Клиника и диагностика отравления противоглистными, противомалярийными лекарствами

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Гельминтоз (глистная инвазия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гельминтозы - болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями (гельминтами).

Причины появления гельминтозов

В настоящее время в России встречается более 70 видов из известных 250 гельминтов, паразитирующих в организме человека. Наиболее распространены круглые черви (аскариды, острицы, трихинеллы, власоглав), ленточные черви (свиной, бычий и карликовый цепни, широкий лентец, эхинококки), сосальщики (печеночная и кошачья двуустки).

Заражение гельминтами чаще всего происходит после попадания в организм их яиц и/или личинок. В зависимости от механизма заражения и путей передачи гельминтозы подразделяются на: геогельминтозы, биогельминтозы и контактные гельминтозы. Геогельминты развиваются без промежуточных хозяев, биогельминты - с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев, контактные гельминты передаются контактным путем.

Свиной цепень, бычий цепень, эхинококк и другие виды червей развиваются с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев. Промежуточными хозяевами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные, насекомые. Человек заражается этими гельминтами, употребляя в пищу продукты, не прошедшие полноценную термическую обработку:

• мясо говядины, инфицированную финнами (личинками) бычьего цепня;
• свинину, пораженную финнами свиного цепня;
• малосоленую и сырую рыбу с личинками описторхиса или широкого лентеца;
• сырую воду или обработанные этой водой овощи, фрукты.

Контактным путем - то есть при личном контакте здорового человека с зараженным, при пользовании общей посудой, предметами туалета, бельем, при вдыхании пыли в помещении, где находится зараженный человек - передаются энтеробиоз (возбудитель - острица) и гименолепидоз (возбудитель - карликовый цепень). В случае энтеробиоза часто случается самозаражение.

Гельминты определенного вида паразитируют в определенных органах, вызывая различные гельминтозы:

• в толстой кишке - свиной, бычий, карликовый цепни, нематоды (анкилостомы, аскариды, стронгилоиды), острицы, власоглав. Из просвета кишки личинки свиного цепня могут попадать в кровоток и распространяться по организму, оседая в жировой клетчатке, сосудах мышц, камерах глаза, мозге;
• в печени и желчных путях - трематоды (описторхис, клонорхис, фасциола). В печени первично располагаются эхинококковые кисты, а после их разрыва дочерние пузыри можно обнаружить в брыжейке, листках брюшины, селезенке и других органах;
• в органах дыхания - эхинококки, альвеококки, легочные сосальщики, вызывающие парагонимоз;
• в нервной системе - шистосомозы, парагонимоз, эхинококкоз и альвеококкоз;
• в органах зрения - онкоцеркоз, лоаоз, осложненные формы тениоза;
• в органах кровообращения - некатороз, шистосомозы, дифиллоботриоз;
• в лимфатической системе - филяриатозы, трихинеллез;
• в коже и подкожной клетчатке - анкилостомидоз, онкоцеркоз, лоаоз, личиночная стадия шистосомозов;
• в костной системе - эхинококкоз;
• в скелетной мускулатуре - трихинеллез, цистицеркоз мышечной ткани.

Срок жизни гельминтов в организме окончательного хозяина может быть различным, зависит от вида паразита и колеблется от нескольких недель (острицы) до нескольких лет (цепни) и десятилетий (фасциолы).

Классификация заболевания

У человека паразитируют черви двух видов:

• Nemathelminthes - круглые черви, класс Nematoda;
• Plathelminthes - плоские черви, которые включают в себя классы
  • Cestoidea - ленточных червей,
  • Trematoda - класс сосальщиков.
  • биогельминтозы;
  • геогельминтозы;
  • контактные гельминтозы.

  На организм человека гельминты оказывают различное воздействие:

  • антигенное воздействие, когда развиваются местные и общие аллергические реакции;
  • токсическое действие (продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают недомогание, слабость, диспепсические явления);
  • травмирующее действие (при фиксации паразитов к стенке кишечника происходит нарушение кровоснабжения с некрозом и последующей атрофией слизистой оболочки; могут нарушаться процессы всасывания; механическое сдавление тканей гельминтами);
  • вторичное воспаление в результате проникновение бактерий вслед за мигрирующими личинками гельминтов;
  • нарушение обменных процессов;
  • в результате поглощения крови некоторыми гельминтами возникает анемия;
  • нервно-рефлекторное влияние - раздражение гельминтами нервных окончаний провоцирует бронхоспазм, дисфункцию кишечника и т.д.;
  • психогенное действие, проявляющееся невротическими состояниями, нарушением сна;
  • иммуносупрессивное действие.

  Для гельминтозов характерна стадийность развития. Каждая стадия характеризуется своими клиническими симптомами.

  Жалобы пациентов в острой стадии:

  • повышение температуры от нескольких дней до двух месяцев (субфебрильная или выше 38ºС, сопровождающаяся ознобом, резкой слабостью и потливостью);
  • зудящие рецидивирующие высыпания на коже;
  • локальные или генерализованные отеки;
  • увеличение регионарных лимфатических узлов;
  • боли в мышцах и суставах;
  • кашель, приступы удушья, боль в грудной клетке, длительные катаральные явления, бронхит, трахеит, симптомы, симулирующие пневмонию, астматический синдром, кровохарканье;
  • боль в животе, тошнота, рвота, расстройства стула.

  Острая стадия переходит в подострую, когда «юные» гельминты постепенно созревают. Затем наступает хроническая стадия, соответствующая развитию паразитов в половозрелые особи. Клиническая картина развивается на фоне токсического влияния продуктов жизнедеятельности гельминтов, травматического действия гельминтов на органы (анкилостомоз, трихоцефалез и т.д.), механического воздействия (эхинококковая киста в печени растет, сдавливает соседние органы; цистицерки - в головном мозге), вторичного воспалительного процесса (при стронгилоидозе наблюдается дуоденит), нарушения обменных процессов (гипо- или авитаминоз), функциональных нарушений деятельности желудка и 12-перстной кишки, вторичных иммунодефицитов и др.

  Для кишечных гельминтозов характерны следующие синдромы:

  • диспепсический (дискомфорт в животе, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота);
  • болевой;
  • астеноневротический (чувство сильной усталости, повышенная нервная возбудимость и раздражительность).

  Кишечные цестодозы (тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениоз и другие) протекают бессимптомно или с малым количеством симптомов (с явлениями диспепсии, болевым синдромом, анемией).

  Трематодозы печени (фасциолез, описторхоз, клонорхоз) вызывают:

  • хронический панкреатит;
  • гепатит;
  • холецистохолангит;
  • неврологические нарушения.

  Мочеполовой шистомоз проявляется появлением в самом конце мочеиспускания крови, частыми позывами к мочеиспусканию, болью во время мочеиспускания.

  Альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз могут длительное время протекать бессимптомно. На позднем этапе нагноение или разрыв кист, содержащих паразитов, приводит к анафилактическому шоку, перитониту, плевриту и другим тяжелейшим последствиям.

  Для заболеваний, обусловленных паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, когда человек не является естественным хозяином, различают кожную и висцеральную формы. Кожная форма обусловлена проникновением под кожу человека некоторых гельминтов животных: шистосоматид водоплавающих птиц (трематоды), анкилостоматид собак и кошек, стронгилид (нематоды). При контакте человека с почвой или водой личинки гельминтов проникают в кожу. Возникает чувство жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта. Может наблюдаться кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания. Через 1-2 недели (реже 5-6 недель) наступает выздоровление.

  Висцеральная форма развивается в результате заглатывания яиц гельминтов с водой и пищевыми продуктами. В начале заболевания может быть недомогание, аллергическая экзантема (кожная сыпь). В кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, которые проникают через кишечную стенку в кровь, достигают внутренних органов, где растут и достигают 5-10 см в диаметре, сдавливают ткани и нарушают функцию органов. При расположении личинок цепней (цистицерки, ценура) в оболочках и веществе головного мозга наблюдается головная боль, признаки церебральной гипертензии, парезы и параличи, эпилептиформные судороги. Личинки также могут располагаться в спинном мозге, глазном яблоке, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и др.

  Исходом гельминтозов может быть полное выздоровление с ликвидацией гельминтов или развитие необратимых изменений в организме хозяина.

  Диагностика гельминтоза
  
  Диагноз гельминтоза устанавливается на основании совокупности жалоб, полученных от пациента сведений о течении болезни, данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

  В острой фазе гельминтозов имеется реакция крови на присутствие гельминта в организме, поэтому рекомендованы следующие исследования:

  клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);
  

  Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

  Побочные эффекты препаратов от паразитов

  
  

  Химиотерапия при протозойных инфекциях продолжает вызывать побочные эффекты, некоторые возникают даже в дозах, соответствующих нормальному терапевтическому индексу.

  Альбендазол

  Альбендазол (Метил N - (6-пропилсульфанил-1H-бензимидазол-2-ил) карбамат) представляет собой бензимидазол и глистогонное средство, наиболее часто используемое при лечении эхинококкоза (также известного как эхинококкоз) и нейроцистицеркоза. Этот препарат вызывает дегенеративные изменения тегумента и кишечника червей; что приводит к нарушению усвоения глюкозы и вызывает истощение запасов гликогена. Альбендазол в конечном итоге вызывает снижение выработки АТФ, что вызывает иммобилизацию и смерть червя.

  Празиквантел

  Празиквантел также является глистогонным средством, которое провоцирует сильные сокращения внутри паразита, вызывая его паралич. Ранее также отмечалось, что празиквантел увеличивает концентрацию активного метаболита альбендазола в сыворотке крови.

  Побочные эффекты комбинированная терапия

  Побочные эффекты от комбинированной терапии празиквантелом и альбендазолом (50 мг / кг / день и 15 мг / кг / день соответственно) были описаны как судороги, головная боль, лекарственный гепатит и «другие», которые включали самопроизвольный аборт, инфекцию мочевыводящих путей, автомобильную аварию, головокружение, лихорадку, рвоту и внутричерепную гипертензию.

  Артемитер - люмефантрин

  Артеметер представляет собой полусинтетическое производное артемизинина, природного сесквитерпенового лактона, полученного из китайской травы Artemisia annua (qing hao). Люмефантрин - это противомалярийный агент, первоначально разработанный в Китае для лечения малярии, опосредованной Plasmodium falciparum . Это синтетическое рацемическое производное флуорена (дихлорбензилидин) с широкой шизонтоцидной активностью, которое структурно, физиохимически и механически соответствует ариламиноспиртовой группе противомалярийных агентов (например, галофантрин, мефлохин, хинин). В открытом рандомизированном контролируемом клиническом исследовании, сравнивающем эффективность и безопасность трех комбинаций на основе артемизинина, частота возникновения лабиального герпеса составила 3,37% при комбинации артеметер - люмефантрин в дозах 20 мг / 120 мг соответственно.

  Дигидроартемизинин - пиперахин

  Дигидроартемизинин - пиперахин - это комбинированный противомалярийный препарат. В метаанализе, включающем 27 исследований, сравнивающих дигидроартемизинин-пиперахин (DHA-P) и комбинированную терапию на основе артемизинина (ACT), было обнаружено, что пациенты с DHA-P испытывают меньше побочных эффектов, таких как сердцебиение, бессонница, головокружение, рвота и т. тошнота. Однако были доказательства низкого качества, указывающие на то, что DHA-P может иметь связь с более высокой частотой удлинения интервала QTc

  Фексинидазол

  Фексинидазол представляет собой 5-нитроимидазол, который может быть полезен при лечении обеих стадий африканского трипаносомоза человека или сонной болезни, передаваемой через укус мухи цеце, являющейся носителем Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense. Наиболее частым нежелательным явлением была головная боль, за которой следовали рвота, тошнота и диарея. К другим, менее частым побочным эффектам относятся: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, боль в животе, головокружение, приливы, повышение трансаминаз, сонливость, срыгивание, лихорадка, сердцебиение, потливость, бессонница, парестезия, миалгия, кератит, боль в груди, дизурия, астения, беспокойство , и диспепсия.

  Фумагиллин

  Фумагиллин - это антибиотик, проявляющий активность при микроспоридиальной инфекции и подавляющий синтез РНК. В одном обзоре фумагиллина отмечалось, что значительная токсичность для костного мозга, не определенная, произошла у 4 пациентов, получавших 60 мг перорально ежедневно в течение 2 недель. Эти эффекты исчезли в течение нескольких дней после прекращения лечения

  Нитазоксанид

  Нитазоксанид представляет собой противопротозойное средство, наиболее часто используемое для лечения диареи, вызванной Cryptosporidium parvum или Giardia lamblia, но также может применяться для лечения инфекций, вызванных Clostridium difficile . Считается, что нитазоксанид действует через вмешательство фермент-зависимой реакции переноса электронов пируват: ферредоксиноксиредуктазы (PFOR), которая важна для анаэробного метаболизма. И Clostridium, и Giardia можно найти почти во всех поверхностных водах, и было обнаружено, что они чрезвычайно устойчивы к дезинфицирующим средствам, наиболее часто используемым для приготовления питьевой воды; Для эффективной защиты населения от этих организмов требуется фильтрация питьевой воды Даже в очень небольших количествах эти организмы могут вызвать инфекцию. Также было показано, что нитазоксанид может быть эффективным при лечении некоторых вирусов, включая грипп, парагрипп, коронавирус и респираторно-синцитиальный вирус, посредством ингибирования репликации вируса. При использовании в клетках вместе с ингибиторами нейраминидазы нитазоксанид оказывает синергетический эффект..

  В недавнем рандомизированном клиническом исследовании изучалась эффективность нитазоксанида в двух разных дозах при лечении острого неосложненного гриппа. Пациенты сообщали о различных нежелательных явлениях на протяжении всего курса лечения. Некоторые из этих побочных эффектов, вероятно, можно исключить из-за того, что пациенты лечились от гриппа; к ним относятся: ринорея, заложенность носа, боль в горле, кашель, головная боль, миалгия, усталость, гипертермия и пот / озноб. Другие, такие как бронхит, синусит и отит, могут быть исключены как осложнения гриппа; однако нитазоксанид может вызвать инфекцию. Другие нежелательные явления, о которых сообщили участники группы нитазоксанида, были редкими (менее 2% участников) и включали диарею, ротоглоточную боль, боль в животе, рвоту, аномальные функциональные пробы печени, средний отит, запор, сухость во рту и ринофарингит. Хроматурия наблюдалась у 3% пациентов, получавших 300 мг нитазоксанида, и у 4% пациентов, получавших 600 мг. Эти побочные эффекты были более частыми по крайней мере в одной из групп лечения нитазоксанидом по сравнению с плацебо и обычно не связаны с гриппом у взрослых.

  Оксантела Памоат - Альбендазол

  Хотя альбендазол является препаратом выбора против анкилостомы, он показывает низкую эффективность при лечении T. trichuria , гельминтов, передающихся через почву. Клиническое исследование с участием 458 пациентов включало случай, когда у одного ребенка, получавшего комбинацию оксантела памоата и альбендазола, возникли лихорадка и диарея в течение 24 часов после введения

  Позаконазол

  Позаконазол является ингибитором эргостерола, триазольным противогрибковым препаратом, обычно используемым при Candida и Asperigillus , но его также можно использовать против болезни Чаги, также известной как американский трипаносомоз, которая вызывается T. cruzi . Этот паразит может распространяться как по лимфатической системе, так и по сосудистой сети и в конечном итоге накапливаться в мышечных и ганглиозных клетках, чаще всего поражая сердце. Известно, что позаконазол вызывает воспаление слизистой оболочки, называемое мукозитом. Хотя мукозит часто связан с химиотерапией, он также может быть результатом использования ингибиторов эргостерола, таких как позаконазол. Сообщалось о вероятности развития мукозита, который может привести к сухости слизистой оболочки. Во время рандомизированного испытания эффективности позаконазола для лечения хронической болезни чаги с участием 26 пациентов в каждой группе исследования автор отметил сухость слизистой оболочки примерно у 12% пациентов, принимавших высокие дозы позаконазола, и у 8% пациентов, принимавших низкие дозы. доза . Авторы обнаружили, что позаконазол неэффективен при лечении болезни Чаги, но потенциально может использоваться в качестве подавляющего агента, используемого в качестве дополнительной терапии для лечения антитрипаносомных заболеваний.

  Примахин

  Примахин представляет собой аминохинолин, используемый для лечения малярии, вызванной Plasmodium falciparum и P. vivax, а также для предотвращения рецидивов малярии, вызванной P. vivax. Его лечение работает путем искоренения инфекции, присутствующей в тканях; он предотвращает рецидив, устраняя паразитов, присутствующих в крови. P. vivax более устойчив к другим видам лечения, чем P. falciparum, что обусловлено множеством причин, в том числе: P. vivax имеет стадию покоя печени, которую трудно убить, более раннее появление гаметоцитов во время инфекции и толерантность к ним ( спорогонический цикл до низких температур).

  В настоящее время не существует других методов лечения, кроме примахина, которые были бы эффективны для уничтожения P. vivax, пока он находится в стадии покоя. Хотя это делает примахин лучшим вариантом для лечения P. vivax , он не используется часто из-за риска острой гемолитической анемии у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD). В обзорной статье собрана информация из четырех различных исследований массового распространения примахина в популяциях с высокой распространенностью дефицита G6PD, проведенных с конца 1960-х по 2000 год

  В целом было обнаружено, что примахин относительно хорошо переносится, особенно когда его принимают во время еды. Около 2-4% пациентов испытали такие побочные эффекты, как головная боль, боль в эпигастрии, тошнота / рвота, головокружение, анорексия, хроматурия и черная моча (возможный симптом гемолитической анемии). Исследование, завершенное в Корее, показало, что у 0,1% получавших лечение пациентов моча была черной, несмотря на более высокую распространенность дефицита G6PD. В исследованиях, проведенных в Азербайджане и Афганистане, сообщалось о

  Хинакрин

  Прионы представляют собой инфекционные белковые частицы, которые, как считается, вызывают болезнь Крейтцфельда - Якоба, которая является трансмиссивной губчатой ​​энцефалопатией [ 8S]. Хинакрин - это противопротозойный препарат, который также известен своим ингибирующим действием на образование прионов. Одно исследование изучало этот ингибирующий эффект на прионы для лечения болезни Крейтцфельда - Якоба. В этом исследовании приняли участие 54 пациента и рандомизировали их 1: 1, сравнивая хинакрин и плацебо. Исследование показало, что хинакрин не улучшает выживаемость пациентов с болезнью Крейтцфельда-Якоба. В течение первых двух месяцев у пациента, получавшего хинакрин, был один случай тяжелого желудочно-кишечного расстройства. Повышенные функциональные пробы печени и желудочно-кишечные расстройства были наиболее частыми побочными эффектами, о которых пациенты в группе хинакрина сообщали после первых двух месяцев лечения.

  Тафенохин - хлорохин

  Как и примахин, тафенохин может вызывать у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD) неблагоприятный эффект гемолиза. Таким образом, перед введением тафенохина необходимо провести тестирование на дефицит G6PD.

  В исследовании с участием 58 здоровых людей некоторые общие побочные эффекты включают тошноту (31%), рвоту (12%), диарею (17%), боль в животе (9%), головную боль (29%) и головокружение (19%). . У одного пациента произошло событие, которое может указывать на снижение остроты зрения - это потенциальный эффект, который разрешился спонтанно. Это исследование также показало эрозию места аппликации (17%), где была размещена наклейка ЭКГ. Это исследование также показало, что побочный эффект удлинения QTc клинически незначим при приеме в комбинации с хлорохином.

  Тиамина гидрохлорид

  Гидрохлорид тиамина превращается в активный кофермент тиаминпирофосфат под действием фермента тиаминдифосфокиназы. Пирофосфат тиамина участвует в углеводном обмене, декарбоксилировании альфа-кетокислот и в шунте монофосфата гексозы. В рандомизированном двойном слепом параллельном плацебо-контролируемом исследовании лечения малярии falciparum в Южном Лаосе использовались пероральные добавки гидрохлорида тиамина в дозе 10 мг в день в течение 7 дней в соответствии со стандартом противомалярийного лечения, а затем 5 мг в день в течение дополнительных 35 дней до определить, снизит ли тиамин количество побочных эффектов у пациентов, получающих противомалярийное лечение. Из 630 рандомизированных участников 27% испытуемых имели биохимический дефицит тиамина. Три процента участников, получавших тиамин, испытали диарею в какой-то момент в течение 42 дней лечения тиамином, а 25% испытали головокружение в первый день приема тиамина

  Триметоприм - сульфаметоксазол

  Доксициклин препятствует третьему этапу синтеза бактериального белка. После активации и присоединения аминокислот к т-РНК (транспортной РНК) образовавшаяся аминоацил-т-РНК мигрирует в бактериальную рибосому для синтеза белков. Доксициклин связывается с 30S субъединицей на рибосоме и ингибирует связывание молекулы аминоацил-т-РНК. Триметоприм-сульфаметоксазол используется для лечения инфекции Pneumocystis carinii (называемой Pneumocystis jirovecii - дрожжеподобный гриб; в прошлом считался простейшим), которая вызывает заболевание легких у пациентов с ослабленным иммунитетом. Он действует, подавляя синтез фолиевой кислоты.

  Ацетазоламид

  Фторхинолоны, как и азитромицин, чаще всего взаимодействуют с лекарственными средствами , предназначенными для хронического действия. Около 45% испытуемых получали профилактические лекарства, которые взаимодействовали по крайней мере с одним из их хронических лекарств. Взаимодействия, выявленные примерно у 20% людей, чаще всего связывали с использованием ацетазоламида, примахина и мефлохина. Также следует отметить наличие лекарственной аллергии у пациентов, принимающих ацетазоламид (у 8,1% участников исследования была лекарственная аллергия).

  Отравления лекарственными средствами, действующими на органы пищеварения у детей

  Отравление - патологическое состояние, развивающееся в результате взаимодействия живого организма и яда, поступившего извне.

  Код протокола: H-S-041 "Отравления лекарственными средствами, действующими на органы пищеварения у детей"

  
  

  Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  - Подключено 300 клиник из 4 стран

  - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

  
  

  Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

  Мне интересно! Свяжитесь со мной

  Классификация

  Диагностика

  
  Ацетилсалициловая кислота
  В механизме отравления салицилатами отмечаются резкие нарушения КОС организма, вначале компенсаторный дыхательный алкалоз, по мере истощения компенсаторных возможностей - метаболический ацидоз. При отравлении период полувыведения может увеличиваться до 30 ч.

  Клиническая картина отравление протекает в две фазы: 1-я - не менее 6 часов после приема.

  Жалобы и анамнез: на головную боль, шум в ушах, тошноту, слабость.

  
  Физикальное обследование: отмечаются тахикардия, одышка более 50 в мин., рвота, психомоторное возбуждение. 2-я фаза (спустя 12 часов): дезориентация, галлюцинации, сопор, кома, одышка, гипертермия, гиповолемия (особенно у детей младшего возраста). Гипокалиемия может вызвать нарушения сердечного ритма, судорожный синдром, нарушение функции кишечника, нарушение гемокоагуляции, некардиогенный отек легких, коллапс.

  
  Лабораторные исследования: электролитные нарушения (гипонатриемия, гипокальциемия, гипокалиемия), нарушение КЩС (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), определение в моче салицилатов.

  Отравление ацетоминофеном (парацетамол)

  Период полувыведения составляет в среднем от 1 до 3-х часов, если это время достигает 4 часов, как правило развивается повреждение печени, при Т 1/2 более 12 часов, развивается печеночная кома. Повреждения печени обусловлено метаболитами парацетомола.

  Клиническую картину отравления ацетаминофенами можно разделить на фазы:

  Фаза 1 (от 0,5 до 24 часов).

  
  Физикальное обследование: вялость, апатия, при пальпации боль в правом подреберье. У некоторых детей симптомы в начальной фазе могут отсутствовать.

  
  Фаза 2 (24-72 часа). Симптоматология становится более смазанной. Боль в правом подреберье может быть вторичным проявлением повреждения печеночных клеток. Повышение трансаминаз, билирубина, протромбинового времени пропорционально возрастает с развитием некроза печеночных клеток.

  
  Фаза 3 (72-96 часов). Развивается значительное поражение печени. Нарушения в свертывающей системе, желтушность кожи и склер, энцефалопатия, почечная недостаточность, патология миокарда (миокардиопатия) - наиболее характерные признаки. Рвота часто бывает неукротимой. Смерть связана с почечно-печеночной недостаточностью (анурия, кома).

  
  Осложнения: энцефалопатия, токсическая гепатопатия, почечно-печеночная недостаточность, патология миокарда.

  Отравление препаратами железа

  
  Жалобы и анамнез: на тошноту, рвоту с примесью крови вследствие геморрагического гастрита опасного для жизни. Вскоре появляется кровавый понос приводящий к обезвоживанию. Снижение АД, тахикардия. Кожа бледная, цианоз.

  
  Физикальное обследование: в тяжелых случаях пульс и АД не определяются. Уровень сознания от оглушения до спутанного сознания. Содержание железа в плазме крови в первые 2-4 часа может быть повышено, но из-за быстрого ухода в ткани его уровень быстро снижается и может не превышать норму, в то время как у больного развивается тяжелейшее отравление.

  
  Лабораторные исследования: в этой стадии можно обнаружить лейкоцитоз, гипергликемию. Развивается метаболический ацидоз.

  
  Вторая стадия мнимого благополучия может продолжаться до 48 часов, этот период характеризуется стабильным состоянием ребенка.

  
  Третья стадия - через 12-48 часов. У ребенка вновь появляется рвота, понос, выраженная гипотензия. Повышается кровоточивость, сосудистый коллапс, могут развиться отек легких, судороги, кома и смерть на фоне полиорганной недостаточности.

  Лабораторные исследования - в этой стадии уровень железа в плазме может быть в пределах нормы, повышение трансаминаз, снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, метаболический ацидоз.

  
  Четвертая стадия (2-4 день) - проявляется клинической картиной развернутой печеночной и почечной (редко) недостаточности: наблюдается кровоточивость, признаки печеночной энцефалопатии.

  
  Показания для консультации специалистов: хирурга, при суицидальных отравления консультация психиатра.

  Дифференциальный диагноз

  Дифференциальный диагноз ЖКК

  Наличие анамнеза, отсутствие объективных данных характерных для химического поражения ЖКТ, ФГДС- картина

  Лечение

  
  Цели лечения: стабилизация жизненно важных функций организма. Купирование симптомов интоксикации, профилактика и лечение осложнений.

  
  Немедикаментозное лечение: постельный режим в токсигенной стадии, диетотерапия, исключение блюд (острое, жирное, маринованные и копченые продукты, соки, кисломолочные продукты).

  1. Стабилизация состояния больного, обеспечение адекватного дыхания и гемодинамики. Оксигенотерапия. При нарушении сознания, интубация трахеи и ИВЛ.

  - активированный уголь перорально из расчета 1г/кг массы тела. Активированный уголь перед применением растолочь и размешать в воде (1:4). При отравлении железом (АУ не применяется) после промывания желудка рекомендована рентгеноскопия желудка для выявления безоара-конгломерата.

  
  При отравлении парацетамолом антидот-ацетилцистеин назначается внутрь после разведения в сладкой воде. Насыщающая доза составляет 140 мг/кг per os в виде 5% раствора, поддерживающая доза по 70 мг/кг каждые 4 часа, в течение 4 суток. Суточная доза не должна превышать 420 мг/кг. Если у ребенка наблюдалась рвота в течение 1 часа после дачи очередной дозы ацетилцистеина, то ее следует дать повторно более медленно или через назогастральный зонд или после в/м введения метоклопрамида ( 0,1 мг/кг). Для профилактики развития токсической гепатопатии назначают гепатопротекторы .

  
  При отравлении салицилатами - алкалинизация (ощелачивание) мочи (рН 7,5 - 8,5). Для этого используется 200 мг/кг гидрокарбоната натрия, в/в медленно (капельно), в течение 5-10 мин. Введение повторяют каждые 10-15 мин. за 1-2 часа до 7,45 pH мочи. Коррекция гипокалиемии - введение р-ра КСl из расчета 1-3 ммоль/кг. Обязателен контроль диуреза, гипокальциемии - введение кальция глюконата 80 мг/кг в/в медленно, в течение 10 мин. Алкалинизация может быть прекращена, если уровень салицилатов снизится до 35-40 мг/л.

  
  При отравлении железом в лечении является своевременным назначение антидота-дефероксамина по 15 мг/кг в час, не более 80-90 мг/кг в первые 8 часов, затем 0,5 мг в/м каждые 4 часа, суточная доза - не более 6,0 г. При отсутствии симптомов интоксикации выполнить пробу с дефероксамином - положительна, если моча окрашивается в розовый цвет в течение 4-6 часов. Однако нужно учитывать, что несмотря на высокое содержание железа в крови, окрашивание мочи может не происходить.

  
  Купирование гиповолемии и обезвоживания путем восполнения жидкости изотоническими растворами, Рингера-лактата, 20% раствор глюкозы (по 20 мл/кг в сутки с инсулином (1ЕД на 5,0-10,0 г глюкозы).

  
  Коррекция электролитных нарушений. Гипотензия купируется в ходе инфузионной терапии физиологическим р-ром, растворами Рингер-лактата (40 мл/кг/час), в тяжелых случаях - декстраны. Если в течение 30 минут нет эффекта, начинают введение норэпинефрина 2-8 мкг/мин. в/в на изотоническом р-ре натрия хлорида на фоне продолжающейся ифузионной терапии, введение глюкокортикоидов 2 мг/кг. В случае, если гипотензия связана со снижением или потерей инотропного эффекта (сократимости), то вводится допамин (5-4 мкг/кг/мин.).

  
  Для устранения кровотечений используют локальную гипотермию, р-р хлорида кальция 20 мг/кг в/в медленно, дицинон, аминокапроновая кислота 100 мг/кг/сут., в 3-4 приема.
  Лечение коагулопатии под контролем коагулограммы: лечат общепринятыми методами, при гиперкоагулопатии - гепарин 100-150 ЕД/кг.

  
  Лечение болевого синдрома при отравлении железом:
  1. Наркотические анальгетики детям после 2-х лет - морфин 1% - 0,003-0,01 г/на прием.

  3. Комбинированные препараты содержащие гидроокись алюминия, суспензия для приема внутрь, смектит в первые сутки ежечасно, в тяжелых случаях продолжают до 20 дней, 3-4 раза /сут.

  
  Профилактические мероприятия: своевременное очищение ЖКТ, своевременная коррекция гемодинамики, раннее назначение антибактериальной терапии, профилактика почечной и печеночной недостаточности путем своевременного купирования шока, метаболического ацидоза, кровотечений.
  При тяжелом отравлении железом, учитывая данные ЭФГДС, - профилактика стриктур пищевода: преднизолон 0,5-2 мг/кг/сут., 3-5 недель, у детей с химическими ожогами 2-3 ст. после отравления щелочами глюкокортикоиды не эффективны.

  
  Дальнейшее ведение
  После выписки из стационара необходимо наблюдение у педиатра, гастроэнтеролога в течение 3-6 месяцев, в тяжелых случаях - до 1 года. Контроль трансаминаз, контроль ЭФГДС. При отравлении железом хирургическое лечение рубцовых сужений пищевода и желудка (не ранее 6-7 мес. с момента отравления).

  Отравление лекарственными средствами

  Также: Отравление бензодиазепинами, отравление нейролептиками, отравление ацетилсалициловой кислотой, отравление парацетамолом, отравление блокаторами кальциевых каналов, отравление бета-адреноблокаторами

  РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
  Версия: Архив - Протоколы диагностики и лечения Министерства здравоохранения Республики Казахстан (2006, устар.)

  Категории МКБ: Отравление противосудорожными, седативными, снотворными и противопаркинсоническими средствами. Бензодиазепинами (T42.4)

  Общая информация

  Краткое описание

  
  Отравление - патологическое состояние, возникшее вследствие взаимодействия организма и ядовитого вещества, поступившего извне.

  Период протекания

  Длительность лечения составляет 2-7 дней, в зависимости от токсических свойств поступившего в организм химического вещества, его дозы, от степени тяжести отравления, развития осложнений.

  Факторы и группы риска

  Психические и наркологические заболевания, психо-эмоциональная неустойчивость, нарушение техники при обращении с химическими веществами и продуктами.

  Отравление бензодиазепинами

  Жалобы: слабость, сонливость, головная боль, шаткость походки. Данные токсикологического анамнеза.
  Клинические проявления: смазанная замедленная речь, атаксия, миоз в раннем периоде отравления, оглушение, потеря сознания, угнетение рефлексов. В тяжелых случаях: угнетение дыхания, брадикардия, гипотензия с развитием шока, гипотермия, мидриаз в результате гипоксического поражения мозга.

  Отравление нейролептиками (производные фенотиазина; производные тиоксантена; производные бутирофенона)

  Жалобы: слабость, сонливость, головокружение, вялость, тошнота, рвота, чувство тяжести в эпигастрии.
  Клинические проявления: в клинике отравления выделяют 2 типа течения интоксикации:
  - отравление с преобладанием угнетения дыхательного центра;
  - отравления с преобладанием сосудистого коллапса и развитием экзотоксического шока.
  Возможен переход первого типа во второй. Клинические проявления характеризуются вялостью, адинамией, сонливостью, нарушениями походки. Тонус мускулатуры снижен. В дальнейшем наступает длительный сон. Зрачки расширены, но может быть и миоз. Кожа и слизистые сухие.
  При отравлениях средней степени тяжести - угнетение нервной системы на фоне которого проявляются признаки антихолинергического синдрома. Возможны дистонии мышц, ригидность мышц затылка с тризмом, вынужденными гримасами, спастичностью конечностей, кривошеей. Могут быть судороги типа атетоза.
  Со стороны сердечно-сосудистой системы: на ЭКГ инверсия зубца Т, смещение ST, появление дополнительных зубцов, иногда возникает экстрасистолия, АВ блокада. Тахикардия до 120 уд. в 1 минуту, АД снижено, дыхание ослаблено, может быть одышка.
  Отравления тяжелой степени характеризуются комой, нарушениями дыхания. Кожа бледная, цианотичная; холодный липкий пот; реакция зрачков на свет исчезает, сердечная деятельность ослабевает, АД падает; пульс учащен, слабого наполнения. Часто возникают судороги клонического и тонического характера. Смерть в результате паралича дыхательного центра и острой сердечной недостаточности. При тяжелых отравлениях характерно развитие отека легких и реже отека мозга. Среди осложнений отмечают нефропатию, паралич мускулатуры мочевого пузыря, динамическую кишечную непроходимость, рабдомиолиз, токсическую гепатопатию, вторичную инфекцию со стороны легких.

  Отравление ацетилсалициловой кислотой

  Жалобы: рвота, иногда кофейной гущей, одышка, потливость, шум в ушах, беспокойство, вялость.
  Клинические проявления: нарушение кислотно-основного состояния (КОС) организма: в начале компенсаторный дыхательный алкалоз, по мере истощения компенсаторных возможностей - метаболический ацидоз.
  Клиническая картина отравления протекает в две фазы:
  - 1-я фаза: не менее 6 часов после приема - головная боль, шум в ушах, тахикардия, одышка (более 50 в мин.), тошнота, рвота, психомоторное возбуждение. - -2-я фаза: спустя 12 часов - сопор, кома, выраженная одышка, гипертермия, гиповолемия, судороги, нарушение функции кишечника, нарушение гемокоагуляции, возможны желудочно-кишечные кровотечения, некардиогенный отек легких, коллапс.

  Отравление парацетамолом

  Жалобы: боль в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, слабость, сонливость.
  Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии:
  - В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. Как правило, преобладают желудочно-кишечные расстройства, отсутствуют выраженные признаки угнетения центральной нервной системы (ЦНС). Признаков поражения печени нет, уровень аминотрансфераз находится в пределах нормы.
  - Во II стадии: уровень аминотрансфераз повышается, кроме этого может выявляться повышение билирубина и удлинение протромбинового времени. Если через 2 суток показатели функции печени находятся в пределах нормы, как правило, не следует ожидать значительного повреждения печени.
  - В III стадии: максимально проявляется на 3-и - 5-е сутки, характерно повышение уровня ЛДГ, АЛТ, билирубина. Протромбиновое время удлиняется, что может сопровождаться кровотечениями; возможно повреждение миокарда и почек, однако их выраженность значительно меньше, чем печени. В тяжелых случаях развиваются симптомы некротического поражения печени: желтушность, гипогликемия, нарушение свертываемости крови, энцефалопатия.

  Отравление блокаторами кальциевых каналов

  Жалобы: тошнота, рвота, головокружение, замедление сердцебиения, общая слабость.
  Клинические проявления:
  - Легкая степень: сознание сохранено, на ЭКГ - умеренная брадикардия (60-50 в минуту), замедление АВ проводимости до 0,20-0,22 сек, неполная блокада ножек пучка Гиса (0,09-0,11 сек), слабость, АД в пределах нормы.
  - Средняя степень: общая слабость, на ЭКГ- АВ- или синоатриальная блокада 1-2 степени, в 30% возможно развитие полной блокады ножек пучка Гиса. Бледность кожных покровов, АД 110/60 мм рт.ст. Ритм 55-40 в мин.
  - Тяжелая степень отравления: резко выраженная брадикардия (менее 40 в 1 минуту), бледность, мраморность кожных покровов; АД 90/60-70/40 м.рт.ст., пульс слабого наполнения, редкий, тоны сердца глухие. На ЭКГ- АВ- или синоатриальная блокада 2-3 степени с резким расширением комплекса QRS до 0,16-0,18 сек. Эта степень в 38% дает острую контрактильную недостаточность сердца и его внезапную остановку в первые 3-12 часов с момента приема препарата.

  Отравление β-адреноблокаторами (бета-АБ)

  Клинические проявления: после приема токсичной дозы следует ожидать нарушения частоты и ритма сердечных сокращений (брадикардический тип, иногда вплоть до тотального блока), проявления недостаточности миокарда, а также, в зависимости от дозы и исходного состояния организма, снижение (или подъем) АД, что приводит к кардиогенному шоку или отеку легких. Возникает бронхоспазм, проявляющийся диспноэ, цианозом; развивается ацидоз, гипогликемия. Возможны усталость, головная боль, тошнота, понос, сухость во рту, в исключительных случаях - депрессия, галлюцинации, возбуждение, судороги, расстройства зрения. Степень тяжести клинического течения отравлений бета-АБ преимущественно связана со степенью выраженности первичного специфического кардиотоксического эффекта (ПКЭ).
  Легкая степень отравления. Сознание полностью сохранено. В отдельных случаях отмечается тошнота, реже рвота, умеренная брадикардия 50 - 55 в минуту. АД в пределах нормы. На ЭКГ: синусовая брадикардия; в отдельных случаях АВ-блокада 1-ой степени с уширением сегмента PQ до 0,22 - 0,26 сек.
  Отравления средней тяжести. Отмечается более выраженная брадикардия (пульс до 40 минуту), сопровождающаяся умеренными признаками клинического синдрома малого выброса сердца; редкий мягкий пульс, бледность кожных покровов, некоторая заторможенность. АД умеренно снижено до 100/60 - 90/60 мм рт.ст. На ЭКГ: синусовая брадикардия (45 - 55 сокращений в минуту), нарушение проводимости в синоатриальной зоне сердца, возможно замедление внутрижелудочковой проводимости в виде неполной или полной блокады ножек пучка Гиса (QRS до 0,12 сек), небольшие метаболические изменения миокарда по типу гипокалиемии, что соответствует умеренному снижению концентрации калия в крови. Изменения центральной гемодинамики: нормальный или несколько сниженный ударный объем крови (УОК), снижение минутного объема кровообращения (МОК) за счет брадикардии, компенсаторное повышение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Сократительная функция сердца (СФС) снижена на 20-30%.

  Тяжелая степень отравления. Тяжесть клинического течения обусловлена развитием острой контрактильной недостаточности сердца и кардиогенного шока. На ЭКГ: выраженный первичный специфический кардиотоксический эффект (ПКЭ) угрожающей формы: полная блокада одной из ножек пучка Гиса с уширением комплекса QRS свыше 0,12 сек и его деформацией. Синусовая брадикардия менее 40 сокращений сердца в минуту. Возможно также развитие СА - и АВ - блокады 2-ой степени 2-ого типа с длительными периодами асистолии (1:3 - 1:4) с переходом в редкий узловой ритм. Указанные формы нарушений могут вызвать внезапную асистолию. Клинически наблюдаются выраженные симптомы кардиогенного шока: редкий пульс слабого наполнения, бледность (мраморность) кожных покровов, мидриаз, периодичная спутанность сознания, низкое АД. Показатели центральной гемодинамики при этом свидетельствуют о снижении сердечного выброса и повышении ОПСС в 2,5-3,5 раза от должного, СФС снижена на 50-70% . Нарушения гомеостаза соответствуют шоковой реакции - гипокалиемия, ацидоз, снижение показателей кислородного градиента в крови.

  Глистные инвазии у детей

  Глистные инвазии (гельминтозы) широко распространены во всем мире. По данным ВОЗ, ежегодно заражаются глистами около одного миллиарда людей. В нашей стране наибольшее распространение имеют нематодозы - паразитарные заболевания, вызванные круглыми червями (нематодами). Самыми известными представителями этой группы гельминтов являются аскариды (Ascaris lumbricoides), острицы (Enterobius vermicularis) и власоглавы (Trichocephalus trichiurus). Есть несколько важных аспектов течения нематодозов у детей, на которые необходимо обратить внимание для оказания максимально эффективной помощи.

  ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

  Нематоды являются геогельминтами, то есть созревание яиц происходит в почве. Заражение ребенка нематодами происходит фекально-оральным путем (через рот) при непосредственном контакте с землей, песком (на даче, в песочнице), через загрязненные предметы (игрушки, одежду, обувь, постельное белье, пол), через продукты питания (ягоды, овощи, фрукты), посредством насекомых (мух, тараканов, муравьев), при контактах с животными (собаки, кошки). В детских коллективах (детские сады) возможно заражение ребенка от других детей через игрушки, постельное белье. Также возможно аутозаражение гельминтами.

  Заражение яйцами глистов возможно с того возраста, когда ребенок "выходит" за пределы детской кроватки, т.е. с 6-7 месяцев. Наличие дома животных, особенно бывающих на улице (они приносят яйца глистов на лапах и на шерсти), увеличивает вероятность заражения гельминтами, при этом подвергнуться заражению могут дети еще более раннего возраста, 1-2 месяцев. Особо вероятно заражение детей, имеющих непосредственные контакты с землей и песком.

  Вероятность заражения детей дошкольного возраста глистами равна почти 100%. У детей этой возрастной категории еще недостаточно развиты гигиенические навыки, а познание окружающей среды идет во многом через рот. Кроме того, у малышей слабо развиты защитные механизмы против инвазии (недостаточно кислая среда желудка, недостаточно силен иммунитет). Надо отметить, что у детей старше 7 лет вероятность заражения гельминтами не намного меньше, чем у дошкольников.

  КЛИНИКА

  Наиболее частым клиническим синдромом при глистной инвазии является дисфункция ЖКТ. У детей могут быть: неустойчивый стул (чаще запоры, но может быть и неоформленный стул); болевой абдоминальный синдром (от "летучих" болей в животе без определенной локализации, проходящих за несколько минут, до упорных сильных болей, имитирующих симптомы острого живота); метеоризм; явления диспепсии верхних отделов ЖКТ (отрыжка, тошнота, быстрое насыщение). Проявлениями интоксикации при гельминтозах являются: снижение аппетита, нарушение ночного сна (беспокойство, звуки во сне или частые пробуждения); скрипение зубами (бруксизм); раздражительность, капризность, агрессивность. Токсическое воздействие паразитов на центральную нервную систему может быть причиной судорог. Кроме того, при нематодозах, особенно при энтеробиозе и аскаридозе, возникают гиперемия и раздражение области ануса, промежности и наружных половых органов. У девочек часто возникают инфекции наружных половых органов, например рецидивирующие вульвовагиниты.

  Глисты могут сами создавать проблемы со здоровьем и усугублять уже имеющуюся патологию. Так, гельминты являются мощным фактором сенсибилизации организма. На фоне нематодозов усиливается атопический дерматит и ухудшается течение других аллергических заболеваний (в том числе бронхиальной астмы, поллинозов). Глистные инвазии могут быть причиной впервые возникшей аллергии, особенно если она появилась в летне-осенний период. Аллергические реакции при гельминтозах протекают торпидно и почти резистентны к традиционной противоаллергической терапии. Эозинофилия в общем анализе крови является одновременно и признаком аллергии, и признаком паразитарных заболеваний, но при гельминтозах встречается не очень часто (всего в 3-5% случаев). В некоторых ситуациях гельминты приводят к значительному росту уровня общего IgE.

  Гельминты ослабляют работу иммунной системы, вследствие чего ребенок страдает частыми респираторными заболеваниями, у него могут возникать гнойничковые или грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, кариес, Нередки при гельминтозах неадекватные реакции ребенка на профилактические прививки.

  Гельминты вызывают дисбактериоз кишечника, угнетая нормальную кишечную микрофлору и ослабляя местный иммунитет ЖКТ. Характерными особенностями микробиоценоза при глистных инвазиях являются уменьшение общего количества кишечной палочки и повышение количества неферментирующих бактерий, снижение числа лактобактерий, рост кокковой флоры. На фоне дисбактериоза усугубляются функциональные нарушения ЖКТ и аллергическая патология, развиваются вторичные (реактивные) изменения печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

  ДИАГНОСТИКА

  Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о том, что выявить глистные инвазии достаточно сложно. Трудности диагностики гельминтов связаны с особенностями их жизненного цикла. У всех нематод имеется личиночная фаза от 1 до 6 месяцев, когда яйца они еще не откладывают, поэтому в ходе лабораторной диагностики их не обнаруживают. Яйцекладки могут происходить нерегулярно, с интервалом от 1 до 14 дней и в относительно небольших количествах (10 3 -10 5 , при том, что они находятся в окружении бактерий, частиц пищи и прочего, измеряющегося числами 10 8 -10 12 ). Соответственно, чтобы обнаружить яйца гельминтов в фекалиях, нужно попасть в период зрелости, в тот самый день, в то самое место кала и плюс еще их там "разглядеть". При этом вероятность выявления гельминтов составляет от 0 до 10-20%, и практически не зависит от возможностей лаборатории.

  Другие методы исследования тоже имеют свои минусы. Определение антител в крови к нематодам актуально только в первые 1-2 месяца их присутствия в организме, когда глисты находятся в личиночной стадии. Затем, антитела исчезают из системного кровотока, сосредотачиваясь в просвете кишечника и вырабатываясь непосредственно в кишечной стенке. Определять уровень иммуноглобулинов в просвете ЖКТ для диагностики кишечных гельминтозов пока не научились, хотя ведутся разработки в этом направлении. Сейчас же гельминтозы являются одной из самых недиагностируемых лабораторными методами болезней.

  Знание разнообразной клинической картины, сопровождающей глистные инвазии, очень важно для педиатра, поскольку часто приходится решать вопрос о противоглистном лечении на основании косвенных признаков болезни, что связано с вышеуказанными трудностями лабораторной диагностики. Следует отметить, что чем больше симптомов, которые можно связать с глистной инвазией, присутствует у ребенка, тем более вероятно, что инвазия есть. Чаще всего, собирая анамнез, врач обнаруживает различные сочетания отклонений от нормы. Но не будем забывать, что глистная инвазия может протекать с одним синдромом (например, только атопический дерматит), а может быть и вовсе практически скрытой.

  ЛЕЧЕНИЕ

  Учитывая высокую эпидемиологическую вероятность глистных инвазий, их способность нарушать различные функции организма ребенка и сложности диагностики, рекомендуется независимо от результатов анализов проводить профилактически-лечебные противоглистные курсы с учетом косвенных признаков (клиническая картина) патологии. ВОЗ рекомендует проведение профилактических антигельминтных курсов детям дошкольного возраста дважды в год - весной и осенью.

  Эта тактика оправданна, но можно добавить, что при необходимости (неблагоприятная эпидемиологическая ситуация или явные клинические признаки гельминтоза у ребенка) возможно внеплановое проведение дегельминтизации.

  Многолетний опыт показывает, что наиболее эффективно применение не монотерапии, а комплексного использования двух или более антигельминтиков. Сначала лучше всего назначить однократно Декарис (левамизол) в возрастной дозировке. Этот препарат ослабляет гельминтов, а на ослабленных паразитов хорошо действует Вермокс (мебендазол) или Немозол (альбендазол). Второй антигельминтик назначается через 3 дня после Декариса. Все эти препараты нетоксичны. Эффективность комплексного лечения в 2-3 раза лучше, чем при монотерапии. Пирантел, который также является антигельминтным препаратом, может быть использован при энтеробиозе, но его эффективность уступает эффективности мебендазола, а безопасность не превышает безопасность других антигельминтных средств.

  Следует отдельно сказать о безопасности противоглистных средств, поскольку в этом вопросе существуют разные мнения и некоторая настороженность среди врачей. Левамизол при однократном приеме (на ночь) в терапевтической дозе (2,5 мг/кг) не вызывает серьезных побочных действий: об этом четко написано в справочниках по лекарственным средствам (в том числе РЛС, Видаль). Упомянутые в инструкции побочные влияния на органы и системы могут возникнуть в исключительных случаях, когда препарат применяется в существенно большей дозировке, как иммуномодулятор. Мебендазол является невсасывающимся препаратом с высокой избирательностью действия против гельминтов. При отсутствии паразитов в кишечнике он выходит в неизмененном виде, не вступая ни с чем во взаимодействие. Наконец, альбендазол (в России есть только Немозол) на протяжении более 20 лет является самым популярным антигельминтным препаратом во всем мире, что само по себе является отличной рекомендацией, если знать, насколько серьезно на Западе относятся к безопасности лекарственных средств и токсичности.

  Но на фоне антигельминтных курсов могут быть побочные действия, связанные с разрушением паразитов под воздействием лекарств (это не токсическое действие препарата на организм, а токсическое действие продуктов разрушения гельминтов). Признаки интоксикации, развившейся на фоне приема антигельминтных препаратов, таковы: тошнота, головокружение, разжижение стула, боли в животе, очень редко -подъем температуры тела, крапивница. Может быть усиление тех симптомов, которые были связаны с глистной инвазией. Эти побочные действия кратковременны и уменьшаются приемом сорбентов (Лактофильтрум, Энтеросгель и т.п.). Сорбент можно назначить заранее, если предполагается, что вероятность побочных действий велика. Врач должен рассказать о безопасности антигельминтного курса, но при этом предупредить пациента или его родителей о возможных побочных действиях, рассказав о механизме этого эффекта.

  ГРУППЫ ПАЦИЕНТОВ, КОТОРЫМ ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ АНТИГЕЛЬМИНТНЫХ СРЕДСТВ, РЕКОМЕНДУЕТСЯ НАЗНАЧИТЬ СОРБЕНТ:

  Читайте также:

    
  • УЗИ при камнях в желчном пузыре у плода
    
  • Общие сведения о прионных болезнях
    
  • ЭхоКГ после миэктомии и миотомии по поводу гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП)
    
  • Сотрясение головного мозга. Ушиб головного мозга. Признаки сотрясения и ушиба головного мозга.
    
  • Этапы и техника кожной пластики расщепленным трансплантатом