Йододерма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Энтеровирусный везикулярный стоматит - это антропонозное инфекционное заболевание, которое протекает с высыпаниями на слизистой оболочке рта, ладонях и стопах. Болезнь возникает при заражении возбудителями группы энтеровирусов, чаще всего причиной выступают вирусы Коксаки и энтеровирус 71 типа. Патология проявляется болезненной везикулярной сыпью в полости рта, на дистальных участках рук и ног. Для диагностики требуются данные клинического осмотра, результаты ПЦР и серологических реакций на антитела. Лечение энтеровирусного стоматита симптоматическое, этиопатогенетические препараты отсутствуют.

МКБ-10

Общие сведения

Энтеровирусный везикулярный стоматит - типичная детская болезнь. Большинство случаев инфицирования приходятся на возраст до 10 лет. Изредка встречаются заражения среди подростков и взрослых. В практической инфектологии этот вид стоматита известен под названием синдром «рука-нога-рот» или Hand-foot-and-mouth disease (HFMD). Это одна из самых распространенных инфекционных патологий, которая встречается по всему миру, прежде всего, в странах Азии. На территории РФ пик заболеваемости приходится на летне-осенний период и зачастую связан с завозными случаями.

Причины

Заболевание является вариантом энтеровирусной инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют 2 вируса этой группы: вирус Коксаки А16 и энтеровирус 71. Они относятся к типичным РНК-возбудителям, имеют размеры до 35 нм. Возбудители показывают низкую устойчивость к высушиванию, высоким температурам, хлорсодержащим веществам и формальдегиду. Однако патогены длительно время сохраняются при низкой температуре и устойчивы к замораживанию.

Возбудитель показывает высокую контагиозность, к тому же более 80% зараженных людей не имеют клинических проявлений болезни, что обуславливает высокую скорость распространения инфекции. Учитывая преимущественную заболеваемость детей, важную роль в передаче играют бытовые контакты — инфицирование через руки, совместное использование игрушек, посуды и предметов быта. К другим способам передачи относят воздушно-капельный, фекально-оральный, трансплацентарый.

Инкубационный период длится от 3 до 10 дней. Все это время человек представляет опасность для окружающих, особенно высокий риск заражения контактных лиц наблюдается после появления пузырьков, которые содержат жидкость с частицами вируса. Несколько недель после исчезновения клинических проявлений (в периоде реконвалесценции) пациент выделяет частицы вируса с калом, что может стать причиной фекально-орального механизма инфицирования

Патогенез

Большинство случаев заражения возникает при первичном контакте возбудителя с кожей рук и его попаданием на слизистые оболочки, особенно у детей, которые не соблюдают правила гигиены. Воздушно-капельный механизм передачи менее характерен для синдрома рука-нога-рот. Тропность вируса к коже ладоней и подошв связывают с более низкой температурой тканей дистальных отделов конечностей. В патогенезе заболевания выделяют несколько этапов.

На первой стадии наблюдается прикрепление вируса к клеткам и взаимодействие со специфическими рецепторами на их поверхности. Второй этап знаменуется проникновением патогена во внутриклеточное пространство методом эндоцитоза либо транслокации. В цитоплазме энтеровирус освобождается от капсида («раздевается») и высвобождает свой генетический материал для размножения.

Переход на третий этап патогенеза наблюдается после начала размножения вируса - активации процесса трансляции вирусных белков на рибосомах клеток. На четвертой стадии происходит сборка молекул и образование жизнеспособного энтеровируса, который обладает всеми патогенными свойствами. На пятом этапе дочерние возбудители покидают клетку, чтобы заражать другие клетки.

Симптомы энтеровирусного везикулярного стоматита

Заболевание манифестирует повышением температуры, снижением аппетита, интоксикацией легкой степени тяжести. Старшие дети могут пожаловаться на боли в горле. Спустя 24-48 часов от появления лихорадки на слизистой рта возникает до 15-30 элементов пятнистой сыпи. Они быстро превращаются в пузырьки (везикулы), вызывающие дискомфорт и затрудняющие прием пищи. При случайной травматизации пузырьки вскрываются и обнажают красную болезненную поверхность.

Через 1-2 дня после развития энтеровирусного стоматита присоединяются явления экзантемы — кожная сыпь диаметром 5-10 мм. Высыпания возникают на ладонях и подошвах, изредка они поражают колени, локтевые суставы, ягодицы и паховую область. Высыпания имеют такую же стадийность течения: трансформируются из красных пятен в пузырьки. Заболевание сопровождается болевым синдромом в области поражения кожи, однако зуд отсутствует.

Типичные варианты везикулярного стоматита отличаются легким течением и разрешением симптоматики в течение 1-2 недель. Все это время пациенты чувствуют себя удовлетворительно, из жалоб преобладают боли во рту, в области высыпаний на руках и ногах. На фоне болевого синдрома дети могут расчесывать тело, что становится причиной вскрытия пузырьков, образования болезненных эрозий, покраснений и воспалений кожи.

В литературе описано атипичное течение заболевания при заражении вирусом Коксаки А6. В этом случае энтеровирусная инфекция представлена везикуло-буллезными высыпаниями, которые поражают тело, верхние и нижние конечности. Характерно вовлечение в патологический процесс периоральной зоны с формированием крупных и болезненных пузырей. Еще реже наблюдается сыпь Джанотти-Крости в виде красных папул на ягодицах и разгибательной поверхности конечностей.

Осложнения

Энтеровирусный везикулярный стоматит редко дает негативные последствия. Наибольшему риску осложненного течения подвергаются новорожденные, инфицированные интранатально, и пациенты с иммунодефицитами различной этиологии. У таких больных возможно развитие асептического менингита, полиомиелитоподобного паралича, энцефалита. Изредка встречаются поражения органов грудной клетки - отек легких, вирусный миокардит, кардиореспираторный коллапс.

Диагностика

Ключевые данные для постановки диагноза энтеровирусного везикулярного стоматита дает физикальный осмотр. Пациенты младше 18 лет проходят обследование у педиатра, взрослые - у терапевта. При клиническом обследовании учитывают стадийность развития сыпи, ее локализацию, внешний вид элементов. Необходимо установить эпидемиологический анамнез, контакты за 2 недели с больными, которые имели похожие симптомы. Полная диагностическая программа включает:

Серологические реакции. Для подтверждения энтеровирусной этиологии процесса применяют методики ИФА, РСК и РПГА. Они нужны для определения антител к возбудителю и динамики изменения их количества. Обследование дополняется молекулярной диагностикой - выделением РНК вируса с помощью реакции ПЦР.
Дополнительную диагностику. Признаки инфекционного процесса требуют проведения клинического анализа крови, по показаниям выполняют биохимическое исследование крови с определением острофазовых маркеров. В сомнительных случаях элементы сыпи подлежат дерматоскопии, проверке симптома Никольского.

Дифференциальная диагностика

Ранние признаки энтеровирусного везикулярного стоматита необходимо отличать от кори, герпангины и ветряной оспы, которые также сопровождаются явлениями экзантемы и энантемы. Буллезные формы заболевания требуют дифференциации с синдромом Стивенса-Джонсона, который развивается быстрее и имеет более тяжелое течение. Также нужно исключить другие аллергические реакции немедленного и замедленного типа.

Лечение энтеровирусного везикулярного стоматита

Специфическая терапия болезни не разработана. При тяжелых формах везикулярного стоматита возможно введение иммуноглобулинов, которые уменьшают тяжесть воспалительных и иммунных реакций, ускоряют выздоровление. Сейчас ученые занимаются разработкой поливалентной энтеровирусной вакцины, которая защищала бы от разных типов возбудителей, однако пока эти исследования находятся на стадии лабораторных испытаний.

Главную роль в терапии энтеровирусного стоматита играет местное лечение. Необходимо ограничить прием кислой и соленой пищи, слишком горячих напитков, твердых и острых кусочков еды. Чтобы уменьшить болезненные ощущения, после приема пищи рекомендуется полоскание рта раствором соды. Дополнительно используют растворы с антисептическим, вяжущим, заживляющим действием. На период заболевания для гигиены зубов применяются мягкие щетки и нераздражающие зубные пасты.

Энтеровирусный везикулярный стоматит не является поводом для соблюдения карантина среди контактирующих с больным. Пациентам рекомендовано проводить лечение в домашних условиях и ограничить общение с другими людьми, чтобы не подвергать их риску заражения. После подсыхания пузырьковой сыпи и ликвидации других признаков заболевания ребенок может возвращаться в учебное заведение без дополнительного разрешения от врача.

Прогноз и профилактика

Энтеровирусный стоматит имеет благоприятное течение: элементы сыпи исчезают бесследно, заболевание в большинстве случаев не сопровождается отдаленными последствиями. Для профилактики заражения нужно соблюдать гигиенические нормы: следить за чистотой рук, избегать объятий и поцелуев с зараженным человеком, иметь отдельную посуду. Если в доме есть зараженный вирусом, рекомендуется обрабатывать дезинфектантами дверные ручки и другие предметы общего пользования.

1. Энтеровирусный везикулярный стоматит как проявление энтеровирусной инфекции/ Р.С. Назарян. - 2021.

2. Энтеровирусная инфекция: обзор ситуации в мире на современном этапе в условиях активизации миграционных процессов/ Л.В. Бутакова, О.Е. Троценко// Здоровье населения и среда обитания. 2018. - №4.

3. Энтеровирусная инфекция: обзор ситуации в мире на современном этапе в условиях активизации миграционных процессов/ Л.В. Бутакова, О.Е. Троценко// Здоровье населения и среда обитания. 2018. - №4.

Йододерма

Йододерма - одна из форм медикаментозной токсикодермии, обусловленная повышенным поступлением в организм йода или его соединений либо наличием у больного идиосинкразии к ним. Симптомами этого состояния является развитие на коже лица, туловища, конечностей высыпаний различного типа в зависимости от формы заболевания. Диагностика йододермы включает в себя выявление источника поступления йода в организм (изучение истории болезни и анамнеза пациента), гистологическое исследование тканей из патологических очагов. Лечение сводится к отмене использования препаратов йода, ускорению его выведения из организма, профилактике вторичных инфекционных поражений кожных покровов.

Йододерма - дерматологическое состояние, вызванное неконтролируемым чрезмерным использованием препаратов йода или наличием повышенной чувствительности к его соединениям. Это состояние известно в медицине давно, но лишь в конце XIX века удалось достоверно связать характерные кожные поражения с использованием препаратов йода. Этот химический элемент-галоген используется в медицине в чистом виде (спиртовой антисептический раствор) и в виде соединений для лечения заболеваний щитовидной железы, атеросклероза. Кроме того, он входит в состав многочисленных рентгеноконтрастных препаратов. Подмечено, что наиболее часто развитие йододермы наблюдается после использования йодида калия. Заболевание чаще встречается у мужчин. Предрасполагающими факторами к его появлению выступают поражения сердца, почек, некоторые эндокринные заболевания и иммунологические нарушения.

Причины йододермы

При употреблении повышенных доз соединений йода происходит его накопление (кумуляция) в различных тканях, в том числе и в кожных покровах. Йододерма развивается в тех случаях, когда имеется более или менее выраженная чувствительность к этому элементу - гистологические исследования подтверждают развитие лейкоцитарной инфильтрации кожи при данном состоянии. В результате развивается иммунологическое асептическое воспаление, которое и является основным фактором повреждения тканей. Точный механизм патогенеза йододермы на сегодняшний день неизвестен, имеется несколько основных теорий на этот счет, однако ни одна из них не дает всеобъемлющего объяснения всех проявлений и форм этого заболевания. Поэтому некоторые дерматологи предполагают наличие нескольких вариантов развития таких нарушений.

Большинство случаев йододермы возникает на фоне длительного приема препаратов йода, частого использования йодсодержащих контрастов при рентгенологических исследованиях. В этой ситуации, по всей видимости, действительно имеют место процессы кумуляции этого элемента в тканях кожи с последующим развитием воспаления. При других, более редких вариантах йододермы, развитие симптомов может наступить после однократного использования контраста или приема препаратов йода и даже из-за его нанесения на поверхность кожи при антисептической обработке. В этом случае, вероятно, имеется сильная гиперчувствительность к йоду, и механизм развития нарушений должен быть совсем иной.

Симптомы йододермы

По своим проявлениям йододерма схожа со многими другими медикаментозными токсикодермиями, в частности, с бромодермой. На фоне приема препаратов йода у больного появляются высыпания различной структуры с преимущественной локализацией на коже лица, ушных раковин, шеи, верхних конечностей. В зависимости от клинической формы йододермы высыпания могут быть представлены эритемой, папулами, везикулами, пустулами, эрозиями и язвами. Иногда кожные проявления заболевания могут принимать характер крапивницы и сопровождаться сильным кожным зудом. В некоторых случаях йододермы высыпания на разных участках тела могут иметь неодинаковый характер. В дерматологии выделяют четыре разновидности клинических проявлений этого заболевания: простая, буллезная, туберозная йододерма и йодистые угри.

Простая йододерма характеризуется развитием высыпаний на лице, шее и конечностях различного характера - эритематозного, папулезного, в форме крапивницы. Чаще всего такая форма заболевания возникает после использования йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов или однократного приема значительной дозы йодида калия и других соединений этого элемента. Высыпания сопровождаются выраженным зудом, однако через несколько часов или дней при отсутствии повторного поступления провоцирующих веществ самопроизвольно разрешаются без всяких следов.

Йодистое акне, или йодистые угри - более выраженная форма йододермы, причиной которой является длительная терапия лекарственными средствами на основе этого элемента. Характеризуется появлением на лице и шее узелков и пустул диаметром до 5 миллиметров, окруженных выраженным воспалительным валиком. При продолжении приема препаратов йода возможно развитие новых высыпаний или возникновение более тяжелых форм йододермы. После заживления пустул на их месте могут оставаться рубцы красного цвета.

Буллезная йододерма - достаточно серьезная форма заболевания, которая характеризуется развитием на коже лица или шеи напряженных пузырей диаметром 4-12 миллиметров, наполненных серозным или геморрагическим содержимым. Они могут срастаться между собой, формируя бугристые очаги неправильной формы. При дальнейшем развитии буллезной йододермы происходит вскрытие пузырей, на месте которых формируется глубокая язва, в ее центре начинает формироваться плотный узелок, который со временем размягчается и нагнаивается. Заживление таких поражений кожи происходит очень долго и оставляет после себя заметные шрамы.

Туберозная йододерма - наиболее тяжелая, но редкая форма заболевания, при которой на поверхности кожи сначала формируется небольшой пузырек, быстро превращающийся в пустулу. Она также не сохраняется на длительный срок и трансформируется в опухоль или резко воспаленную бляшку диаметром до 5 сантиметров. Вокруг этого очага туберозной йододермы наблюдаются многочисленные пузырьки с геморрагическим или гнойным содержимым. Консистенция опухоли или бляшки мягкая, в дальнейшем они могут изъязвляться, заживление занимает очень много времени. На месте патологического очага йододермы формируется заметный рубец.

В некоторых случаях развитию кожных симптомов йододермы может предшествовать лихорадка, рвота, разбитое и усталое состояние. В случае развития таких неспецифических проявлений на фоне приема препаратов йода следует незамедлительно прекратить их применение для предотвращения кожного поражения. Частым осложнением йододермы является вторичная бактериальная инфекция кожи.

Диагностика йододермы

Йододерма диагностируется путем выявления источника поступления соединений йода в организм (изучение амбулаторной карты больного, расспрос), осмотра кожных проявлений, в некоторых случаях производят биопсию кожи и гистологическое изучение пораженных тканей. Как правило, в анамнезе пациента определяются заболевания, для лечения которых применяют йодистые соединения (поражения щитовидной железы, например), рентгеноконтрастные исследования, случаи более ранних необычных реакций на йод. Все это свидетельствует о наличии у пациента гиперчувствительности к этому элементу, а развитие дерматологических симптомов после приема средств на его основе указывает на йододерму.

Гистологическая картина кожи при простой йододерме может сводиться к расширению кровеносных сосудов и незначительной нейтрофильной инфильтрации тканей. При буллезной и туберозной форме на первоначальных этапах наблюдается выраженная лейкоцитарная инфильтрация (представленная в основном нейтрофилами), участки некроза дермы, иногда внутриэпидермальные абсцессы. В дальнейшем в очаге йододермы появляются лимфоциты и гистиоциты, возможна гиперплазия тканей кожи, внешне напоминающая картину карциномы. Дифференциальную диагностику заболевания следует проводить с аллергической крапивницей (простая йододерма), бромодермой, туберкулезными и сифилитическими поражениями кожи, злокачественными новообразованиями.

Лечение йододермы

Все лечение йододермы направлено на уменьшение чувствительности организма к соединениям йода, ускорение его выведения и профилактику осложнений. Обязательным условием начала терапии является полное прекращение приема препаратов йода и запрет на рентгеноконтрастные исследования с их использованием. Десенсибилизирующая терапия включает в себя применение антигистаминных средств (например, хлоропирамин) и хлорида кальция, однако она эффективна далеко не во всех случаях йододермы. Лучше всего антигистаминные средства проявляют себя в устранении симптомов простой формы этого заболевания.

Для ускорения выведения йода из организма назначают капельные вливания физиологического раствора, в рацион вводят повышенные количества поваренной соли (до 10-20 грамм в сутки), иногда используют мочегонные средства. Для профилактики инфекционных осложнений йододермы со стороны кожи местно используют антисептические мази и растворы, накладывают стерильные повязки. В тяжелых случаях необходимо применение кортикостероидных средств, а при симптомах бактериальной инфекции - антибиотиков и противомикробных средств. Ультрафиолетовое облучение пораженных участков кожи также оказывает при йододерме благотворный эффект.

Прогноз и профилактика йододермы

В большинстве случаев прогноз йододермы относительно выздоровления благоприятный, отмена препаратов йода, десенсибилизирующая терапия и выведение этого элемента из организма способствуют быстрому исчезновению симптомов. Однако в тяжелых случаях, особенно при буллезной и туберозной формах заболевания, на коже могут оставаться заметные рубцы. Учитывая, что излюбленной локализацией подобных высыпаний является лицо, шрамы способны стать значительным косметическим дефектом. Для профилактики йододермы не следует использовать препараты йода без рекомендации врача, а при необходимости их длительного применения предусматривать в курсе периоды отмены для детоксикации организма.

Йододефицитные заболевания щитовидной железы

Йододефицитные заболевания щитовидной железы - тиреоидная патология, развивающаяся в результате недостатка йода в организме. Признаками йодного дефицита могут служить увеличение размеров щитовидной железы, дисфагия, ухудшение памяти, слабость, хроническая усталость, сухость кожи, ломкость ногтей, увеличение массы тела. Йододефицитные заболевания щитовидной железы диагностируются эндокринологом с учетом данных лабораторных анализов (уровня ТТГ и тиреоидных гормонов), УЗИ щитовидной железы, тонкоигольной биопсии. Терапия йододефицитных заболеваний может включать монотерапию калия йодидом, назначение L-тироксина или комбинированное лечение (L-тироксин+ препараты йода).

Йододефицитные заболевания щитовидной железы включают ряд патологических состояний, обусловленных нехваткой йода в организме, возникновение и развитие которых можно предотвратить достаточным потреблением этого микроэлемента. К йододефицитным заболеваниям относится не только патология щитовидной железы, но и состояния, вызванные дефицитом тиреоидных гормонов.

Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом. Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода (3-5 г). Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью.

Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы (диффузного и узлового зоба, гипотиреоза), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.

Виды йододефицитов

Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба - равномерного увеличения (гиперплазии) щитовидной железы. Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода.

Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим, а в местности с достаточным содержанием йода - спорадическим. По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией щитовидной железы, то данный регион признается эндемическим по зобу. Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр. На сегодняшний день эндокринология не имеет точных данных о механизме возникновения спорадического зоба. Этот вопрос малоизучен. Считается, что в большинстве случаев спорадический зоб связан с врожденными нарушениями ферментативных систем, осуществляющих синтез тиреоидных гормонов.

Вторым по частоте возникновения йододефицитным заболеванием щитовидной железы среди взрослого населения является узловой зоб - неравномерная, узловая гиперплазия щитовидной железы. На ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций щитовидной железы, однако при приеме препаратов йода может вызывать развитие тиреотоксикоза. Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Наиболее уязвимой категорией населения при нехватке йода являются беременные женщины и дети. Йододефицит, испытываемый во время беременности, особенно опасен, т. к. при этом состоянии страдают щитовидные железы матери и плода. При йододефицитных заболеваниях щитовидной железы у беременных повышается риск самопроизвольных выкидышей, врожденных пороков развития плода, а у рожденных детей - развития гипотиреоза и умственной неполноценности.

У плода производство собственного гормона Т4 щитовидной железой начинается на 16-18 нед. внутриутробного развития, тогда как до этого срока развитие всех систем осуществляется за счет использования материнских тиреоидных гормонов. Поэтому уже в первом триместре секреция Т4 у беременной женщины увеличивается почти на 40%.

При тяжелом йододефиците и снижении у женщины уровня Т4 уже на момент наступления беременности, дефицит тиреотропных гормонов во время развития плода оказывается столь выраженным, что ведет к тяжелейшим последствиям для ребенка и возникновению неврологического кретинизма - крайней степени отсталости умственного и физического развития, связанной с внутриутробным йододефицитом и недостатком гормонов щитовидной железы.

Легкий йододефицит, легко компенсируемый в отсутствие беременности и не приводящий к снижению уровня тиреоидных гормонов, но проявляющийся снижением продукции Т4 во время беременности, расценивается как синдром относительной гестационной гипотироксинемии. Гипотироксинемия, развившаяся во время беременности, может привести к нарушениям интеллектуального развития, не достигающим тяжелой степени олигофрении.

Классификация йододифицита

Согласно классификации ICCIDD (Международного совета по борьбе с йододефицитом) и ВОЗ степень увеличение щитовидной железы, вызванная йододефицитным состоянием, определяется по следующим размерам:

Степень 0 - щитовидная железа не увеличена и в норме не пальпируется;
Степень 1 - щитовидная железа пальпируется размером с первую фалангу большого пальца;
Степень 2 - щитовидная железа определяется на глаз при запрокидывании головы, пальпируется перешеек и боковые доли железы;
Степень 3 - эутиреоидный зоб.

Йододефицит, испытываемый организмом, определяется по содержанию количества йода в моче и может быть:

легким - при содержании в моче йода от 50 до 99 мкг/л;
средней тяжести - при содержании в моче йода от 20-49 мкг/л;
тяжелым - при содержании в моче йода < 20 мкг/л.

Симптомы йододефицитов щитовидной железы

Обычно диффузный эутиреоидный зоб развивается бессимптомно. Иногда отмечаются неприятные ощущения в области шеи, а при значительном увеличении размеров щитовидной железы - симптомы сдавления соседних структур шеи: чувство «кома в горле», трудности при глотании. Заметное глазу увеличение щитовидной железы может создавать косметические неудобства и стать поводом для обращения к эндокринологу.

Неврологический кретинизм проявляется выраженным слабоумием, нарушением речи, косоглазием, глухотой, грубыми нарушениями развития костно-мышечного аппарата, дисплазией. Рост пациентов не превышает 150 см, отмечается дисгармоничность физического развития: нарушение пропорций тела, выраженность деформации черепа. Проявлений гипотиреоза не наблюдается. Если пациент продолжает испытывать йододефицит, то у него развивается зоб. Уровень тиреотропных гормонов при формировании зоба может оставаться неизменным (состояние эутиреоза) либо повышенным (состояние гипертиреоза), однако чаще происходит его снижение (состояние гипотиреоза).

Даже на фоне умеренного йододефицита у пациентов происходит снижение умственных способностей на 10-15%: ухудшается память (особенно зрительная), снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли. Вследствие замедления процессов обмена веществ происходит увеличение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа становится сухой, волосы и ногти - ломкими. Часто наблюдается артериальная гипертония, увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза. Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни, у женщин - миомы матки, мастопатии, расстройств менструального цикла и бесплодия.

Последствия йододефицита обусловлены его тяжестью и возрастом, в котором развивается недостаток йода. К наиболее тяжелым последствиям приводит йододефицит, развившийся на ранних этапах становления организма: от внутриутробного - до возраста полового созревания.

У пациента с йододефицитными заболеваниями щитовидной железы выясняют информацию о наличии патологии щитовидной железы у близких родственников, оценивают размеры шеи, обращают внимание на дисфонию (осиплость голоса), дисфагию (расстройство глотания). При оценке жалоб пациента обращают внимание на проявления гипо- или гипертиреоза.

В ходе пальпации щитовидной железы учитывают ее плотность, расположение, наличие узлового образования. При пальпаторном обнаружении зоба проводится УЗИ щитовидной железы для определения степени гиперплазии. Объем щитовидной железы в норме у мужчин не превышает 25 мл, а у женщин 18 мл. По показаниям проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы.

Для оценки функционального состояния щитовидной железы определяют уровень ТТГ. При наличии диффузного эутиреоидного зоба увеличение щитовидной железы происходит за счет обеих долей, и уровень ТТГ у пациента находится в пределах нормы. Низкие показатели содержания ТТГ (менее 0,5 мЕд/л) позволяют заподозрить гипертиреоз и требуют исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Обнаруживаемая у пожилых пациентов незначительная гиперплазия щитовидной железы, не сопровождающаяся функциональными нарушениями, обычно не требует медикаментозной терапии. Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы показано пациентам молодого возраста. В эндемической по йододефициту местности лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму, с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. В большинстве случаев в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму.

Если желаемый результат не достигается, лечение продолжают L-тироксином (левотироксином), иногда в комбинации с йодидом калия. Обычно эта лечебная схема вызывает уменьшение размеров щитовидной железы. В дальнейшем продолжается монотерапи препаратами калия йодида. Неврологические нарушения, развивающиеся в период эмбриогенеза и приводящие к возникновению неврологического кретинизма, необратимы и не поддаются терапии тиреодными гормонами.

Приобретенный йододефицит в большинстве случаев обратим. Проводимая терапия позволяет нормализовать объем и функцию щитовидной железы. В регионах, где отмечается легкий йододефицит, развитие диффузного эутиреоидного зоба у пациентов редко достигает значительной степени. У ряда пациентов могут сформироваться узловые образования, приводящие в дальнейшем к функциональной автономии щитовидной железы. Психо-неврологические нарушения, обусловленные йододефицитом, необратимы.

Профилактика йододефицита может проводиться индивидуальными, групповыми и массовыми методами. Индивидуальная и групповая профилактика включают применение препаратов йодида калия в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в дополнительном йоде возрастает (детский и подростковый возраст, беременность, кормление грудью). Массовая профилактика йододефицита предусматривает употребление йодированной поваренной соли.

Полезны продукты, содержащие высокие концентрации йода: морские водоросли, морская рыба, морепродукты, рыбий жир. Перед планированием и во время беременности женщине необходимо определение тиреоидного статуса. Для обеспечения суточной физиологической потребности в йоде для детского и взрослого организма, а также для групп риска по развитию йододефицитных заболеваний Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г. определены следующие нормы употребления йода:

токсикодермия различной этиологии

Токсикодермия - это острое воспаление кожи и слизистых оболочек, имеющее аллергическую природу, при этом аллерген попадает в толщу кожи через кровь (гематогенным путем). Непосредственного контакта кожи с аллергеном нет. Токсикодермия проявляется такими кожными элементами:

пятна;
папулы или узелки;
везикулы или пузырьки;
пустулы или гнойные пузырьки;
волдыри.

Элементы сыпи могут быть не только на коже, но и на слизистых оболочках рта, половых органов, анального кольца. Тяжесть состояния пациента определяется количеством кожных элементов и общей реакцией организма. Другое название болезни - токсико-аллергический дерматит. Некоторые исследователи считают токсикодермию лекарственной болезнью. При появлении первых признаков заболевания следует незамедлительно обратиться к врачу-аллергологу.

Почему возникает токсикодермия?

Основной механизм развития болезни - токсико-аллергический. Это значит, что вещество, циркулирующее в крови, имеет ядовитые (токсические) и аллергические свойства. Однако дело не только во внешнем факторе. Организм пациента изначально имеет аллергическую «настроенность», или эпизоды поражения других органов уже бывали раньше. Основные предпосылки заболевания - наследственная ферментативная недостаточность, индивидуальная непереносимость, кумуляция (накопление) лекарств, взаимодействие с ультрафиолетовым спектром солнечного излучения и другие.

Непосредственные причины возникновения токсикодермии чаще всего экзогенные, то есть находящиеся во внешней среде. Наиболее часто в качестве мощных аллергенов выступают:

лекарства, на их долю приходится до 20% всех случаев;
бытовая химия или производственные вредности;
пищевые продукты;
аутотоксические соединения.

Среди лекарств наибольшей аллергенностью обладают антибиотики, вакцины и сыворотки, нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламидные соединения, барбитураты, витамины и другие. В некоторых случаях заболевания отмечается реакция даже на кортикостероиды и антигистаминные средства, т.е. на вещества, которые обычно используются как раз для борьбы с аллергией.

Бытовая химия - не менее частая причина кожных поражений. Особенно это касается соединений, имеющих бензольное кольцо в своей химической формуле. Чаще всего кожа реагирует на стиральный порошок, растворители и краски, эпоксидную смолу. Среди веществ, используемых на производстве, наибольший вред приносят мышьяк и ртуть.

Среди пищевых продуктов опасность несут те, что содержат консерванты и красители. В этом смысле опасен даже хлеб, если он испечен с добавлением большого количества разрыхлителей. Под подозрением, как правило, снеки, колбасы, консервы, некоторые полуфабрикаты. Природные аллергизирующие свойства имеют шоколад, куриные яйца, морепродукты, мёд, цитрусовые и кофе.

Токсидермия аутотоксическая - это поражение кожи, возникающее под действием собственных патологических продуктов обмена вещества. Это бывает при болезнях почек и пищеварительного тракта, злокачественных опухолях. Нередко аутотоксический дерматит развивается при беременности, особенно при патологическом ее течении.

Все чаще в последние годы токсический дерматит возникает у детей, причиной его становится респираторно-вирусная инфекция вкупе с неправильным питанием. Страдают малыши, которым назначается много лекарств и аптечных витаминов одновременно.

Важно, что при токсикодермии раздражающее вещество напрямую не контактирует с кожей, а попадает с током крови.

Симптомы токсикодермии

Симптомы заболевания могут развиться как через несколько часов после попадания аллергена в организм, так и спустя несколько дней.

Проявления болезни разнообразны, включают практически все известные кожные элементы: эритему, папулы, везикулы, волдыри. Кожа вокруг элементов может быть покрасневшей или нет. Элементы могут проходить полный цикл своего развития (покраснение, образование, разрешение, заживление через язву с образованием рубца) или остановиться на какой-то стадии. При этом прямой зависимости между тем, какой кожный элемент образуется, и раздражающим веществом нет.

Одновременно человек испытывает различные неприятные ощущения: как местные (на коже), так и общие. Может быть болезненность, жжение, напряжение, зуд в месте поражения. Особенно тяжело переносятся поражения слизистых оболочек, которые затрудняют прием пищи и отправление естественных потребностей.

Общие симптомы - это лихорадка, недомогание, суставные боли, снижение аппетита, вялость, нарушение концентрации внимания, раздражительность, расстройства сна. Если поражается сосудистая стенка, присоединяется кровоточивость или геморрагический синдром. Могут поражаться почки и печень, сердце и другие органы. Часто присоединяются рвота и расстройства стула.

Классификация токсико-аллергического дерматита

В зависимости от площади поражения выделяют 2 основные формы токсикодермии:

Фиксированная форма - это несколько элементов на коже, каждый из которых имеет диаметр не более 3 см, и незначительная общая реакция. Если элементов много, диаметр их превышает 3 см или они сливаются, то такая форма относится к распространенной. Фиксированная форма чаще всего поражает слизистую рта и половых органов.

Самой легкой формой считается пятнистая токсидермия, когда на коже возникают только возвышенные эритематозные пятна, которые могут сливаться и шелушиться. Общее состояние страдает незначительно.

Пустулы развиваются под действием химических веществ, содержащих йод, бром или хлор (йододерма, бромодерма). Вещества способствуют размножению стафилококков, имеющихся в волосяных фолликулах.

К тяжелым формам распространенной токсикодермии относят такие синдромы:

синдром Стивенса-Джонсона или злокачественная экссудативная эритема, когда на коже и слизистых образуются буллы (обширные полости с жидкостью и воздухом), из-за чего может возникнуть кровотечение и даже слепота;
синдром Лайела или эпидермальный некролиз (злокачественная пузырчатка), который по тяжести находится на втором месте после анафилактического шока.

Токсикодермия может развиваться по механизму аллергической реакции немедленного (антитела к иммуноглобулину Е) или замедленного (сенсибилизированные Т-лимфоциты) типа.

Диагностика заболевания

Характерные кожные высыпания, их явная связь с провоцирующим фактором сомнений в диагнозе не оставляют. Кожная реакция развивается немедленно после употребления аллергена вовнутрь или его вдыхания, либо максимум в течение 2-х суток. При тщательном расспросе и сопоставлении фактов обычно обнаруживается вещество, которое стало причиной поражения кожи.

Точное определение аллергена возможно только косвенным путем. Кожные тесты при заболевании не проводят, поскольку это может привести к развитию шока. Выполняют те исследования, которые возможны с венозной кровью в пробирке: трансформация лимфоцитов, дегрануляция базофилов, агломерация лейкоцитов и подобные.

Для выявления аллергической природы болезни проводят различные исследования:

бактериальный посев отделяемого кожных элементов;
микроскопия мазка (можно обнаружить бледную трепонему - возбудителя сифилиса);
соскоб кожи (тест на грибы);
общий анализ крови;
общий анализ мочи;
коагулограмма и другие.

По показаниям при подозрении на поражение внутренних органов могут привлекаться специалисты других направлений (кардиологи, нефрологи, гастроэнтерологи) и назначаться профильные исследования. Точная диагностика - основа выздоровления.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) - симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

выкидыш;
преждевременные роды;
проблемы со сном;
поздний токсикоз; ;
кровотечения после родов;
гипоксия плода;
неонатальный тиреотоксикоз.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
присутствие антител к ткани щитовидной железы;
ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 - 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

Спустя 3-6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 - 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Читайте также: