КТ при портальной гипертензии и варикозном расширении вен

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Портальная гипертензия часто обусловливает расширение воротной вены и висцеральных вен. Однако при достаточном коллатеральном оттоке крови может не быть значительного расширения. В редких случаях встречается расширение системы воротной вены без портальной гипертензии. Поэтому нужно всегда проверять признаки коллатеральной циркуляции и сопровождающие находки у пациентов с расширенными висцеральными венами и подо зрением на портальную гипертензию. Коллатерали между висцеральными венами и системой полых вен могут образовываться на разном уровне. Первую группу коллатералей образуют области стыка между защитным и резорбтивным эпителием в пищеводе и анусе. Околопупочные коллатерали дренируют кровь из воротной вены прямо в подкожные вены пупка.

В брюшной полости и забрюшинном пространстве могут формироваться различные пути коллатерального оттока крови с участием гонадных вен, коллатерали между брыжейкой и поясничными венами или венами абдоминальной стенки, диафрагмальными венами и даже венами в послеоперационной рубцовой ткани. Наконец, имеется возможность образования естественных шунтов между селезеночной или желудочными венами и левой почечной веной. Такие шунты могут быть достаточ но крупными, чтобы снизить давление в воротной вене почти до нормального, несмотря на заметное уменьшение кровотока в воротной вене в направлении печени. Однако крупные порто-кавальные шунты могут вести к энцефалопатии или к септицемии кишечной микрофлорой.

• КТ-морфология

Прямые морфологические симптомы портальной гипетензии — это расширение воротной вены (> 13 мм), селезеночной вены (> 10 мм) или верхней брыжеечной вены (рис. 1 а). На нативных срезах варикозное расширение вен можно спутать с неконтрастированными петлями кишечника, увеличенными надпочечниками и другими объемными поражениями. Варикозные узлы могут иметь диаметр больше, чем аорта. Их можно распознать после внутривенного контрастирования, но слишком раннее сканирование приводит к неполному заполнению контрастным средством венозной системы внутренностей.

Прослеживая вены пищевода вниз, в брюшную полость, можно демонстрировать желудочные коллатеради, обычно коронарные вены и короткие желудочные вены. Аноректалъные варикозные узлы образуют анастомозы между нижней брыжеечной веной и ректальными венами из системы внутренней подвздошной вены. В то время как ректальные варикозные узлы часто нельзя оценить при КТ, параректальные легко обнаруживаются. В результате аноректального шунтирования могут быть увеличены нижняя брыжеечная вена или внутренние подвздошные вены. Коллатерали между нижней брыжеечной веной и внутренними подвздошными венами могут образовывать варикозные узлы также в толстой кишке, однако они встречаются гораздо реже, чем ректальные. Коллатерали вдоль старых путей облитерированной пупочной вены обусловливают увеличение одной или нескольких околопупочных вен. Эти вены выходят из печени как прямое продолжение проксимальной части левой ветви воротной вены и образуют анастомозы с поверхностными верхней и нижнией эпигастральными венами (рис. 2 б). Коллатерали распространяются на грудную стенку и вниз к паховым областям, образуя картину головы медузы.

Околопупочные варикозные узлы видны у пациентов с внутрипеченочной или постпеченочной обструкцией портального кровотока (цирроз печени, хронический синдром Бадда—Киари). Крупные подкожные варикозные узлы встречаются очень часто и могут осложнять лапаротомию. К коллатералям между висцеральными венами и венами забрюшинного пространства или брюшной стенки относятся анастомозы между капсулой печени и диафрагмой, а также находящиеся в селезеночно-почечной связке или между большим сальником и венами брюшной стенки, поясничными венами и венами в послеоперационных рубцах. Наблюдаются также паракавальные анастомозы. Описаны коллатерали с легочными венами. У женщин может сформироваться обходной путь оттока между брыжеечными и яичниковыми венами. Коллатерали вокруг общего желчного протока могут представлять угрозу для жизни при эндоскопической холецистэктомии.

Локальная окклюзия висцеральных вен обусловлена опухолью или тромбозом и ведет к сегментарной портальной гипертензии с локальными коллатералями (рис. 1 в). Спонтанный сплено-ренальный шунт представляет собой относительно частую находку при длительной портальной гипертензии. Он образуется между системой воротной вены и левой почечной веной или прямо из селезеночной вены или через дифрагмальные, панкреатические, желудочные вены и вены левого надпочечника. Типичной КТ-находкой является расширенная левая почечная вена. У некоторых пациентов обнаруживаются короткие анастомозы между селезеночной и левой почечной венами (рис. 1а), тогда как у других коллатерали в левом верхнем квадранте живота могут быть настолько извиты, что их трудно проследить на поперечных срезах. В таких случаях помогают дисплей изображении в кинорежиме или использование MIP и VRT.

Изображение номер 1
Портальная гипертензия. (а) Расширенная брыжеечная вена и спонтанный селезеночно-почечный шунт (головки стрелок), на который указывает заметно расширенная левая почечная вена. За метьте окклюзию воротной вены (стрелка) печеночно-клеточным раком. (6) MIP околопупочных колла тералей с тонким слэбом (4×1/6). (в) Объемное представление коллатералей через желудочно-сальни- ковую вену у пациента с окклюзией селезеночной вены раком поджелудочной железы (3/5/2).

Изображение номер 2

Материал взят
1) Матиас Прокоп Михаэль Галански Спиральная и многослойная компьютерная томография
2) radiopaedia. Org

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия - синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии - оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).

МКБ-10

Общие сведения

Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии.

Причины

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени:

острых и хронических гепатитов
опухолей печени, холедоха
паразитарных инфекций (шистосоматоза),
интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков.

Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.). К развитию портальной гипертензии может приводить заболевания сосудистого генеза:

тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены
тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари
повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите.

В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе. Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

КТ ОБП. Портальная гипертензия на фоне обструкции воротной вены опухолью поджелудочной железы (красная стрелка). Опухолевый тромб (зеленая стрелка) в воротной вене. Асцит (белая стрелка).

Патогенез

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

начальная (функциональная)
умеренная (компенсированная) - умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
выраженная (декомпенсированная) - выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную с нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения.

Развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.
В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором - в самих печеночных синусоидах (причины - опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем - за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).
Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

КТ ОБП. Этот же пациент, расширенный левый долевой ствол воротной вены (синяя стрелка) с периваскулярным отеком (желтая стрелка).

Симптомы портальной гипертензии

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены. Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом - синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Осложнения

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии. При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении - выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т. д.

Диагностика

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

Лабораторный комплекс. Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).
Рентгенография. В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.
Сонография. УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.
Функциональные исследования. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка. К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

КТ ОБП. Этот же пациент, варикозно расширенные вены как проявление синдрома портальной гипертензии (коричневая стрелка).

Лечение портальной гипертензии

Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используется:

Фармакотерапия: нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др.
Эндоскопические манипуляции. При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.
Оперативное лечение. Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.
Паллиативные вмешательства. Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.

Прогноз

Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности. Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.

Варикозное расширение вен пищевода без кровотечения (I85.9)

Варикозное расширение вен пищевода — патологическое изменение вен пищевода, характеризующееся неравномерным увеличением их просвета с выпячиванием стенки, развитием узловатоподобной извитости сосудов.

Варикозно-расширенные вены пищевода и желудка формируются при портальной гипертензии, локализуются в подслизистом слое нижнего отдела пищевода и представляют собой портосистемные коллатерали, связывающие портальное и системное венозное кровообращение.

Варикозное расширение вен может осложняться массивным кровотечением без предшествующих симптомов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Эндоскопические классификации ВРВ пищевода (ВРВП).

В 1983 г. K. -J.Paquet выделил 4 степени варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода:

1 ст. Единичные эктазии вен (верифицируются эндоскопически, но не определяются рентгенологически).
2 ст. Единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуффляции воздуха отчетливо выражены. Просвет пищевода не сужен, слизистая пищевода над расширенными венами не истончена.
3 ст. Просвет пищевода сужен за счет выбухания ВРВ, в нижней и средней третях пищевода, которые частично спадаются при инсуффляции воздуха. На верхушках ВРВ определяются единичные красные маркеры или ангиоэктазии.
4 ст. В просвете пищевода — множественные варикозные узлы, не спадающиеся при сильной инсуффляции воздухом. Слизистая оболочка над венами истончена. На верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии.

В 1997 году N.Soehendra, K.Binmoeller предложили трехстепенную классификацию ВРВ раздельно для пищевода и желудка.

ВРВ пищевода:
1 степень — диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода.
2 степень — диаметр вен от 5 до 10 мм, извитые, расположены в средней трети пищевода.
3 степень — диаметр более 10 мм, напряженные, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».

ВРВ желудка:
1 степень — диаметр вен не превышает 5 мм, плохо различимы над слизистой желудка.
2 степень — диаметр от 5 до 10 мм, единичные, полипоидного вида.
3 степень — диаметр более 10 мм, в виде обширных конгломератов узлов полипоидного вида с истончением слизистой.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков ВРВ пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:

I. Определение распространенности ВРВ по пищеводу и ВРВ желудка относительно кардии.

II. Форма (внешний вид и размер).

III. Цвет как косвенный признак толщины стенок ВРВ.

IV. «Красные маркеры» — телеангиоэктазии, пятна «красной вишни», гематоцистные пятна.

V. Признаки кровотечения — при остром кровотечении устанавливается его интенсивность; в случае спонтанного гемостаза оценивается характер тромба.

VI. Изменение слизистой оболочки пищевода.

Этиология и патогенез

Варикозное расширение вен пищевода является следствием портальной гипертензии.
Портальная гипертензия в свою очередь может осложнять течение многих заболеваний, в связи с чем выделяют
- внутрипеченочную портальную блокаду (цирроз, хронический гепатит, опухоли, туберкулез, сифилис, эхинококкокоз, амебиаз, амилоидоз, муковисцидоз и другие заболевания печени),
- внепеченочную блокаду (тромбоз воротной вены, ее сдавление опухолями, кистами, спайками, лимфатическими: узлами, камнями желчных протоков и др.)
- смешанную форму блокады портального кровотока. Реже флебэктазии наблюдаются при гипертензии большого круга кровообращения вследствие хронической сердечно-сосудистой недостаточности; при сдавлении опухолями верхней полой вены «синдроме верхней полой вены».

Портальная гипертензия и варикозные поражения пищевода у взрослых чаще обусловлены внутрипеченочной блокадой, а в молодом возрасте — внепеченочной блокадой портального кровотока. При затрудненном оттоке вен пищевода, имеющие слабую опору в виде рыхлого подслизистого слоя, начишают расширяться, извиваться и удлиняться, образуя узлы — варикозы. При портальной гипертензии варикозы локализуются в дистальных сегментах пищевода, их размеры обычно в 3 раза больше, чем варикозы пищевода у больного с сердечно-сосудистой патологией (в последнем случае узлы располагаются равномерно от устья пищевода до кардии). Если в норме портальное давление колеблется в пределах 5 — 14 см вод. ст., то при варикозе пищевода давление обычно превышает норму в 2 — 4 раза. Давление 25 — 27 см вод. ст. критическое, выше этих цифр во всех случаях развиваются флебэктазии пищевода с реальной угрозой разрыва.

Эпидемиология

Согласно данным литературы средний возраст больных с варикозным расширением вен пищевода — 50 лет, причем мужчины болеют вдвое чаще, чем женщины.

Флебография с контрастом

Контрастная флебография (венография, восходящая контрастная флебография или контрастная венография) — это рентгенологическое исследование глубоких или поверхностных вен с использованием контрастного вещества, которое обеспечивает изображение кровеносного сосуда. Флебография определяет проходимость глубоких вен, наличие тромбов, функцию клапанов и позволяет в целом оценить состояние глубоких вен.

Флебография может применяться, когда есть подозрение на тромбоз глубоких вен, а с помощью УЗИ диагностики невозможно точно его исключить.
Исследование позволяет достоверно оценить состояние подвздошных вен у тучных пациентов, когда невозможно детально провести ультразвуковое сканирование.

Контрастная флебография чаще всего применяется либо в ходе эндоваскулярной операции на глубоких венах (ангиопластика или установка кава-фильтра). Ретроградную флебографию мы используем для оценки состоятельности венозных клапанов при планировании операции по поводу рефлюкса венозного оттока после венозного тромбоза.

Диагностика в ИСЦ

Флебография является основным методом диагностики состояния вен во время проведения сосудистой операции. Для определения показаний к вмешательству мы чаще используем малоинвазивные технологии, такие как МСКТ или МРТ вен. В нашей клинике флебография применяется так же для оценки функции клапанов глубоких вен при посттромботической болезни. На основании этих данных мы планируем вмешательство на глубоких венах.

Показания и противопоказания для диагностики

Тяжелая почечная недостаточность, так как контраст может негативно подействовать на почки.
Беременным женщинам, потому что воздействие ионизирующего излучения может нанести вред плоду.
Люди с аллергией на йод могут получить аллергическую реакцию на контрастные красители на основе йода.

Подготовка к диагностике

В течение четырех часов перед исследованием нельзя есть, а пить можно только воду.
Пациенты, у которых есть аллергия (в частности на йод) или уже была реакция на контраст, должны сообщить об этом врачу.
Для успокоения пациента может быть назначено седативное средство.
Вас могут попросить соблюдать определенные диетические ограничения перед исследованием, в зависимости от конкретной процедуры.
Сообщите своему врачу о лекарствах, травах или добавках, которые вы принимаете. Вам может быть рекомендовано прекратить прием некоторых из этих препаратов перед исследованием.

Как проходит диагностика

Во время процедуры пациент лежит на специальном рентгеновском столе. Область, в которую будет вставлен катетер очищается (обычно это вена на руке, чтобы во время процедуры можно вводить любые необходимые лекарства). Иногда вводится местная анестезия.

Через катетер доставляется раствор контраста. Инъекция красителя вызывает ощущение тепла, которое может распространяться по телу. Контраст также может вызвать легкую тошноту. Около 18% пациентов испытывают дискомфорт от контрастного раствора. Чтобы заполнить глубокую венозную систему красителем, плотную ленту (или жгут) иногда накладывают вокруг лодыжки, или же конечности могут быть наклонены. Пациенту предлагается держать ногу неподвижно. Врач наблюдает за движением раствора через вену с помощью флюороскопа. В то же время делается серия снимков.

Когда исследование закончено, физиологический раствор вводится в тот же катетер, чтобы очистить вены от контраста, затем катетер удаляют, а на место инъекции накладывается повязка.

Особенности флебографии (по месторасположению исследуемых вен):

Венография нижней конечности: пациент позиционируется, опираясь на наклонный рентгеновский стол. Стол наклонен так, чтобы ноги были подняты либо опущены. Катетер вводится в выбранную ногу либо в руку. Процедура может занять от 30 до 45 минут.

Надпочечниковая флебография: пациент лежит на спине на рентгеновском столе. Катетер вводится в бедренную вену. Под руководством рентгеноскопической визуализации он тщательно ориентируется либо на почечные, либо надпочечные вены в брюшной полости. Процедура занимает около 1 часа.

Абдоминальная флебография: пациент лежит на спине на рентгеновском столе. Катетер вводится в бедренную артерию. Процедура занимает около 1 часа.

После диагностики

После флебографии необходимо наблюдение в клинике не меньше суток. В зависимости от процедуры может быть рекомендовано отдыхать в постели в течение определенного периода времени.

Пациенты должны пить большое количество жидкости, чтобы смыть оставшийся контрастный раствор из организма.
Область в месте введения катетера возможно будет побаливать в течение нескольких дней. Если вы заметите отек, покраснение, боль или повышение температуры, сообщите об этом врачу. В большинстве случаев пациент может возобновить обычные действия на следующий день.

Возможные осложнения

Флебография может вызывать осложнения, такие как флебит, повреждение тканей и образование тромбоза глубоких вен в здоровой ноге. Осложнения встречаются довольно редко, но их надо учитывать при планировании лечения, чтобы риск исследования не превосходил риск заболевания, по поводу которого оно проводится.

Редкий побочный эффект (до 1% случаев) серьезная аллергическая реакция на контрастный краситель. Обычно она проявляется через 30 минут после инъекции красителя и требует медицинской помощи.

Возможные риски включают образование тромба в вене, кровотечение, повреждение кровеносных сосудов или инфекцию в месте введения катетера.

Некоторые люди могут испытывать аллергическую реакцию на контрастный краситель на основе йода. Это может вызывать такие симптомы, как тошнота, чихание, рвота, крапивница, а иногда и угрожающая жизни реакция, называемая анафилактическим шоком (особенно у пожилых пациентов с хроническим обезвоживанием или легкой почечной недостаточностью).

Заболевания

Флебография нижних конечностей:

Чтобы выявить и найти сгустки крови в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен).
Чтобы отличить тромб, от опухолевого процесса (прорастания опухоли по венам).
Оценить врожденные венозные пороки развития.
Чтобы оценить компетентность клапанов в венах ног.

Почечная флебография:

Для обнаружения и оценки тромбов, опухолей или аномалий в почечных венах.
Взять образцы крови из вен почек для оценки вазоренальной гипертензии (повышенное кровяное давление из-за сужения почечной артерии).

Надпочечниковая флебография:

Чтобы получить образцы крови из вены надпочечников, для помощи в выявлении таких заболеваний, как синдром Кушинга (повышенная секреция гормона кортизола) и феохромоцитома (опухоль, с повышенной секрецией гормонов адреналина или норадреналина).

Портальная флебография:

Диагностировать и оценить портальную гипертензию (высокое давление в воротной вене).

Обнаружить тромб в портальной или селезеночной вене.

Оценить прогрессирование цирроза печени.

Оценить проходимость шунтов, которые были выполнены для лечения портальной гипертензии (портально-системные шунты).

Портальная гипертензия - повышение давления в венах брюшной полости вследствие нарушения венозного оттока через венозную систему печени. Следствием портальной гипертензии является варикозное расширение вен органов брюшной полости с истончением их стенок, что может привести к тяжелым кровотечениям, угрожающим жизни пациента.

Чаще всего портальная гипертензия развивается у больных с циррозом печени и является одним из факторов, приводящим к летальному исходу при данном заболевании. Для портальной гипертензии характерно расширение вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и вен пищевода. Печеночная недостаточность при циррозе печени приводит к недостаточной выработке белков свертывания крови, поэтому у этих пациентов повышенная кровоточивость. Этим обусловлена высокая летальность от кровотечений при портальной гипертензии. Даже при современном состоянии медицины летальность при кровотечении из варикозно расширенных вен составляет более 50%.

Лечение портальной гипертензии в Инновационном сосудистом центре

В Инновационном сосудистом центре для лечения портальной гипертензии применяются как классические операции по созданию сплено-ренальных анастомозов, так и экстренные эндоваскулярные операции трансъягулярного портокавального шунтирования (TIPS).

Эндоваскулярные операции выполняются на ангиографическом комплексе с дополнительным использованием визуализации воротной вены с помощью УЗИ навигации. Такие вмешательства проводятся под местной анестезией с внутривенной седацией.

Операции сплено-ренального анастомоза выполняются у сохранных пациентов, перенесших кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Такие вмешательства мы выполняем под наркозом через доступ в левой боковой стенке живота с переходом на грудную клетку. Подобные вмешательства позволяют избежать смертельно-опасных осложнений портальной гипертензии.

Причины и факторы риска

Портальная гипертензия возникает, когда что-то препятствует кровотоку через печень, повышая давление внутри воротной вены. Эта обструкция (закупорка) может быть внутрипеченочной, подпеченочной (внепеченочной) или надпеченочной.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии

Основной причиной возникновения гипертензии является цирроз (в 70% случаев). Есть много причин возникновения цирроза, наиболее распространенной из них является злоупотребление алкоголем. Цирроз печени может вызвать обширный фиброз (рубцевание). Интенсивное рубцевание препятствует прохождению жидкостей через печень. Фиброз окружает сосуды в печени, что затрудняет кровообращение.

В качестве причины портальной гипертензии выступает большое количество болезней:

Вирусный гепатит,
Аутоиммунный гепатит,
Фиброз печени,
Опухолевый процесс в печени,
Болезнь Вильсона, врожденное нарушение метаболизма меди,
Гемохроматоз, избыточное накопление железа,
Муковисцидоз, системное наследственное заболевание,
Холангит, воспаление желчных протоков, связанное с инфекцией,
Атрезия желчных путей, слабо образованные желчные протоки,
Инфекции,
Некоторые метаболические заболевания.

Подпеченочные причины портальной гипертензии

Тромбоз воротной и селезёночной вены,
Врожденные аномалии воротной вены, в частности атрезия,
Сдавление воротной вены опухолью,
Гематологические заболевания.

Надпеченочные причины портальной гипертензии

Эти причины вызваны обструкцией кровотока из печени в сердце и могут включать:

Тромбоз печеночной вены, синдром Бадда-Киари,
Травматический тромбоз нижней полой вены,
Слипчивый перикардит, воспаление околосердечной сумки, характеризующееся увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов.

Международные данные по распространенности портальной гипертензии неизвестны, хотя известно что 80% пациентов страдают от портальной гипертензии из-за внутрипеченочных причин, то есть цирроза печени.

Течение заболевания

Течение заболевания можно разбить на 4 стадии:

I стадия — начальная

Заболевание уже появилось, но ещё не может диагностироваться. Протекает бессимптомно, либо пациенты ощущают тяжесть в правом подреберье и легкое недомогание.

II стадия — умеренная

Появляются выраженные клинические симптомы заболевания. Боли в верхней половине живота, метеоризм, расстройства пищеварения (отрыжка, изжога, тяжесть в животе и т.д.), спленомегалия и гепатомегалия (увеличение печени).

III стадия — выраженная

Присутствуют все признаки и симптомы портальной гипертензии в резко выраженной форме.

IV стадия — стадия осложнений

Развивается напряженный асцит, плохо поддающийся терапии, повторяющиеся кровотечения, а также возможные осложнения.

Основные осложнения: желудочно-кишечные кровотечения, асцит и печеночная энцефалопатия (печеночная недостаточность, комплекс психических, нервных и мышечных нарушений).

Спленомегалия часто вызывает анемию, низкие показатели лейкоцитов и низкие показатели тромбоцитов.

Общими осложнениями, связанными с портальной гипертензией, являются аспирационная пневмония, сепсис, почечная недостаточность, кардиомиопатия, аритмии и гипотония.

Портальная гипертензия является опасным заболеванием, поскольку может вызвать кровотечение. Во многих случаях эпизоды кровотечения считаются неотложными медицинскими ситуациями, потому что смертность от варикозных кровотечений составляет около 50%. Варикоз пищевода очень распространен у людей с прогрессирующим циррозом, и считается, что у каждого из трех человек с варикозом развивается кровотечение.

Портальная гипертензия является осложнением основного заболевания печени. Это заболевание часто можно контролировать, а выживаемость зависит от сохранения функций печени. Чем хуже печень выполняет свои функции, тем хуже прогноз.

Более высокие показатели смертности и заболеваемости у пациентов с тяжелым и стойким желудочно-кишечным кровотечением. Смертность пациентов с диагнозом варикозного расширения вен пищевода составляет 30%.

Пациенты, которые имели хотя бы один эпизод кровотечения из-за варикоза пищевода, имеют 80% шансов повторного кровотечения в течение 1 года. У пациентов с варикозом пищевода осложнения иммунных, сердечно-сосудистых и легочных систем способствуют примерно 20-45% смертей.

Преимущества лечения в клинике

Когда кровь не может легко протекать через печень, она пытается обойти портальную систему, используя венозную систему, чтобы вернуться к сердцу. Возникают осложнения, связанные со снижением кровотока через печень и повышенным давлением внутри вен, что приводит к расширению вен. Варикоз может возникать в пищеводе, желудке и прямой кишке.

Когда кровь пытается найти другой путь к сердцу, открываются новые кровеносные сосуды. Среди них те, которые проходят вдоль стенки верхней части желудка и нижнего конца пищевода. Эти вены могут кровоточить. Кровотечение может быть мягким, в этом случае анемия является наиболее распространенным симптомом; либо серьезным, сопровождающееся кровавой рвотой или меленой (черным, смолистым стулом, который появляется из-за кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта). Варикоз пищевода и желудка может привести к кровотечениям, угрожающим жизни.

Брюшная водянка — избыточное скопление жидкости внутри брюшины, обусловленное сочетанием факторов, включая повышенное давление в портальной системе, застой крови и уменьшение уровня белка в крови. Асцит может достигать огромных размеров, сдавливая диафрагму и мешая нормальному дыханию.

Обратимое расстройство нервной и психической деятельности при заболеваниях печени. Проявляется спутанностью сознания, раздражительностью и сонливостью из-за накопления токсических веществ из-за неспособность печени адекватно фильтровать их.

Увеличение селезенки основной симптом при внепеченочной гипертензии, часто сопровождается анемией и тромбоцитопенией (низким уровнем тромбоцитов в кровотоке).

Снижение количества лейкоцитов в крови увеличивает риск инфицирования. Спонтанный бактериальный перитонит наиболее частое инфекционное заболевание, сопровождающее цирроз и печеночную гипертензию. Сопровождается ознобом, лихорадкой и болью в животе.

Портальная гипертензия является опасным осложнением многих заболеваний печени и несет значительные риски для жизни. Диагностика данного заболевания основана на клинических данных, результатах ультразвуковых и эндоскопических исследований желудка.

Лабораторные исследования позволяют оценить функцию печени и почек, что влияет на прогноз заболевания. С целью подготовки к возможному вмешательству при портальной гипертензии используются методы визуализации сосудов воротной системы. Нами используются методы компьютерной томографии и магнито-резонансной диагностики вен брюшной полости.

В клинике применяются следующие диагностические методы:

Лечение

Лечение портальной гипертензии представляет собой сложную задачу. Сложность связана с тем, что развивающаяся печеночная недостаточность обуславливает плохую переносимость тяжелых сосудистых вмешательств. Однако в нашей клинике отработали технологии лечения портальной гипертензии с низким риском для жизни пациента.

Операции по поводу кровотечений из вен портальной системы

При кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода нередко применяются методы прямого хирургического гемостаза - прошивание кровоточащих вен после рассечения желудка. Такие операции, выполняемые на фоне кровотечения, часто заканчиваются неблагоприятно для пациента. Летальность после таких операций составляет не менее 40%. Иногда общие хирурги дополняют эту операцию спленэктомией, исходя из соображений уменьшения притока крови из-за перевязки селезеночной артерии.

Специальный двухкомпонентный зонд позволяет плотно сжать верхний отдел желудка и нижний отдел пищевода, придавив расширенные вены. Наряду с другими мероприятиями (переливанием плазмы, крови и гемостатических препаратов) позволяет остановить тяжелое желудочно-кишечное кровотечение. Остановка кровотечения не устраняет его причины, поэтому неизбежен рецидив. Но использование этого зонда позволяет отложить вмешательство на портальной системе на более спокойный период и провести его в плановом порядке. Держать зонд в раздутом состоянии рекомендуется не более 6 часов, после чего распускать его на час. Общая продолжительность использования не должна превышать более 2 суток.

Эмболизация вен пищевода и селезеночной артерии

Эндоваскулярная технология остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Редко выполняется как самостоятельное вмешательство, так как требует чреспеченочного доступа, однако применяется совместно с созданием транспеченочного портокавального анастомоза (TIPS). В просвет варикозно-расширенных вен вводятся спирали и микроэмболы, которые блокируют кровоток в кровоточащих сосудах и способствуют остановке кровотечения.

Современный высокотехнологичный метод лечения портальной гипертензии, применяемый в экстренном порядке или как подготовка к пересадке печени. Смысл вмешательства заключается в создании искусственного соустья между ветвями воротной вены в толще печени и печеночной веной из системы нижней полой. В результате улучшается отток из воротной системы и снижается давления в варикозно-расширенных венах пищевода. Кровотечение быстро останавливается.

Читайте также: