Изоспороз - причины, симптомы, диагностика и лечение

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Некатороз (necatorosis) - гельминтоз из группы анкилостомидозов, вызываемый Necator americanus, паразитирующим в тонкой кишке; протекает с диспептическими явлениями, признаками аллергии и развитием гипохромной анемии: распространен в тропической и субтропической зонах.

Что провоцирует / Причины Некатороза:

Возбудитель некатороза - некатор (Necator americanus), паразитирующий в тонком кишечнике человека, чаще в двенадцатиперстной кишке. Некатор не имеет зубцов в ротовой капсуле, вместо них у него две режущие пластинки. Яйца обоих гельминтов овальной формы.

Necator americanus регистрируют в Азии, Африке и Америке.

Патогенез (что происходит?) во время Некатороза:

Через 7-10 дней личинки принимают форму филярии с пищеводом цилиндрической формы и становятся заразными. Личинки активно передвигаются в почве в горизонтальном и вертикальном направлениях. При соприкосновении кожного покрова человека с почвой личинки, привлеченные теплом тела, активно проникают в организм хозяина сквозь кожу.

Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их е загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграции по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7-10 дней.

В период миграции личинки вызывают токсикоаллергические явления. Взрослые гельминты-гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Симптомы Некатороза:

Инкубационный период заболевания длится 40-60 суток. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. При более тяжелом течении симптоматика зависит от способа проникновения паразитов в организм. При проникновении через кожу возникает зуд и жжение кожи, различного рода высыпания (эритематозные, папулезные, везикулезные, пустулезные), которые могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Массивная инвазия приводит к отекам конечностей. При миграции личинок через дыхательные пути возможно развитие катаральных явлений, появляются одышка, хрипы, возможно развитие бронхита, плеврита, пневмонии. На более поздней стадии, при попадании в желудочно-кишечный тракт, развивается дуоденит с изжогой, отсутствием или усилением аппетита, иногда извращением вкуса (желанием есть, например, глину), тошнотой, рвотой, болями в подложечной и печеночной области, нередко сопровождающиеся диареей.

Наиболее характерное проявление заболевания - гипохромная железодефицитная анемия. Зубцами она прикрепляется к стенкам слизистой оболочки кишки. На месте фиксации гельминта возникают эрозии и язвы до 2 см в диаметре, при этом могут проявиться длительные кишечные кровотечения, которые и вызывают развитие железодефицитной анемии. Снижается белок крови (гипоальбуминемия).

Поражается центральная нервная система, появляется вялость, отставание в умственном и физическом развитии.

Диагностика Некатороза:

Диагноз подтверждается обнаружением яиц в кале и изредка в дуоденальном содержимом.

Лечение Некатороза:

При выраженной анемии (гемоглобин ниже 67 г/л) применяют препараты железа, трансфузии эритроцитной массы. Дегельминтизацию проводят нафтамоном, комбантрином или левамизолом . Нафтамон назначают натощак в течение 2-5 дней. Разовая доза для взрослых 5 г. Для устранения горького вкуса и тошноты препарат лучше давать в 50 мл теплого сахарного сиропа. Комбантрин (пирантел) назначают в суточной дозе 10 мг/кг в два приема после еды, а левамизол (декарис) в суточной дозе 2,5 мг/кг в один прием. Лечение этими препаратами продолжается 3 дня. Эффективность около 80%.

Профилактика Некатороза:

В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и обваривание кипятком фруктов, овощей, ягод перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Некатороз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Некатороза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Бабезиоз

Бабезиоз (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) - острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.

Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак. Возможно заболевание человека. Распространены на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков - нескольких видов пастбищных клещей. В России - в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.

Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.

Что провоцирует / Причины Бабезиоза:

Возбудитель бабезиоза относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.

В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2%.

Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик - широко распространенный пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.

Патогенез (что происходит?) во время Бабезиоза:

Патогенез бабезиоза изучен недостаточно.
Передаётся бабезиоз через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща.

Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары - мелкие грызуны.

Переболевшие животные в течение 2- 3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота.

После укуса клеща возбудитель проникает в кровеносные капилляры и в эритроциты. Размножение бабезий происходит в эритроцитах, лизис которых обусловлен не только воздействием паразитов, но и появлением антиэритроцитарных антител. Клинические проявления возникают, когда число пораженных эритроцитов достигает 3-5%. При разрушении эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности паразитов и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие общетоксические проявления. Нарастающая анемия сопровождается выраженной тканевой гипоксией и нарушениями микроциркуляции. В почечных капиллярах оседают клеточные оболочки («тени») эритроцитов и свободный гемоглобин, что приводит к развитию гематурии и острой почечной недостаточности. При массивном лизисе эритроцитов развиваются нарушения пигментного обмена с накоплением в крови преимущественно непрямого билирубина.

Симптомы Бабезиоза:

Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia divergens через клещей 10-15 суток, через кровь - 6-12 суток, при заражении овец Babesia ovis соответственно 8-12 и 5-7 суток. У больных животных резко повышается температура тела (до 40-41°C), нарушается работа сердца, учащается дыхание. Общее состояние угнетённое, запоры чередуются с поносами. Животные быстро худеют. Удои коров снижаются в 4-5 раз. Молоко становится жёлтым, иногда красноватым, горьким на вкус. На 2-3-й день болезни появляется кровавая моча. У овец часто наступает прерывание беременности. Продолжительность острого периода болезни 4-8 суток.

Летальность у крупного рогатого скота 40% и более, у овец и коз - до 80% от числа заболевших острой формой.

Бабезиоз у человека развивается в основном на фоне пониженного иммунного статуса (пожилые или перенёсшие тяжёлые операции, больные СПИДом). Случаи заболевания начали фиксировать лишь во второй половине 20-ого века, описано несколько десятков случаев заболевания. Высока вероятность недостаточного уровня диагностики этого заболевания у человека, для его повышения проводится значительная работа во многих странах. У человека с нормальной иммунной системой протекает бессимптомно, несмотря на высокую степень паразитемии (1-2%).

Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.

Диагностика Бабезиоза:

Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на ба-безиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологиче-ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.

При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются в мазке крови.

Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.

Лечение Бабезиоза:

Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами.

Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.

Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50-80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.

Профилактика Бабезиоза:

Специфическая профилактика не разработана.Уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, обработка животных акарицидами. Для человека - применение противоклещевых препаратов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бабезиоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бабезиоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Изоспороз

Изоспороз человека вызывается споровиками Isospora belli (Isospora hominis). Паразиты размножаются в клетках эпителия слизистой оболочки тонкой кишки, проходя там циклы шизогонии, полового размножения и спорогонии, которая заканчивается во внешней среде.

Что провоцирует / Причины Изоспороза:

Изоспоры широко распространены в природе, их насчитывается более 200 видов, но только 2 из них вызывают патологию у человека. Изоспороз - антропоноз, поскольку I. belli и I. natalensis поражают только человека.

Патогенез (что происходит?) во время Изоспороза:

Источником инфекции является человек. Заражение происходит при употреблении загрязненной ооцистами воды или пищевых продуктов. Заболевания чаще наблюдаются у детей, как спорадические, так и небольшие эпидемические вспышки (в детских учреждениях). В тропических странах заболеваемость значительно выше.

Во внешней среде изоспоры проходят бесполый цикл развития, формируя ооцисты.
Человек заражается алиментарным путем: ооцисты попадают в его кишечник с загрязненными водой и пищей. Цикл развития изоспор в кишечнике может быть бесполым (в этих случаях паразиты, внедряясь в эпителиальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишок, проходят многократно повторяющийся цикл размножения делением, в результате чего в процесс вовлекаются все новые и новые клетки). Из отдельных мерозоитов (одна из стадий развития паразита) формируются половые клетки, которые, сливаясь, образуют незрелые ооцисты. Ооцисты бесцветные, прозрачные, имеют овальную форму (преимущественно), тонкую двухконтурную оболочку, размеры 25-30 x 12-15 мкм. Дальнейшее созревание ооцист, попавших во внешнюю среду при дефекации, происходит в почве.

Размножение изоспор в эпителиальных клетках кишечника приводит к его повреждению, нарушению процессов всасывания жидкости и питательных веществ из просвета кишечника - развивается диарейный синдром, сопровождающийся схваткообразной болью в животе. Стул частый, водянистый, температура чаще субфебрильная.

Процесс в иммунокомпетентном организме обычно протекает благоприятно, все явления стихают не позднее чем через 7-10 дней даже без лечения. У многих инфицированных диарейный синдром не развивается вообще, хотя изоспоры обнаруживаются в фекалиях.

Симптомы Изоспороза:

Клиника изоспороза характеризуется симптомами энтерита. Инкубационный период продолжается 5-7 (до 10) суток. Заболевание начинается с повышения температуры тела (иногда до 39°С). Лихорадочный период может продолжаться до недели. Одновременно с повышением температуры тела или на 2-3-й день после этого развивается профузная водянистая диарея, иногда с примесью небольшого количества слизи и крови. У части больных наблюдается рвота. В некоторых случаях ооцисты могут обнаруживаться в фекалиях людей, не имеющих явных клинических проявлений. Обычно заболевание протекает остро, заканчиваясь выздоровлением через 7-20 дней после его начала. Изредка наблюдаются тяжелые холероподобные формы изоспороза и случаи затяжного его течения. Они отмечаются у лиц со сниженным иммунитетом или у больных СПИДом. В этих случаях паразиты могут выйти за пределы слизистой оболочки тонкой кишки и вызвать развитие диссеминированного изоспороза, который нередко приводит к гибели больного.

Диагностика Изоспороза:

Применяется также метод Дарлингтона, который состоит в том, что испражнения смешиваются с водой и центрифугируются до получения плотного осадка. Затем осадок размешивается в смеси равных частей поваренной соли с глицерином и вновь центрифугируется. После этого с поверхности петлей забирают пленку для исследования.

Микроскопические препараты. В мазках, окрашенных раствором Люголя и железным гематоксилином, ооцисты имеют вид продолговато-эллипсоидных телец, один или два конца которых иногда сужены. Размеры их - 20 - 33 х 1О - 19 (30х12) мкм. Стенка ооцист тонкая, гладкая и бесцветная. В незрелых ооцистах сосредоточенная в центре цитоплазма образует зернистый шар с ядром в виде светлого округлого пятна. В зрелых цистах видны две покрытые собственной оболочкой овальные спороцисты с четырьмя удлиненными, запятовидными спорозоитами и остаточными телами внутри каждой.

Культуральный и иммунологический методы в диагностике изоспороза не применяются.

Лечение Изоспороза:

Для санации больных применяют метронидазол, фансидар, фазижин и другие препараты. Следует помнить о токсичности многих лечебных средств и не очень высокой их эффективности.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Изоспороз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Изоспороза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Изоспороз - это антропонозная протозойная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта и развитием эксикоза. Отмечается появление симптомов гастроэнтероколита, возможно гемоколита. Основным способом диагностики является обнаружение ооцист в мазках кала пациентов. Дополнительно используются серологические методы выявления инфекции. Проводится симптоматическая и патогенетическая терапия, направленная на восстановление функций организма. В качестве специфического лечения применяется ко-тримоксазол, пириметамин, метронидазол.

МКБ-10

Общие сведения

Единичные случаи изоспороза регистрируются повсеместно, но наибольшая частота встречаемости отмечена в странах субтропического и тропического климатических поясов, таких как государства Южной Африки, Южной и Центральной Америки, Юго-Восточной Азии и Средиземноморья. Восприимчивым к инфекции является все население, однако данная патология характерна для детей младше 5 лет, лиц, проживающих в неблагополучных санитарно-гигиенических условиях, а также ВИЧ-инфицированных больных. Сезонность не выражена. Вспышки изоспороза регистрируются преимущественно в детских коллективах.

Причины изоспороза

Возбудитель заболевания - Isospora belli (I. hominis) и I. natalensis. Механизм заражения - фекально-оральный, реализуемый пищевым, водным и бытовым путями. Жизненный цикл изоспор характеризуется наличием эндогенной и экзогенной стадий. Эндогенная стадия проходит в кишечнике человека, экзогенная - в окружающей среде. Для паразита свойственно половое (в теле хозяина) и бесполое (как в организме хозяина, так и в природной среде) размножение.

Человек заражается при проглатывании зрелых ооцист с загрязненными продуктами и водой. Из ооцисты в кишечнике выходят спорозоиты. Они проникают в клетки пищеварительного тракта, как полагают - подвздошной кишки. Спорозоиты располагаются около ядер эпителиальных клеток, формируя трофозоиты. После многократных делений из трофозоитов развиваются меронты (шизонты). Вокруг каждого дочернего ядра шизонта отделяется участок цитоплазмы - наступает стадия мерозоитов.

Далее шизонт распадается, эпителиальная клетка разрушается, мерозоиты проникают в просвет кишечника и поражают новые клетки. Таким образом, цикл бесполого размножения (шизогонии) повторяется множество раз. Спустя несколько циклов шизогонии бесполое размножение сменяется половым. Мерозоиты из последней генерации, поразив эпителиальные клетки, превращаются в макро- и микрогаметоциты. Из микрогаметоцитов образуются подвижные микрогаметы с двумя жгутиками, а из макрогаметоцитов - неподвижные макрогаметы.

После оплодотворения формируется зигота, которая, покрываясь оболочкой, становится незрелой ооцистой. Ооцисты с фекалиями попадают в окружающую среду. Во внешней среде происходит экзогенная фаза развития - спорогония. Зигота внутри цисты делится, образуя два споробласта. После формирования оболочек споробласты становятся спороцистами. Спустя цикл деления в каждой спороцисте образуется по четыре спорозоита, которые для дальнейшего развития должны попасть в организм хозяина.

Созревание за пределами тела хозяина при температуре 20° С составляет 2-3 дня, в тропическом климате - около суток. Ооцисты достаточно устойчивы. При низких температурах споруляция замедляется, однако при наступлении благоприятных условий процесс возобновляется. При -21° С спороцисты способны выживать до месяца. По некоторым данным, цисты нечувствительны к воздействию многих дезинфицирующих средств.

Считается, что ооцисты I. hominis патогенны только для свиней и крупного рогатого скота, образуя в их организме тканевые формы. Человек инфицируется при употреблении недостаточно термически обработанного мяса. Подобная инфекция обычно протекает бессимптомно, однако описаны случаи заболевания с симптомами поражения пищеварительной системы, которые купировались самостоятельно без специфической терапии.

Патогенез

Попадая в желудочно-кишечный тракт, изоспоры проникают внутрь энтероцитов. В ходе развития формы паразита механизмом пиноцитоза потребляют цитоплазму энтероцитов, вызывая их разрушение. Возникает атрофия ворсинчатого эпителия, происходит гипертрофия крипт, на месте воспаления формируется лейкоцитарный экссудат и участки капиллярного кровотечения. Подобные зоны способствуют проникновению вирулентных возбудителей в организм человека. В результате перечисленных изменений нарушается пристеночное пищеварение и всасывание питательных веществ.

Организм хозяина начинает терять белки, жиры, витамин В12, развивается синдром мальабсорбции и клиническая картина энтероколита. Было доказано, что некоторые из спорозиотов, вновь образованных в организме человека, способны перемещаться в лимфатические узлы и там переходить в состояние покоя. Такие формы существуют длительное время, а при развитии иммунодефицита, в частности - ВИЧ-инфекции, могут вновь активироваться, образуя трофозоиты и провоцируя реактивацию патологического процесса.

Симптомы изоспороза

Инкубационный период заболевания составляет около 6-7 дней. Болезнь начинается остро. Характерно появление чувства недомогания, слабости, головных болей, тошноты, рвоты. В некоторых случаях отмечается повышение температуры тела вплоть до 39° С. Возникает боль по всему животу. Болевой синдром носит как постоянный, так и схваткообразный характер перед позывами на дефекацию. Пациентов беспокоит вздутие живота.

Основным признаком данной нозологии является появление диареи. Стул становится жидким, кашицеобразным, иногда водянистым. Возможно наличие примесей в виде слизи, прожилок крови. У больных с сохраненным иммунитетом изоспороз протекает в легкой или среднетяжелой форме и излечивается самостоятельно спустя 10-18 дней. При нарушении функций клеток иммунной системы чаще регистрируются явления гемоколита и выраженной дегидратации.

Осложнения

Из-за трудностей диагностики у иммунокомпетентных лиц данная патология регистрируется редко и проходит самостоятельно без специального лечения. Осложнения и летальные исходы не описаны. Имеются лишь упоминания о единичных случаях холероподобного течения. Изоспороз считается оппортунистической инфекцией, при иммунодефиците приобретает затяжной хронический характер с длительностью диареи до нескольких месяцев или протекает в тяжелой форме с эксикозом 3 степени.

На фоне выраженного недостатка питательных веществ пациенты теряют до 25% от массы тела. Формируются выраженные электролитные нарушения и метаболический ацидоз. Тяжелая дегидратация может стать причиной возникновения гиповолемического шока. При попадании паразита в кровь развивается диссеминированный процесс с возможным летальным исходом.

Диагностика

При появлении симптомов гастроэнтероколита больные госпитализируются в инфекционную больницу. При осмотре врач-инфекционист обращает внимание на выраженность симптомов обезвоживания. Для тяжелого эксикоза характерна вялость, снижение эластичности кожного покрова, сухость слизистых оболочек, появление симптома «белого пятна». Отмечается глухость сердечных тонов, снижение диуреза. Для диагностики используют следующие лабораторные методы:

Общие исследования. Особенностью изоспороза является нарастающая эозинофилия в общем анализе крови, которая может достигать 60%. Повышается концентрация гематокрита и гемоглобина. В биохимическом анализе крови при выраженной дегидратации возможны электролитные сдвиги. В копрограмме определяется слизь, стеаторея, лейкоциты, бактерии, однако подобные изменения не являются строго специфичными для данной патологии.
Идентификация возбудителя. Для постановки диагноза выполняется микроскопия мазков кала. Ооцисты из организма человека начинают выделяться примерно через 10 дней от начала заболевания, когда наступает этап полового размножения и стихают клинические проявления, что нужно учитывать при назначении исследования. После наступления клинического выздоровления ооцисты могут обнаруживаться в фекалиях человека до 1-2 мес, в среднем до 20 дней. Дополнительно используют метод ИФА.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, провоцируемыми различными бактериальными возбудителями, способными вызывать аналогичные нарушения стула: сальмонеллами, клебсиеллами, клостридиями, а также вирусными инфекциями - ротавирусной и аденовирусной. Учитывая боль в животе, диарею, подъем температуры, необходимо отличить изоспороз от хирургических заболеваний с клиникой «острого живота», например, аппендицита и панкреатита.

Лечение изоспороза

Для нормализации стула проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. Назначается оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами, инфузионная терапия полиионными кристаллоидами, энтеросорбенты. Перечисленные меры направлены на восстановление патологических и физиологических потерь организма. При повышении температуры тела используются антипиретики, например, парацетамол, смесь анальгина с димедролом.

У лиц с иммунодефицитом изоспороз приобретает тяжелое течение. На начальных этапах при стуле 15-20 раз в сутки могут применять антибиотики широкого спектра, такие как ципрофлоксацин. После определения возбудителя назначаются триметоприм, метронидазол, пириметамин. Дополнительно используют биопрепараты, содержащие живые лиофилизированные бактерии. Для микрофлоры кишечника больше подходят лакто- и бифидобактерии.

Прогноз и профилактика

При отсутствии иммунных нарушений исход благоприятный. Симптоматика бесследно исчезает через 10-20 дней, ооцисты могут выделяться с калом из организма хозяина до 2 месяцев. При иммунодефиците прогноз серьезный. Инфекция приобретает хронический характер, может закончиться гибелью больного. Диспансерное наблюдение проводится только у ВИЧ-инфицированных пациентов. Мероприятия неспецифической профилактики включают соблюдение правил личной гигиены и предотвращение загрязнения окружающей среды. Для предупреждения рецидивов больные СПИДом принимают ко-тримоксазол и пириметамин до 3-4 недель.

2. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминотозы)/ под ред. Сергиева В.П., Лобзина Ю.В., Козлова С.С. - 2016.

Постковидный синдром ( Лонг-ковид , Постковид )

Постковидный синдром - это долгосрочные патологические проявления, сохраняющиеся в течение трех и более месяцев после новой коронавирусной инфекции. Основные признаки включают выраженную слабость, тяжесть в грудной клетке, ощущение неполного вдоха, головные, суставные и мышечные боли, нарушения сна, депрессию, снижение когнитивных функций, расстройство терморегуляции и др. Синдром диагностируется клинически с учетом предшествующего инфекционного анамнеза. Лечение включает симптоматическую фармакотерапию, реабилитацию (ЛФК, дыхательная гимнастика, поливитамины, физиотерапия).

Постковидный синдром (постковид, лонг-ковид) - новый, еще малоизученный феномен в современной терапевтической практике. Однако, несмотря на это, данная нозология уже признана мировым медицинским сообществом и заняла свое место в МКБ-10. По статистике, признаки постковидного синдрома испытывают на себе 10-20% людей, переболевших COVID-19. Различные симптомы у них сохраняются до 3-6 месяцев после перенесенной инфекции. Некоторые исследователи разделяют постковид и лонг-ковид, считая первый осложнениями излеченного COVID-19, а второй - хронической персистенцией вируса в организме.

Причины

Этиология постковидного синдрома непосредственно связана с перенесенной коронавирусной инфекцией. По данным ВОЗ, клиническое выздоровление при легком течении COVID-19 наступает примерно через 2 недели, а при средне-тяжелом и тяжелом - через 3-6 недель. Однако было замечено, что определенная симптоматика у больных сохраняется спустя несколько недель и даже месяцев после того, как инфекция разрешилась, а ПЦР-тест на коронавирус стал отрицательным. Предполагается, что постковидный синдром может быть связан с:

остаточным воспалением (реконвалесцентная фаза);
длительной персистенцией SARS-CoV-2 в скрытых очагах (латентная инфекция, подобно герпесу или ВИЧ);
ПИТ-синдромом (длительная иммобилизация, ИВЛ);
социальной изоляцией.

Факторы риска

Согласно наблюдениям, имеющимся на сегодняшний день, наиболее подверженными развитию постковидного синдрома являются следующие группы пациентов:

взрослые старше 50 лет;
лица, перенесшие тяжелую форму ковидной инфекции и длительную вентиляцию легких;
люди с хроническими заболеваниями: ХСН, легочными патологиями, артериальной гипертензией, ожирением, сахарным диабетом, аутоиммунными заболеваниями.

Корреляция между тяжестью клинического течения COVID-19 и частотой и/или тяжестью постковидных симптомов прослеживается не всегда. Поствирусные синдромы характерны для периода реконвалесценции после других коронавирусов (в частности, SARS-CoV-1 и вызываемого им ТОРС), а также гриппа, инфекционного мононуклеоза, лихорадки Q, бруцеллеза и др.

Механизм постковидного синдрома, предположительно, связан с хроническим тромбоваскулитом, который преимущественно поражает нервную систему (центральную, периферическую, вегетативную), легкие, почки, кожу. SARS-CoV-2 инфицирует эндотелий сосудов, оказывая прямое повреждающее действие и нарушая его антикоагуляционные свойства. В результате возникают условия для образования микротромбов в микроциркуляторном русле.

Кроме этого, может иметь место иммунокоплексный ответ, связанный с отложением в сосудистых стенках внутренних органов иммунных депозитов, активацией системы комплемента, вызывающих аутоиммунное воспаление. Свою лепту в постковидный синдром, наряду с тромботической микроангиопатией и васкулитом, вносит венозная тромбоэмболия, тканевая гипоксия и ишемия органов.

Также нельзя не учитывать нейтротропность SARS-CoV-2, который попадая в ЦНС периваскулярно и трансневрально (через обонятельный нерв), напрямую поражает гипоталамус, лимбический комплекс, мозжечок, стволовые структуры.

Воздействие на ЦНС сопровождается нарушением терморегуляции, обоняния, слуха, сна, депрессивными состояниями. Поражение вегетативной НС проявляется дизавтономией, которая приводит в лабильности пульса, АД, дыхания, расстройствам пищеварения. Реакция периферической нервной системы выражается нарушениями чувствительности.

Симптомы

Четкой и однозначной клинической картины постковидного синдрома не существует, т. к. у разных пациентов набор симптомов варьируется в широких пределах. У одних выздоровевших долгосрочные симптомы напоминают те, которые они испытывали во время заражения, у других - появляются новые признаки. Такая вариабельность объясняется индивидуальным преморбидным фоном, поражением различных органов, предшествующим лечением и медицинскими вмешательствами.

В 80% случаев постковидный сидром сопровождается приступами резчайшей слабости. Многие пациенты буквально не могут подняться с кровати, не способны выполнять привычную повседневную физическую нагрузку. Более чем у половины страдающих постковидом нарушаются нормальные ритмы жизнедеятельности: развивается бессонница по ночам, дневная сонливость, изменяется режим сна и бодрствования. Часто больные сообщают о том, что видят необычные яркие сновидения.

Около 45% переболевших отмечают ночную и дневную потливость, периодический субфебрилитет или гипотермию, приступы познабливания. Примерно столько же сообщают о дыхательных нарушениях: чувстве заложенности в груди, бронхоспазме, кашле, нехватке воздуха. Депрессивные состояния, лабильность настроения, плаксивость присутствуют у 45-60% постковидных больных. Более чем в 40% наблюдений беспокоят цефалгии, кардиалгии, тахикардия. Нарушения регуляции АД сопровождаются гипертоническими кризами (30%), реже - эпизодами гипотонии и ортостатической гипотензии (15%).

Порядка 30% пациентов указывают на выпадение волос, ощущение жжения кожи. Кожные васкулиты сопровождаются вазоспазмом, папулезно-геморрагической сыпью. Характерны расстройства функции органов чувств: нарушения зрения, слуха, потеря вкусовых ощущений, аносмия. У четверти переболевших сохраняется диарея. Около 20% предъявляют жалобы на появление узелков и болезненности по ходу вен (флебиты), кожных сыпей.

Также может наблюдаться шаткость походки, диффузные миалгии, тремор конечностей, трудности с концентрацией внимания и памятью. У женщин нередки менструальные нарушения. У 75% больных симптомы постковидного синдрома носят волнообразный характер, у четверти - постоянный.

Постковидный синдром вызывает существенное снижение качества повседневной жизни. 30-35% людей спустя 3-4 месяца после заражения все еще не могут осуществлять полноценный уход за собой и детьми, вернуться к работе, нормальному ритму жизни. Треть переболевших, ранее занимавшихся спортом, не способны продолжать свои ежедневные упражнения в течение как минимум 6 месяцев.

Психиатрические последствия SARS-COV-2 ассоциированы с затяжными депрессиями (отмечаются у 60% переболевших) и суицидальными мыслями (20%). Исследования показывают увеличение числа случаев посттравматических стрессовых расстройств (ПТСР), панических атак, обсессивно-компульсивных расстройств на фоне COVID-19 по сравнению с прединфекционным уровнем.

В отдаленном периоде повышен риск тромбозов, тромбоэмболий, внезапной сердечной смерти. Неврологические осложнения включают ишемические инсульты, миелиты, полинейропатии, редко ‒ синдром Гийена-Барре. Реальные долгосрочные последствия новой коронавирусной болезни для популяционного здоровья еще предстоит оценить в ближайшие годы.

Диагностика постковидного синдрома во многом носит субъективный характер и основывается в основном на жалобах больных. В зависимости от превалирующих симптомов лечение может осуществлять врач-терапевт, невролог или кардиолог. Рекомендуемые исследования:

Лабораторная диагностика. Для подтверждения факта перенесенного COVID-19 (если он не был лабораторно верифицирован ранее) следует сдать анализ на антитела к SARS-CoV-2. С целью оценки остаточных воспалительных изменений исследуют ОАК, СОЭ, СРБ, прокальцитонин, для выявления коагуляционных нарушений важны показатели Д-димера, фибриногена, РФМК.
Инструментальная диагностика. При длительно сохраняющихся жалобах со стороны ССС необходимо пройти ЭКГ, мониторирование АД, ЭхоКГ. Если преобладают симптомы дыхательной дисфункции, целесообразно проведение спирометрии, по показаниям ‒ КТ легких. При других признаках постковида может потребоваться УЗИ ОБП и почек, УЗДС вен нижних конечностей, ЭЭГ, полисомнография.
Психодиагностика. Больным с тревожными и депрессивными симптомами, когнитивными нарушениями необходима консультация клинического психолога или психотерапевта с проведением патопсихологической диагностики.

Лечение постковидного синдрома

Существенное негативное влияние синдрома на качество жизни диктует необходимость разработки стратегии постковидной реабилитации. В настоящее время клинические рекомендации по лечению постковида не разработаны. В основном терапия носит симптоматическую и общеукрепляющую направленность. Пациентам, испытывающим постковидные симптомы, рекомендуется:

Фармакотерапия. Для купирования неврологических симптомов назначаются комбинированные препараты (магний+пиридоксин), глицин, валериана. При тахикардии и кардиалгии обосновано применение бета-блокаторов. Некоторым выздоровевшим пациентам показан пролонгированный прием глюкокортикоидов и прямых антикоагулянтов. Рекомендован прием витаминов С, D, добавок цинка и селена.
Физкультура. Расширение физической активности должно быть постепенным, но систематическим. В постковидном периоде полезны дозированные занятия лечебной физкультурой, дыхательной гимнастикой, ходьба, плавание.
Физиотерапия. В рамках комплексных программ постковидной реабилитации используются физиотерапевтические процедуры: магнитотерапия, импульсные токи, электрофорез, небулайзерная терапия. Обосновано применение оздоровительного массажа, галотерапии, рефлексотерапии.
Психотерапия. Для коррекции психоэмоциональных расстройств используется когнитивно-поведенческая терапия, мотивационное интервьюирование.

Среднесрочные и долгосрочные последствия COVID-19 для здоровья переболевших на данный момент неизвестны. Течение постковидного синдрома может быть волнообразным, растягиваться на многие месяцы. В большинстве случаев в течение полугода постковидный синдром постепенно регрессирует или исчезает полностью. У некоторых пациентов сохраняются длительные полиорганные нарушения, развиваются осложнения.

Следует избегать действия триггеров, которые могут провоцировать обострения постковидной симптоматики: значительных физических нагрузок, переутомления, стрессовых ситуаций, инсоляции. Женщинам и мужчинам репродуктивного возраста, перенесшим коронавирусную инфекцию, на протяжении полугода не рекомендуется планировать зачатие. Также всем переболевшим в течение этого периода следует воздержаться от любой плановой иммунизации.

1. Коронавирусный синдром: профилактика психотравмы, вызванной COVID-19/ Соловьева Н.В., Макарова Е.В. , Кичук И.В. // РМЖ. - №9. - 2020.

2. Into the looking glass: Post-viral syndrome post COVID-19/ R. Perrin, L. Riste, M. Hann - Nov., 2020.

3. Post-COVID-19 Fatigue: Potential Contributing Factors/ Thorsten Rudroff, Alexandra C. Fietsam, Justin R. Deters, Andrew D. Bryant, John Kamholz// Brain Sci. - 2020, №10.

4. Needs to Prepare for «Post-COVID-19 Syndrome»/ Robert L. Klitzman// The American Journal of Bioethics. ‒ 26 Oct. 2020.

Читайте также: