Клиника абсцесса средостения. Пример гнойного медиастино-перкардита

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024


Настоящий клинический протокол диагностики и лечения абсцесса легкого и средостения предназначен для оказания медицинской помощи населению в
стационарных условиях районных, областных и республиканских организаций здравоохранения Республики Беларусь.
Абсцесс легкого - ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.
Чаще всего абсцессы возникают на фоне неразрешившейся пневмонии, особенно, если последняя сочетается с нарушением проходимости дренирующего бронха. Закупорка бронха патологическим детритом, отек слизистой дренажных бронхов приводит к развитию ателектазов того или иного отдела легкого. В ателектазированной зоне создаются наиболее благоприятные условия для развития инфекции и гнойного расплавления легочной ткани. Часто в основе абсцесса лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей. Этиологическими факторами абсцесса могут быть также травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией.
Возрастная категория: взрослое население Республики Беларусь.
Наименование нозологической формы заболевания (шифр по МКБ-10):
Абсцесс легкого и средостения (J85):
гангрена и некроз легкого (J85.0);
абсцесс легкого с пневмонией (J85.1);
абсцесс легкого без пневмонии (J85.2);
абсцесс средостения (J85.3).
Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются неклостридиальными формами анаэробной инфекции, стафилококком и грамотрицательной микробной флорой. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают Staphylococcus aureus, из грамотрицательной флоры - Klebsiella, spp. Escherichia Coli, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa, среди анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroides melaningenicus, Bacteroides Fragilis, Fusobacterium nuсleatum.
Различают 4 клинических формы острых гнойно-некротических поражений легких: острый гнойный абсцесс, множественные острые абсцессы, ограниченная гангрена, распространенная гангрена.
При каждой клинической форме выделяют варианты течения заболевания.
При остром гнойном абсцессе:
-с хорошим бронхиальным дренажем;
-с недостаточным бронхиальным дренажем;
-с полным нарушением бронхиального дренажа (острый блокированный абсцесс).
При острых множественных абсцессах: бронхогенная форма; гематогенная; легочная; легочно-плевральная.
При ограниченной гангрене: прогрессирующая и регрессирующая форма.
При распространенной гангрене: прогрессирующая форма.
В терапевтическом (пульмонологическом) отделении показано лечение только пациентам с острым гнойным абсцессом с хорошим бронхиальным дренажем (на обзорной рентгенограмме - полость без горизонтального уровня). Пациенты с другими клиническими формами и вариантами течения должны направляться для лечения в торакальные хирургические отделения, так как в остром периоде течения болезни необходимы паллиативные хирургические вмешательства, направленные на создание оттока (улучшение бронхиального дренажа) из внутрилегочных полостей.

Медиастинит

Медиастинит - это асептический или микробный воспалительный процесс в клетчатке средо­стения с острым либо хроническим течением. Развитие острого медиастинита характеризуется болью за грудиной, лихорадкой, ознобами, тахикардией, тяжелой эндогенной интоксикацией. При хроническом медиастините на первый план выходят симптомы компрессии органов средостения (кашель, одышка, дисфагия). Диагностика медиастинита проводится с учетом данных рентгеновского обследования, КТ, УЗИ, эзофагоскопии, бронхоскопии, медиастиноскопии. Лечебная тактика при медиастините - активная, требует устранения причины воспаления и проведения медиастинотомии с адекватным дренированием гнойного очага.

МКБ-10


Общие сведения

Медиастинит является угрожающим жизни состоянием и в случае запоздалой диагностики или неадекватного лечения сопровождается высокими показателями летальности. Практика показывает, что только 15-20% случаев медиастинита выявляется прижизненно, что связано с быстро прогрессирующим течением заболевания и недостаточно патогномоничными проявлениями на фоне общей тяжелой инфекции.

Медиастинитом может осложняться значительное число патологических состояний легких, плевры, трахеи, шеи, полости рта, гортани, глотки, пищевода, сердца и т. д. С учетом многогранности причин возникновения, медиастинит представляет клинический интерес не только для пульмонологии и торакальной хирургии, но также для отоларингологии, гастроэнтерологии, кардиологии, стоматологии.

Средостение - пространство в грудной полости, центрально расположенное по отношению к легким. Спереди средостение ограничено грудиной, сзади - позвоночным столбом, по бокам - медиастинальной плеврой, снизу - диафрагмой; вверху без четких границ средостение переходит в область шеи. В средостении выделяют верхний и нижний этажи с условной границей в области IV грудного позвонка. В верхнем средостении выделяют передний и задний отделы; в нижнем - передний, средний и задний отделы.

В переднем отделе верхнего средостения расположены вилочковая железа, дуга аорты, верхняя полая вена, легочная артерия. Переднюю часть заднего средостения занимают сердце и перикард; среднюю - бифуркация трахеи, лимфоузлы, ствол и ветви легочной артерии, восходящая часть аорты. В заднем средостении переднего и нижнего этажей проходят пищевод, грудной лимфатический проток, пограничный симпатический ствол, нисходящая часть аорты, нижняя полая вена, непарная и парная вены.

Все этажи и отделы средостения представляют собой единое, топографо-анатомически связанное пространство без четких границ, поэтому гнойное воспаление при медиастините может распространяться с одной части средостения на другую. В определенной степени этому способствует постоянное движение органов средостения: сердечные толчки, пульсация сосудов, смещение трахеи при разговоре и кашле, перистальтика пищевода и т.д.

Классификация медиастинита

В соответствии с этиопатогенетическими механизмами выделяют первичные (травматические) медиастиниты при ранениях органов средостения и вторичные медиастиниты, обусловленные контактным и метастатическим проникновением инфекции из других областей. По клиническому течению медиастиниты могут быть молниеносными, острыми и хроническими; по характеру воспаления - серозными, гнойными, анаэробными, гнилостными, гангренозными, туберкулезными.

Хронические медиастиниты бывают асептическими и микробными. Среди асептических медиастинитов выделяют идиопатические, ревматические, постгеморрагические адипозосклеротические и др.; среди микробных - специфические (туберкулезные, сифилитические, микотические) и неспецифические. Острые медиастиниты, как правило, носят инфекционный характер.

С учетом тенденции к распространению различают лимфадениты с вовлечением клетчатки средостения, абсцессы и флегмоны средостения, которые могут быть склонными к ограничению или прогрессирующими.

По топографии и анатомической заинтересованности структур средостения медиастиниты подразделяются на:

  • передневерхние (выше уровня III межреберья)
  • передненижние (ниже уровня III межреберья)
  • разлитые передние (с вовлечением верхнего и нижнего отделов)
  • задневерхние (выше уровня V грудного позвонка)
  • задненижние (ниже уровня V грудного позвонка)
  • заднесредние
  • разлитые задние (с вовлечением верхнего, среднего и нижнего отделов)
  • тотальные (с распространением на переднее и заднее средостение).

Причины медиастинита

Первичные травматические медиастиниты возникают вследствие экзогенного инфицирования. Чаще всего это происходит при открытых, в том числе огнестрельных, травмах органов средостения. Второй по частоте причиной первичного медиастинита выступают травмы пищевода при инструментальных манипуляциях (бужировании пищевода, кардиодилатации, эзофагоскопии, интубации трахеи, трахеостомии, желудочном зондировании). Нередко повреждения пищевода обусловлены инородными телами, спонтанным разрывом пищевода, ожогами, перфорацией ди­вертикула, изъязвлением опухолей и др.

К числу первичных медиастинитов также относят послеоперационные воспаления клетчатки средостения, обусловленные нарушением герметичности пищеводно-желудочных анастомозов (после выполнения резекции и пластики пищевода, резекции желудка), осложнениями кардиохирургических вмешательств (маммарокоронарного шунтирования, аортокоронарного шунтирования, протезирования митрального клапана и аортального клапана).

Вторичные медиастиниты являются осложнением какого-либо гнойного или деструктивного процесса и развиваются при непосредственном переходе воспаления на клетчатку средостения или метастазировании возбудителей из установленных или неустановленных инфекционных очагов. Контактный медиастинит может развиваться на фоне ран и флегмон шеи, гнойного тиреоидита, пневмонии, ранений легкого и плевры, абсцесса и гангрены легких, туберкулеза, эмпиемы плевры, бронхоэктатической болезни, пищеводно-плевральных свищей, перикардита, остеомиелита ребер, грудины и грудного отдела позвоночника.

Первичным источником инфекции при метастатических медиастинитах могут являться флегмоны верхних и нижних конечностей, отморожения, периостит, остеомиелит нижней челюсти, заглоточный абсцесс при тонзиллите, флегмонозный паротит, ангина, язвенный колит, дизентерия, рожа, лимфаденит, сепсис и мн. др.

Микробиологическая основа медиастинита представлена, в основном, смешанной флорой. Актуальными патогенами при медиастините выступают анаэробы (бактероиды, пептострептококки, превотеллы, порфиромонады, фузобактерии) и аэробы (стафилококки, стрептококки, клебсиелла), грибки. Особенность смешанной микрофлоры заключается в синергизме анаэробов и аэробов в ассоциациях, что предопределяет злокачественность течения медиастинита и высокую летальность.

Симптомы медиастинита

Острый медиастинит обычно развивается внезапно, манифестируя с загрудинных болей, потрясающих ознобов, высокой лихорадки (до 39-40 С°), профузного потоотделения, одышки. При наличии в организме гнойного процесса иной локализации, с присоединением медиастинита резко ухудшается общее состояние, нарастают явления гнойной интоксикации. Беспокойство и двигательное возбуждение, характерные для начального периода медиастинита, вскоре сменяются адинамией, иногда - спутанностью сознания.

Ведущим местным симптомом медиастинита служит интенсивная боль в грудной клетке, которая усиливается во время глотания и запрокидывания головы назад. При переднем медиастините боль локализуется за грудиной, при заднем - в надчревной области или межлопаточном пространстве. Пациенты, стремятся принять вынужденное положение - полусидя со склоненной к груди головой, облегчая, таким образом, дыхание и уменьшая боль. Возникает отек лица, шеи и верхней половины туловища, подкожная эмфизема, расширение поверхностных вен, цианоз кожи.

Тяжелая интоксикация при медиастините обусловливает расстройства сердечной деятельности: выраженную тахикардию (до110-120 уд. в мин.), аритмию, снижение АД и нарастание ЦВД. Сдавление отечной клетчаткой средостения нервов, сосудов, трахеи и пищевода сопровождается развитием удушья, упорного кашля, дисфонии, дисфагии.

Молниеносная форма острого медиастинита приводит к гибели больных в течение первых 2-х суток. Она характеризуется скудными мест­ными проявлениями и тяжелой общей интоксикацией. При хронических асептических медиастинитах симптоматика связана с развитием склероза и рубцевания медиастинальной клетчатки, компрессией органов средостения. Клинически это может выражаться в возникновении астмоидных приступов и осиплости голоса, развитии синдрома верхней полой вены или синдрома Горнера.

Хронический микробный медиастинит возникает при наличии в средостении инкапсулированного гнойника, вокруг которого впоследствии развивается реактивный рубцовый процесс. При этом отмечается длительный субфебрилитет с периодами повышения и снижения температуры, потливость, слабость, умеренные боли в грудной клетке. При развитии компрессионного синдрома присоединяются кашель, одышка, нарушения голоса, дисфагия.

Диагностика медиастинита

Раннее распознавание медиастинита представляет большие трудности. Необходимо детальное изучение анамнеза и проведение тщательного анализа клинической картины. При осмотре больного на медиастинит может указывать наличие объективных симптомов: усиление болей при поколачивании по грудине, надавливании на остистые отростки позвонков, наклоне головы; пастозность в области грудины и грудных позвонков; припухлость и крепитация в яремной впадине и над ключицей; синдром сдавления ВПВ и др.

Проводится тщательное рентгенологическое обследование (рентгенография грудной клетки, томография, рентгенография пищевода, пневмомедиастинография). Рентгенологически при медиастините может выявляться расширение тени шеи и средостения, эмфизема средостения, пневмоторакс, гидроторакс, уровень жидкости в средостении, пищеводные свищи.

При подозрении на перфорацию пищевода показано проведение эзофагоскопии (ЭГДС); при вероятности травмы трахеи и бронхов - брон­хоскопии. Наличие плеврального и перикардиального выпота позволяет обнаружить УЗИ плевральной полости и перикарда. В последние годы для диагностики медиастинита используют трансэзофагеальное УЗИ.

Из инвазивных методов обследования прибегают к диагностической тонкоигольной пункции средостения с последующим микробиологическим исследованием пунктата, медиастиноскопии, диагностической торакоскопии. В первые сутки от момента развития медиастинит следует дифференцировать от пневмонии, перикардита, плеврита, острого живота.

Лечение медиастинита

Базовыми принципами лечения медиастинита является назначение ранней массивной антибиотикотерапии, осуществление адекватного дренирования гнойных очагов, радикальное хирургическое устранение причины медиастинита. В целях борьбы с интоксикацией проводится активная инфузионная терапия, коррекция водно-электролитного и белкового баланса, симптоматическая терапия, экстракорпоральная детоксикация, гипербарическая оксигенация, внутривенное, внутриартериальное, эндолимфатическое введение антибиотиков.

В ситуациях острого гнойного и травматического медиастинита показана медиастинотомия и санация средостения. При верхнем переднем медиастините выполняется шейная медиастинотомия; нижнем переднем - внебрюшинная передняя медиастинотомия; при переднем разлитом используется комбинация над- и подгрудинного подходов.

Дренирование верхнего заднего медиастинита осуществляется шейным доступом; нижнего заднего - чрездиафрагмальным (внеплевральным) доступом; диффузного заднего - чрезплевральным доступом (боковая торакотомия). При перфорации пищевода одномоментно с медиастинотомией выполняется гастростомия или эзофагостомия. Для санации средостения осуществляют активную аспирацию, промывание средостения антисептиками, введение антибиотиков и протеолитических ферментов.

В ранние сроки (от 12 до 24 ч от момента развития медиастинита) производится ушивание дефектов в стенке бронхов или пищевода, дренирование плевральной полости и средостения. В более позд­нем периоде перфоративные отверстия не ушиваются. При послеоперационных медиастинитах, встречающихся в кардиохирургии, производится резекция грудины, удаление некротических тканей, медиастинопластика лоскутами из больших грудных мышц, сальника или прямой мышцы живота.

При осумкованных гнойниках средостения прибегают к трансторакальной пункции и промыванию полости абсцесса либо вскрытию абсцесса и его ведению открытым способом. Необходимо устранение причин, вызывающих компрессию средостения и поддерживающих воспалительный процесс. При хронических медиастинитах специфической этиологии показано активное лечение сифилиса, туберкулеза, микозов.

Прогноз и профилактика медиастинита

Прогноз медиастинита всегда очень серьезен. На исход заболевания влияет характер основного заболевания или травмы, своевременность распознавания медиастинита, адекватность хирургического вмешательства и правильность ведения послеоперационного периода. При остром гнойном медиа­стините летальность достигает 70%.

Пути профилактики медиастинита заключаются, главным образом, в предупреждении ятрогенных повреждений и интраоперационных ранений органов средостения, своевременной диагностике и рациональном лечении заболеваний, приводящих к медиастиниту.

2. Медиастинит: этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение/ Зорькин А.А., Ларионов М.Ю., Тулупов В.А., Муконин А.А.

3. Хирургическое лечение больных с острым медиастинитом/ Доброквашин С.В., Сысоев П.Н., Демьянов С.Л.//Практическая медицина. - 2014 - №5.

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого - это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса - кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента - мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Причины

Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. Возбудители чаще всего проникают в полость легкого бронхогенным путем. В качестве провоцирующего фактора выступают:

  • Поражения рта и ЛОР-органов. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) существует вероятность инфицирования легочной ткани.
  • Аспирация. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, попадание инородных тел тоже может стать причиной абсцесса легких.
  • Поражение сосудов легких. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии.
  • Сепсис. Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко.
  • Травматические повреждения. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Патогенез

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

Классификация

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на:

  • пневмококковые;
  • стафилококковые;
  • коллибациллярные;
  • анаэробные;
  • вызванные другими возбудителями.

Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонними. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого - это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

  • Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
  • Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Симптомы абсцесса легких

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной.

С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости.

Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Осложнения

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем - образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

Диагностика

Обследование осуществляет врач-пульмонолог. При визуальном осмотре часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. Для уточнения диагноза назначаются следующие процедуры:

  • Рентгенография легких. Является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а также для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний.
  • Другие инструментальные методики. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.
  • Анализы мокроты. Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.
  • Общее исследование крови. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, присутствуют признаки анемии.
  • Биохимический анализ крови. Биохимические показатели крови изменяются - увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови.
  • Исследование мочи. В общем анализе мочи - цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Лечение абсцесса легкого

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты.

Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям. Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж).

Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Прогноз и профилактика

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%.

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

1. Абсцесс легкого/ Миронов М.Б., Синопальников А.И., Зайцев А.А., Макаревич А.В.//Лечащий врач. - 2008.

3. Нагноительные заболевания легких. Национальные клинические рекомендации/ Корымасов Е.А., Яблонский П.К., Жестков К.Г., Соколович Е.Г. и др.

Гнойный перикардит

Гнойный перикардит - инфекционное воспаление серозной оболочки сердца, сопровождающееся образованием гнойного выпота в околосердечной сумке. Гнойный перикардит протекает с выраженными симптомами интоксикации (ознобами, лихорадкой, проливными потами, отсутствием аппетита) и нарушения гемодинамики (одышкой, цианозом, приступами сердцебиения и болей в области сердца). Диагноз гнойного перикардита устанавливается по данным рентгенологического обследования, эхокардиографии, пункции перикарда. Лечение гнойного перикардита включает антибиотикотерапию, дренирование полости перикарда или перикардэктомию.

Гнойный перикардит - бактериальный экссудативный перикардит, характеризующийся накоплением гнойного экссудата в перикардиальном мешке. Гнойный перикардит чаще носит вторичный характер и осложняет течение ряда заболеваний в кардиологии, пульмонологии, гастроэнтерологии, травматологии. Гнойные перикардиты составляют 7,4—8,8% от числа всех перикардитов. В настоящее время частота развития гнойных перикардитов значительно снизилась, что связано, главным образом, с широким применением антибиотиков. Между тем, летальность при гнойном перикардите крайне высока.

При гнойном перикардите экссудат может заполнять всю перикардиальную полость, однако чаще он осумковывается в одном или нескольких синусах. Количество гнойного экссудата при перикардите может составлять от 100 мл до 1 л.

Причины гнойного перикардита

Гнойный перикардит, как правило, носит вторичный характер и является следствием распространения первичной инфекции любой локализации. В большинстве случаев гнойный перикардит развивается у больных с эмпиемой плевры, медиастинитом, пневмонией, абсцессом легкого, поддиафрагмальным абсцессом, миокардитом, инфекционным эндокардитом. В этих случаях имеет место контактное распространение инфекции на перикард из соседних анатомических областей.

Метастатические (гематогенные и лимфогенные) гнойные перикардиты встречаются у пациентов с остеомиелитом, перитонитом, рожистым воспалением, ангиной, дифтерией, одонтогенной флегмоной полости рта, перитонзиллярным абсцессом, пародонтозом, абсцессом мягких тканей, сепсисом. При некоторых вирусных инфекциях (гриппе, ветряной оспе, кори) снижение иммунобиологической реактивности организма приводит к присоединению бактериальной инфекции и развитию гнойного перикардита кокковой природы.

Гнойный перикардит может являться осложнением пункции перикарда, торакальных и кардиохирургических операций, огне­стрельных и ножевых ранений сердца. В литературе имеются сведения о возникновении бактериальных перикардитов на фоне аневризмы брюшной аорты микотической этиологии, рака пищевода, вследствие выполнения операции фундопликации по Ниссену, резекции желудка и др.

Наиболее распространенным патогенном, вызывающим гнойный перикардит, остается золотистый стафилококк (22-31% случаев). Реже встречаются гнойные перикардиты, обусловленные стрептококками, пневмококками, протеем, энтерококком, клебсиеллой, микоплазмой, микробактерией туберкулеза, гонококком. Среди анаэробных возбудителей выявляются превотеллы, пептострептококи, пропионовые бактерии акне и др.

Патогенез гнойного перикардита

Патоморфологические изменения при перикардите проходят стадии фибринозного, серозного, и гнойного воспаления. При умеренной экссудации всасывательная способность перикардиальных листков сохраняется, поэтому изменения перикарда характеризуются гиперемией, набуханием и десквамацией мезотелия, выпадением фибрина между листками перикарда. При попытке отделения перикарда от эпикарда фибринозные тяжи создают феномен «волосатого» или «ворсинчатого» сердца.

При значительно выраженных экссудативных процессах в перикардиальном мешке вначале накапливается серозный выпот, содержащий хлопья фибрина, слущенный мезотелий, клетки крови. При инфицировании содержимого околосердечной сумки, на стадии гнойного перикардита, в выпоте дополнительно обнаруживаются патогенные микроорганизмы, простейшие, грибы и пр.

В стадии организации выпота и последующего рубцевания может отмечаться обызвествление и оссификация рубцовой ткани, что приводит к иммобилизации сердца. Рубцовые изменения могут захватывать не только перикард и эпикард, но иногда и все сердце, распространяясь до эндокарда («панцирное сердце»). Рубцевание и обызвествление листков перикарда и эпикарда ограничивает силу и амплитуду сердечных сокращений; в этих условиях насосная функция сердца осуществляется только благодаря движениям межжелудочковой перегородки (констриктивный перикардит).

Симптомы гнойного перикардита

Преобладающими синдромами в клинике гнойного перикардита являются интоксикация и выраженные гемодинамические нарушения. Тяжелое состояние больных усугубляется проявлениями первичного очага инфекции.

Практически у всех пациентов с гнойным перикардитом отмечается гектическая лихорадка, потрясающие ознобы, общая слабость, адинамия, проливные поты, отсутствие аппетита. По мере накопления гнойного экссудата в перикардиальной полости возникают симптомы нарушения сердечной деятельности: цианоз, одышка, тахикардия, ощущения тяжести и болей в области сердца. Боли могут иррадиировать в левую руку, напоминая клинику стенокардии. Мучительная одышка вынуждает пациента с гнойным перикардитом принимать положение полусидя, облегчающее дыхание.

Компрессионный синдром, обусловленный сдавлением сосудов, трахеи и пищевода находит проявление в набухании вен шеи, кашле, дисфагии. Затруднение венозного кровообращения сопровождается похолоданием кожных покровов головы, шеи, верхней части туловища, верхних конечностей.

При гнойном перикардите рано возникает тампонада сердца, характеризующаяся артериальной гипотонией, нарастанием венозного давления, появлением давящих болей в сердце, в эпигастральной области, увеличением и резкой болезненностью печени, чувством страха смерти. При тампонаде сердца критическое падение сердечного выброса приводит к нарушениям мозгового кровообращения; в этом случае только лишь экстренно предпринятая разгрузка полости перикарда от экссудата позволяет спасти жизнь больного. Частота развития тампонады сердца при гнойном перикардите варьирует от 42 до 80%.

Исходом гнойного перикардита могут являться адгезивный или фиброзный перикардиты, требующие выполнения перикардэктомии.

Диагностика гнойного перикардита

При осмотре больного с гнойным перикардитом выявляется припухлость поверхностных тканей прекардиальной области, сеть венозных коллатералей на груди, болезненность в эпигастральной области, увеличен­ная печень. При аускультации обнаруживается шум трения перикарда, глухость сердечных тонов; перкуторно определяется увеличение сердечной тупости в форме треугольника. Пульс учащенный, слабый, АД снижено. Изменения в общем анализе крови характеризуются признаками выраженного воспаления - нейтрофильным лейкоцитозом, высокой СОЭ.

При рентгенографии органов грудной клетки определяется интенсивная треугольная тень в области сердца, обусловленная заполнением гноем наддиафрагмальных и передневерхнего заворотов перикардиальной полости.

Информативным инструментальным методом обследования при гнойном перикардите является ЭхоКГ, позволяющая выявить даже незначительное количество выпота в полости перикарда, определить признаки тампонады сердца. С помощью эхокардиографии с высокой степенью точности можно судить о гнойном характере экссудата по наличию гиперэхогенных включений, хлопьев, взвеси, внутриперикардиальных тяжей, утолщенного перикарда. Большое значение в диагностике гнойного перикардита имеют компьютерная и магнитно-резонансная томография сердца.

Окончательно диагноз гнойного перикардита подтверждается при проведении пункции перикарда. С целью профилактики ранения сердца пункция осуществляется под контролем УЗИ и электрокардиограммы. В процессе чрескожного перикардиоцентеза получают густой мутный экссудат, содержащий множество нейтрофильных лейкоцитов, фибрина, белка и нередко бактерии. Для уточнения этиологии гнойного перикардита производится культуральное исследование выпота.

Дифференциальная диагностика гнойного перикардита проводится с левосторонним экссудативным плевритом и расширением границ сердца.

Лечение гнойного перикардита

Лечение гнойного перикардита осуществляется в специализированном кардиохирургическом стационаре. В острой фазе проводятся консервативные мероприятия: назначаются антибиотики с учетом чувствительности возбудителя, проводится симптоматическая терапия (анальгетики, сердечные препараты, мочегонные, оксигенотерапия).

Пациентам с гнойным перикардитом выполняются лечебные пункции или чрезкожное дренирование перикарда с целью эвакуации гнойного выпота. Наряду с системной противомикробной терапией, осуществляется внутриперикардиальное введение антибиотиков и ферментов (урокиназы, стрептокиназы).

При отсутствии эффекта от консервативного ведения гнойного перикардита решается вопрос о проведении хирургического дренирования - перикардиотомии, позволяющей опорожнить полость перикарда от гноя. При наличии плотных спаек, локализованного гнойного выпота, повторяющейся тампонады сердца, сохраняющейся инфекции показана перикардэктомия.

Прогноз и профилактика гнойного перикардита

При отсутствии специального лечения гнойный перикардит в 100% случаев приводит к летальному исходу из-за тампонады сердца и интоксикации. Медикаментозное лечение гнойного перикардита сопровождается гибелью больных в 66-82% случаев. Комплексный подход к ведению гнойного перикардита в условиях специализированного кардиохирургического стационара позволяет снизить показатели летальности до 20-36%. В связи с последующим констриктивным перикардитом в дальнейшем нередко развивается сердечная недостаточность. Пациентам, перенесшим гнойный перикардит, требуется наблюдение кардиолога и кардиохирурга.

Профилактика гнойного перикардита требует предупреждения и своевременного лечения заболеваний, осложняющихся воспалением перикарда (ангины, гнойных заболеваний легких, плевры, средостения), соблюдения хирургических техник при операциях на грудной полости, правильной обработки ран сердца и перикарда.

Инфекционный перикардит (I30.1)

Вирусный пeрикардит является наиболее частой разновидностью инфекционного поражения миокарда.


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Клинико - морфологическая классификация острого перикардита

Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):
1. Катаральный.
2. Сухой или фибринозный.
3. Выпотной или экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический):
- с тампонадой сердца ;
- без тампонады сердца.

Этиология и патогенез

Вирусный перикардит
Возникновение перикардита могут вызывать различные вирусы: энтеро-, ЕСНО-, аденовирусы, вирус Эпштейна-Барра, вирусы простого герпеса, гриппа, гепатита С, иммунодефицита человека, паровирус В19, цитомегаловирус и другие.

Бактериальный (гнойный) перикардит
Гнойный бактериальный перикардит вызывается стафилококком, стрептококком, пневмококком, грамотрицательной флорой (кишечной палочкой, сальмонеллами, гемофильной палочкой). Возможной причиной гнойного перикардита может быть сочетание грамположительной и грамотрицательной флоры. В редких случаях развитие бактериального перикардита может быть связано с анаэробной газообразующей инфекцией (клостридии), развивается пневмоперикард.
Инфекция проникает в перикард гематогенно и контактным путем - при наличии инфекционного очага в близлежащих органах (пневмония, абсцесс легкого, гнойный плеврит, медиастинит Медиастинит - воспаление клетчатки средостения.
, поддиафрагмальный абсцесс слева, ранения грудной клетки). Описаны случаи развития перикардита при наличии инфекции в полости рта (перитонзиллярный абсцесс Перитонзиллярный абсцесс (абсцесс околоминдаликовый) - возникает при нагноении миндальных фолликулов, расположенных в глубине миндалины и прорыве их в глубокие лакуны, которые достигают задней стенки миндалины, то есть капсулы миндалины
, пародонтоз Пародонтоз (пиорея альвеолярная, полиальвеолиз, Фошара болезнь) - болезнь, характеризующаяся прогрессирующей резорбцией костной ткани зубных альвеол, воспалением десен и расшатыванием зубов
, альвеолярная пиорея).

Бактериальная инфекция в полости перикарда обычно развивается в виде диффузного воспаления перикарда с накоплением гноя в его полости.

Эпидемиология


Вирусный перикардит в 3-4 раза чаще встречается у мужчин по сравнению с женщинами, частота возникновения составляет около 30%.
Соотношение женщин и мужчин среди больных с бактериальным перикардитом примерно одинаково, заболевание встречается с частотой 5-10 на 100 000 больных.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Бактериальный перикардит проявляется в виде острого инфекционного заболевания с молниеносным развитием и короткой продолжительностью.

Острогнойный перикардит начинается с возникновения резких болей и чувства стеснения в области сердца; появляются сердцебиение, одышка, учащение пульса, повышение температуры (до 39° и выше) и наблюдается ухудшение общего состояния. Лихорадка имеет ремиттирующий (послабляющий) характер.

Признаки нарушения сердечной деятельности нарастают по мере сдавления сердца выпотом. У больных отмечаются цианоз губ и конечностей (иногда и их отек), набухание шейных вен, падение кровяного давления и сильная одышка. Лицо принимает бледно-цианотический оттенок, появляется чувство страха смерти. Затруднения дыхания обуславливают то, что больные с перикардитом предпочитают сидеть, несколько согнувшись вперед.
Общее состояние прогрессивно ухудшается. При развитии явлений сердечно-сосудистой недостаточности (одышка, цианоз, отеки и др.) состояние зачастую становится весьма тяжелым.

1. ЭКГ: регистрируются типичные изменения почти у 90% больных. Для перикардита характерно повышение интервала ST и зубца Т в остром периоде во многих отведениях с последующей инверсией зубца Т в течение 1-2 дней. Подъем сегмента ST часто бывает конкордантным, вогнутость его при перикардите направляется кверху. При наличии выпота в полости перикарда отмечается синусовая тахикардия и снижение вольтажа ЭКГ.

2. Трансторакальная ЭхоКГ - является стандартом диагностики выпотного перикардита и должна быть выполнена всем больным с острым перикардитом или подозрением на него. При наличии выпота визуализируется эхонегативное пространство между париетальными и висцеральными листками перикарда. При сухом перикардите параметры ЭхоКГ могут быть нормальными.

3. Рентгенография органов грудной клетки - при сухом остром перикардите тень сердца не изменена. При наличии выпота объемом более 250 мл наблюдают увеличение размеров и изменение конфигурации тени сердца (при остром выпоте - шаровидная форма, при длительно существующем выпоте форма сердца становится треугольной).

5. При сомнительных или противоречащих данных ЭхоКГ возможно проведение КТ или МРТ.

Лабораторная диагностика


При подозрении на гнойный перикардит проводят бактериологические посевы. Жидкость из перикарда должна подвергнуться окраске по Граму, кислотостойкой окраске, окраске на грибы с последующим выращиванием культур в содержимом перикарда и других жидкостях тела.

Дифференциальный диагноз

При остром перикардите нередко требуется дифференциальная диагностика с проявлениями ишемической болезни сердца (болевой синдром и нарушения деятельности сердца).
При перикардите, в отличие от болей коронарного генеза, боли имеют более постепенное начало, однообразны, длятся часами и сутками; не снимаются нитроглицерином, временно ослабевают при применении анальгетиков. Обычно отсутствует характерный для ишемической болезни сердца анамнез, боли появляются впервые.
На ЭКГ при остром перикардите отсутствуют изменения комплекса QRS и имеются специфические изменения, отличные от изменений ЭКГ при остром инфаркте миокарда.

Изменения на ЭКГ при остром перикардите:
- подъем сегмента SТ носит конкордантный характер;
- нередко отмечается постепенное распространение характерных изменений ЭКГ от нескольких отведений на почти все или на все отведе­ния;
- сегмент ST в ранний период приподнят больше к концу электри­ческой систолы и обращен вогну­тостью вверх, а зубец Т сохранен и даже повышен;
- наблюдается более быстрая динамика изменений зубца Т уже в течение 1-2 дней;
- переход зубца Т в отрицательный происходит только после возвращения сегмента ST к изолинии.


При выпотных перикардитах опухолевой природы нередко возникает необходимость их дифференциации с туберкулезным перикардитом. Для опухолевого перикардита характерно постепенное начало (кроме случаев прорыва в полость перикарда рас­падающейся опухоли), неуклонное течение с постоянным накоплением выпота ("неиссякающий экссудат"), неэффективность противотуберкулезного и противовоспалительного лечения.


Отличительные признаки острого диффузного миокардита связаны с проявлениями остро развивающейся сердечной недостаточности. Важное значение имеют ритм галопа, данные ЭхоКГ, а также специфические изменения на ЭКГ: отсутствие предшествующей инверсии зубца Т, подъема сегмента ST, частые нарушения ритма и проводимости.


Большинство вирусных фибринозных перикардитов имеет доброкачественное течение. Значительно реже развивается тампонада сердца.

Лечение

Основные принципы лечения см. в подпункте "Острый перикардит неуточненный" - I 30.9

Лечение гнойного перикардита

1. Стартовая эмпирическая терапия: рекомендуется сочетание антистафилококкового антибиотика (оксациллин) с гентамицином.

2. При тяжелых клинических ситуациях с угрозой для жизни больного применяют: ванкомицин 1г 2 раза в день внутривенно плюс цефтриаксон 1-2 г 2 раза в день внутривенно плюс ципрофлоксацин 400 мг/сут. внутривенно.
В дальнейшем схема может быть скорректирована с учетом выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам (курс антимикробной терапии следует продолжать до ликвидации лихорадочного синдрома, других клинических признаков болезни и нормализации числа лейкоцитов периферической крови).

4. При значительном скоплении гноя в околосердечной сумке, тяжелой гнойной интоксикации показана экстраплевральная перикардиостомия с последующей санацией сумки. Предложены различные оперативные доступы для дренирования перикарда. Оптимальным является внебрюшинный внеплевральный дугообразный доступ.

Лечение вирусного перикардита

1. Отмечается быстрая положительная динамика на фоне противовоспалительной терапии, поэтому специфическое лечение, как правило, не требуется.


2. Возможные схемы специфического лечения у больных с хроническим или рецидивирующим перикардиальным выпотом и подтвержденной вирусной этиологией:

Прогноз

Вирусный перикардит продолжается от нескольких дней до нескольких недель; обычно выздоровление наступает через 2 недели.
Возможно рецидивирующее течение вирусного перикардита (количество рецидивов может колебаться от 1 до 3). Рецидивы развиваются в среднем через 8 месяцев после начала заболевания, протекают легче дебюта заболевания и имеют меньшую продолжительность.

При бактериальном перикардите на фоне терапии смертность достигает 40%, причиной смерти чаще всего является тампонада сердца, констрикция перикарда и интоксикация. При отсутствии лечения смертность - 100%.

Читайте также: