КТ при завороте и инфаркте сальника

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

По данным публикации в Международном журнале Хирургических случаев (International Journal of Surgery Case Reports) за апрель 2019 - Idiopathic segmental infarction of the omentum mimicking acute appendicitis: A case report / Идиопатический сегментарный инфаркт сальника, имитирующий острый аппендицит: клиническое наблюдение - внешняя ссылка

26-летний мужчина с жалобами на острую боль в правой подвздошной области, связанную с тошнотой и рвотой в течение 4 дней. При клиническом осмотре присутствовало напряжение в правой подвздошной области. Исследования крови были в пределах нормы. УЗИ показало наличие небольшого количества свободной жидкости в правой подвздошной области. Червеобразный отросток не был визуализирован. На контрастно-усиленной компьютерной томографии брюшной полости и малого таза отмечалось наличие свободной жидкости в правой подвздошной области с утолщением правой латероканальной фасции и скоплением сальникового жира. Просвет аппендикса был пустой, а верхушка аппендикса утолщенной. На основании этих результатов был поставлен клинический диагноз острого аппендицита, и пациенту была запланирована лапароскопическая аппендэктомия.

Инфаркт сальника редко встречается в клинической практике из-за его богатой васкуляризации. Однако, если это происходит, то он может быть как первичным, так и вторичным. В большинстве случаев он является вторичным по отношению к идентифицируемой причине, такой как сдавленная паховая или вентральная грыжа, сосудистый тромбоз, новообразования и воспалительные состояния. Первичный инфаркт сальника встречается редко, в литературе сообщается о 400 случаях. Ожирение является важным фактором риска развития сальникового инфаркта. Он может быть сегментарным или включать весь сальник. Правая сторона сальника является наиболее часто поражаемой частью сальника, как в настоящем случае. Вероятная причина преобладания правой стороны заключается в том, что сальник на правой стороне имеет большую длину и большую подвижность, по сравнению с левой стороной.

Традиционно первичный идиопатический инфаркт сальника подлежит хирургическому удалению. Но с увеличением числа случаев, диагностируемых по радиологическим изображениям, было установлено, что это самоограничивающееся заболевание, и в большинстве случаев его можно лечить медикаментозной терапией. Однако может быть реадмиссия(*т.е операция) при рецидивирующей или продолжающейся боли в 25% случаев. Кроме того, у некоторых пациентов на медикаментозной терапии может развиться сальниковый абсцесс, требующий хирургического вмешательства. Лапароскопическое иссечение является процедурой выбора в случае неудачи медикаментозного лечения и в тех случаях, когда предварительная операция выполняется из-за диагностической дилеммы, как это видно в данном случае.

Идиопатический сальниковый инфаркт является редкой причиной болей в животе у молодых людей. Он должен быть включен в дифференциальные диагнозы при лечении пациентов с острым животом.

*Также в публикации присутствуют снимки КТ и интраоперационный снимок.

*Желающие могут посмотреть, как инфаркт сальника выглядит на УЗИ - внешняя ссылка

Перекрут и некроз жировых подвесков толстой кишки и прядей большого сальника. Torsion and necrosis of fat suspensions of the colon and strands of the large omentum

Проведен ретроспективный анализ историй болезни 33 пациентов (данные за октябрь 2015 - декабрь 2019 гг.), у которых по данным хирургического вмешательства обнаружены перекрут и некроз сальниковых отростков толстой кишки и прядей большого сальника (К 63.8). Клиническая картина, как и данные лабораторно-инструментальных исследований при перекруте и некрозе жировых структур брюшной полости скудны и неспецифичны. Ведущим симптомом являются боли в животе (100%), с преимущественной локализацией в нижних отделах. На догоспитальном этапе диагностика данной патологии представляет определенные трудности, поэтому в неясных случаях лапароскопия является методом выбора, который позволяет поставить правильный диагноз в 100%. Успешное оперативное лечение перекрута и некроза жировых структур возможно в 93,9% случаев лапароскопическим доступом, имеющим ряд преимуществ перед лапаротомией.

The authors retrospectively analyzed history cases of 33 patients (data for October 2015-December 2019), who were found to have torsion and necrosis of the omentum processes of the colon and strands of the large omentum (K 63.8). The clinical picture, as well as the data of laboratory and instrumental studies for torsion and necrosis of abdominal fat structures are sparse and non-specific. The leading symptom is abdominal pain (100%), with predominant localization in the lower parts. At the pre-hospital stage, the diagnosis of this pathology presents certain difficulties, so in unclear cases, laparoscopy is the method of choice that allows you to make a correct diagnosis in 100%. Successful surgical treatment of torsion and necrosis of fat structures is possible in 93.9% of cases by laparoscopic access, which has a number of advantages over laparotomy.

Ключевые слова

Введение

Предполагают, что в развитии перекрута и некроза отростков играют роль ряд факторов: нарушения моторной функции кишечника, наличие воспалительного очага (дивертикулит, холецистит, болезнь Крона), спаечного процесса в брюшной полости, подвижность, размеры и форма подвесков, аномалии развития толстой кишки. Триггерными факторами выступают резкие повороты, сгибания туловища, тяжелая физическая нагрузка, быстрое снижение массы тела, закрытая травма живота [3-9, 15, 17]. Среди наиболее частых причин развития заболевания жировых подвесков толстой кишки выступают избыточная масса тела, ожирение, пожилой возраст [3, 5, 6, 11].

Перекрут и некроз отростков диагностируется на дооперационном этапе не более в 63% наблюдений, что связано с отсутствием специфики клиники [1, 3-4, 7, 9]. Основным симптомом являются остро возникшие постоянные боли в животе, которые чаще всего локализуются в левой или правой подвздошной области, могут периодически усиливаться. При вовлечении в воспалительный процесс других органов наблюдается иррадиация. Больных заставляет обратиться за помощью отсутствие купирования болевого синдрома самостоятельным приемом анальгетиков, спазмолитиков. Тошнота, рвота, задержка стула и газов, диарея не являются характерными для перекрута и некроза отростков (30 % наблюдений) [1, 6, 14]. Температура тела в ряде случаев может повышаться до субфебрильной. Так как данный процесс отличается более мягким течением и более медленным нарастанием симптоматики, это обусловливает позднюю обращаемость ряда пациентов (от 1 до 8 сут от начала заболевания) [2, 6, 8, 14, 15].

Физикальное обследование больных также не дает патогномоничных симптомов. При пальпации живота определяется только локальную болезненность, в ряде случаев — локальное напряжение мышц передней брюшной стенки в проекции измененного отростка. Иногда может пальпироваться болезненное образование. Существенные трудности возникают при дифференциальной диагностике с острым аппендицитом, так как нередко у этих пациентов выявляются симптомы воспаления червеобразного отростка (Ровзинга, Ситковского и др.) [3, 6, 9]. При вовлечении в воспалительный процесс при длительном существовании перекрута и некроза отростков могут возникать жалобы на дизурические явления (при вовлечении стенки мочевого пузыря), на боли в правом подреберье (при вовлечении желчного пузыря, печени) и др. [3-6, 9, 14-16]

При исследовании показателей лабораторных данных могут отмечаться умеренный лейкоцитоз (до 12·109 /л), незначительное повышение уровня С-реактивного белка, что не дает весомо значимой информации для постановки точного диагноза. Зарубежные авторы подчеркивают значительную роль инструментальных методов исследования при визуализации и дифференциальной диагностике перекрута и некроза жировых отростков толстой кишки. При компьютерной томографии можно выявить сальниковый отросток как овальное толстокишечное жировое образование в окружении инфильтрированной брызжейки [11, 12, 14]. Тем не менее в 50—63,4% наблюдений неинвазивные лучевые методы не дают достоверных результатов, поэтому на дооперационном этапе, как правило, устанавливают диагноз других заболеваний органов брюшной полости и малого таза, таких как дивертикулит ( 50% наблюдений), острый аппендицит (13—76,5%), почечная колика (до 35%), перитонит (до 27,3%), заболевания придатков матки (до 19,6%) [1-3, 6-8].

С появлением лапараскопических бригад данный метод стал «золотым стандартом» диагностики перекрута и некроза отростков и позволяет верифицировать диагноз в 83—100% наблюдений. В настоящее время все большее значение в лечении придается лапароскопии. Консервативное ведение данной патологии не рекомендуется, так как данная тактика может приводить к развитию осложнений, рецидиву заболевания (до 10% наблюдений). В большинсте случаев предлагается лапароскопическое удаление патологически измененных отростков с различными способами обработки и пересечения ножки отростка: коагуляцией, клипированием, лигированием. При осложнениях (обширных некрозах прядей большого сальника) производится переход на лапаротомный доступ [2, 4, 5, 7, 8, 15-16].

Диагноз перекрута и некроза отростков редко удается поставить на дооперационном этапе, что обуславливает актуальнось изучения особенностей клинической картины, возможностей различных лабораторно-инструментальных методов в диагностике заболеваний сальниковых отростков ободочной кишки.

Цель исследования — изучение особенностей клинической симптоматики и оценка возможностей лапароскопии в современной диагностике и лечении больных с патологическими изменениями сальниковых отростков ободочной кишки.

Инфаркт кишечника

Инфаркт кишечника - это некроз кишечной стенки, связанный с острым прекращением кровотока по мезентериальным сосудам вследствие их эмболии или тромбоза. Характерным признаком является интенсивная боль в животе при полном отсутствии каких-либо объективных данных во время обследования пациента (живот мягкий, малоболезненный). Для уточнения диагноза проводится УЗИ и обзорная рентгенография ОБП, дуплексное сканирование и ангиография мезентериальных сосудов, лапароскопия. Консервативная терапия неокклюзионных форм патологии возможна только в первые часы заболевания, поздние стадии и остальные формы требуют хирургического лечения.

Общие сведения

Инфаркт кишечника - острое нарушение мезентериального кровообращения с последующим некрозом кишки и развитием перитонита. Данная патология является одной из серьезных проблем абдоминальной хирургии. Чаще всего эмболия, тромбоз, атеросклероз и неокклюзионная ишемия сосудов кишечника возникают на фоне тяжелой патологии сердца. В связи с увеличением процента пожилого населения и омоложением сердечно-сосудистой патологии инфаркт кишечника встречается все чаще (0,63% сравнительно с единичными случаями в конце прошлого века). Средний возраст пациентов - 70 лет, преобладают женщины (более 60%). Учитывая солидный возраст больных и массу фоновых заболеваний, решить вопрос о хирургической тактике лечения бывает достаточно сложно.

Еще одной проблемой является то, что поставить диагноз достаточно сложно, а подтвердить его без проведения ангиографии до операции практически невозможно. Вследствие ошибочной диагностики затягивается предоперационная подготовка; за это время происходят необратимые изменения в кишке, приводящие к смерти пациента. Ситуация усугубляется тем, что в последние годы инфаркт кишечника значительно омолодился (каждый десятый пациент моложе 30 лет), а радикальная резекция кишечника в поздней стадии заболевания приводит стойкой инвалидизации.

Причины

Все причинные факторы, приводящие к инфаркту кишечника, можно разделить на три группы: тромботические, эмболические и неокклюзионные. Тромботический вариант патологии характеризуется тромбозом мезентериальных артерий (реже вен) в их проксимальных отделах. Чаще всего тромб локализуется в устье верхней брыжеечной артерии. К тромбозу висцеральных ветвей аорты может приводить повышенная свертываемость крови, полицитемия, сердечная недостаточность, панкреатит, травмы, опухоли, прием гормональных контрацептивов.

Эмболический вариант заболевания развивается при закупорке брыжеечных сосудов тромбоэмболами, мигрировавшими из проксимальных отделов сосудистого русла. Причиной этого чаще всего служат мерцательная аритмия, формирование пристеночных тромбов на фоне инфаркта миокарда, аневризмы аорты, выраженные нарушения коагуляции. После обтурации сосуда эмбол может смещаться в дистальные отделы и ветви сосуда, вызывая прерывистую, мигрирующую ишемию.

Неокклюзионный вид инфаркта кишки связан не с обтурацией висцеральных сосудов, а со снижением притока крови по ним. Причинами ограничения висцерального кровотока могут быть мезентериальный тромбоз, снижение фракции сердечного выброса, выраженная аритмия, спазм сосудов брыжейки, гиповолемия при шоке, сепсисе, обезвоживании. Факторы из перечисленных трех групп нередко комбинируются.

Классификация

Заболевание может протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией кровотока. Кроме того, выделяют три последовательные стадии инфаркта кишечника: ишемии, инфаркта и перитонита. В первой стадии изменения в кишечнике еще обратимы, а клинические проявления в основном связаны с рефлекторными реакциями организма.

В инфарктной стадии происходит некроз кишечника, деструктивные изменения продолжаются даже после восстановления кровотока. Защитные свойства кишечной стенки постепенно ослабевают, бактерии начинают проникать сквозь все ее слои в брюшную полость. В стадии перитонита происходит распад тканей кишечной стенки, геморрагическое пропотевание с развитием тяжелейшего воспаления брюшины.

Симптомы инфаркта кишечника

Первая стадия патологии (ишемическая) обычно длится не более шести часов. В этот период пациента беспокоят сильные боли в животе, вначале схваткообразные, затем постоянные. Локализация боли зависит от того, какой отдел кишечника поражен: при ишемии тонкой кишки беспокоит боль в околопупочной области, восходящей и слепой кишки - в правой половине живота, поперечно-ободочной и нисходящей - в левой половине.

Боль очень сильная, однако не соответствует полученным при осмотре пациента объективным данным. При пальпации живот мягкий, малоболезненный. Для данного заболевания характерно острое появление болевого синдрома, однако возможно и постепенное, иногда двухэтапное начало заболевания. Кроме болей в животе, больной может жаловаться на тошноту, рвоту, диарею. Аускультация живота в начальной стадии выявляет повышенную перистальтику, которая постепенно ослабевает в течение нескольких часов.

В стадиях инфаркта и перитонита состояние больного прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледные, сухие. Боль постепенно ослабевает, а при полном некрозе стенки кишечника полностью исчезает, что является плохим прогностическим признаком. Язык сухой, с налетом. Живот вздутый, но поскольку для патологии характерно позднее появление симптомов раздражения брюшины, живот долгое время остается мягким.

Патогномоничен симптом Кадьяна-Мондора: при пальпации в брюшной полости определяется цилиндрическое плотно-эластичное образование, малосмещаемое и болезненное - отекший участок кишки и брыжейки. При аускультации брюшной полости участки тимпанита (звонкого звука над перераздутыми петлями кишечника) чередуются с участками притупления звука (над некротизированными петлями). Выпот в брюшной полости (асцит) может формироваться уже через несколько часов от начала заболевания.

Если заболевание прогрессирует, явления интоксикации и обезвоживания нарастают, больной становится безучастным, апатичным. Даже если начать оказание помощи пациенту на этой стадии, состояние может прогрессивно ухудшаться, наступает кома, начинаются судороги. На заключительном этапе болезни смертность достигает практически 100%.

Диагностика

Низкая информированность врачей догоспитального этапа об инфаркте кишечника значительно затрудняет своевременную диагностику. Позднему выявлению данной патологии способствует недостаточная оснащенность стационаров диагностическим оборудованием (ангиограф, компьютерный томограф). Однако заподозрить инфаркт кишечника можно и с помощью другим методов исследования. На УЗИ органов брюшной полости выявляется утолщенная стенка кишечника, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Дуплексное цветное ультразвуковое сканирование является единственным достоверным УЗ-методом диагностики тромбоза мезентериальных сосудов.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости информативна на более поздних стадиях, когда становятся видны чаши Клойбера, кишечные арки. Проведение контрастной рентгенографии не рекомендуется, так как она не предоставляет каких-либо ценных для постановки диагноза данных, но значительно затягивает этап диагностики. МСКТ органов брюшной полости позволяет провести более точное исследование петель кишечника (дает возможность обнаружить газ в брыжейке и стенке кишки), а МРТ мезентериальных сосудов - оценить состояние сосудистого русла, обнаружить тромбы и эмболы.

Наиболее точным методом исследования является ангиография мезентериальных сосудов. Данное исследование рекомендуют проводить в двух проекциях - прямой и боковой. Такая методика позволяет вычислить точную локализацию патологического процесса, выявить пораженные ветви висцеральных сосудов, определить тактику и объем оперативного вмешательства. Помогает в диагностике и определении лечебной тактики и консультация врача-эндоскописта.

Диагностическая лапароскопия дает возможность визуально оценить состояние петель кишечника, выявить некоторые патогномоничные для инфаркта кишечника признаки. К ним относят изменение цвета кишечной стенки, отсутствие пульсации краевых сосудов, изменение сосудистого рисунка (продольный вместо поперечного). Выявление данных признаков позволяет выставить показания к ургентной операции даже при невозможности проведения ангиографии. Противопоказаниями к лапароскопии являются выраженное вздутие кишечника, наличие обширных лапаротомий в анамнезе, крайне тяжелое состояние пациента.

Специфических лабораторных признаков патологии, особенно в начальных стадиях заболевания, не существует. В общем анализе крови по мере развития заболевания нарастает лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Анализ кала на скрытую кровь также становится положительным на стадии некроза кишечника. Некоторые авторы указывают на повышение уровня лактата в крови как на специфичный признак инфаркта кишечника.

Лечение инфаркта кишечника

Цель лечения - устранение всех патогенетических звеньев заболевания. Один из основополагающих принципов терапии тромбоза мезентериальных сосудов - раннее начало фибринолиза. Однако начало патогенетического лечения на догоспитальном этапе возможно только теоретически, потому что этот диагноз практически никогда не ставится до госпитализации пациента и обследования с участием абдоминального хирурга.

Сразу после госпитализации начинают коррекцию патологии, которая привела к развитию инфаркта кишечника, одновременно с инфузионной терапией. Инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов призвана возместить недостающий объем циркулирующей крови, восстановить перфузию ишемизированных участков кишки. Начиная кардиотропную терапию, следует отказаться от использования вазопрессоров, так как они вызывают спазм сосудов брыжейки и усугубляют ишемию. При неокклюзионной ишемии показано введение спазмолитиков для улучшения висцерального кровотока.

Консервативная терапия оправдана только при отсутствии у пациента признаков перитонита. Наибольшая эффективность достигается при терапии, начатой в первые два-три часа от появления симптоматики. Чем дольше будет длиться этап консервативного лечения, тем меньше шансов на благоприятный исход, поэтому этап нехирургической терапии должен быть максимально кратким. При отсутствии быстрого эффекта проводится ургентная операция. То же касается и предоперационной подготовки - чем она короче, тем выше шансы на выздоровление.

Радикальными считаются лишь оперативные вмешательства на сосудистом русле (при наличии показаний - в сочетании с резекцией кишечника). Изолированная резекция некротизированной кишечной петли без удаления тромба из сосуда не устраняет основной патогенетический механизм возникновения инфаркта кишечника, а значит - не приводит к улучшению состояния пациента. Если оперативное вмешательство произведено в сроки более 24 часов от начала заболевания, лапаротомия в 95% случаев лишь констатирует необратимые изменения в большей части кишечника. Радикальная резекция пораженной кишки в такой ситуации не предотвращает смерти больного.

Если была произведена обширная резекция кишечника, в послеоперационном периоде пациенту может потребоваться консультация гастроэнтеролога для определения тактики энтерального и парентерального питания. Иногда такие пациенты требуют пожизненного частичного или полного парентерального питания с помощью внутривенного введения углеводов, белковых и жировых фракций.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный, так как заболевание редко своевременно диагностируется, а на поздних стадиях оперативное лечение часто бывает неэффективным. Несмотря на усовершенствование диагностических и лечебных мероприятий, смертность при различных формах патологии достигает 50-100%. Профилактика инфаркта кишечника заключается в своевременном лечении приводящих к нему заболеваний (аортальные и митральные пороки сердца, аритмии, атеросклероз, тромбофилии).

Инфаркт печени (K76.3)

Инфаркт печени - клинико-морфологический синдром, характеризующийся острым повреждением (некрозом) ткани печени вследствие острой гипоксии (ишемии ).

Примечания
Данное состояние известно также под названиями "ишемический (гипоксический) гепатит", "шоковая печень" и другие. Однако, по мнению большинства авторов, их применение неправомочно по следующим причинам:
- признаков воспаления, отвечающих значению термина гепатит, не наблюдается;
- шок (нарушение перфузии вследствие снижения артериального давления) не является единственной причиной возникновения инфаркта печени.

Следует также различать термины "инфаркт печени" и "красный атрофический инфаркт печени". Последний по сути является формой (стадией) токсической дистрофии печени, характеризующейся распространением очагов некроза от центра долек к периферии, массивным распадом ткани печени; капилляры в потерявшей упругость ткани печени сильно расширяются и переполняются кровью, из-за чего она приобретает красный цвет ("Токсическое поражение печени с печеночным некрозом" - K71.1).

Инфаркт печени кодируется как осложнение основного заболевания или сопутствующее заболевание (см. раздел "Этиология и патогенез"), так как в большинстве случаев возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Этиология и патогенез

Двойное кровоснабжение (a. hepatica, v. porta) обуславливает редкость инфарктов в печени.
К инфаркту печени может привести нарушение кровотока во внутрипеченочных ветвях одного или обоих сосудов. Объективно об инфаркте печени говорят чаще всего в связи с уменьшением кровотока по a. hepatica, которая обеспечивает 50-70% необходимого тканям кислорода. Воротная вена отвечает за 65-75% притока крови к печени и за 30-50% оксигенации тканей. Артериальный приток крови тесно связан с венозным, так что общий поток крови через печень остается постоянным.
Принято говорить о равном участии артерии и вены в кровоснабжении (оксигенации) печени, хотя в экстремальных условиях возможно "перераспределение нагрузки". Механизм регулирования общего кровотока опосредован только печеночной артерией, воротная вена не может регулировать поток крови. Артериальный кровоток регулируется конкретным участками, осуществляющими выброс аденозина (мощного вазодилататора). Когда кровоток высок, аденозин быстро удаляется, что приводит к артериальной вазоконстрикции. И наоборот, когда портальный кровоток является низким, аденозин-опосредованный вазодилатационный эффект в артериальных сосудах необходим для увеличения общего кровотока.

Причины ишемии печени могут быть самыми разнообразными:

1. Системное понижение артериального давления:
- шок (в 50% случаев);
- синдром компрессии чревного ствола.

2. Печеночная артерия. Локальное снижение кровотока:
- тромбоз (любой этиологии);
- эмболия (любой этиологии);
- перекрут добавочной доли печени;
- сдавление опухолью (крайне редко);
- манипуляции (хирургические и диагностические) как эндоартериальные (например, ангиография), так и собственно на тканях печени (например, радиоабляция опухоли); вторая после шока причина ишемии печени;
- травма артерии (включая разрыв).

3. Печеночная воротная вена:
- тромбоз и эмболия (любой этиологии);
- компрессия извне.

К ятрогенным повреждениям относятся:
- артериальная гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию внутренних органов и уменьшение портального кровотока;
- действие анестетиков;
- правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность;
- тяжелая гипоксемия;
- реперфузионное повреждение печени.
- больные циррозом печени особенно чувствительны к повреждающему действию интраоперационной ишемии, так как ткань печени при этой патологии в большей степени зависит от кровотока по печеночной артерии.

Острая непроходимость печеночной артерии может быть возникать в результате тромбоза у больных с системными васкулитами (узелковый периартериит и другие), миелопролиферативными заболеваниями (полицитемия, хронический миелолейкоз). Она возникает при опухоли (сдавленне, прорастание, эмболия) атеросклерозе, воспалительных процессах в соседних органах, после травмы и т.п.

Причиной закупорки артерий может стать эмболия при инфекционном эндокардите и других заболеваниях сердца (особенно сопровождающихся мерцанием предсердий), при атероматозе аорты. Возможна случайная перевязка или травма печеночной артерии при операции.

Патогенез
Артериальное кровоснабжение печени изменчиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и многочисленные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии печеночной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе воротной вены.
Инфаркты при окклюзии концевых ветвей и недостаточном коллатеральном кровотоке имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь.

Морфологический картина. Инфаркт печени всегда ишемический с окружающей застойной геморрагической полоской. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавочным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) - редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены.

Этиология:
- прием контрацептивов;
- сдавление воротной вены извне опухолями, кистами;
- воспалительные изменения стенки воротной вены (при язвенной болезни, аппендиците, травмах брюшной стенки, живота);
- при циррозе печени;
- при интраабдоминальном сепсисе;
- при компрессии вены опухолью;
- при панкреатите и других воспалительных процессах в брюшной полости;
- как послеоперационное осложнение;
- при травмах;
- при дегидратации;
- при нарушении коагуляции.

Патогенез
Тромбоз воротной вены - это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация.
При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью - с другой.
Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника.

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Распространенность неизвестна. Предполагается преобладание пациентов старшего возраста.

Заворот кишок (K56.2)

Примечание

В данную подрубрику включены:
- странгуляция ободочной или тонкой кишки;

Из данной подрубрики исключены:
- "Непроходимость двенадцатиперстной кишки" - K31.5
- "Врожденные аномалии фиксации кишечника" - Q43.3
- "Другая уточненная непроходимость кишечника у новорожденного" - P76.8
- "Непроходимость кишечника у новорожденного неуточненная" - P76.9

Возникновение заворота в значительной степени связано со следующими факторами:
- состояние брыжейки и особенности ее прикрепления;
- наличие рубцовых изменений, которые обуславливают сближение между собой кишечных петель и удлинение участка кишки и брыжейки вследствие застоя и растяжения;
- фиксация петель кишечника и брыжейки спайками.
Поворот петли происходит вокруг оси брыжейки и при ее достаточной длине. Степень перекрута различна - от 90° до одного-двух полных оборотов. Чем сильнее перекручивание, тем больше нарушаются проходимость петли и ее питание.

Способствующие завороту кишок факторы:
- повышение внутрибрюшного давления при физическом напряжении (поднятие тяжестей);
- усиление перистальтики при переполнении кишечника неудобоваримой пищей в больших объемах, особенно после длительного голодания;
- запоры.

Наиболее часто встречаются завороты тонкой, сигмовидной и слепой кишок.

Тонкий кишечник
Практически все завороты тонкой кишки связаны с врожденными аномалиями. Основная из не связанных с врожденными аномалиями причин - приобретенные спайки брюшной полости.
Заворот тонкой кишки чаще происходит по ходу часовой стрелки. Длина вовлеченных в процесс кишечных петель различна. Возможен и тотальный заворот тонкой кишки.

- спайки;
- беременность;
- объемные образования в малом тазу;
- состояния после оперативного вмешательства на кишечнике;

- применение препаратов, влияющих на моторику кишечника.
Заворот кишок может развиваться в любой части толстой кишки. Наиболее часто развивается в сигмовидной кишке из-за особенностей анатомии брыжейки. Реже заворот кишок встречается в правом отделе толстой кишки и терминальном отделе подвздошной кишки или только в слепой кишке. В редких случаях может развиться заворот поперечно-ободочной кишки или толстой кишки в области селезеночного изгиба.

Полный заворот приводит к развитию замкнутой обструкции пострадавших сегментов кишечника. Увеличение дилатации петли кишечника вызывает нарушения кровоснабжения кишечника. В конечном итоге все это приводит к ишемии, гангрене и перфорации кишечной стенки.

Возраст: преимущественно зрелый и пожилой

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Локализация. Наиболее распространены завороты толстого кишечника:
- сигмовидной кишки - 80%;
- слепой кишки - 15%;
- поперечно-ободочной кишки - 3%;
- заворот в области селезеночного изгиба - 2%.

Возраст
Заворот сигмовидной кишки характерен для людей зрелого и пожилого возраста (средний возраст - 60 лет). Заболеваемость увеличивается с возрастом.
Заворот слепой кишки развивается в более молодом возрасте. Средний возраст возникновения - 50 лет. В отдельных регионах средний возраст возникновения заболевания значительно моложе (например, в Индии - 33 года).
В детском возрасте заворот толстого кишечника и слепой кишки является редкостью. Преобладающими в детском возрасте являются завороты тонкого кишечника, связанные с врожденной патологией и рассматривающиеся в отдельной подрубрике. Приобретенные завороты кишечника у детей считаются редкостью.

Пол. В разных возрастных группах и разных регионах соотношение полов различно. По усредненным оценкам преобладают мужчины, однако заворот слепой кишки встречается немного чаще у женщин.

Раса. Данные противоречивы. По общему мнению, лица африканской расы болеют в 2 раза чаще.

Другие условия

После спаек, заворот сигмовидной кишки является второй наиболее распространенной причиной непроходимости кишечника во время беременности (25-44% всех случаев). Предполагается, что во время беременности увеличенная матка может смещать сигмовидную кишку, что иногда приводит к скручиванию толстой кишки. В результате большинство (75%) случаев заворота у беременных происходит в течение третьего триместра.

Пациенты домов престарелых и психоневрологических клиник составляют значительную долю пациентов с заворотом толстого кишечника.

Факторы и группы риска

Заворот тонкой кишки (как правило, ассоциирован с врожденной патологией):
- врожденные аномалии развития;
- спаечные процессы в брюшной полости;
- внутренние грыжи брюшной полости

Заворот слепой кишки (преимущественно ассоциирован с врожденными аномалиями):
- аномально удлиненная брыжейка;
- хирургические операции на слепой кишке с ее мобилизацией;
- аппендицит с образованием спаек;
- колоноскопия Колоноскопия - метод исследования внутренней поверхности толстой кишки, основанный на ее осмотре с помощью колоноскопа.
;
- объемные образования органов малого таза и брюшной полости.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

рвота; вздутие живота; запор; ассиметрия живота; каловая рвота; отсутствие симптомов раздражения брюшины; пальпируемое образование в проекции кишечника; шум плеска; тимпанит при перкуссии живота; дегидратация; тахикардия; боль в животе; усиление перистальтики

Cимптомы, течение

Типично острое начало. Появляется интенсивная боль в брюшной полости. Боль может иметь различную локализацию: эпигастральная или пупочная область, правая половина, нижние отделы живота.
Вслед за болью возникает рефлекторная рвота съеденной накануне пищей. Затем рвота становится частой и обильной, рвотные массы представлены застойным кишечным содержимым. На поздних стадиях заворота рвота приобретает каловый характер.
При тонкокишечном завороте всегда присутствует задержка стула и газов. В некоторых случаях в первые часы заболевания может наблюдаться акт дефекации за счет содержимого дистального отдела кишечника.

Больные находятся в тяжелом состоянии, которое прогрессивно ухудшается. Язык сухой и обложеный налетом грязного цвета.

При пальпации в начале заворота живот безболезнен и не вздут. У худощавых больных иногда удается прощупать узловатый конгломерат петель кишечника.

Заворот сигмовидной кишки

1. Остро протекающая форма:
- внезапная интенсивная схваткообразная боль с локализацией в левой половине живота;
- рвота;
- нередко - коллапс;
- быстрое развитие некроза кишечных петель с нарастанием перитонита.

2. Подостро прогрессирующая форма. Имеет постепенное начало и более легкое течение. Больные с данной формой поступают в больницу спустя 3-4 дня после появления симптомов. Как правило, в анамнезе у 50% пациентов уже наблюдались подобные приступы боли. Рвота возникает поздно. Живот вздут. При перкусии выявляется тимпанит Тимпанит (перкуторный звук тимпанический) - громкий, средней высоты или высокий перкуторный звук, возникающий при перкуссии над полым органом или полостью, содержащей воздух
. Ампула прямой кишки пуста и расширена.

Наряду с общими симптомами кишечной непроходимости, при завороте сигмовидной кишки присутствуют следующие типичные признаки:

При завороте слепой кишки длительность периода от возникновения симптомов до поступления в больницу может колебаться от 2 часов до 10 дней, (в среднем 2 дня).

Примечание. При любом виде заворота симптоматология, особенно в начале заболевания, зависит от быстроты наступления заворота.

Визуализация играет решающую роль в диагностике и дифференциальной диагностике заворота кишок.

1. Обзорная рентгенография.

1.1 Заворот сигмовидной кишки. На обзорной рентгенограмме брюшной полости выявляют резко увеличенную в объеме сигмовидную кишку, доходящую до диафрагмы, с двумя уровнями жидкости: одним в проксимальном конце непроходимой кишки, другим - в дистальном.

2.1 Заворот сигмовидной кишки. Место заворота имеет вид "клюва" ("пикового туза"), над которым определяется значительно расширенная петля сигмы. При ориентации “клюва” в правую сторону присутствует заворот по ходу часовой стрелки, влево - в обратном направлении.

2.2 Заворот слепой кишки. Во время ирригографии барий проходит только до середины восходящей ободочной кишки.

3. Оральное контрастирование (применяется только при подозрении на непроходимость тонкого кишечника):
- препятствие прохождению контраста;
- раздувшиеся петли тонкого кишечника;
- понижение наполнения толстого кишечника.

4. Компьютерная томография - "золотой стандарт" диагностики. Исследование особенно полезно при завороте слепой и тонкой кишок. При завороте возможно выявление специфического признака "знак бури" (спираль), расширение кишки, отек брыжейки, утолщение стенки кишки.

Диагностика заворота у беременных

При появлении болей в верхней части живота у беременных (вне зависимости от срока беременности) рекомендуется начинать обследование с УЗИ. При завороте, несмотря на затрудненное исследование газосодержащих органов, УЗИ может выявить раздутые петли кишечника, выпот в брюшной полости и др. признаки заболевания.

Диагностическая лапароскопия - высокоинформативный метод диагностики при кишечной непроходимости в I триместре беременности и в послеродовом периоде. Начиная со II триместра, использование метода затруднено вследствие увеличенных размеров матки и негативного влияния наркотических средств на плод.
Проведение колоноскопии нежелательно из-за возможного развития угрозы прерывания беременности.

Рентгенологические методы исследования противопоказаны при беременности и могут проводиться только в случае крайней необходимости, при подозрении на острую кишечную непроходимость и сроке беременности больше 13 недель (обзорная рентгенография брюшной полости).

Лабораторная диагностика

Не существует специфических лабораторных тестов, подтверждающих диагноз заворота кишок. Тем не менее надлежащие анализы должны быть выполнены для диагностики осложнений (некроз кишечника) и дифференциальной диагностики.

1. Общий анализ крови:
- умеренный лейкоцитоз;
- повышение СОЭ.
Значительное повышение этих показателей указывает на некроз кишечника. Повышение гематокрита может быть связано с рвотой.

3. Печеночные пробы: амилаза и липаза, как правило, в норме.

4. Анализ кала: иногда выявляется примесь крови в стуле (признак некроза слизистой).

Дифференциальный диагноз

Заворот тонкой кишки, если он не связан со спайками брюшной полости и опухолями, почти всегда связан с аномалиями развития. Дополнительно тонкокишечную непроходимость могут вызвать дивертикулы , опухоль, камни тонкого кишечника, спайки.

Заворот сигмовидной кишки. Дифференциальный диагноз включает рак толстой кишки, дивертикулит, брыжеечную ишемию и другие виды непроходимости кишечника.

Заворот слепой кишки обычно встречается в молодом возрасте и поэтому наиболее часто его приходится отличать от аппендицита, разрыва кисты яичника, инфекции мочевыводящих путей, дивертикулита, воспалительных заболеваний кишечника и непроходимости кишечника другой этиологии.

Решающую роль в дифференциальной диагностике, как и в установке диагноза, играют методы визуализации.

Осложнения

Прочие осложнения при хронической, неполной непроходимости:
- кисты брыжейки и хилезный асцит;
- спайки и стенозы кишечника.

Лечение

4. Контроль сопутствующей патологии.
5. Поскольку давление на нижнюю полую вену может привести к нарушению венозного возврата, пациент должен находиться в положении на левом боку (для улучшения венозного возврата).
6. Катетер Фолея для контроля диуреза .

При завороте тонкой кишки показано только хирургическое вмешательство - расправление заворота.
Если перитонит отсутствует, нежизнеспособные кишечные петли резецируются и формируется межкишечный анастомоз .
При наличии перитонита накладывается двуствольная илеостома с восстановлением целостности кишечника через 2-3 месяца.

Показания к хирургическому вмешательству:
- острая форма заворота сигмовидной кишки;
- неэффективность консервативных мероприятий при подостро прогрессирующей форме заворота.

При жизнеспособности сигмы применяются паллиативные и радикальные операции.

Паллиативные вмешательства: расправление заворота, реторсия в сочетании с мезосигмопликацией или сигмопексией.

Сигмопексии:
- подшивание кишки к париетальной брюшине;
- фиксация брыжейки кишки к париетальной брюшине;
- помещение сигмовидной кишки под выкроенный лоскут париетальной брюшины или в карман в предбрюшинном пространстве.
Данные операции характеризуются высоким процентом рецидивов.

Радикальные операции предполагают выполнение резекции сигмовидной кишки с первичным анастомозом "конец в конец", "конец в бок".

Резекция сигмы с первичным анастомозом редко применяется в случае заворота сигмы, осложненного гангреной. Это связано с высокой опасностью несостоятельности швов вследствие имеющегося нарушения микроциркуляции в стенке кишки.

Наиболее часто применяется операция Гартмана: резекция нежизнеспособного участка сигмы с ушиванием ее дистального конца и выведением проксимального противоестественного заднепроходного отверстия. После улучшения состояния больного (в среднем через 3 месяца) на втором этапе операции кишечный свищ закрывается.

Послеоперационное лечение:
- инфузионная терапия;
- антибактериальная терапия.

Возможные послеоперационные осложнения:

Схема выбора метода лечения при завороте кишки

Прогноз

Рецидивы. Частота рецидивов после эндоскопической декомпресии составляет до 50%.

Госпитализация

Профилактика

1. Профилактика запоров:
- контроль применения психотропных, слабительных и иных фармакологических препаратов, влияющих на моторику желудочно-кишечного тракта;
- ограничение в питании чрезмерного количества грубой клетчатки.

Читайте также: