Клиническая классификация острой дыхательной недостаточности ( ОДН ). Симптоматика острой дыхательной недостаточности ( ОДН ). Стадии острой дыхательной недостаточности ( ОДН ). Гипоксемический синдром.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

ОДН - патологическое состояние, при котором легочный газообмен становится недостаточным для обеспечения организма кислородом, соответствующим его потребностям, либо пути достижений адекватного газообмена отличаются от естественных и требуют более высоких энергетических затрат.

Основные причины нарушений газообмена при ОДН: нарушения проходимости дыхательных путей, нарушения центральной регуляции дыхания, нарушения работы дыхательных мышц, низкое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, а также высокое содержание углекислого газа во вдыхаемой газовой смеси, нарушения гемодинамики и функциональные изменения легочной паренхимы, нарушения переносчика кислорода, нарушение процессов тканевого дыхания.

Точная диагностика вида ОДН проходит три этапа: определение глубины дыхательных нарушений, выявление основного функционального расстройства, определяющего дыхательную недостаточность, полная патофизиологическая характеристика ОДН.

В клинических условиях ОДН чаще всего вызывается комбинацией факторов, нарушающих вентиляцию, перфузию, диффузию. Исходя из механизмов расстройств легочного газообмена различают два основных типа ОДН - вентиляционную и паренхиматозную (легочную).

Вентиляционная ОДН бывает обусловлена недостаточной вентиляцией всей газообменной зоны легких, что нарушает оксигенацию крови и выведение углекислого газа из организма. К вентиляционной ОДН приводят различные нарушения проходимости дыхательных путей, нарушения центральной регуляции дыхания, функциональная недостаточность дыхательных мышц, значительные нарушения биомеханики дыхания и т. п. Она проявляется артериальной гипоксемией и гиперкапнией.

Паренхиматозная ОДН развивается при несоответствии между вентиляцией и кровообращением в различных отделах легочной паренхимы и проявляется артериальной гипоксемией. Возникающая при этом компенсаторная гипервентиляция газообменной зоны легких может приводить к избыточному выведению углекислого газа, и поэтому артериальная гипоксемия при паренхиматозной ОДН нередко сочетается с гипокапнией. К развитию паренхиматозной ОДН ведут различные нарушения функции легочной паренхимы и кровотока в легочных капиллярах, которые могут быть следствием воспалительных и опухолевых процессов, травмы легочной ткани, аспирационного синдрома Мендельсона, синдрома «шокового легкого» и т. п. В практической лечебной работе приходится встречаться с сочетанием вентиляционных и паренхиматозных расстройств газообмена, и все же преобладание той или иной разновидности ОДН необходимо учитывать при проведении ИТ.

Основными проявлениями нарушений газообмена являются гипоксемия и гиперкапния. Нередко гипоксемия развивается параллельно с гиперкапнией, но механизм их отрицательного влияния на организм больного различен. При легочном генезе ОДН главенствующую роль играет гипоксемия. При хронической дыхательной недостаточности гипоксемия может иметь меньшее значение, а на первое место выходит гиперкапния, приводящая к ацидозу. При медленном развитии гиперкапнии клинические проявления дыхательных расстройств существенно отличаются от гипоксемии.

Снабжение организма кислородом зависит от многих факторов, которые могут быть разделены на 4 группы. В зависимости от их характера рассматривают и 4 основные разновидности гипоксии: гипоксическую, гемодинамическую (циркуляторную), гемическую и гистотоксическую (или тканевую).

Гипоксическая гипоксия обусловлена различными нарушениями поступления кислорода в кровь, протекающую по альвеолярным капиллярам. Это означает, что гипоксическая гипоксия является следствием недостатка поступления кислорода в организм извне. Причинами такой гипоксии могут быть нарушения проходимости дыхательных путей, гиповентиляция любого происхождения, низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе и нарушение проницаемости альвеолярных мембран..

Гемодинамическая гипоксия связана с нарушениями кровообращения, так как нормальный газообмен в легких возможен при определенном соотношении минутного объема альвеолярной вентиляции и объемного кровотока по альвеолярным капиллярам. Отношение вентиляции к кровотоку (вентиляционно-перфузионный коэффициент) в физиологических условиях составляет 4:5 (0,8). Замедление кровотока изменяет это отношение и приводит к циркуляторной гипоксемии и гипоксии.

Гемическая гипоксия бывает обусловлена нарушениями кислородной емкости крови, т. е. нарушениями транспорта кислорода от легких к тканям.. При нарушении транспортной функции гемоглобина (например, при отравлении угарным и бытовым газом, а также метгемоглобинобразующими веществами) к тканям не доставляется достаточное количество кислорода и развивается гемическая гипоксия. Наиболее частой разновидностью такой гипоксии является анемическая гипоксия, при которой гемоглобин не изменен, но количество эритроцитов, обеспечивающих транспорт кислорода, предельно снижено.

Гистотоксическая (тканевая) гипоксия возникает при нарушениях газообмена на уровне тканей и развивается, при отравлении ядами (например, цианидами), которые блокируют цепи дыхательных ферментов, что приводит к нарушениям утилизации кислорода тканями.

Клинические проявления и диагностика ОДН. Диагностика ОДН в практической работе врача основывается, на совокупности клинических симптомов. При этом с точки зрения лечебной тактики целесообразно различать 3 стадии ОДН.

/ стадия ОДН (умеренная ОДН) характеризуется жалобами больного на ощущение нехватки воздуха, а также беспокойством и эйфоричностью. Кожные покровы становятся влажными, бледными, и развивается легкий акроцианоз. Появляются и прогрессивно нарастают тахипноэ — до 25—30 дыхательных движений в 1 мин, тахикардия, умеренная артериальная гипертензия.. Описанная клиническая картина I стадии паренхиматозной ОДН развивается при снижении РаО2, до 70 мм рт. ст. (9,3 кПа). РаСО2 может быть несколько снижено (до 35 мм рт, ст., т. е. 4,65 кПа, и ниже). Такая умеренная гипокапния является следствием гипервентиляции, обусловленной защитными компенсаторными реакциями организма на гипоксию.

// стадия ОДН. У больного возникают возбуждение, реже — бред, галлюцинации. Появляются профузный пот, цианоз кожных покровов (иногда — с гиперемией), выраженное тахипноэ с участием вспомогательных дыхательных мышц. Частота дыхательных движений достигает 35—40 в 1 мин и более. Развивается резкая тахикардия (120—140 уд/мин). Продолжает нарастать артериальная гипертензия. Такая клиническая картина на фоне паренхиматозных расстройств газообмена обычно свидетельствует о снижении РаО2 до 60 мм рт. ст. (8 кПа) и значительном снижении или, наоборот, повышении РаСО2 .

/// стадия ОДН (предельная ОДН). Наступает коматозное состояние, которое может сопровождаться клоническими и тоническими судорогами.. Расширяются зрачки, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. Наблюдается резкое тахипноэ (более 40 в 1 мин). Иногда тахипноэ быстро переходит в этой стадии в брадипноэ (8— 10 в 1 мин), что является симптомом, говорящим о приближении гипоксической остановки сердца. Пульс аритмичный, очень частый, с трудом сосчитываемый. АД быстро и катастрофически снижается. Такое состояние соответствует предельным нарушениям газового состава крови при расстройствах легочного газообмена: РаО2, снижается ниже 50 мм рт. ст. (6,65 кПа), а РаСО2, повышается иногда до 100 мм рт. ст. (13,3 кПа). .

Острая дыхательная недостаточность ( Острая легочная недостаточность , Острая респираторная недостаточность )

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости - ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Острая дыхательная недостаточность - синдром респираторных расстройств, сопровождающийся артериальной гипоксемией и гиперкапнией. Диагностическими критериями острой дыхательной недостаточности служат показатели парциального давления кислорода в крови (рО2) 50 мм рт. ст. В отличие от хронической дыхательной недостаточности, при ОДН компенсаторные механизмы дыхания даже при максимальном напряжении не могут поддерживать оптимальный для жизнедеятельности газовый состав крови и быстро истощаются, что сопровождается выраженными метаболическими нарушениями жизненно важных органов и расстройствами гемодинамики. Смерть от острой дыхательной недостаточности может наступить в течение нескольких минут или часов, поэтому данное состояние относится к числу ургентных.

Причины ОДН

Этиологические факторы острой дыхательной недостаточности весьма разнообразны, поэтому столкнуться с данным состоянием в своей практической деятельности могут врачи, работающие в отделениях реаниматологии, пульмонологии, травматологии, кардиологии, токсикологии, инфекционных болезней и т. д. В зависимости от ведущих патогенетических механизмов и непосредственных причин выделяют первичную острую дыхательную недостаточность центрогенного, нервно-мышечного, торако-диафрагмального и бронхо-легочного происхождения.

В основе ОДН центрального генеза лежит угнетение деятельности дыхательного центра, которое, в свою очередь, может быть вызвано отравлениями (передозировкой наркотиками, транквилизаторами, барбитуратами, морфином и др. лекарственными веществами), ЧМТ, электротравмой, отеком мозга, инсультом, сдавлением соответствующей области головного мозга опухолью.

Нарушение нервно-мышечной проводимости приводит к параличу дыхательной мускулатуры и может стать причиной острой дыхательной недостаточности при ботулизме, столбняке, полиомиелите, передозировке мышечных релаксантов, миастении. Торако-диафрагмальная и париетальная ОДН связаны с ограничением подвижности грудной клетки, легких, плевры, диафрагмы. Острые дыхательные расстройства могут сопровождать пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, травмы грудной клетки, перелом ребер, нарушения осанки.

Наиболее обширную патогенетическую группу составляет бронхо-легочная острая дыхательная недостаточность. ОДН по обструктивному типу развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне. Причиной обструкции могут послужить инородные тела трахеи и бронхов, ларингоспазм, астматический статус, бронхит с гиперсекрецией слизи, странгуляционная асфиксия и др. Рестриктивная ОДН возникает при патологических процессах, сопровождающихся снижением эластичности легочной ткани (крупозной пневмонии, гематомах, ателектазах легкого, утоплении, состояниях после обширных резекций легких и т. д.). Диффузная форма острой дыхательной недостаточности обусловлена значительным утолщением альвеоло-капиллярных мембран и вследствие этого затруднением диффузии кислорода. Такой механизм дыхательной недостаточности более характерен для хронических заболеваний легких (пневмокониозов, пневмосклероза, диффузного фиброзирующего альвеолита и т. д.), однако может развиваться и остро, например, при респираторном дистресс-синдроме или токсических поражениях.

Вторичная острая дыхательная недостаточность возникает в связи с поражениями, впрямую не затрагивающими центральные и периферические органы дыхательного аппарата. Так, острые дыхательные расстройства развиваются при массивных кровотечениях, анемии, гиповолемическом шоке, артериальной гипотонии, ТЭЛА, сердечной недостаточности и других состояниях.

Классификация

Этиологическая классификация подразделяет ОДН на первичную (обусловленную нарушением механизмов газообмена в легких - внешнего дыхания) и вторичную (обусловленную нарушением транспорта кислорода к тканям - тканевого и клеточного дыхания).

Первичная острая дыхательная недостаточность:

центрогенная
нервно-мышечная
плеврогенная или торако-диафрагмальная
бронхо-легочная (обструктивная, рестриктивная и диффузная)

Вторичная острая дыхательная недостаточность, обусловленная:

гипоциркуляторными нарушениями
гиповолемическими расстройствами
кардиогенными причинами
тромбоэмболическими осложнениями
шунтированием (депонированием) крови при различных шоковых состояниях

Подробно эти формы острой дыхательной недостаточности будут рассмотренные в разделе «Причины».

Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.

В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:

ОДН I стадии - рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.
ОДН II стадии - рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.
ОДН III стадии - рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Симптомы ОДН

Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии).

ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.

При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия.

Диагностика

Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог, реаниматолог, травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН. При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.

Если состояние пациента позволяет (при ОДН I степени) производится исследование ФВД (пикфлоуметрия, спирометрия). Для выяснения причин острой дыхательной недостаточности важное значение могут иметь данные рентгенографии грудной клетки, бронхоскопии, ЭКГ, общего и биохимического анализа крови, токсикологического исследования мочи и крови.

Неотложная помощь при ОДН

Последовательность мероприятий первой помощи определяется причиной острой дыхательной недостаточности, а также ее тяжестью. Общий алгоритм включает обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей, восстановление нарушений легочной вентиляции и перфузии, устранение сопутствующих гемодинамических нарушений.

На первом этапе необходимо осмотреть ротовую полость пациента, извлечь инородные тела (если таковые имеются), произвести аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранить западение языка. С целью обеспечения проходимости дыхательных путей может потребоваться наложение трахеостомы, проведение коникотомии или трахеотомии, лечебной бронхоскопии, постурального дренажа. При пневмо- или гемотораксе производится дренирование плевральной полости; при бронхоспазме применяются глюкокортикостероиды и бронходилататоры (системно или ингаляционно). Далее следует незамедлительно обеспечить подачу увлажненного кислорода (с помощью носового катетера, маски, кислородной палатки, гипербарической оксигенации, ИВЛ).

С целью коррекции сопутствующих нарушений, вызванных острой дыхательной недостаточностью, проводится лекарственная терапия: при болевом синдроме назначаются анальгетики; с целью стимуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности - дыхательные аналептики и сердечные гликозиды; для устранения гиповолемии, интоксикации - инфузионная терапия и т. д.

Прогноз

Последствия остро развившейся дыхательной недостаточности всегда серьезны. На прогноз оказывает влияние этиология патологического состояния, степень респираторных нарушений, скорость оказания первой помощи, возраст, исходный статус. При стремительно развившихся критических нарушениях наступает смерть в результате остановки дыхания или сердечной деятельности. При менее резкой гипоксемии и гиперкапнии, быстром устранении причины острой дыхательной недостаточности, как правило, наблюдается благоприятный исход. Для исключения повторных эпизодов ОДН необходимо интенсивное лечение фоновой патологии, повлекшей за собой жизнеугрожающие нарушения дыхания.

2. Острая дыхательная недостаточность: основные подходы к диагностике и терапии/ Авдеев С.Н.// Практическая пульмонология. - 2005.

3. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся отсрой дыхательной недостаточностью/ Прасмыцкий О.Т., Р.Е., Ржеутская. - 2007.

4. Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с острой дыхательной недостаточностью в чрезвычайных ситуациях/ Саввин Ю.Н., Кудрявцев Б.П.,Шабанов В.Э., Шишкин Е.В. - 2015.

Дыхательная недостаточность у ребенка

Дыхательная недостаточность у ребенка — это состояние, при котором возникает дисбаланс газового состава крови: дефицит кислорода на фоне избытка углекислоты. Поддержание нормального газообмена при развитии дыхательной недостаточности (ДН) обеспечивается за счет интенсивной работы аппарата дыхания, сердца, что быстро приводит к истощению компенсаторных сил организма. ДН может протекать в острой или хронической форме, проявляется одышкой, цианозом, тахикардией, неврологической дисфункцией. Диагностика основана на физикальном обследовании, изучении газов крови, спирометрии. Лечение комплексное, включает устранение этиологического фактора, восстановление газообмена.

В широком понимании дыхание объединяет несколько процессов: внешнее дыхание, обмен газов на уровне альвеол, тканевое дыхание. Нарушение на любом из этапов приводит к развитию дыхательной недостаточности. ДН у ребенка ‒ очень актуальная проблема в педиатрии, занимает ведущее место в структуре летальности детей первых лет жизни. Это самая частая причина госпитализации в отделение детской реанимации и интенсивной терапии. Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом, связанным с разными причинами, составляет 1,5-13 случаев на 100 000 человек в год. У недоношенных детей частота ДН при рождении достигает 20%-80%.

Причины

Причин дыхательной недостаточности у ребенка большое множество. Не всегда они связаны именно с заболеваниями респиратоного тракта. Для удобства понимания этиологические факторы принято делить на две большие группы:

Внелегочные. Включают патологии ЦНС, которые приводят к депрессии дыхательного центра (асфиксия, внутричерепное кровоизлияние), неврозы с респираторным компонентом, паралич дыхательной мускулатуры. Также среди причин ‒ травмы и повреждения грудной клетки, плевры, обструкция трахеи инородными телами. ДН характерна для пороков сердца, генерализованных аллергических реакций.
Легочные. К таким поражениям принадлежат инфильтративно-воспалительные заболевания бронхо-легочного тракта (бронхит, пневмония), застойные явления (шоковое легкое). К данной категории относятся болезни, связанные с уменьшением альвеолярной вентиляции: аплазия и гипоплазия легкого, резекция доли или всего органа, сдавление извне. Для неонатального периода типична ДН при болезни гиалиновых мембран, мекониальной аспирации.

Патогенез

Независимо от причины развития дыхательной недостаточности у ребенка, в основе лежат 2 нарушения: уменьшение напряжения О2 в крови (РаО2) и повышение содержания углекислого газа (РаСО2). Вначале организм компенсирует кислородное голодание путем усиления работы внешнего дыхания, развития одышки. Дополнительный поток кислорода поступает за счет учащения дыхательных движений, усиления физической работы респираторной мускулатуры.

Со временем запасы энергии истощаются, поступление О2 и его транспорт эритроцитами снижается, развивается гипоксемия. Как следствие, кислород недополучают ткани организма — формируется гипоксия. По мере нарастания гипоксии состояние входит в стадию декомпенсации: угнетается функции нервной, дыхательной системы, сердца и сосудов. Наряду с гипоксемией избыток СО2 (гиперкапния) оказывает токсическое влияние на системы и органы, усугубляя симптомы дыхательной недостаточности.

Существует несколько вариантов классификации ДН по разным критериям: скорости развития, этиопатогенетическим механизмам, длительности течения, газовому составу крови. Клинически имеет значение выделение острой и хронической форм, стадий течения. Представленная классификация дыхательной недостаточности часто применяется на практике, так как влияет на выбор тактики терапии:

Обструктивная. Появляется при нарушении прохождения струи воздуха по респираторному тракту из-за попадания инородных тел в бронхи, бронхообструкции, обтурации просвета слизью, меконием, прорастающей опухолью.
Рестриктивная. Сопровождает заболевания, связанные с ограничением подвижность ребер, ткани легкого и плевры. Встречается при плеврите, пневмосклерозе, пневмо- и гидротораксе, тяжелой степени сколиоза.
Смешанная. Сочетает в себе признаки обоих этиологических типов, с преобладанием одного из них. Как правило, формируется на фоне длительно текущих кардиальных нарушений.

2. По патогенезу:

Гипоксемическая (паренхиматозная). Развивается из-за нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии при тяжелых поражениях паренхимы легких: пневмония, кардиогенный шок. Характерно снижение pO2, которое плохо корректируется кислородотерапией.
Гиперкапническая (вентиляционная). Формируется при нарушенной механике дыхания — депрессия центра дыхания в ЦНС, утомляемость дыхательных мышц, дефектах костно-мышечной системы грудного отдела. Относительное уменьшение pO2 происходит на фоне повышения рСО2.

Симптомы ДН у детей

Острая ДН

Клиническая картина дыхательной недостаточности объединяет симптомы основной патологии, изменения внешнего дыхания, системные проявления. Изменения общего состояния ребенка характеризуются потливостью, чувством тревоги, страха, отказом от груди у младенцев. Со стороны ЦНС может быть нарушение сознания, синдром угнетения либо гипервозбудимости. О вовлечении сердечно-сосудистой системы свидетельствует нарушение ритма в различных формах, падение или нестабильность АД.

Респираторные расстройства имеют несколько типичных симптомов: раздувание крыльев носа, изменение дыхательных движений (диспноэ), шумный, свистящий выдох или стон. Диспноэ представлено вариантами:

учащение (тахипноэ),
урежение (брадипноэ),
остановка дыхания (апноэ).

Для компенсации характерно усиление работы дыхания, для декомпенсации — истощение, апноэ. Нарастание гипоксемии проявляется синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек разной степени: акроцианоз — синеют кончики пальцев, периферический цианоз — дистальные отделы конечностей, центральный цианоз — слизистые, вся поверхность тела.

Степени ДН

По совокупности симптомов у ребенка выделяют несколько степеней дыхательной недостаточности.

При первой степени одышка развивается после значительной физической нагрузки.
Вторая степень характеризуется тахипное и появлением легкого цианоза после обычной нагрузки, сосания груди.
Третья степень - это выраженная клиника ДН, разлитой цианоз, присоединение неврологической симптоматики.
Четвертая степень - самая тяжелая: сознание нарушено вплоть до комы, кислородозависимость абсолютная, дыхание аритмичное, поверхностное.

Хроническая ДН

Особенностью хронической формы дыхательной недостаточности является то, что клиника развивается постепенно, обычно при обострении основной болезни, физическом перенапряжении. Организм ребенка с хронической дыхательной недостаточностью быстро запускает механизмы долговременной компенсации, поэтому тяжесть ДН редко прогрессирует до 3-й, 4-й стадии. У ребенка развиваются типичные признаки длительной гипоксии: пальцы в виде «барабанных палочек», темные круги под глазами, бочкообразная грудная клетка, гипертрофия межреберных мышц.

Осложнения

Дыхательная недостаточность ‒ состояние неотложное, угрожающее жизни ребенка. Неверное или позднее оказание первой помощи приводит к летальному исходу, необратимым изменениям ЦНС, лейкомаляции. Хроническая гипоксемия осложняется легочной гипертензией, недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу. При развитии тканевой гипоксии компенсаторно увеличивается содержание эритроцитов в периферической крови, что приводит к полицитемии, усиленному тромбообразованию и, как результат, — к инсультам, инфарктам внутренних органов.

На этапе первичной консультации, если позволяет состояние больного, врач собирает анамнез заболевания, жалобы родителей или ребенка. Выясняют связь дыхательной недостаточности с предполагаемой причиной, наличие хронических патологий, врожденных пороков. Алгоритм дальнейшего обследования включает:

Физикальный осмотр. Оценку состояния проводит врач-педиатр или детский анестезиолог. Определяется уровень сознания, цвет кожи (цианотичность, бледность), участие брюшного пресса, надключичных и межреберных областей в акте дыхания, подсчет частоты дыхания. Аускультативно над легкими прослушивается ослабление шумов.
Пульсоксиметрия. SpO2 (сатурация) на правой руке при дыхательной недостаточности падает ниже 95%. Уровень менее 90% считается критическим. ЧСС изменяется при третьей-четвертой степени ДН.
Газовый состав крови. Для респираторных расстройств характерно PaO2 на уровне 80-60 и ниже, РаСО2 менее 35-38 или более 90 мм.рт.ст., рН крови при дыхании атмосферным воздухом падает до 7,2 и меньше.
Рентгенография органов грудной полости. На снимке определяется усиление или обеднение легочного рисунка, при пневмонии — очаговые инфильтраты, при кардиальных пороках — изменение формы и положения сосудистого пучка, тени сердца.
Спирометрия. Проводится детям старше 5 лет. В пользу обструктивной ДН говорит снижение ОФВ1/ФЖЕЛ, нормальная ФЖЕЛ, рестриктивной — уменьшение ФЖЕЛ. При смешанной форме отмечается снижение ЖЕЛ, ОФВ1/ФЖЕЛ, ОФВ1.

Лечение дыхательной недостаточности у детей

Неотложная помощь

Детям с тяжелой степенью дыхательной недостаточности, приведшей к нарушению витальных функций, проводятся реанимационные мероприятия. Комплексом базовой реанимации должен владеть врач любой специальности. Реанимация проводится по принципу АВС, где

А (Airway) - восстановление проходимости респираторного тракта,
В (Breathing) — подача воздуха методом искусственной вентиляции,
С (Circulation) - непрямой массаж сердца.

Если есть данные о попадании в рото-, носоглотку инородного предмета, то для его эвакуации проводят прием Геймлиха.

Дыхательная поддержка

Для восстановления нормального РаО2 нужно обеспечить поступление кислорода в альвеолы. Для этого используют воздушно-кислородную смесь с различными концентрациями О2. Существует ряд методов, позволяющих доставить смесь в трахео-бронхиальное дерево:

Оксигенотерапия. Увлажненный кислород подается свободным потоком через носовые канюли или кислородную палатку. Метод приемлем для детей в сознании, с незначительными отклонениями SpO2. Нужно выбрать минимальную концентрацию оксигена, которая позволяет удерживать стабильные цифры сатурации выше 95%.
СДППД(спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением). Применяется у пациентов с самостоятельным дыханием, в качестве вспомогательной вентиляции. Поток обогащенного воздуха подается под определенным давлением через назальную маску или канюли.
ИВЛ. Искусственная вентиляция легких полностью замещает внешнее дыхание. ИВЛ показана в ситуациях, когда дыхание отсутствует или не способно поддерживать адекватный уровень оксигенации. Ребенку проводится интубация трахеи, согласно возрасту и состоянию подбирается режим и параметры вентиляции.

Медикаментозная терапия

Главный принцип лечения дыхательной недостаточности — устранение причины. В зависимости от течения основного заболевания используются группы препаратов:

антибиотики из ряда полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов; назначаются при инфекционно-воспалительных патологиях;
муколитики для разжижения и эвакуации мокроты;
диуретики показаны при сердечной недостаточности;
растворы для инфузии применяются для профилактики дегидратации, поддержания стабильного АД;
растворы микроэлементов вводятся при электролитных расстройствах или с целью их предупреждения;
глюкокортикостероиды в виде ингаляций или системного приема с противоотечной и противовоспалительной целью;
бронходилятаторы местно или перорально при обструктивном синдроме.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ДН зависит от этиологии, степени гипоксии и/или ишемии, возраста ребенка, своевременности оказанной помощи. Прогноз для тяжелой дыхательной недостаточности без проведения ИВЛ неблагоприятен, угрожаем по гибели пациента, со своевременной респираторной поддержкой — условно благоприятен, возможно развитие осложнений. Специфической профилактики респираторной недостаточности не существует. Для детей с хроническими заболеваниями дыхательного тракта, нервной системы важно получение адекватной терапии основной патологии.

4. Особенности исследования функции внешнего дыхания у детей и подростков/ Лукина О.Ф.// Практическая пульмонология. ‒ №4 — 2017.

Дыхательная недостаточность ( Легочная недостаточность )

Дыхательная недостаточность — это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости - ИВЛ.

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов - сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

Обструктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям - трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
Рестриктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
Гемодинамические нарушения. Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
вентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

компенсированная (газовый состав крови нормальный);
декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН:

ДН I степени - характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
ДН II степени - одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
ДН III степени - проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.).

При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента. При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

1. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью: методические рекомендации/ Прасмыцкий О.Т., Ржеутская Р.Е. - 2001.

3. Дыхательная недостаточность с преимущественным нарушением бронхо-легочных механизмов/ Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Полутова Н.В.// Научное обозрение. Медицинские науки. - 2017 - №2.

4. Формирование дыхательной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких, пути и возможности лечения больных: Автореферат диссертации/ Игнатьев В. А. - 1993.

Острая дыхательная недостаточность

1. Определение.Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - это острая неспособность системы дыхания обеспечить поступление кислорода, необходимое для насыщения гемоглобина, и выведение углекислого газа, достаточное для поддержания нормальных значений рН артериальной крови. ОДН развивается в течение нескольких дней, часов, минут и является состоянием, угрожающим жизни больного, а ее острейшая форма является асфиксией.

2. Основные диагностические признаки одн.

А) Клинические симптомы:

- цианоз, который отражает тяжесть гипоксемии и развивается при снижении РаО₂менее 60 мм рт. ст. иSaO₂менее 90%;

- одышка (диспноэ), является субъективным признаком;

- тахипноэ выше 30 или брадипноэ менее 10 дыхательных движений в 1 мин;

- участие вспомогательных мышц в акте дыхания, торакоабдоминальная асинхрония и парадоксальное дыхание;

- тахикардия, парадоксальный пульс;

- гипергидроз, эмоциональная окрашенность приступа, вегетативные реакции, страх смерти.

Б) Показатели газового состава крови(наиболее важные объективные показатели ОДН):

- гипоксемия со снижением РаО₂менее 60 мм рт. ст. иSaO₂менее 90%;

- гиперкапния с повышением РаСО₂ выше 45 мм рт. ст.

В) Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести

Степень тяжести

РаО₂, мм рт. ст.

РаСО₂, мм рт. ст.

Г) Показатели кислотно-щелочного состояния:

- респираторный алкалоз с рН > 7,45 при паренхиматозной (гипоксемической, легочной) ОДН.

3. Причины развития дыхательной недостаточности (дн).

Условно все причины ДН принято делить на пять основных групп:

I. Поражение ЦНС и дыхательного центра - интоксикации наркотиками и анестетиками, метаболическая энцефалопатия, инфекционный энцефалит, травмы ГМ, внутричерепные опухоли и гематомы и т.д.

II. Нервно-мышечные заболевания:

а) заболевания с нарушением проведения нервного импульса от ЦНС к дыхательной мускулатуре - полиомиелит, клещевой энцефалит, боковой амиотрофический склероз, повреждение спинного мозга, повреждение блуждающего нерва, с-м Гийена-Барре и другие невропатии;

б) заболевания с нарушением нервно-мышечной передачи на уровне синапса - миастения, ботулизм, отравления фосфорорганическими соединениями, с-м Ламберта-Итона;

в) заболевания с поражением дыхательной мускулатуры - мышечные дистрофии и атрофии, полимиозит, дерматомиозит, СКВ, тиреотоксикоз.

III. Заболевания и поражения грудной клетки - кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, аномалии ребер и позвоночника, ожирение, травмы, торакопластика, поражения плевры (фиброз плевры, пневмо-, гемо- и гидроторакс), ограничение подвижности диафрагмы.

IV. Заболевания верхних дыхательных путей и бронхов - круп, заглоточный абсцесс, отек гортани, эпиглоттит, ларингоспазм, инородные тела, опухоли, обструктивное апноэ во сне, ХОБЛ, БА, бронхоэктазы, муковисцидоз, бронхиолиты.

V. Заболевания паренхимы легких - пневмония, отек легких, «шоковое» легкое, легочное кровотечение, альвеолиты, ателектазы, ТЭЛА, туберкулез, первичная легочная гипертензия, узелковый полиартериит, хроническое легочное сердце, эмфизема легких.

Читайте также: