.

Источники инфекции и пути заражения

Возбудителем скарлатины является стрептококк. Источник инфекции - больной скарлатиной. Заражение происходит:

при контакте с больным;

воздушно-капельным путем (при кашле, чихании разговоре);

через предметы обихода (посуда, игрушки, одежда и белье больных);

пищевые продукты (молоко, молочные продукты, кремы) - редко, но иногда и они являются источником инфекции;

инкубационный период длится от 2 до 7 дней.

Формы скарлатины

Согласно современной классификации, различают фарингиальные (воспаление слизистой оболочки горла) и экстрафарингиальные формы заболевания. Каждая из них может быть типичной и атипичной.

При типичной скарлатиневыделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса.

Атипичнаяскарлатина протекает в субклинической (стертой) и рудиментарной (остаточной) формах. При этом все симптомы болезни слабо выражены, температура тела нормальная или незначительно повышена в течение 1-2 дней, общее состояние не нарушено, в ряде случаев сыпь и изменение языка могут отсутствовать.

Среднетяжелая формасопровождается лихорадкой, повышением температуры до 38,6-39,5°С, общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей - кратковременной (1-3 раза) рвотой, тахикардией (учащенное сердцебиение - 130-140 уд./мин.), катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6-8 суток.

Диагностика и лечение болезни

Диагноз скарлатины- основывается на клинических показаниях (острое начало, лихорадка, интоксикация, острый катаральный или катарально-гнойный тонзиллит, обильная точечная сыпь и т.п.) и лабораторных данных.

Лечение- обычно, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжелых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное теплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков.

При всех формах скарлатины назначаются антибиотики пенициллинового ряда в течение 5-7- дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В и С).

После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. За переболевшим скарлатиной в течение месяца проводится диспансерное наблюдение. Через 7-10 дней после выписки проводится клиническое обследование, контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - ЭКГ. При отсутствии отклонений от нормы проводят повторное обследование через три недели. При наличии патологии, переболевшего следует передать под наблюдение ревматолога или нефролога.

Чем опасна скарлатина?

Самая большая опасность болезни -не в самой болезни, а в осложнениях. Развитие осложнений, как правило, связано с повторным заражением стрептококком. Вероятность осложнений значительно уменьшается при приеме полного курса антибиотиков.

Тем не менее стрептококк и сегодня остается одним из самых коварных микробов, потому что поражает сердце, почки и другие органы и системы, вызывая гломерулонефрит, лимфаденит, отит, сепсис, синовит, нефрит, пневмонию, отогенный абсцесс мозга, ревматизм, миокардит.

Меры профилактики и защиты

Предупреждение заболеваемости скарлатиной достигается:

Рациональным выполнениемсанитарно-гигиенических требований в детских дошкольных учреждениях и других организованных коллективах (ежедневный фильтр детей, влажная уборка, проветривание, обработка игрушек, рациональное наполнение групп, изоляция между группами и т.п.).

Ведениемздорового образа жизни.

Соблюдениемсанитарно-гигиенических правил в жизни и быту.

Проявлениемзаботы о своем здоровье.

В случае заболеваемости скарлатиной в организованных коллективах или появления больного в семье:

Введением карантинав организованных детских коллективах.

Прекращением приемановых и временно отсутствовавших детей в группу, из которой изолирован больной скарлатиной - в течение 7 дней после изоляции больного.

Запрещениемперевода детей из данной группы в другие группы в течение 7 дней после изоляции больного.

Недопущениемобщения с детьми других групп детского учреждения в течение такого же периода.

В квартире, где находится больной:

Исключаетсяконтакт с детьми, ограничивается число предметов, с которыми больной может соприкасаться.

Соблюдаютсяправила личной гигиены. Выделяют отдельную постель, полотенца, предметы ухода, посуду для пищи и питья больного; посуду и предметы ухода за больным хранят отдельно от посуды членов семьи.

Поддерживаетсячистота в помещениях и местах общего пользования, при этом используется раздельный уборочный инвентарь для комнаты больного и других помещений.

Проводитсярегулярная влажная уборка (2-3 раза в день), проветривание помещений.

Лица, ухаживающие за больным скарлатиной, должны быть одеты в халат и легко моющееся платье, на голове иметь косынку. При выходе из комнаты больного спецодежду следует снимать, вешать отдельно и прикрывать простыней.

В квартирецелесообразно использовать моющие и дезинфицирующие препараты: соду, мыло.

Регулярно осуществляетсястирка и глаженье постельного и нательного белья больного.

Соблюдение вышеуказанных мер профилактики и защиты поможет уберечься от скарлатины и сохранить на долгие годы здоровье Ваших детей.

История изучения скарлатины. Причины скарлатины

«На следующее утро Боссе и Бетан проснулись с какой-то странной сыпью по всему телу.

- Скарлатина, - сказала фрекен Бок.

То же самое сказал доктор, которого она вызвала.

Потом доктор показал на Малыша:

- А его придется пока изолировать.»

А. Линдгрен, «Малыш и Карлсон»

До XVI века скарлатину не выделяли как отдельное инфекционное заболевание, а объединяли с другими болезнями, признаками которых была сыпь.

Только в 1556 г. неаполитанский врач Инграссиас впервые нашел отличительные признаки скарлатины от кори, а спустя век, английский врач Томас Сайденгем (1661) дал полное описание скарлатины или «пурпурной лихорадки». С этого времени название скарлатины (от итальянского слова scarlatto - багровый, пурпурный) получило широкое, а в Европе почти всеобщее признание.

В середине ХХ века в результате многочисленных иммунологических и микробиологических исследований была доказана бактериальная природа заболевания.

Раньше эта инфекция представляла серьезную опасность, но сегодня, благодаря антибиотикотерапии, применяемой на ранних стадиях заболевания, лечение проходит успешно.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, проявляющееся интоксикацией, поражением ротоглотки и мелкоточечной сыпью.

Возбудители скарлатины - стрептококки группы А. Эти бактерии способны вызывать не только скарлатину, но и другие болезни: ангины, хронические тонзиллиты, гломерулонефриты, стрептодермии, рожу.

Источником инфекции является больной скарлатиной, ангиной или здоровый носитель стрептококков группы А.

Основной путь передачи скарлатины - воздушно-капельный, когда инфекция передается во время кашля, чихания или разговора с капельками аэрозоля, содержащего возбудитель.

Но помимо воздушно-капельного, возможны контактный (через загрязненные руки, предметы обихода) и в редких случаях алиментарный (через молоко и молочные продукты) пути передачи инфекции.

В 2021 году на фоне противоэпидемических мер в отношении COVID-19 отмечено снижение заболеваемости скарлатиной в 4,9 раза по сравнению со среднемноголетними показателями. Это указывает на высокую эффективность мер неспецифической профилактики (ношение масок, использование антисептиков, соблюдение социальной дистанции) в отношении скарлатины.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 12 дней, чаще составляет 2-7 дней.

Болезнь развивается остро.

Повышается температура до 38°C или выше, появляется головная боль, тошнота, рвота. Повышенная температура сохраняется 3-5 дней.

С первых часов болезни развивается острый тонзиллит, который проявляется выраженной болью при глотании (ребенок с трудом глотает слюну) и яркой гиперемией (горло становится красным - «пылающий зев»). Лимфатические узлы, расположенные в области угла нижней челюсти, увеличиваются и становятся чувствительными при прикосновении.

В течение 24-48 часов после болезни появляется сыпь в виде пятен размером 1-2 мм розового, красного. пурпурного, иногда пурпурно-фиолетового цвета. Сыпь нередко сопровождается зудом, она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей. Области суставных сгибов приобретают ярко-красный цвет, нередко с небольшими кровоизлияниями.

Характерен вид языка: в первые дни он покрыт сплошным белым налетом, а с 3-5 дня, очищаясь, он приобретает красно-малиновый цвет, на фоне которого отчетливо выделяются сосочки («малиновый язык»).

При общем покраснении лица подбородок и кожа над верхней губой остаются бледными, образуя так называемый носогубный треугольник Филатова.

Сыпь и покраснение лица и языка обычно держатся около недели. После исчезновения этих симптомов кожа, пораженная сыпью, часто шелушится.

Поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение может только врач. Для постановки диагноза требуется бактериологическое подтверждение.

При появлении любых перечисленных симптомов не лечите ребенка самостоятельно, вызывайте врача.

Среди осложнений скарлатины - гнойный лимфаденит, синдром стрептококкового токсического шока, некротическая ангина, инфекционно-аллергический миокардит, постстрептококковый гломерулонефрит, ревматизм. Частые осложнения - отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синусит, мастоидит, бронхит, пневмония. Особенно тяжелые - септицемия, септикопиемия, менингит.

Если скарлатину не лечить, она может привести к серьезным осложнениям, поражающим сердце, почки, суставы и другие органы.

Иммунитет при скарлатине, как правило, стойкий, пожизненный. Случаи повторного заражения крайне редки.

Для предотвращения заражения скарлатиной нужно соблюдать несложные меры предосторожности:

избегать контактов с больными людьми,
следить за личной гигиеной и гигиеной помещения, в котором вы находитесь: проветривать, проводить влажную уборку, мыть руки, соблюдать правила личной гигиены,
В местах массового скопления людей использовать маску,
своевременно лечить все хронические заболевания: отиты, синуситы, тонзиллиты и др.,
в случае плохого самочувствия не заниматься самолечением, а обратиться за медицинской помощью, : питаться сбалансированно, быть физически активными.

Эти же меры помогут вам, вашим близким и друзьям снизить риски заражения не только скарлатиной, но и другими респираторными заболеваниями.

Иммунитет к скарлатине: возможно ли повторное заражение?

Скарлатина — тяжелое и коварное заболевание. Как правило, перенесенная в детстве болезнь формирует пожизненный иммунитет и не возвращается во второй раз. Однако из каждого правила есть исключения. В чем отличие скарлатины от других бактериальных инфекций, как формируется иммунный ответ организма и есть ли способы защитить себя от рецидива?

Скарлатина: история изучения болезни

До XVI века скарлатину не выделяли из ряда других сыпных болезней. Scarlet fever или пурпурная лихорадка — так вошло в историю это заболевание благодаря описанию Томаса Сиденхема (Томас Сиденгам, Thomas Sydenham), «английского Гиппократа», в 1675 году. Характерный симптом scarlet fever — алая или багровая сыпь — послужил причиной такого названия. Слово «скарлет» (пурпурный, алый) — и стало корнем в наименовании диагноза «скарлатина».

Эпидемии волнами прокатывались по Европе, причем в разных странах симптомы, течение и осложнения имели локальные отличия. Например, эпидемия в Испании характеризовалась тяжелым шейным лимфаденитом. Увеличенные лимфоузлы на горле и стертая форма сыпи стали поводом дать скарлатине особое имя — el garotillo (эль гаротилло), «железный ошейник».

Количество эпидемий и разнообразие симптомов побудили Сиденхема к составлению полной клинической картины скарлатины, которая легла в основу описания современного симптомокомплекса.

В начале наблюдений Сиденхем характеризовал пурпурную лихорадку как легкое по течению заболевание. Однако спустя 15 лет (и несколько эпидемий) врачебной практики стал сравнивать ее с чумой по тяжести и количеству летальных исходов.

Долгое время медики и ученые не могли выделить возбудителя скарлатины. Пристального внимания скарлатина удостоилась только во второй половине XIX века. Выдвигались теории вирусного происхождения заболевания. Даже при появлении подтверждений роли в возникновении болезни стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes) врачи опровергали доказательства и настаивали на совместном влиянии на организм вируса и стрептококка. И не мудрено: этот коварный возбудитель может стать причиной как скарлатины, так и ангины, рожистого воспаления, трахеита и т.д. После контакта с носителем люди заболевали разными болезнями, что никак не помогало ученым в понимании этиологии скарлатины.

Учитывая, что стрептококк может выдерживать 15-минутное пребывание в кипящей воде, заморозку и обработку антисептиками и оставаться активным, многие случаи заражения долгое время не приписывались именно этому возбудителю.

Иммунитет к стрептококку или скарлатине?

Окончательное подтверждение роли скарлатинозного стрептококка появилось после открытия супругами Дик (Dick) в начале XX века реакции организма на введение токсина возбудителя. У неболевших людей или пациентов в первые дни после заражения реакция Дика положительна, а через две недели после заражения и после окончания заболевания — отрицательная.

Однако именно реакция Дика доказывает, что иммунитет вырабатывается не к стрептококку, а к токсинам. Организм переболевших скарлатиной людей формирует защитную реакцию к данной болезни, но остается восприимчивыми к стрептококку. При контакте с больным или носителем гемолитического стрептококка они могут заболеть другой формой стрептококковой инфекции. Скарлатина же появляется, если на момент контакта с возбудителем человек не имеет антитоксического иммунитета, или иммунитет недостаточно сформирован (ослаблен). Подобный тип иммунной реакции также не влияет на заражение другими типами стрептококка.

Больные скарлатиной из-за специфики инфекции подвержены рецидивам болезни. Классические рецидивы в виде возвращения симптомов (ангина, температура, характерные высыпания), как правило, появляются через 3-4 недели после заражения, когда первая волна заболевания уже отступила. Могут они проявиться и раньше, на 10-й день.

В основном случаи рецидивов наблюдаются при лечении в клиниках, содержании больных в общем отделении. Причины повторов заболевания на фоне уже, казалось бы, пройденного этапа иммунизации — реинфекция, классическая «вторая волна», а также суперинфекция, связанная с появлениями возбудителя нового типа.

Считается, что переболевшие скарлатиной получают стойкий пожизненный иммунитет. Однако, отмечены случаи повторного заболевания спустя длительное время после первого подтвержденного диагноза. Причины вторичной инфекции следующие:

во время первичной болезни при наличии сопутствующих заболеваний или неблагоприятных факторов (ослабленный организм, вакцинация от других инфекций) антитоксический противоскарлатинозный иммунитет не был выработан или появился в ослабленном варианте;
иммунитет к токсинам гемолитического стрептококка на момент нового контакта снижен из-за аллергических реакций. В этом случае встреча с инфекцией или находящийся в организме стрептококк могут вызвать новый приступ болезни;
появляются новые подтипы специфического стрептококка, способные вызвать скарлатину у переболевших детей с нестойким иммунитетом.

Считается, что скарлатина — исключительно детская болезнь. Предполагается, что в возрасте до 10 лет дети или переносят заболевание, или приобретают субклинический иммунный ответ. Однако случаи скарлатины у взрослых не так уж редки. Как правило, заражение в этих случаях происходит не классическим воздушно-капельным или бытовым путем, а через раневые поверхности (царапины, ожоги). Также известна «скарлатина родильниц» — когда инфекция проникает в организм во время родов.

Течение скарлатины у взрослых отличается локализацией сыпи у места проникновения возбудителя и редким тонзиллитом и чаще всего проходит со средней степенью тяжести.

Стоит различать истинные повторы заболевания от аллергических скарлатиноподобных периодов. Они могут проявляться схожей сыпью, однако характеризуются пониженным давлением.

Антибиотики при скарлатине

«Тлеет скарлатины смертный огонек» — так писал поэт Э. Багрицкий еще в 1932 году во время эпидемии в СССР. До широкого распространения антибактериальной терапии оставалось более 20 лет.

Существенное снижение количества смертных случаев при эпидемиях скарлатины произошло благодаря началу лечения болезни антибиотиками. Наиболее эффективными против стрептококков до сих пор считаются антибиотики пенициллинового ряда, в случае непереносимости их заменяют цефалоспоринами.

Применение антибиотиков обусловлено бактериальным типом возбудителя. В большинстве случаев облегчение наступает уже в первые сутки после первого приема лекарства, однако курс должен продолжаться 7-10 дней. Скарлатина, в первую очередь, страшна осложнениями токсического периода, к числу которых относятся отит, громерулонефрит, ревматизм сердца.

Однако, порой, именно антибиотикам приписывают вину в рецидивах скарлатины. Быстрая и активная терапия не дает возможности организму сформировать должный иммунный ответ, особенно при несоблюдении назначений врача, а новые антибиотики провоцируют изменения в бактериях.

Что же делать, чтобы избежать повторного заболевания? Ответ в профилактике и правильном лечении. Избегайте контактов с больными не только скарлатиной, но и ангиной, ведите здоровый образ жизни и повышайте иммунитет. И главное — назначенный в случае инфекции курс лечения обязательно выдерживайте полностью, вне зависимости от наступившего облегчения.

Скарлатина (A38)

Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.

Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.

Пример классификации 2.

I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко - у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний - ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.

Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).

Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности - 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.

Факторы и группы риска

- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.

Cимптомы, течение

Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Уже с самого начала больные предъявляют жалобы на боль в горле при глотании. При осмотре — яркая разлитая гиперемия миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия выражена сильнее, чем при обычной катаральной ангине, и резко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо. Возможно развитие фолликулярной или лакунарной ангины: на увеличенных, резко гиперемированных и разрыхлённых миндалинах возникают слизисто-гнойные, фибринозные или некротические налёты в виде отдельных мелких или, реже, глубоких и распространённых очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит: переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык обложен серовато-белым налётом, а к 4-5-м суткам болезни очищается, приобретает ярко-красную окраску с малиновым оттенком («малиновый» язык); сосочки языка гипертрофированы. В тяжёлых случаях скарлатины подобную «малиновую» окраску отмечают и на губах. К этому времени симптомы ангины начинают регрессировать, но некротические налёты исчезают гораздо медленнее. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения АД.

Скарлатинозная экзантема на фоне гиперемии кожного покрова возникает в 1-2-е сутки болезни. Сыпь — важный диагностический признак заболевания. В начале мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро переходит на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутренние поверхности бёдер. Во многих случаях отчётливо выражен белый дермографизм. Важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос в местах естественных сгибов, например в локтевых, паховых (симптом Пастиа), подмышечных областях. Иногда обнаруживают обильные сливные мелкоточечные элементы, что создаёт картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на ярких гиперемированных щеках, в меньшей степени — на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладони сыпь в этом месте временно исчезает (симптом ладони ). В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие петехии в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа подвергается трению или сдавлена одеждой. Помимо точечных, возникают отдельные милиарные элементы в виде мелких, с булавочную головку пузырьков, заполненных прозрачной или мутноватой жидкостью. Эндотелиальные симптомы (жгута Румпеля-Лееде, «резинки», симптом Кончаловского) положительные.

Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.

Типичные формы делятся на:

-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
-клиническое выздоровление - к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ангиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой гибель больного может наступить в течение нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, окружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью интоксикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления аллергического синдрома.

Читайте также: