Клиника и диагностика энцефалита Сент-Луи. Лечение энцефалита Сент-Луи

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Энцефалит (др.-греч. ἐνκεφαλίτις, воспаление мозга) - группа заболеваний, характеризующихся воспалением. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражение головного мозга.

Что провоцирует / Причины Энцефалита:

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения. Подавляющее большинство энцефалитов имеют вирусную природу (нейроинфекции). Реже энцефалит является осложнением общеинфекционного заболевания. Но так как причину энцефалитов установить удается не всегда, то при классификации энцефалитов используют еще и особенности протекания процесса заболевания (патогенетический фактор). Исходя из этих принципов, энцефалиты делят на первичные и вторичные, вирусные и микробные, инфекционно-аллергические, аллергические и токсические. Альтернативный термин «энцефалопатия», который точнее отражает сущность процесса, так и не получил всеобщего признания.

Для энцефалитов, вызванных нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По излюбленной локализации патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества - лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества - полиоэнцефалиты (эпидемический летаргический энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга - панэнцефалиты (клещевой энцефалит, комариный, австралийский, американский). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга - в таких случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата гнойными и негнойными.

Патогенез (что происходит?) во время Энцефалита:

Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще наблюдается гематогенный путь распространения. При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные сосуды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования мозгового ствола и спинного мозга. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека к человеку или от животного.
Тропизм вирусов к нервной ткани обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Взаимодействие вирус - клетка хозяина является сложным процессом, включающим многие патофизиологические механизмы. Клиническая картина заболевания, его тяжесть и особенности течения зависят от способности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ зависит от многих факторов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминированной силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный момент. В последние годы открыт новый класс имунных клеток, не относящихся ни к Т-, ни к В-лимфоцитам. Эти клетки называются естественными киллерами, они играют существенную роль в противовирусном иммунитете, обеспечивая цитотоксическую функцию. Большое значение имеет интерферон природного происхождения, продуцируемый иммунными клетками. Интерферон является иммунорегулятором, а также одним из эффективных факторов неспецифической противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса. Патогенез энцефалитов определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений.

Патоморфология
Гистологические изменения при энцефалитах не имеют специфического характера и могут встречаться при различных заболеваниях нервной системы. Они развиваются как универсальная реакция мозга на повреждающий агент вне зависимости от его природы. Тем не менее ответ мозга, вызываемый патологическим агентом, может варьировать с преобладанием той или иной реакции, что зависит от особенностей повреждающего фактора и состояния иммунологической реактивности организма. Тканевые реакции при энцефалитах в острый период заболевания заключаются в явлениях резкого отека, геморрагии, пролиферации микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тигролиз, атрофия, нейронофагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация, распад осевых цилиндров). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особенно периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. Определяются изменения сосудистой стенки в виде пролиферативного эндартериита. В хронической стадии преобладают изменения дегенеративного характера, продуктивная глиальная реакция с образованием узелков или рубцов.

Симптомы Энцефалита:

Симптомы энцефалита различны в зависимости от возбудителя, локализации патологического процесса, течения заболевания. Однако имеются общие характерные для энцефалита клинические симптомы.

Продромальный период свойственен всем инфекционным заболеваниям. Он продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры (лихорадкой), симптомами раздражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.

Характерны общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и орбит, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Возможны психомоторное возбуждение и психосенсорные расстройства.

Развиваются очаговые симптомы поражения ЦНС. Они зависят от локализации патологического процесса и формы энцефалита, могут проявляться симптомами выпадения (парезы конечностей, афазия) и раздражения (эпилептические припадки).
Кроме типичной клинической картины энцефалита, часто встречаются бессимптомные, абортивные формы, реже - молниеносные. При асимптомных вариантах отсутствуют менингеальные симптомы, однако отмечаются умеренная головная боль и лихорадка неясного происхождения, нерезко выраженные преходящие эпизоды диплопии, головокружения, парестезии и т.п. Изменения цереброспинальной жидкости уточняют природу заболевания.

При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, небольшой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что говорит о необходимости люмбальной пункции.
Молниеносная форма протекает от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. Заболевание начинается высокой температурой, интенсивной диффузной головной болью. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульварных нарушений или вследствие острой сердечной недостаточности.

Диагностика Энцефалита:

Наиболее важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз (от 20 до 100 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение белка. Ликвор вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. На ЭЭГ выявляются диффузные неспецифические изменения, доминирует медленная активность (тета- и дельта-волны). При наличии эпилептических припадков регистрируется эпилептическая активность. Магнитно-резонансная томография выявляет локальные гиподенсные изменения головного мозга. Иногда наблюдается картина объемного процесса при геморрагических энцефалитах, особенно височной доли. На глазном дне нередко выявляются застойные диски зрительных нервов.

Этиологический диагноз основывается, кроме типичных клинических проявлений, на результатах бактериологических (вирусологических) и серологических исследований. Идентификация вируса может быть трудной, а иногда и невозможной. Вирус можно выделить из испражнений и других сред, однако наибольшее значение имеет выявление специфических антител с помощью серологических реакций: реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение Энцефалита:

Патогенетическая терапия
Производится пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

При тяжёлом течении болезни применяют глюкокортикоиды. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяется в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначается препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировка постепенно снижается (общий курс лечения 10-14 дней). При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводится парентерально из расчета 6-8 мг/кг. Люмбальная пункция при этом противопоказана. Для борьбы с гипоксией через носовые катеторы вводится увлажненный кислород (по 20-30 минут каждый час), проведится гипербарическая оксигенация (10 сеансов под давлением р 02-0,25 МПа), также внутривенно введится оксибутират натрия по 50 мг/кг в сутки или седуксен по 20-30 мг в сутки.

Показания. Аллергические реакции, гемотрансфузионный шок, анафилактический шок, анафилактоидные реакции, отек мозга, бронхиальная астма, астматический статус, острый гепатит, печеночная кома.

Противопоказания. Гиперчувствительность, предшествующая артропластика, патологическая кровоточивость, чрессуставной перелом кости, асептический некроз формирующих сустав эпифизов костей. С осторожностью. Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы: простой герпес, ветряная оспа, корь; амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый); системный микоз; активный и латентный туберкулез, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, дивертикулит, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, нефроуролитиаз.

Побочные действия. Тошнота, рвота, повышение или снижение аппетита, брадикардия, бессонница, головокружение.

Также, при лечении энцефалита, для дегидратации и борьбы с отеком и набуханием мозга используют диуретики (10-20 % раствор маннитола по 1-1,5 г/кг внутривенно; фуросемид 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, 30 % глицерол 1-1,5 г/кг внутрь, диакарб, бринальдикс).

Показания. Отёк мозга, гипертензия, острая почечная недостаточность, эпилепсия, болезнь Меньера, глаукома, подагра.

Противопоказания. Гиперчувствительность, острая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, гипокалиемия, ацидоз, гипокортицизм, болезнь Аддисона, уремия, сахарный диабет, беременность (I триместр), нефрит, гипохлоремия, геморрагичесий инсульт.

Побочные действия. Гипокалиемия, миастения, судороги, обезвоживание, тахикардия, тошнота, рвота.

Рядом российских фармакологов и клиницистов утверждается существование высокоэффективного противовирусного препарата йодантипирина. Заявляется, что он обладает этиотропным эффектом в отношении флавивирусной инфекции, однако следует отметить, что в нигде в мире с противовирусной целью данный препарат не применяется, и отсутствуют какие-либо достоверные данные доказательной медицины, подтверждающие его клиническую эффективность.

Показания: Клещевой энцефалит (лечение и профилактика у взрослых).
Противопоказания: Гиперчувствительность, гиперфункция щитовидной железы.
Побочные действия: Аллергические реакции, отеки, тошнота.

Этиотропная терапия
Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 суток. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после его введения: температура тела снижается, состояние больного улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяются сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуется вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл - при среднетяжелом и по 12 мл - при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится внутривенно по 60-100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус, защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путём связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Также применяют противовирусные препараты - нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Используют РНК-азу внутримышечно на изотоническом растворе по 30 мг 5-6 раз в день. На курс - 800-1000 мг препарата. Антивирусное действие оказывает препарат цитозинарабиноза, который вводят внутривенно в течение 4-5 дней из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки.

Инфузионная терапия
При выраженных явлениях интоксации проводится инфузионная терапия. При отеке головного мозга, бульбарных нарушениях наиболее быстрый эффект оказывает внутривенное введение преднизолона (2-5 мг/кг) или дексазона, гидрокортизона. При психомоторном возбуждении, эпилептических припадках внутривенно или внутримышечно вводится седуксен - 0,3-0,4 мг/кг, натрия оксибутират - 50-100 мг/кг, дроперидол - от 0,5 до 6-8 мл, гексенал - 10 % раствор 0,5 мл/кг (с предварительным введением атропина); в клизмах - хлоралгидрата 2 % раствор 50-100 мл.

В комплекс терапии следует включать антигистаминные препараты - раствор кальция хлористого, димедрол, дипразин, пипольфен или супрастин, витамины группы В, особенно В6 и В12, АТФ. При развитии вялых парезов показано применение дибазола, галантамина, прозерин, оксазила.

Симптоматическая терапия
- Жаропонижающие препараты
- Противовоспалительные (глюкокортикоиды)
- Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)
- Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители)
- Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты)
- Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)

Восстановительное лечение
После выписки из стационара при наличии неврологических нарушений проводится курсовое восстановительное лечение. Больным могут назначаться витамины группы В, экстракт алоэ, церебролизин (противопоказан при наличии судорог), аминалон, пирацетам, пиридитол, пантогам.

Лечение паркинсонизма. Эффективным методом лечения паркинсонизма является прием L-ДОФА (предшественник дофамина). Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и компенсирует недостаток дофамина в базальных ганглиях.

Наиболее эффективно комбинированное лечение, которое позволяет выравнивать баланс путем усиления дофаминергической системы (применение L-ДОФА или L-ДОФА-содержащих препаратов и медитана) и подавления холинергической системы (с помощью циклодола).

Лечение L-ДОФА проводится по определенной схеме, предусматривающей постепенное увеличение дозировки и количества препарата в течение нескольких недель. Для уменьшения раздражения стенок желудочно-кишечного тракта препарат назначают после еды. Начальная доза 0,125 г в сутки, с постепенны мповышением на 0,125-0,25 г в сутки. Лечебный эффект наблюдается на разных дозировках обычно от 2 г до 5-6 г в сутки. При длительном применении препарата в течение многих лет его эффективность снижается.

Противопоказанием к проведению такого лечения являются кровоточащие язвы желудка, тяжелые заболевания печени и почек, декомпенсированное состояние сердечно-сосудистой системы, глоукома, психические заболевания.
Положительные результаты применения L-ДОФА или её производных отмечаются примерно у 70 % больных. Некоторые из них возвращаются к труду.

Лечение гиперкинезов. Назначают метаболические препараты, α-адреноблокаторы, нейролептики (галоперидол, аминазин) и транквилизаторы.

Лечение Кожевниковской эпилепсии. Также назначают метаболические препараты, антиконвульсанты (депакин, тегретол, смесь Серейского), транквилизаторы (элениум, мепробамат, триоксазин, гиндарин, мебикар) и нейролептики (аминазин).

Профилактика Энцефалита:

Для защиты человека и животных от этих заболеваний разработаны эффективные вакцины. Профилактика включает также борьбу с переносчиками. Специфической терапии не существует. Изредка встречаются также неинфекционные, т.н. вторичные энцефалиты, возникающие как осложнение или последствие отравления свинцом, эпидемического паротита (свинки), кори, ветряной оспы, гриппа и других заболеваний.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энцефалит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Энцефалит Сент-Луи

Энцефалит Сент-Луи - острое нейровирусное заболевание, характеризующееся признаками общей инфекционной интоксикации и поражением центральной нервной системы. Впервые признан как самостоятельное заболевание во время вспышки в городе Сент-Луи (Миссури) в 1933 г.

Что провоцирует / Причины Энцефалита Сент-Луи:

Возбудитель - флавивирус группы В семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Ассоциирован с энцефалитом. Имеет размеры от 20 до 30 нм, хорошо переносит замораживание, высушивание и пребывание в глицерине. Быстро разрушается при нагревании выше 56°С. Имеет антигенное родство с возбудителями японского и западнонильского энцефалита.

Распространен в США (Техас, Нью-Джерси, Флорида), в Карибском регионе, в Бразилии, Колумбии, Аргентине, Суринаме, Мексике, Панаме, в Республике Тринидад и Тобаго, на Ямайке. Источник инфекции - дикие птицы (воробьи, голубые сойки и голуби) и, в меньшей степени, млекопитающие. Переносчики - комары Culex pipiens, quinque fasciatus, stigmatosorn of tarsalis fatigaus и др. Характерна сезонность с июля по сентябрь с преобладанием в августе и начале сентября. Заболевают люди, главным образом, старше 35 лет.

Патогенез (что происходит?) во время Энцефалита Сент-Луи:

Вирус поражает нервные клетки коры больших полушарий головного мозга, базальных ганглиев, варолиева моста, среднего, продолговатого и спинного мозга. Возникают тяжелые изменения нервных клеток вплоть до их гибели, явления нейронофагии, разрастание глии. Выявляются отек, полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, периваскулярная очаговая и диффузная инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками, реже - полиморфноядерными лейкоцитами, местами образуются участки некроза серого и белого вещества. Выражены также гиперемия, отек и клеточная инфильтрация (преимущественно лимфоцитами) оболочек мозга. Постоянно определяется набухание и некроз эпителия канальцев почек.

Симптомы Энцефалита Сент-Луи:

Инкубационный период длится от 4 до 21 дня, чаще 10-15 дней. Заболевание возникает остро, нередко внезапно; появляются выраженная общая слабость, недомогание, головная боль, боль в мышцах. Температура тела повышается до 40-41°С и держится на высоких цифрах в течение 7-10 дней. Характерны головокружение, тошнота, рвота. На 2-3-й день развиваются менингеальные и общемозговые симптомы. Отмечаются ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Появляются сонливость, светобоязнь, спутанность сознания, нарушение речи (дизартрия, скандированная речь, реже афазия), иногда бред. Глубокое нарушение сознания (кома) в отличие от комариного или японского энцефалита встречается редко.

В остром периоде болезни наблюдаются двигательные расстройства, повышение мышечного тонуса, охватывающее всю скелетную мускулатуру и мышцы конечностей. Иногда отмечаются спастические парезы, гиперкинезы - тремор губ, языка, рук. Бывают эпилептиформные припадки. Сухожильные рефлексы в начале заболевания несколько повышены, к концу - понижены. Исчезают брюшные рефлексы. Наиболее постоянны симптомы Бабинского, Гордона и Оппенгейма. Признаки раздражения коры головного мозга выражаются в клонических судорогах джексоновского типа. Параличи наблюдаются редко и обычно бывают спастического типа. Приблизительно у 75% пациентов наблюдается клинически явный энцефалит, у остальных - менингит. Практически у всех больных старше 40 лет имеются клинические проявления энцефалита. Весьма характерным клиническим признаком является дизурия. Учащение мочеиспускания и дизурические явления наблюдаются более, чем у 20% больных. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз - 13-20 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 со сдвигом влево. В ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз (от 300 клеток и выше), повышенное количество белка.

Из осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции, отмечаются пневмонии и нефрит.

У части реконвалесцентов могут длительно сохраняться астеническое состояние, нарушение психики, легкие парезы. У детей к остаточным явлениям относятся гидроцефалия и слабоумие. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Известны молниеносные, легкие и стертые формы энцефалита Сан-Луи.

Диагностика Энцефалита Сент-Луи:

Развитие энцефалита или асептического менингита в эндемичной местности, проявляющихся лихорадкой и плеоцитозом, преимущественно с июня по сентябрь у взрослых, в особенности после 35 лет, должно заставить заподозрить энцефалит Сент-Луи.

Окончательный диагноз ставится после получения результатов исследования крови и ликвора в РТГА, РСК и РН, а также ИФА (IgM).

Лечение Энцефалита Сент-Луи:

Применяют патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз. Летальность от 15 до 30%. Острый период длится 5-7 дней и заканчивается при легкой форме в течение нескольких недель, при тяжелой форме - нескольких месяцев. Остаточные расстройства в виде астении, тремора, нарушения интеллекта сохраняются на длительный срок у 5% больных. 10-40% детей в возрасте до 6 мес после заболевания задерживаются в физическом и умственном развитии (гидроцефалия, эпилептиформное состояние).

Профилактика Энцефалита Сент-Луи:

Основой профилактики является борьба с комарами и защита от их нападения. Применение формолвакцины из мозга зараженных мышей создает у привитых людей кратковременный иммунитет.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энцефалит Сент-Луи:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энцефалита Сент-Луи, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Энцефалит Сент-Луис

Энцефалит Сент-Луис — это природно-очаговая вирусная нейроинфекция, поражающая преимущественно оболочки и вещество головного мозга. Дебютирует остро общеинфекционными, менингеальными и общемозговыми симптомами. Наблюдаются расстройства сознания, головная боль, рвота, спастический мышечный гипертонус, парезы, угнетение брюшных и сухожильных рефлексов, эписиндром. Диагноз устанавливается с учетом эпидемиологических данных, результатов неврологического осмотра, клинических анализов, исследования цереброспинальной жидкости, серологических анализов и томографического обследования головного мозга. Лечение противовирусное, симптоматическое и нейрометаболическое.

МКБ-10

Общие сведения

Энцефалит Сент-Луис — острое инфекционное поражение оболочек и вещества головного мозга, обусловленное нейротропным вирусом семейства арбовирусов. Является природно-очаговым заболеванием. Энцефалит Сент-Луис распространен преимущественно в США, за что получил свое второе название — американский энцефалит. Встречается также в Аргентине, в Бразилии, Панаме, Колумбии, Карибском регионе, Суринаме, Мексике и на Ямайке.

«Географическое» название энцефалита связано с городом Сент-Луис штата Миссури, в котором в 1932-33 гг. произошла вспышка заболевания, после чего оно было выделено как отдельная нозология. Энцефалит Сент-Луис может поражать людей любого возраста, однако наиболее часто отмечается у лиц старше 35 лет. У детей и молодых людей обычно протекает в легкой и субклинической форме, у пожилых — намного тяжелее с высоким процентом инвалидизации и летальностью в одном случае из пяти.

Причины

Энцефалит Сент-Луис имеет вирусную этиологию. Возбудитель — флавивирус, устойчивый в высушиванию и замораживанию, но погибающий при температуре выше 56°С. Передается трансмиссивно, при укусе инфицированного комара рода Culex. Источником инфекции выступают птицы (дикие голуби, сойки, воробьи), намного реже — млекопитающие. Энцефалит Сент-Луис имеет сезонность с наибольшей заболеваемостью в период с июля по октябрь и пиком на стыке августа и сентября.

Патогенез

При укусе комара вирус попадает в кровь и гематогенно разносится по организму. В наибольшей степени поражается нервная система. Возникает отек и инфильтрация церебральных оболочек с развитием серозного менингита. В коре, базальных структурах, стволе головного мозга и спинном мозге возникает полнокровие, диапедезные точечные кровоизлияния, отек, лимфоидная инфильтрация; возможен некроз нейронов и их замещение глиальными элементами.

Симптомы энцефалита Сент-Луис

Энцефалит Сент-Луис остро манифестирует после истечения инкубационного периода, который в среднем занимает от 10 до 15 дней, но может варьировать в диапазоне 4-21 день. Клиника дебюта неспецифична, соответствует началу любой острой инфекции. Отмечается внезапный подъем температуры тела до 40-41°С, выраженная слабость, головная боль, общее недомогание, миалгии (боли в мышцах). Высокая гипертермия держится от недели до 10 дней. Уже в начальном периоде возникают тошноты, головокружение, рвота.

Общемозговая симптоматика и менингеальный синдром манифестируют на 2-3 сутки энцефалита. Общемозговыми симптомами выступают, в первую очередь, различные расстройства сознания. Чаще отмечается гиперсомния, спутанность и оглушенность, иногда — элементы бреда. Тяжелые расстройства сознания (кома), типичные для японского комариного энцефалита, наблюдаются редко. Менингеальный синдром включает гипертонус (ригидность) заднешейных мышц, светобоязнь, повышенную кожную чувствительность, наличие симптомов Кернига и Брудзинского. Примерно в четверти случаев клиническая картина ограничивается проявлениями менингита.

Для энцефалита характерны спастические мышечно-тонические нарушения, распространяющиеся на все мышцы конечностей и туловища. Двигательные расстройства протекают по типу спастических парезов, редко доходящих до стадии полной плегии (паралича). Возможны гиперкинезы — непроизвольные двигательные акты, тремор рук, губ, языка. Иногда отмечаются эпилептические пароксизмы, чаще представленные джексоновской эпилепсией, что свидетельствует о раздражении мозговой коры. В начале болезни сухожильные рефлексы повышаются, затем угасают. Перестают вызываться брюшные рефлексы, появляются патологические стопные знаки Гордона, Бабинского, Оппенгейма. Может наблюдаться дизартрия, мозжечковая атаксия, иногда — афазия.

Более чем в 20% случаев энцефалит Сент-Луис сопровождается симптомами поражения мочевыводящей системы: дизурическими явлениями, учащенным мочеиспусканием. Присоединение вторичной инфекции обуславливает развитие нефрита и пневмонии. После перенесенного энцефалита формируется стойкий иммунитет.

Диагностика

Диагностировать энцефалит Сент-Луис можно на основании анамнестических и эпидемиологических данных, выявленных при осмотре невролога симптомов менингоэнцефалита, подтвержденных лабораторными и инструментальными методами:

Лабораторные анализы. В крови обнаруживаются признаки резко выраженной воспалительной реакции (в клиническом анализе на 1 мм3 приходится 14-20 тыс. лейкоцитов, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Серологические и иммунологические исследования крови дают возможность верифицировать энцефалит Сент-Луис и дифференцировать его от других вирусных энцефалитов (калифорнийского, японского и клещевого энцефалита, лошадиного энцефаломиелита, двухволнового вирусного менингоэнцефалита).
Томография. Для исключения других церебральных заболеваний проводится МРТ или КТ головного мозга, которые дают возможность опровергнуть наличие абсцесса, церебральной кисты, внутримозговой опухоли или гематомы.
Люмбальная пункция. Позволяет определить давление цереброспинальной жидкости и провести ее анализ. Последний выявляет повышенное содержание белка и лимфоцитарный плеоцитоз (более 300 лимфоцитов в 1 мкл). Анализ состава цереброспинальной жидкости позволяет исключить гнойный менингит, субарахноидальное кровоизлияние и др. патологию. ПЦР-исследования не проводятся, поскольку к моменту диагностики, как правило, ни вирус, ни его антигены не присутствуют в цереброспинальной жидкости или крови.

Лечение энцефалита Сент-Луис

Терапия осуществляется специалистами в области неврологии и инфекционистами. В остром периоде (7-10 дней) необходим постельный режим. Проводится этиотропное противовирусное лечение фармпрепаратами интерферона, рибавирином и рибонуклеазой. При повышенном внутричерепном давлении назначаются мочегонные (ацетазоламид, спиронолактон, фуросемид). При судорожном синдроме показаны антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроаты).

Важную роль играет нейрометаболическая терапия витаминами гр. В, глицином, гемодиализатом из крови телят. При отсутствии судорог возможно назначение ноотропов (пиритинола, пирацетама, гамма-аминомасляной к-ты и др.). С целью улучшения церебрального кровотока показан пентоксифиллин. В восстановительной стадии проводится лечебная физкультура, массаж паретичных конечностей.

Прогноз и профилактика

Средняя летальность составляет 7%. Однако исход заболевания во многом зависит от возраста заболевшего. В молодом возрасте показатель летальности ниже 5%, в пожилом — выше 20%. В ряде случаев энцефалит Сент-Луис протекает в абортивной или стертой форме. Даже в случае развернутой клиники энцефалита, заболевание обычно не оставляет после себя никаких остаточных явлений. Исключением являются лица старше 60-летнего возраста. У них отмечается наиболее тяжелое течение энцефалита с резидуальными последствиями в виде нарушений памяти и сосредоточения, лабильности психики, астении, легких парезов, тремора. В детском возрасте иногда наблюдаются остаточная гидроцефалия и олигофрения (преимущественно при возникновении энцефалита в первые 6 мес. жизни).

Профилактика сводится к уничтожению переносчиков инфекции — комаров, ношению защитной одежды и использованию репеллентов в зонах возможного обитания инфицированных комаров. Специфическая профилактика отсутствует.

Энцефалит

Энцефалит — это воспаление вещества головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение. Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.

Термином «энцефалит» обозначают инфекционные, аллергические, инфекционно-аллергические и токсические поражения головного мозга. Группа заболеваний очень многочисленна, столь же разнообразны эпидемиологические данные и этиопатогенетические особенности энцефалитов. Одни из них обладают сезонной и климато-географической специфичностью, другие распространены повсеместно и не зависят от времени года. Изучением энцефалитов занимается инфекциология и клиническая неврология.

Классификация

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

1. По этиологии и срокам возникновения различают:

первичные энцефалиты (вирусные, микробные и риккетсиозные)
вторичные энцефалиты (постэкзантемные, поствакцинальные, бактериальные и паразитарные, демиелинизирующие).

2. По типу развития и течению заболевания:

сверхострый;
острый;
подострый;
хронический;
рецидивирующий.

3. По локализации поражения:

корковый;
подкорковый;
стволовый;
с поражением мозжечка.

4. По распространенности:

лейкоэнцефалит (с поражением белого вещества);
полиэнцефалит (с поражением серого вещества);
панэнцефалит.

5. По морфологическим признакам:

6. По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит:

средней тяжести;
тяжелый;
крайне тяжелый.

7. В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на:

стволовые;
мозжечковые;
мезэнцефальные;
диэнцефальные.

Первичные энцефалиты

Клещевой энцефалит (весенне-летний)

Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита. Переносчики вируса и его резервуар в природе — иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения — от 4 дней до 1 недели. При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита, их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.:

полиомиелитическая;
менингеальная;
энцефалитическая;
лихорадочная;
полирадикулоневритическая;
двухволновой вирусный менингоэнцефалит.

В диагностировании клещевого энцефалита большое значение имеют данные анамнеза (пребывание в эндемическом очаге, укус клеща, профессия пациента, употребление козьего молока или сыра). Отметим, что только 0,5-5,0 % всех клещей являются носителями вирусов, поэтому не каждое заболевание, возникшее после укуса клеща, — энцефалит. Верификация диагноза «клещевой энцефалит» проводят с помощью реакций связывания комплемента, нейтрализации и торможения гемагглютинации. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса в крови и ликворе; в крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитоз, а при исследовании ликвора — лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение белка до 1 г/л. Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать от сыпного тифа, различных форм серозного менингита, острого полиомиелита.

Японский комариный энцефалит

Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли. Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия, брадикардия, гиперемия лица, герпетические высыпания, сухость языка).

Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита, которые различаются преобладанием того или иного синдрома:

менингеальная;
судорожная;
бульбарная;
гемипаретическая;
гиперкинетическая;
летаргическая.

Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания. Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)

Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии — острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение.

Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже — другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз, судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови — повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница, депрессия, легкий птоз, недостаточность конвергенции).

Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет, нарушения менструального цикла, кахексия, ожирение).

Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

Вторичные энцефалиты

Гриппозный энцефалит

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита — дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Коревой энцефалит

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори, когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания, галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Поствакцинальные энцефалиты

Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС, при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения.

При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках — дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

Лечение энцефалита

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:

дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1-1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);
десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);
гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);
улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана внутривенно капельно;
антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);
поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);
ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);
лечение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);
нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация, оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;
восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);
противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия вирусных энцефалитов предполагает применение противовирусных препаратов — нуклеазов, задерживающих размножение вируса. Назначают интерферон альфа-2, в тяжелых случаях в сочетании с рибавирином. При РНК и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Кортикостероиды (метилпреднизолон) применяют по методу пульс-терапии до 10 мг/кг внутривенно в течение 3 суток.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия в свою очередь предполагает несколько направлений: антиконвульсантное и антипиретическое лечение, терапию делириозного синдрома. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам (5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы), 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, фенобарбитал, примидон, ингаляционный наркоз. Для снижения температуры тела применяют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, ибупрофен. В терапии делириозного синдрома целесообразно назначение магния сульфата, ацетазоламида, литических смесей. Для нормализации сознания применяют метаболические препараты, биостимуляторы, для нормализации психики — антидепрессанты, транквилизаторы.

Реабилитация

Восстановительная терапия также включает в себя несколько компонентов: лечение паркинсонизма (препараты леводопы, холинолитики, миорелаксанты; стереотаксические операции показаны только при нарастании ригидности и неэффективности медикаментозного лечения); лечение гиперкинезов (метаболические препараты, нейролептики, транквилизаторы); лечение кожевниковской эпилепсии (антиконвульсанты, нейролептики, транквилизаторы); лечение парезов (энергокорректоры, препараты, стимулирующие метаболизм в мозге и мышечных тканях, лечебная физкультура, физиотерапия, массаж); лечение нейроэндокринных расстройств (метаболические препараты, транквилизаторы, десенсибилизирующие препараты, нейролептики).

Возможным исходам заболевания — выздоровление, вегетативное состояние, грубые очаговые симптомы. Возможные осложнения — отек головного мозга, дислокация мозга, мозговая кома, эпилептический синдром, кистоз. Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года. Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.

Энцефалит Сент-Луис: причины инфекции

Энцефалит Сент-Луис — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы. Данная инфекция вызывается специфическими вирусами и относится к группе природно-очаговых патологий. При таком патологическом процессе отмечается преимущественное поражение как мозгового вещества, так и оболочек головного мозга. С клинической точки зрения это состояние характеризуется нарастающим интоксикационным синдромом в совокупности с общемозговыми и менингеальными проявлениями. Прогноз при энцефалите Сент-Луис в первую очередь будет зависеть от возраста больного человека. Так, у пожилых людей уровень летальности значительно выше, нежели в молодом возрасте. Кроме этого, у детей и молодых людей такое заболевание нередко протекает в стертой или легкой формах.

Свое название данная инфекция получила в результате того, что первая наиболее крупная вспышка произошла в тысяча девятьсот тридцать третьем году на территории США, а именно в городе Сент-Луис. В настоящее время этот патологический процесс преимущественно встречается среди жителей Южной и Северной Америки. Стоит заметить, что энцефалит Сент-Луис может развиваться у людей абсолютно любого возраста, однако чаще всего он диагностируется среди лиц старше тридцати пяти лет. Наибольший подъем уровня заболеваемости отмечается в период с июля по сентябрь.

Как мы уже сказали, эта болезнь в молодом возрасте чаще всего имеет легкое или стертое течение. Общий уровень летальности среди детей и молодых людей не превышает пяти процентов. Однако в пожилом возрасте данный показатель повышается уже до двадцати процентов. Именно у людей старше шестидесяти лет чаще всего и остаются тяжелые неврологические нарушения после перенесенного заболевания, которые могут стать причиной их инвалидизации.

Выше мы уже говорили о том, что эта инфекция имеет вирусную природу. Ее возбудителями являются флавивирусы, относящиеся к группе В. Средний размер вирусных частиц составляет от двадцати до тридцати нанометров. Такой вирус обладает относительной устойчивостью во внешней среде. В качестве примера можно сказать о том, что он очень хорошо переносит низкие температуры и высушивание. Однако под воздействием температуры выше шестидесяти пяти градусов он крайне быстро инактивируется.

Передача болезни происходит посредством трансмиссивного пути. Другими словами, возбудитель попадает в человеческий организм при укусе кровососущими насекомыми, а именно комарами рода Culex. В качестве источника инфекции в подавляющем большинстве случаев выступают различные птицы, например, воробьи или голуби. Однако в некоторых ситуациях вирус переносится комарами от млекопитающих. Как мы уже сказали, подъем уровня заболеваемости отмечается с середины лета до середины осени, что связано с активностью переносчиков.

Возбудитель внедряется в кожные покровы человека в момент его укуса кровососущим насекомым. Спустя некоторое время отмечается прорыв вируса в кровеносную систему и его распространение с током крови по всему организму. В наибольшей степени при данной инфекции затрагивается центральная нервная система, так как возбудитель обладает нейротропностью. Мозговые оболочки отекают и инфильтрируются, развивается серозный воспалительный процесс. В головном мозге появляются точечные кровоизлияния, кора и другие структуры становятся полнокровными. В некоторых случаях отмечаются некротические изменения со стороны нейронов и образование на их месте глиальных элементов.

Симптомы, характерные для энцефалита Сент-Луиса

Продолжительность инкубационного периода при таком патологическом процессе составляет от четырех до двадцати одних суток. Однако чаще всего первые симптомы появляются в период с десятых по пятнадцатые сутки с момента заражения. В подавляющем большинстве случаев энцефалит Сент-Луис манифестирует с общего интоксикационного синдрома. Больной человек указывает на повышение температуры тела до тридцати девяти градусов и выше. Присутствуют сильная головная боль и слабость, мышечные боли и так далее.

На фоне интоксикации нередко отмечаются такие симптомы, как приступы тошноты и рвоты, а также головокружения. Примерно на вторые или третьи сутки присоединяются общемозговые нарушения. В первую очередь они представлены различными расстройствами со стороны сознания. Больной человек становится сонливым и заторможенным. В некоторых случаях может возникать бред. Примерно в это же время клиническая картина дополняется болезненностью при попытке привести подбородок к груди, повышенной чувствительностью к яркому свету.

В двадцати пяти процентах случаев данное заболевание ограничивается только вышеперечисленными симптомами. В остальных ситуациях отмечаются спастические парезы, гиперкинезы, эпилептические пароксизмы, угасание сухожильных рефлексов, нарушение моторики, проблемы с речью и так далее.

Диагностика и лечение инфекции

Для диагностики данной болезни в первую очередь необходимо провести тщательный неврологический осмотр. В общем анализе крови будут присутствовать резко выраженные признаки воспалительного процесса. В обязательном порядке показана люмбальная пункция, которая позволит выявить повышенное содержание белка и лимфоцитов. Для исключения других церебральных патологий используются компьютерная томография или магнитно-резонансная томография. Обнаружить возбудителя можно с помощью различных серологических и иммунологических исследований.

При выявлении данной инфекции назначаются противовирусные препараты. Для того чтобы снизить внутричерепное давление, используются мочегонные средства. При необходимости план лечения дополняется противосудорожными препаратами, ноотропами и витаминами, обладающими нейрометаболическим эффектом.

Профилактика развития болезни

Основным методом профилактики является защита от комариных укусов. С этой целью рекомендуется использовать специальные отпугивающие средства, носить закрытую одежду. Специфическая профилактика на данный момент не разработана.

Читайте также: