Кашель как причина эмфиземы легких. Обтурационная эмфизема с бронхиальным стенозом

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

Термином «эмфизема легких» обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержанием воздуха в легочной ткани, это хроническое легочное заболевание, характеризующееся нарушением дыхания и газообмена в легких. Название болезни происходит от греч. emphysao - «вдувать», «раздувать».

В последние годы частота эмфиземы легких возрастает, особенно среди лиц пожилого возраста.

Значительная распространенность этого заболевания, прогрессирующее течение, временная нетрудоспособность и ранняя инвалидизация больных из-за развития дыхательной недостаточности и легочного сердца наносят значительный экономический ущерб. Эмфизема легких наряду с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой относится к группе хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ). Все эти заболевания сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, с чем и связано некоторое сходство их клинической картины. Однако каждая из форм ХОБЛ имеет свои специфические особенности, и правильная, своевременная диагностика этих заболеваний позволяет провести целенаправленную профилактику и рациональную терапию.

Причины эмфиземы легких

Основная причина заболевания - хронический бронхит, который подразумевает под собой хроническую инфекцию. Хронический бронхит развивается обычно в возрасте от 30 до 60 лет и встречается у мужчин гораздо чаще, чем у женщин. По сути, итогом хронического бронхита является формирование эмфиземы легких.

В развитии буллезной эмфиземы важную роль играют наследственные факторы, а также перенесенные заболевания легких ( туберкулез и др.).

Курение, загрязненность воздуха различными пылевыми частицами и некоторые условия труда, связанные, например, с постоянным вдыханием угольной пыли или частиц асбеста и кремния, также способствуют развитию заболевания.

В то же время эмфизема, приводящая к тяжелой дыхательной недостаточности, может развиться и без предшествующего заболевания дыхательных путей, то есть являться первичной.

Что происходит в легких?

Развитие эмфиземы связано с необратимыми изменениями в стенке бронхов и легких под влиянием длительного воспаления, длительного сужения дыхательных путей. Нарушаются эластические свойства легких: в них начинает оставаться после выдоха большее количество воздуха, чем должно быть в норме, что обусловливает перерастяжение (раздувание) легких. Такой избыточный воздух не участвует в дыхании и перерастянутая легочная ткань не работает полноценно. Что, в свою очередь, сопровождается потерей способности к достаточному сокращению и затрудненным выдохом, вследствие чего нарушается поступление кислорода в кровь и выведение из нее углекислого газа. Компенсаторно, с целью улучшения выведение углекислого газа, возникает одышка.

Также в бронхах и в легких начинает прогрессивно увеличиваться количество соединительной ткани, которая как бы "замещает" воздушные участки легочной ткани, а также способствует длительному сужению бронхов уже вне зависимости от существующего воспаления.

Вследствие этих изменений в легких образуются многочисленные воздушные мешки разных размеров, которые могут быть рассеяны по всему легкому (диффузная форма эмфиземы). Иногда раздутые участки легких сочетаются с нормальной легочной тканью (локальная форма эмфиземы). Также отдельно выделяют буллезную эмфизему (булла - это эмфизематозный (раздутый) участок размером более 1см).

Симптомы эмфиземы легких

К "классическим" проявлениям диффузной эмфиземы легких относят:

выраженная одышка;
цианоз;
увеличение объема (бочкообразность) грудной клетки и уменьшение ее дыхательных движений;
расширение и иногда выбухание межреберных промежутков;
расширение или выбухание надключичных областей.

На ранних стадиях эмфиземы главным симптомом служит одышка при физической нагрузке. Вначале она непостоянна и чаще проявляется зимой, затем уже в любое время года. В дальнейшем одышка возникает при малейшем физическом усилии и, наконец, может отмечаться и в покое. У больных наблюдаются короткий, «острый», «хватающий» вдох и удлиненный выдох. Они осуществляют выдох при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»). Дыхательные движения грудной клетки уменьшены, в дыхании участвуют дополнительные мышцы: груди и шеи.

Одышка, что долгие годы, заметно не проявляясь и исподволь прогрессируя, она превращается в состояние, угрожающее жизни больного.

Пациенты с эмфиземой легких в начальных стадиях заболевания принимают вынужденное положение на животе с опущенной вниз головой и плечевым поясом, что приносит им облегчение. Однако при тяжелой эмфиземе c выраженными изменениями грудной клетки и утомлением дыхательных мышц горизонтальное положение вызывает напряженную работу диафрагмы, поэтому больные вынуждены даже спать в сидячем положении. Больные эмфиземой легких нередко занимают положение сидя с несколько наклоненным вперед туловищем, опершись руками о колени или край кровати, что позволяет фиксировать плечевой пояс и включить дополнительную мускулатуру в акт дыхания.

В далеко зашедших случаях появляется цианоз: у языка появляется голубой оттенок; губы и ногти становятся синеватыми, особенно после физической нагрузки.

Осложнения

дыхательная недостаточность;
сердечная недостаточность;
пневмоторакс (нагнетание воздуха в грудной клетки).

Любое из осложнений приводит к инвалидизации больного.

Что можете сделать Вы?

Лечение нужно начинать на стадии бронхита, еще до развития эмфиземы. Поскольку чаще всего из-за позднего обращения больного к врачу к моменту первого обращения в легких обычно уже произошли необратимые изменения, что значительно затрудняет последующее лечение.

Необходимо, чтобы больной человек принимал непосредственное участие в лечении. Он должен понимать и осознавать всю серьезность заболевания и возможных осложнений.

Необходимы категорическое исключение курения и других вредных, в т.ч. профессиональных, воздействий на легочную ткань, ограничение физической активности, рациональное трудоустройство.

Отказ от курения является чрезвычайно важным мероприятием. Оно должно занимать первое место в лечении данной патологии. При этом необходимо иметь в виду следующее: одномоментное прекращение курения имеет больший эффект, чем постепенное снижение количества выкуриваемых сигарет; высокая мотивация отказа от курения является основным фактором, определяющим успех; жевательные резинки и накожные аппликаторы, содержащие никотин, помогают снизить тягу к курению, особенно если они применяются в комплексе мероприятий, направленных на отказ от курения.

Лечение и профилактика

Что может сделать ваш врач?

Ваш доктор (пульмонолог или терапевт) проведет необходимые обследования:

осмотр, аускультацию (выслушивание), перкуссию (постукивание) грудной клетки;
рентгенологическое исследование легких (характерна раздутость легочной ткани и повышение ее воздушности, смещение диафрагмы вниз);
компьютерную томографию легких, чаще применяют для диагностики и определении точного расположения булл;
исследование функции внешнего дыхания: позволяет выявить степень нарушения функции легких (на уменьшение количества воздуха, которое способен выдохнуть больной).

Основные методы лечения эмфиземы:

отказ от курения: как уже было сказано, основной метод профилактики и лечения эмфиземы;
кислородотерапия (ингаляция воздуха с повышенным содержанием кислорода, возможно и в домашних условиях);
специальная дыхательная гимнастика;
адекватное и тщательное лечение заболевания, приведшего к эмфиземе (хронического бронхита, бронхиальной астмы): при инфекционных процессах и для их профилактики следует применять антибиотики. Также используют препараты, уменьшающие количество мокроты и разжижающие ее, что облегчает отхаркивание; вводят также вещества, расширяющие бронхи и снимающие спазм бронхиальных мышц.

При буллезной эмфиземе рекомендуют хирургическое лечение. Суть лечения — удаление булл. Такие операции могут выполняться как с помощью классического доступа со вскрытием грудной клетки, так и эндоскопически (с помощью специальных инструментов, через проколы грудной клетки). Своевременное удаление булл предупреждает развитие такого грозного осложнения, как пневмоторакс.

В любом случае нельзя заниматься самолечением. Если вы заподозрили у себя или у вашего родственника эмфизему легких, то должны немедленно обратиться к специалисту для своевременной диагностики и начала лечения. В случае тяжелых форм заболевания ваш доктор может предложить оформление группы инвалидности. Но для того, чтобы заболевание не привело к осложнениям и инвалидизации больного, нужно обращаться к специалисту и наблюдаться у него в случае, если вы болеете хроническим бронхитом , имеете вредные привычки или профессиональную вредность, связанную с вдыханием угольной пыли или частиц асбеста и кремния.

Эмфизема легких

Эмфизема легких - это хроническое неспецифическое заболевание легких, в основе которого лежит стойкое, необратимое расширение воздухоносных пространств и повышенное вздутие легочной ткани дистальнее концевых бронхиол. Эмфизема легких проявляется экспираторной одышкой, кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты, признаками дыхательной недостаточности, рецидивирующими спонтанными пневмотораксами. Диагностика патологии проводится с учетом данных аускультации, рентгенографии и КТ легких, спирографии, анализа газового состава крови. Консервативное лечение эмфиземы легких включает прием бронхолитиков, глюкокортикоидов, кислородотерапию; в некоторых случаях показано резекционное хирургические вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Эмфизема легких (от греч. emphysema - вздутие) - патологическое изменение легочной ткани, характеризующееся ее повышенной воздушностью, вследствие расширения альвеол и деструкции альвеолярных стенок. Эмфизема легких выявляется у 4% пациентов, причем у мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Риск развития эмфиземы легких выше у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких, особенно после 60 лет. Клиническая и социальная значимость эмфиземы легких в практической пульмонологии определяется высоким процентом развития сердечно-легочных осложнений, нетрудоспособности, инвалидизации больных и возрастающей летальностью.

Причины

Любые причины, приводящие к хроническому воспалению альвеол, стимулируют развитие эмфизематозных изменений. Вероятность развития эмфиземы легких повышается при наличии следующих факторов:

врожденной недостаточности α-1 антитрипсина, приводящей к разрушению протеолитическими ферментами альвеолярной ткани легких;
вдыхании табачного дыма, токсичных веществ и полютантов;
нарушениях микроциркуляции в тканях легких;
бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких;
воспалительные процессы в респираторных бронхах и альвеолах;
особенностей профессиональной деятельности, связанных с постоянным повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани.

Патогенез

Под воздействием данных факторов происходит повреждение эластической ткани легких, снижение и утрата ее способности к воздухонаполнению и спадению. Переполненные воздухом легкие приводят к слипанию мелких бронхов при выдохе и нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Формирование клапанного механизма при эмфиземе легких вызывает вздутие и перерастяжение тканей легкого и формирование воздушных кист - булл. Разрывы булл могут вызывать эпизоды рецидивирующего спонтанного пневмоторакса.

Эмфизема легких сопровождается значительным увеличением легких в размерах, которые макроскопически становятся похожими на крупнопористую губку. При исследовании эмфизематозной легочной ткани под микроскопом наблюдается деструкция альвеолярных перегородок.

Классификация

Эмфизема легких подразделяется на первичную или врожденную, развивающуюся как самостоятельная патология, и вторичную, возникшую на фоне других заболеваний легких (чаще бронхита с обструктивным синдромом). По степени распространенности в легочной ткани выделяют локализованную и диффузную формы эмфиземы легких.

По степени вовлечения в патологический процесс ацинуса (структурно-функциональной единицы легких, обеспечивающей газообмен, и состоящей из разветвления терминальной бронхиолы с альвеолярными ходами, альвеолярными мешками и альвеолами) различают следующие виды эмфиземы легких:

панлобулярную (панацинарную) - с поражением целого ацинуса;
центрилобулярную (центриацинарную) - с поражением респираторных альвеол в центральной части ацинуса;
перилобулярную (периацинарную) - с поражением дистальной части ацинуса;
околорубцовую (иррегулярную или неравномерную);
буллезную (буллезную болезнь легких при наличии воздушных кист - булл).

Особо выделяют врожденную долевую (лобарную) эмфизему легких и синдром Маклеода - эмфизему с неясной этиологией, поражающую одно легкое.

Ведущим симптомом эмфиземы легких является экспираторная одышка с затрудненным выдохом воздуха. Одышка носит прогрессирующий характер, возникая сначала при нагрузке, а затем и в спокойном состоянии, и зависит от степени дыхательной недостаточности. Пациенты с эмфиземой легких делают выдох через сомкнутые губы, одновременно надувая щеки (как бы «пыхтят»). Одышке сопутствует кашель с выделение скудной слизистой мокроты. О выраженной степени дыхательной недостаточности свидетельствуют цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи.

Пациенты с эмфиземой легких значительно теряют в весе, имеют кахектичный вид. Потеря массы тела при эмфиземе легких объясняется большими энергозатратами, расходуемыми на интенсивную работу дыхательных мышц. При буллезной форме эмфиземы легких возникают повторные эпизоды спонтанного пневмоторакса.

Прогрессирующее течение эмфиземы легких приводит к развитию необратимых патофизиологических изменений в сердечно-легочной системе. Спадение мелких бронхиол на выдохе приводит к нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Деструкция альвеол вызывает уменьшение функциональной легочной поверхности и явления выраженной дыхательной недостаточности.

Редукция сети капилляров в легких влечет за собой развитие легочной гипертензии и возрастание нагрузки на правые отделы сердца. При нарастающей правожелудочковой недостаточности возникают отеки нижних конечностей, асцит, гепатомегалия. Неотложным состоянием при эмфиземе легких является развитие спонтанного пневмоторакса, требующее дренирования плевральной полости и аспирации воздуха.

Диагностика

В анамнезе пациентов с эмфиземой легких отмечаются большой стаж курения, профессиональные вредности, хронические или наследственные заболевания легких. При осмотре пациентов с эмфиземой легких обращает внимание увеличенная, бочкообразная (цилиндрической формы) грудная клетка, расширенные межреберные промежутки и эпигастральный угол (тупой), выпячивание надключичных ямок, поверхностное дыхание с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Перкуторно определяется смещение нижних границ легких на 1-2 ребра книзу, коробочный звук по всей поверхности грудной клетки. Аускультативно при эмфиземе легких выслушивается ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, глухие сердечные тона. В крови при выраженной дыхательной недостаточности выявляется эритроцитоз и повышение гемоглобина.

Рентгендиагностика. При рентгенографии легких определяется повышение прозрачности легочных полей, обедненный сосудистый рисунок, ограничение подвижности купола диафрагмы и ее низкое расположение (спереди ниже уровня VI ребра), почти горизонтальное положение ребер, сужение сердечной тени, расширение загрудинного пространства. С помощью КТ легких уточняется наличие и расположение булл при буллезной эмфиземе легких.
Исследование ФВД. Высокоинформативно при эмфиземе легких исследование функции внешнего дыхания: спирометрия, пикфлоуметрия и др. На ранних этапах развития эмфиземы легких выявляется обструкция дистальных отрезков дыхательных путей. Проведение теста с ингаляторами-бронходилататорами показывает необратимость обструкции, характерную для эмфиземы легких. Также при ФВД определяется снижение ЖЕЛ и пробы Тиффно.
Лабораторные тесты. Анализ газового состава крови выявляет гипоксемию и гиперкапнию, клинический анализ - полицитемию (увеличение Hb, эритроцитов, вязкости крови). В план обследования необходимо включать анализ на α -1-ингибитор трипсина.

Лечение эмфиземы легких

Консервативная терапия

Специфическое лечение отсутствует. Первостепенным является устранение предрасполагающего к эмфиземе фактора (курения, вдыхания газов, токсических веществ, лечение хронических заболеваний органов дыхания).

Лекарственная терапия при эмфиземе легких симптоматическая. Показано пожизненное применение ингаляционных и таблетированных бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола, теофиллина и др.) и глюкокортикоидов (будесонида, преднизолона). При сердечной и дыхательной недостаточности проводят оксигенотерапию, назначают диуретики. В комплекс лечения эмфиземы легких включают дыхательную гимнастику.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение эмфиземы легких заключается в проведении операции по уменьшению объема легких (торакоскопической буллэктомии). Суть метода сводится к резекции периферических участков легочной ткани, что вызывает «декомпрессию» остальной части легкого. Наблюдения за пациентами после перенесенной буллэктомии показывают улучшение функциональных показателей легких. Пациентам с эмфиземой легких показана трансплантация легких.

Прогноз и профилактика

Отсутствие адекватной терапии эмфиземы легких приводит к прогрессированию заболевания, нетрудоспособности и ранней инвалидизации вследствие развития дыхательной и сердечной недостаточности. Несмотря на то, что при эмфиземе легких происходят необратимые процессы, качество жизни пациентов можно повысить постоянно применяя ингаляционные препараты. Оперативное лечение буллезной эмфиземы легких несколько стабилизирует процесс и избавляет пациентов от рецидивирующих спонтанных пневмотораксов.

Существенным моментом профилактики эмфиземы легких является антитабачная пропаганда, направленная на предупреждение и борьбу с курением. Также необходимы раннее выявление и лечение пациентов с хроническим обструктивным бронхитом. Пациенты, страдающие ХОБЛ, подлежат наблюдению пульмонолога.

Буллезная эмфизема легкого ( Альвеолярная киста , Буллезная болезнь , Буллезное легкое , Ложная киста , Синдром исчезающего легкого )

Буллезная эмфизема легкого - это локальные изменения легочной ткани, характеризующиеся деструкцией альвеолярных перегородок и формированием воздушных кист диаметром более 1 см (булл). При неосложненном течении буллезной эмфиземы легких симптомы могут отсутствовать вплоть до возникновения спонтанного пневмоторакса. Диагностическое подтверждение буллезной эмфиземы легких достигается с помощью рентгенографии, КТ высокого разрешения, сцинтиграфии, торакоскопии. При бессимптомной форме возможно динамическое наблюдение; в случае прогрессирующего или осложненного течения буллезной болезни легких проводится хирургическое лечение (буллэктомия, сегментэктомия, лобэктомия).

Буллезная эмфизема легкого - ограниченная эмфизема, морфологическую основу которой составляют воздушные полости (буллы) в паренхиме легкого. В зарубежной пульмонологии принято различать блебы (англ. «blebs» - пузыри) - воздушные полости размером менее 1 см, расположенные в интерстиции и субплеврально, и буллы - воздушные образования диаметром более 1 см, стенки которых выстланы альвеолярным эпителием. Точная распространенность буллезной эмфиземы легкого не определена, однако известно, что данное заболевание служит причиной спонтанного пневмоторакса в 70-80% случаев. В литературе буллезную эмфизему легких можно встретить под названиями «буллезная болезнь», «буллезное легкое», «ложная/альвеолярная киста», «синдром исчезающего легкого» и др.

На сегодняшний день существует ряд теорий, объясняющих генез буллезной болезни (механическая, сосудистая, инфекционная, обструктивная, генетическая, ферментативная). Приверженцы механической теории высказывают предположение, что горизонтальное расположение I-II ребер у части людей приводит к травматизации верхушки легкого, вызывая развитие апикальной буллезной эмфиземы. Также существует мнение, что буллы являются следствием легочной ишемии, т. е. в развитии буллезной болезни участвует сосудистый компонент.

Инфекционная теория связывает происхождение буллезной эмфиземы легких с неспецифическими воспалительными процессами, главным образом, вирусными инфекциями дыхательных путей. В этом случае локальные буллезные изменения являются прямым следствием обструктивного бронхиолита, сопровождающегося перерастяжением участков легкого. Данная концепция подтверждается тем, что часто рецидивы спонтанного пневмоторакса случаются в периоды эпидемий гриппа и аденовирусной инфекции.

Возможно возникновение локальной буллезной эмфиземы в области верхушки легкого после перенесенного туберкулеза. На основании наблюдений выдвинута теория о генетической обусловленности буллезной эмфиземы легких. Описаны семьи, в которых данное заболевание прослеживалось у представителей нескольких поколений.

Морфологические изменения в легких (буллы) могут иметь либо врожденное, либо приобретенное происхождение. Врожденные буллы формируются при дефиците ингибитора эластазы - a1-антитрипсина, следствием чего является ферментативное разрушение легочной ткани. Высокая вероятность развития буллезной эмфиземы легких отмечается при синдроме Марфана, синдроме Элерса -Данлоса и других формах соединительнотканной дисплазии.

Приобретенные буллы в большинстве случаев развиваются на фоне имеющихся эмфизематозных изменений легких и пневмосклероза. У 90% больных буллезной эмфиземой легких в анамнезе прослеживается длительный стаж курения (10-20 лет при ежедневном выкуривании более 20 сигарет). Доказано, что даже пассивное курение повышает вероятность развития буллезной болезни на 10-43%. Другими известными факторами риска выступают загрязнение воздуха аэрогенными поллютантами, дымовыми газами, летучими химическими соединениями и пр.; частые респираторные заболевания, гиперреактивность бронхов, нарушения иммунного статуса, мужской пол и пр.

Процесс формирования булл проходит две последовательные стадии. На первом этапе бронхообструкция, ограниченные рубцово-склеротические процессы и плевральные сращения создают клапанный механизм, повышающий давление в мелких бронхах и способствующий образованию воздушных пузырей с сохранением межальвеолярных перегородок.

На второй стадии происходит прогрессирующее растяжение воздушных полостей. При дефиците а1-антитрипсина повышается активность нейтрофильной эластазы, вызывающей расщепление эластических волокон и деструкцию альвеолярной ткани. Дальнейшее расширение воздушных полостей а счет механизма коллатерального дыхания ведет к экспираторному коллапсу бронхов. Площадь дыхательной поверхности сокращается, развивается дыхательная недостаточность.

По отношению к паренхиме легкого различают буллы трех типов:

1 - буллы расположены экстрапаренхиматозно и связаны с легким посредством узкой ножки;
2 - буллы расположены на поверхности легкого и связаны с ним широким основанием;
3 - буллы расположены интрапаренхиматозно, в толще легочной ткани.

Кроме этого, буллы могут быть солитарными и множественными, одно- и двусторонними, напряженными и ненапряженными. По распространенности в легком дифференцируют локализованную (в пределах 1-2-х сегментов) и генерализованную (с поражением более 2-х сегментов) буллезную эмфизему. В зависимости от размера буллы могут быть мелкими (диаметром до 1 см), средними (1-5 см), крупными (5-10 см) и гигантскими (10-15 см в диаметре). Буллы могут располагаться как в неизмененном легком, так и в легких, пораженных диффузной эмфиземой.

По клиническому течению классифицируют буллезную эмфизему легких:

бессимптомную (клинические проявления отсутствуют)
с клиническими проявлениями (одышкой, кашлем, болью в грудной клетке)
осложненную (рецидивирующим пневмотораксом, гидропневмотораксом, гемопневмотораксом, легочно-плевральным свищом, кровохарканьем, ригидным легким, эмфиземой средостения, хронической дыхательной недостаточностью).

Симптомы

Пациенты с буллезной болезнью легких часто имеют астеническую конституцию, вегето-сосудистые нарушения, искривление позвоночника, деформацию грудной клетки, гипотрофию мышц. Клиническая картина буллезной эмфиземы легких определяется, главным образом, ее осложнениями, поэтому длительный период времени заболевание никак не проявляет себя. Несмотря на то, что буллезно измененные участки легочной ткани не участвуют в газообмене, компенсаторные возможности легких долго остаются на высоком уровне. Если буллы достигают гигантских размеров, они могут сдавливать функционирующие участки легкого, вызывая нарушение функции дыхания. Признаки дыхательной недостаточности могут определяться у больных с множественными, двусторонними буллами, а также буллезной болезнью, протекающей на фоне диффузной эмфиземы легких.

Наиболее частым осложнением буллезной болезни является рецидивирующий пневмоторакс. Механизм его возникновения чаще всего обусловлен повышением внутрилегочного давления в буллах вследствие физического напряжения, поднятия тяжестей, кашля, натуживания. Это приводит к разрыву тонкой стенки воздушной полости с выходом воздуха в плевральную полость и развитием коллапса легкого. Признаками спонтанного пневмоторакса служат резкие боли в грудной клетке с иррадиацией в шею, ключицу, руку; одышка, невозможность сделать глубокий вдох, приступообразный кашель, вынужденное положение. Объективное обследование выявляет тахипноэ, тахикардию, расширение межреберных промежутков, ограничение дыхательных экскурсий. Возможно возникновение подкожной эмфиземы с распространением на лицо, шею, туловище, мошонку.

Диагностика буллезной эмфиземы легких основывается на клинических, функциональных и рентгенологических данных. Курация больного осуществляется пульмонологом, а при развитии осложнений - торакальным хирургом. Рентгенография легких не всегда эффективна в выявлении буллезной эмфиземы легких. В то же время, возможности лучевой диагностики существенно расширяет внедрение в практику КТ высокого разрешения. На томограммах буллы определяются как тонкостенные полости с четкими и ровными контурами. При сомнительном диагнозе удостовериться в наличии булл позволяет диагностическая торакоскопия.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких позволяет оценить соотношение функционирующей и выключенной из вентиляции легочной ткани, что чрезвычайно важно для планирования хирургического вмешательства. С целью определения степени легочной недостаточности исследуется функция внешнего дыхания. Критерием эмфизематозных изменений служит снижение OФВ1, пробы Тиффно и ЖЁЛ; увеличение общего объема легких и ФОЕ (функциональной остаточной емкости).

Лечение буллезной эмфиземы легких

Больные с бессимптомным течением буллезной эмфиземы легких и первым эпизодом спонтанного пневмоторакса подлежат наблюдению. Им рекомендуется избегать физического напряжения, инфекционных заболеваний. Предотвратить прогрессирование буллезной эмфиземы легких позволяют методы физической реабилитации, метаболическая терапия, физиотерапия. При развившемся спонтанном пневмотораксе показано немедленное выполнение плевральной пункции или дренирования плевральной полости с целью расправления легкого.

В случае нарастания признаков дыхательной недостаточности, увеличения размеров полости (при контрольной рентгенографии или КТ легких), возникновения рецидивов пневмоторакса, неэффективности дренирующих процедур для расправления легкого, ставится вопрос об оперативном лечении буллезной эмфиземы. В зависимости от выраженности изменений, локализации и размеров булл их удалении может производиться путем буллэктомии, анатомических резекций. Различные операции по поводу буллезной болезни могут выполняться открытым способом или с использованием видеоэндоскопических технологий (торакоскопическая резекция легкого). С целью предупреждение рецидива спонтанного пневмоторакса может осуществляться плевродез (обработка плевральной полости йодированным тальком, лазерная или диатермокоагуляция) либо плеврэктомия.

Без оперативного лечения буллезная болезнь сопровождается рецидивирующами пневмотораксами, что ограничивает бытовую и профессиональную активность пациента. После перенесенного хирургического лечения все проявления заболевания обычно исчезают. Профилактика буллезной болезни в целом аналогична мероприятиям по предупреждению эмфиземы легких. Необходимо безоговорочное исключение курения (в т. ч. воздействия табачного дыма на детей и некурящих людей), контакта с вредными производственными и средовыми факторами, предупреждение респираторных инфекций. Пациентам с диагностированной буллезной эмфиземой легких следует избегать ситуаций, провоцирующий разрыв булл.

1. Хирургическая тактика при осложненной локальной буллезной эмфиземе легких/ Высоцкий А.Г.// Актуальные проблемы современной медицины: Вестник украинской медицинской стоматологической академии. - 2006.

2. Этиология и патогенез буллезной эмфиземы легких/Высоцкий А.Г, Моногарова Н.Е., Пацкань И.И., Ярошенко О.В., Гринцов Г.А.// Актуальные проблемы современной медицины: Вестник украинской медицинской стоматологической академии. - 2007.

3. Буллезная эмфизема легких, осложненная спонтанным пневмотораксом: случай из практики/ Максимова С.М., Самойленко И.Г., Бухтияров Э.В.// Здоровье ребенка. - 2013.

Обструктивный бронхит у взрослых - симптомы и лечение

Что такое обструктивный бронхит у взрослых? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колобова Алимбека Кенжебековича, терапевта со стажем в 24 года.

Над статьей доктора Колобова Алимбека Кенжебековича работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Сергей Головинский и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Обструктивный бронхит (Obstructive bronchitis) — это воспаление средних и малых бронхов, при котором возникающие спазмы не дают воздуху свободно проходить через лёгкие, ухудшая их вентиляцию [1] .

Пациенты с обструктивным бронхитом жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты, подъём температуры, свистящее шумное дыхание, которое слышно на расстоянии, и одышку при выдохе (экспираторную одышку): больной наклоняется и опирается руками на колени в попытках вытолкнуть воздух из лёгких.

Хронический бронхит диагностируют у всех курильщиков и работников вредных производств, но не все хронические бронхиты переходят в бронхообструктивный вариант. Среди 100 людей с хроническим бронхитом, обструктивная форма болезни развивается только у шести больных в России, т. е. примерно у 6 % пациентов [16] . При этом хроническим обструктивным бронхитом чаще болеют мужчины.

Причины развития обструктивного бронхита

Есть несколько причин возникновения болезни, но он всегда связан с аллергией, повреждающим фактором, а иногда — врождённой патологией дыхательной системы.

Факторы, которые способствуют развитию хронического обструктивного бронхита:

вредное производство (контакт с кремнием, кадмием);
смог, загрязнение воздуха (главным образом двуокисью серы);
дефицит антипротеаз (белка альфа1-антитрипсина).

В группу риска входят шахтёры, рабочие строительных специальностей, металлургической и сельскохозяйственной промышленности, железнодорожники, сотрудники офисов, связанные с печатью на лазерных принтерах, и др.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы обструктивного бронхита у взрослых

Проявления обструктивного бронхита напоминают симптомы отравления: повышение температуры до 37,5-38,5 °С, головная боль, учащённый кашицеобразный или водянистый стул, спазмы кишечника и слабость. Однако основные признаки бронхита — это респираторные (дыхательные) нарушения:

сухой или влажный приступообразный кашель, который не приносит облегчения и усиливается ночью;
одышка — частота дыхательных движений превышает 20 вдохов и выдохов в минуту;
при вдохе характерно раздуваются крылья носа, включается вспомогательная мускулатура (мышцы шеи, плечевого пояса и брюшного пресса), образуются ямочки и втяжения мягких участков грудной клетки (межрёберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичной области);
удлинённый свистящий выдох и сухие звучные («музыкальные») хрипы, которые можно услышать на расстоянии нескольких шагов от больного.

Острый обструктивный бронхит длится от 7-10 дней до 2-3 недель. В случаях, когда болезнь возникает больше двух раз в год, речь идёт о рецидивирующем обструктивном бронхите. Если симптомы сохраняются на протяжении двух лет, врач диагностирует хронический обструктивный бронхит [4] [12] .

Симптомы хронического обструктивного бронхита

Пациенты обычно жалуются на приступообразный кашель и одышку. С кашлем выходит немного слизистой прозрачной или серо-прозрачной мокроты. Её количество увеличивается в периоды обострения при гнойном воспалении бронхиального дерева: в нём появляется желтоватый или зеленоватый гной с неприятным гнилостным запахом.

Кашель может начаться от чего угодно, в том числе из-за резких запахов, сухого, пыльного или холодного воздуха. Активный и длительный приступ кашля может сопровождаться выделением мокроты с прожилками алой крови, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии.

Обычно экспираторная одышка на выдохе возникает в разгар болезни, но при активном развитии заболевания она может стать первым симптомом. Степень интенсивности одышки колеблется в достаточно широких пределах: от чувства нехватки воздуха при значительных физических нагрузках (беге, ходьбе по лестнице) до выраженной дыхательной недостаточности в спокойном состоянии. В последнем случае одышка ограничивает физическую активность пациента: приступы кашля, удушья и нехватки воздуха возникают при выполнении привычных действий (быстрой ходьбе, физической работе, прогулке на улице в холодную погоду). Степень выраженности одышки зависит от течения болезни, обострений, иммунного статуса пациента, сопутствующих болезней и аллергии.

Обострения хронического обструктивного бронхита могут возникать на фоне ОРВИ. Также влияют внешние факторы:

работа на вредном производстве;
нахождение в запылённых или прокуренных помещениях;
физическая нагрузка; — внезапный разрыв лёгочной ткани без видимых внешних причин, вызванный скрытой патологией лёгких, например буллёзной эмфиземой, бронхоэктатической болезнью или туберкулёзом лёгких; ;
приём некоторых медикаментов;
декомпенсация сахарного диабета и др.

При обострениях нарастают признаки дыхательной недостаточности, температура повышается до 37,5 °С, появляется потливость, утомляемость и боль в мышцах.

Патогенез обструктивного бронхита у взрослых

Воздух при вдохе проходит путь от носоглотки до воздушных пузырьков (альвеол) через трахею, долевые, сегментарные бронхи и бронхиолы — конечные воздушные трубочки.

У здорового человека дыхание чистое без посторонних хрипов и шумов во всех отделах лёгких, частота дыхательных движений в спокойном состоянии не превышает 20 выдохов и вдохов в минуту.

При бронхите, вызванном микробами или ядовитыми примесями во вдыхаемом воздухе, развивается воспаление бронхов: нарастает отёк, образуется слизь и гной. Всё это ведёт к сужению и спазму бронхов [1] [6] [9] . Спазм бронхов, т. е. развитие обструктивного бронхита, и накопление в них слизисто-гнойной мокроты становится причиной шумного дыхания и свистящих хрипов в лёгких, которые слышит врач при осмотре [4] .

Классификация и стадии развития обструктивного бронхита у взрослых

Этот вид воспаления бронхов относят к группе хронических обструктивных болезней лёгких (ХОБЛ). В неё входят бронхиальная астма и эмфизема лёгких, ассоциация пульмонологов США и Великобритании также относит к ней муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическую болезнь.

Обструктивный бронхит, или бронхообструктивный синдром, делят на острый бронхит, острый рецидивирующий бронхит и хронический бронхит.

Острый обструктивный бронхит

Острый бронхит у взрослых редко сопровождается бронхообструкцией, поэтому на первичном приёме под острым обструктивным бронхитом врач обычно предполагает начало бронхиальной астмы.

Бронхит передаётся воздушно-капельным путём. Его возбудитель контактирует почти со всеми детьми, но болезнь развивается примерно в 20 % случаев. Среди факторов риска выделяют:

недоношенность;
врождённые пороки развития дыхательной системы;
хронические очаги инфекции;
плохую экологию;
пассивное курение.

Особый вид острого бронхита у младенцев — аспирационный бронхит. Болезнь развивается, когда после срыгивания содержимое желудка несколько раз попадает в лёгкие ребёнка. Этот вид бронхита сложно лечить, так как возбудителями могут быть бактерии кишечника, и лёгочная ткань не способна защитить от них организм.

У взрослых аспирационный бронхит может развиться на фоне гастроэзофагального рефлюкса — заброса пищи из желудка обратно в пищевод. Обычно эта патология развивается из-за язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Хронический обструктивный бронхит

Такой диагноз ставят при хроническом продуктивном кашле, который длится более трёх месяцев и возникает в течение двух лет [1] [3] [4] . Хронический обструктивный бронхит обычно развивается у взрослых пациентов на фоне негативных внешних факторов (по данным проекта GOLD, в промышленных городах с большим количеством вредных производств и высоким уровнем выброса токсичных веществ число хронических бронхообструктивных бронхитов растёт, также повышается уровень смертности от осложнений) [12] .

Из причин, вызывающих хронический обструктивный бронхит, на первом месте остаётся курение, причём помимо табакокурения негативное влияние на дыхательную систему оказывают курительные смеси, соли и жидкости для испарителей [9] . Высокая запылённость или загазованность воздуха мегаполисов, вредные производства химической промышленности, горнодобывающие и перерабатывающие предприятия с плохой системой очистки воздуха — вторая основная причина развития болезни. Работники, занятые на вредных производствах, должны проходить периодические профилактические осмотры (в основном раз в год) [10] .

Проблема заболеваемости хроническими обструктивными бронхитами остаётся очень актуальной. Так, в 2020 году в России зафиксировали почти 4 млн случаев хронических обструктивных болезней лёгких [3] .

Осложнения обструктивного бронхита у взрослых

Острый обструктивный бронхит осложняется переходом в непрерывно рецидивирующий бронхит [1] [3] . Это происходит, когда ткани бронхов слишком интенсивно реагируют на раздражители при пассивном курении, недолеченных инфекциях, переохлаждении, перегревании или частых контактах с заражёнными ОРВИ [8] .

Если у пациента сильная аллергия, рецидивирующий бронхит может перейти в бронхиальную астму.

У детей до трёх лет бронхит осложняется пневмонией. Это связано с застоем слизи в лёгких: мокрота закрывает просвет и нарушает вентиляцию участка лёгкого. Если к болезни присоединяется бактериальная, вирусная или грибковая инфекция, в поражённом участке появляется воспаление [14] . Однако это осложнение возникает редко и развивается только у ослабленных детей.

Когда взрослый пациент долго не может вылечить обструктивный бронхит, у него могут развиться следующие болезни:

дыхательная недостаточность — появляется одышка даже при незначительной физической нагрузке или в состоянии покоя;
эмфизема лёгких — обычно развивается у пациентов старше 60 лет, характеризуется вздутием лёгочной ткани, при котором она больше не может участвовать в газообмене, из-за чего кислород плохо усваивается;
амилоидоз (нарушение белкового обмена в тканях) — патологический белок амилоид замещает лёгочную ткань, из-за чего сокращается объём лёгких, способных усваивать кислород и отдавать углекислый газ;
лёгочное сердце — конфигурация сердца меняется, это приводит к разрастанию мышечной ткани правых отделов сердца, а затем — к сердечно-лёгочной недостаточности.

Диагностика обструктивного бронхита у взрослых

При опросе врач в первую очередь обращает внимание:

на род деятельности пациента;
вредные привычки (активное и пассивное курение);
аллергический статус;
наследственные факторы риска (есть ли у кровных родственников болезни дыхательной системы) [6][8] .

После доктор оценивает наличие симптомов дыхательной недостаточности: при каких условиях появляется одышка и как нарастает её интенсивность в зависимости от степени нагрузки.

У пациентов с обструктивным бронхитом бледная кожа, при выраженной дыхательной недостаточности отмечается синюшность губ, носогубного треугольника и кистей рук. В некоторых случаях ногти приобретают форму «часовых стёкол».

Лабораторная диагностика

Согласно клиническим рекомендациям Минздрава России, к необходимым лабораторным исследованиям относятся:

общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
исследование мокроты — цитологическое и бактериологическое, включая исследование на аэробную и анаэробную флору, т. е. наличие микроорганизмов, которые могут жить как в условиях кислорода, так и без него.

Инструментальная диагностика

Рентгенографию лёгких делают при подозрении на пневмонию. Иногда врач может исключить пневмонию и диагностировать бронхит, не прибегая к рентгенографии органов грудной клетки. Это возможно, если у пациента:

слышны влажные разнокалиберные хрипы;
температура в пределах 37,1-38,0 °C;
нет признаков общей интоксикации и не увеличен уровень лейкоцитов в крови;
выстукивание лёгочных полей не выявляет патологических изменений.

Чтобы проконтролировать уровень насыщения крови кислородом, пациенты с симптомами дыхательной недостаточности проходят пульсоксиметрию. При наличии бронхообструктивного синдрома также исследуют внешнее дыхание с помощью спирометрии с лекарственным тестом. Для этого используют аэрозольные препараты, которые снимают бронхоспазм.

Когда хронический бронхит является следствием другой болезни, пациентам назначают различные инструментальные исследования, направленные на выявление этой патологии [3] [9] .

В сложных диагностических случаях врач может выполнить:

бодиплетизмографию (измерить внутренний объём лёгких в специальной камере);
тахеобронхоскопию;
биопсию слизистой оболочки носа;
биопсию трахеи и бронхов при бронхоскопии.

Такая диагностика направлена на уточнение диагноза и исключение возможных осложнений. Важно не пропустить истинную астму, рак лёгких, пневмонию скрытого течения и другие болезни.

Лечение обструктивного бронхита у взрослых

Как лечить острый обструктивный бронхит

Первоочередная задача терапии — снять спазм бронхов и восстановить прохождение воздуха по дыхательным путям. Врач подбирает препарат или смесь препаратов, которую заправляют в небулайзер — компрессорный ингалятор, распыляющий лекарство в дыхательные пути.

В ингаляциях часто применяют гормональные средства, передозировка которыми может вызвать ряд осложнений, от эндокринных нарушений до остеопороза и спонтанных переломов костей, поэтому самостоятельно подбирать препарат не рекомендуется.

Хороший результат даёт терапия увлажнённым кислородом. Она показана, если количество кислорода в крови (SpО2) меньше 92-94 % (при норме 95-98 %). Бытовые концентраторы кислорода с функцией увлажнения можно купить или арендовать. Однако кислородотерапию проводят только при обострении болезни, срок лечения зависит от индивидуальных характеристик.

Лечение бактериального обструктивного бронхита

Первый шаг в лечении бронхита — отказ от курения. Основная цель лекарственной терапии — снять спазм бронхов и вывести из них гной и избыток слизи.

При бронхите, вызванном микоплазмой, хламидией или коклюшем, назначают антибактериальную терапию [14] . Она показана больным:

старше 75 лет с высокой лихорадкой;
с сопутствующей тяжёлой хронической патологией (например, онкозаболеванием или иммунодефицитом);
принимающим препараты, которые угнетают иммунную систему (например, при ревматических и онкологических болезнях, а также при тяжёлой форме COVID-19 с пневмонией);
с алкогольной зависимостью[13] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при адекватном лечении острого бронхита благоприятный. Выздоровление наступает в течение 10-20 дней. При неадекватной терапии или её отсутствии возможен переход острого обструктивного бронхита в рецидивирующий. Если болезнь повторяется несколько раз, необходимо обратиться к аллергологу-иммунологу и пульмонологу, чтобы уточнить диагноз и подобрать верную тактику лечения [21] . Как правило, терапевт или пульмонолог ставит пациентов с обструктивным бронхитом на учёт.

Примерно в 25 % случаев кашель, связанный с острым бронхитом, сохраняется после выздоровления в течение 1-2 месяцев [4] .

По статистике, в мире и России ХОБЛ, к которой относится хронический обструктивный бронхит, занимает 32-е место по частоте встречаемости и может закончиться летальным исходом [15] .

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - симптомы и лечение

Что такое хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Никитиной Ирины Леонидовны, терапевта со стажем в 27 лет.

Над статьей доктора Никитиной Ирины Леонидовны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) — заболевание, которое набирает обороты, продвигаясь в рейтинге причин смерти людей старше 45 лет. По данным за 2020 год, эта болезнь входит в тройку лидеров смертности населения. Она находится на третьем месте после ишемической болезни сердца и инсульта [6] .

Данная болезнь коварна тем, что основные симптомы болезни, в частности, при табакокурении проявляются лишь через 20 лет после начала курения. Оно долгое время не даёт клинических проявлений и может протекать бессимптомно, однако, в отсутствии лечения незаметно прогрессирует обструкция дыхательных путей, которая становится необратимой и ведёт к ранней нетрудоспособности и сокращению продолжительности жизни в целом. Поэтому тема ХОБЛ представляется в наши дни особенно актуальной.

Важно знать, что ХОБЛ — это первично хроническое заболевание, при котором важна ранняя диагностика на начальных стадиях, так как болезнь имеет тенденцию к прогрессированию.

Если врач поставил диагноз «Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)», у пациента возникает ряд вопросов: что это значит, насколько это опасно, что изменить в образе жизни, какой прогноз течения болезни?

Итак, хроническая обструктивная болезнь лёгких или ХОБЛ - это хроническое воспалительное заболевание с поражением мелких бронхов (воздухоносных путей), которое приводит к нарушению дыхания за счёт сужения просвета бронхов. [1] С течением времени в лёгких развивается эмфизема. Так называется состояние, при котором снижается эластичность лёгких, то есть их способность сжиматься и расширяться в процессе дыхания. Лёгкие при этом находятся постоянно как будто в состоянии вдоха, в них всегда, даже во время выдоха, остается много воздуха, что нарушает нормальный газообмен и приводит к развитию дыхательной недостаточности.

Основными причинами заболевания ХОБЛ являются:

воздействие вредных факторов окружающей среды;
табакокурение.

К другим причинам относятся:

факторы профессиональной вредности (пыль содержащая кадмий, кремний);
общее загрязнение окружающей среды (выхлопные газы автомобилей, SO₂, NO₂);
частые инфекции дыхательных путей;
наследственность.

Симптомы хронической обструктивной болезни легких

ХОБЛ — болезнь второй половины жизни, чаще развивается после 40 лет. Развитие болезни — постепенный длительный процесс, чаще незаметный для пациента.

Обратиться к врачу заставляют появившиеся одышка и кашель — самые распространённые симптомы заболевания (одышка почти постоянная; кашель частый и ежедневный, с выделениями мокроты по утрам). [2]

Типичный пациент с ХОБЛ — курящий человек 45-50 лет, жалующийся на частую одышку при физической нагрузке.

Кашель — один из самых ранних симптомов болезни. Он часто недооценивается пациентами. На начальных стадиях болезни кашель носит эпизодический характер, но позже становится ежедневным.

Мокрота также относительно ранний симптом заболевания. На первых стадиях она выделяется в небольших количествах, в основном по утрам. Характер слизистый. Гнойная обильная мокрота появляется во время обострения заболевания.

Одышка возникает на более поздних стадиях заболевания и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливается при респираторных заболеваниях. В дальнейшем одышка модифицируется: ощущение недостатка кислорода во время обычных физических нагрузкок сменяется тяжёлой дыхательной недостаточностью и через время усиливается. Именно одышка становится частой причиной для того, чтобы обратиться к врачу.

Когда можно заподозрить наличие ХОБЛ?

Вот несколько вопросов алгоритма ранней диагностики ХОБЛ: [1]

Кашляете ли Вы каждый день по нескольку раз? Беспокоит ли это Вас?
Возникает ли при откашливании мокрота или слизь (часто/ежедневно)?
У Вас быстрее/чаще появляется одышка, в сравнении со сверстниками?
Вы старше 40 лет?
Курите ли Вы и приходилось ли курить раньше?

При положительно ответе более чем на 2 вопроса необходимо проведение спирометрии с бронходилятационным тестом. При показателе теста ОФВ₁/ФЖЕЛ ≤ 70 определяется подозрение на ХОБЛ.

Патогенез хронической обструктивной болезни легких

При ХОБЛ страдают как дыхательные пути, так и ткань самого лёгкого — лёгочная паренхима.

Начинается заболевание в мелких дыхательных путях с закупорки их слизью, сопровождающейся воспалением с формированием перибронхиального фиброза (уплотнение соединительной ткани) и облитерации (зарастание полости).

При сформировавшейся патологии бронхитический компонент включает:

гиперплазию слизистых желёз (избыточное новообразование клеток) [4] ;
слизистое воспаление и отёк;
бронхоспазм и закупорку дыхательных путей секретом, что приводит к сужению дыхательных путей и увеличению их сопротивления.

Эмфизематозный компонент приводит к разрушению конечных отделов дыхательных путей — альвеолярных стенок и поддерживающих структур с образованием значительно расширенных воздушных пространств. Отсутствие тканевого каркаса дыхательных путей приводит к их сужению вследствие тенденции к динамическому спадению во время выдоха, что становится причиной экспираторного коллапса бронхов. [4]

Ко всему прочему, разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны влияет на газообменные процессы в лёгких, снижая их диффузную способность. В результате этого возникают уменьшение оксигенации (кислородное насыщения крови) и альвеолярной вентиляции. Происходит избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон, приводящая к росту вентиляции мёртвого пространства и нарушению выведения углекислого газа СО₂. Площадь альвеолярно-капиллярной поверхности уменьшена, но может быть достаточной для газообмена в состоянии покоя, когда эти аномалии могут не проявляться. Однако при физической нагрузке, когда потребность в кислороде возрастает, если дополнительных резервов газообменивающихся единиц нет, то возникает гипоксемия — недостаток содержания кислорода в крови.

Появившаяся гипоксемия при длительном существовании у пациентов с ХОБЛ включает ряд адаптивных реакций. Повреждение альвеолярно-капиллярных единиц вызывает подъём давления в лёгочной артерии. Поскольку правый желудочек сердца в таких условиях должен развивать большее давление для преодоления возросшего давления в лёгочной артерии, он гипертрофируется и расширяется (с развитием сердечной недостаточности правого желудочка). Кроме того, хроническая гипоксемия способна вызывать увеличение эритропоэза, который впоследствии увеличивает вязкость крови и усиливает правожелудочковую недостаточность.

Классификация и стадии развития хронической обструктивной болезни легких

Дыхательная недостаточность — состояние аппарата внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается поддержание напряжения О₂ и СО₂ в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания. Проявляется, главным образом, одышкой.

Хроническое лёгочное сердце — увеличение и расширение правых отделов сердца, которое происходит при повышении артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся, в свою очередь, в результате лёгочных заболеваний. Основной жалобой пациентов также является одышка.

Диагностика хронической обструктивной болезни легких

Если у пациентов кашель, выделение мокроты, одышки, а также были выявлены факторы риска развития хронической обструктивной болезни лёгких, то у них у всех должен предполагаться диагноз ХОБЛ.

Для того, чтобы установить диагноз, учитываются данные клинического обследования (жалобы, анамнез, физикальное обследование).

При физикальном обследовании могут выявляться симптомы, характерные для длительно протекающего бронхита: «часовых стекол» и/или «барабанных палочек» (деформация пальцев), тахипноэ (учащённое дыхание) и одышка, изменение формы грудной клетки (для эмфиземы характерна бочкообразная форма), малая подвижность её во время дыхания, западение межреберных промежутков при развитии дыхательной недостаточности, опущение границ лёгких, изменение перкуторного звука на коробочный, ослабленное везикулярное дыхание или сухие свистящие хрипы, которые усиливаются при форсированном выдохе (то есть быстром выдохе после глубокого вдоха). Тоны сердца могут прослушиваться с трудом. На поздних стадиях может иметь место диффузный цианоз, выраженная одышка, появляются периферические отёки. Для удобства заболевание подразделяют на две клинические формы: эмфизематозную и бронхитическую. Хотя в практической медицине чаще встречаются случаи смешанной формы заболевания.

Самый важный этап диагностики ХОБЛ — анализ функции внешнего дыхания (ФВД). Он необходим не только для определения диагноза, но и для установления степени тяжести заболевания, составления индивидуального плана лечения, определения эффективности терапии, уточнения прогноза протекания болезни и оценки трудоспособности. Установление процентного соотношения ОФВ₁/ФЖЕЛ чаще всего применяется в лечебной практике. Уменьшение объема форсированного выдоха в первую секунду к форсированной жизненной ёмкости лёгких ОФВ₁/ФЖЕЛ до 70 % — начальный признак ограничения воздушного потока даже при сохранённой ОФВ₁>80% должной величины. Низкая пиковая скорость потока воздуха на выдохе, незначительно меняющаяся при применении бронходилятаторов также говорит в пользу ХОБЛ. При впервые диагностируемых жалобах и изменениях показателей ФВД спирометрия повторяется на протяжении года. Обструкция определяется как хроническая, если она фиксируется не менее 3-х раз за год (невзирая на проводимое лечение), и диагностируется ХОБЛ.

Мониторирование ОФВ₁ — важный метод подтверждения диагноза. Спиреометрическое измерение показателя ОФВ₁ осуществляется многократно на протяжении нескольких лет. Норма ежегодного падения ОФВ₁ для людей зрелого возраста находится в пределах 30 мл в год. Для пациентов с ХОБЛ характерным показателем такого падения является 50 мл в год и более.

Бронхолитический тест — первичное обследование, при котором определяется максимальный показатель ОФВ₁, устанавливаются стадия и степень тяжести ХОБЛ, а также исключается бронхиальная астма (при положительном результате), избирается тактика и объём лечения, оценивается эффективность терапии и прогнозируется течение заболевания. Очень важно от личить ХОБЛ от бронхиальной астмы, так как у этих часто встречаемых заболеваний одинаковое клиническое проявление — бронхообструктивный синдром. Однако подход к лечению одного заболевания отличается от другого. Главный отличительный признак при диагностике — обратимость бронхиальной обструкции, которая является характерной особенностью бронхиальной астмы. Установлено, что у людей с диагнозом ХО БЛ после приёма бронхолитика процент увеличения ОФВ ₁ — менее 12% от исходного (или ≤200 мл), а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15%.

Рентгенография грудной клетки имеет вспомогательное зн ачение, так как изменения появляются лишь на поздних стадиях заболевания.

ЭКГ может выявлять изменения, которые характерны для лёгочного сердца.

ЭхоКГ необходима для выявления симптомов лёгочной гипертензии и изменений правых отделов сердца.

Общий анализ крови — с его помощью можно оценить показатели гемоглобина и гематокрита (могут быть повышены из-за эритроцитоза).

Определение уровня кислорода в крови (SpO₂) - пульсоксиметрия, неинвазивное исследование для уточнения выраженности дыхательной недостаточности, как правило, у больных с тяжёлой бронхиальной обструкцией. Кислородная насыщенность крови менее 88%, определяемая в покое, указывает на выраженную гипоксемию и необходимость назначения оксигенотерапии.

Лечение хронической обструктивной болезни легких

Лечение ХОБЛ способствует:

уменьшению клинических проявлений;
повышению толерантности к физической нагрузке;
профилактике прогрессирования болезни;
профилактике и лечению осложнений и обострений;
повышению качества жизни;
снижению смертности.

К основным направлениям лечения относятся:

ослабление степени влияния факторов риска;
образовательные программы;
медикаментозное лечение.

Ослабление степени влияния факторов риска

Отказ от курения обязателен [7] . Именно это является наиболее эффективным способом, который снижает риск развития ХОБЛ.

Производственные вредности также следует контролировать и снижать их влияние, применяя адекватную вентиляцию и воздухоочистители.

Образовательные программы

Образовательные программы при ХОБЛ включают в себя:

базовые знания о заболевании и общих подходах к лечению с побуждением пациентов к прекращению курения;
обучение тому, как правильно использовать индивидуальные ингаляторы, спейсеры, небулайзеры;
практику самоконтроля с применением пикфлоуметров, изучение мер неотложной самопомощи.

Обучение пациентов занимает значимое место в лечении пациентов и влияет на последующий прогноз (уровень доказательности А).

Метод пикфлоуметрии даёт возможность пациенту ежедневно самостоятельно контролировать пиковый объём форсированного выдоха — показатель, тесно коррелирующий с величиной ОФВ₁.

Пациентам с ХОБЛ на каждой стадии показаны физические тренирующие программы с целью увеличения переносимости физических нагрузок.

Медикаментозное лечение

Фармакотерапия при ХОБЛ зависит от стадии заболевания, тяжести симптомов, выраженности бронхиальной обструкции, наличия дыхательной или правожелудочковой недостаточности, сопутствующих заболеваний. Препараты, которые борются с ХОБЛ, делятся на средства для снятия приступа и для профилактики развития приступа. Предпочтение отдают ингаляционным формам препаратов.

Для купирования редких приступов бронхоспазма назначают ингаляции β-адреностимуляторов короткого действия: сальбутамол, фенотерол.

Препараты для профилактики приступов:

формотерол;
тиотропия бромид;
комбинированные препараты (беротек, беровент).

Если применение ингаляции невозможно или их эффективность недостаточна, то возможно необходимо применение теофиллина.

При бактериальном обострении ХОБЛ требуется подключение антибиотиков. Могут быть применены: амоксициллин 0,5-1 г 3 раза в сутки, азитромицин по 500 мг трое суток, кларитромицин СР 1000 мг 1 раз сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки, амоксициллин + клавулановая кислота 625 мг 2 раза в сутки, цефуроксим 750 мг 2 раза в сутки.

Снятию симптомов ХОБЛ также помогают глюкокортикостероиды, которые также вводят ингаляционно (беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат). Если ХОБЛ протекает стабильно, то назначение системных глюкокортикостероидов не показано.

Традиционные отхаркивающие и муколитические средства дают слабый положительный эффект у пациентов с ХОБЛ.

У тяжёлых пациентов с парциальным давлением кислорода (рО₂) 55 мм рт. ст. и менее в покое показана кислородотерапия.

На прогноз заболевания влияет стадия ХОБЛ и число повторных обострений. При этом любое обострение негативно сказывается на общем течении процесса, поэтому крайне желательна как можно более ранняя диагностика ХОБЛ. Лечение любого обострения ХОБЛ следует начинать максимально рано. Важно также полноценная терапия обострения, ни в коем случае не допустимо переносить его «на ногах».

Зачастую люди решаются обратиться к врачу за медицинской помощью, начиная со II среднетяжелой стадии. При III стадии болезнь начинает оказывать довольно сильное влияние на пациента, симптомы становятся более выраженным (нарастание одышки и частые обострения). На IV стадии происходит заметное ухудшение качества жизни, каждое обострение становится угрозой для жизни. Течение болезни становится инвалидизирующим. Эта стадия сопровождается дыхательной недостаточностью, не исключено развитие лёгочного сердца.

На прогноз заболевания влияет соблюдение больным медицинских рекомендаций, приверженность лечению и здоровому образу жизни. Продолжение курения способствует прогрессированию заболевания. Отказ от курения приводит к замедлению прогрессирования заболевания и замедлению снижения ОФВ₁. В связи с тем, что заболевание имеет прогрессирующее течение, многие пациенты вынуждены принимать лекарственные средства пожизненно, многим требуются постепенно возрастающие дозы и дополнительные средства в период обострений.

Наилучшими средствами профилактики ХОБЛ являются: здоровый образ жизни, включающий полноценное питание, закаливание организма, разумную физическую активность, и исключение воздействия вредных факторов. Отказ от курения - абсолютное условие профилактики обострения ХОБЛ. Имеющиеся производственные вредности, при постановке диагноза ХОБЛ — достаточный повод для смены места работы. Профилактическими мерами также являются избегание переохлаждений и ограничение контактов с заболевшими ОРВИ.

С целью профилактики обострений пациентам с ХОБЛ показана ежегодная противогриппозная вакцинация. Людям с ХОБЛ в возрасте 65 лет и старше и пациентам при ОФВ₁ < 40% показана вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.

Читайте также: