Лечение пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНЖТ) с механизмом re-entry. Критерии диагностики

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Суправентрикулярная тахикардия - это распространенная разновидность аритмии, берущая начало в зоне, располагающейся выше желудочков сердца. Основными особенностями этого вида аритмии являются резкое увеличение частоты сердечных сокращений и сохранение патологического ритма на протяжении некоторого периода времени. В настоящее время это нарушение работы сердца встречается очень часто у людей старше 20 лет.

Существует пять основных типов суправентрикулярных аритмии, различных по этиологии и патофизиологии : атриовентрикулярная узловая тахикардия, атриовентрикулярная тахикардия, предсердная тахикардия, внутрипредсердная тахикардия, синоатриальная реципрокная тахикардия (следует отметить, что такие виды суправентрикулярных аритмии, как фибрилляция предсердий и трепетание предсердий, как правило, стоят обособленно от этой группы).

В зоне риска:

мужчины и женщины вне зависимости от возраста

Факторы, влияющие на развитие болезни

  • морфофункциональные особенности строения проводящей системы сердца
  • генетические факторы
  • хронические заболевания различных систем организма ( наличие очагов хронической инфекции в ЛОР-органах, ротовой полости, желудочно-кишечной системе)
  • миокардит
  • гормональный дисбаланс

Симптомы суправентрикулярной тахикардии

  • учащенное сердцебиение;
  • выраженное головокружение, предобморочное состояние, обморок;
  • чувство нехватки воздуха и затрудненное дыхание, боль в груди;
  • выраженное снижение артериального давления;
  • часто могут присутствовать чувство страха, паники и тревоги.

Стоит помнить и о том, что некоторые виды аритмии имеют абсолютно идентичную симтоматику, но в отличие от суправентрикулярных ритмии, являются жизнеугрожающими. Именно поэтому необходимо обследование в полном объеме с целью определения вида аритмии и решения вопроса о необходимости лечения.

Диагностика

Для подтверждения диагноза и уточнения степени тяжести болезни необходимы дополнительные методы диагностики:

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия - вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

МКБ-10


Общие сведения

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая - воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика - афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров - приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Пароксизмальная тахикардия у детей — это аритмия, которая проявляется приступообразным повышением частоты сердечных сокращений до 180-300 ударов за минуту. Заболевание характеризуется внезапными приступами сердцебиения, болями в сердце, беспокойством и предобморочным состоянием. Диагностика пароксизмальной тахикардии проводится инструментальными (мониторирование ЭКГ, эхокардиография, ЭФИ сердца) и лабораторными методами (определение маркеров повреждения миокарда, антител к элементам проводящей системы). Неотложное лечение включает вагусные пробы и кардиоверсию, для предотвращения повторных приступов назначают антиаритмические лекарства, радиочастотную абляцию.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) составляет до 95% всех тахиаритмий детского возраста. Частота встречаемости болезни варьирует от 1 случая на 250-25000 детей. Такой разбег объясняется сложностями клинической диагностики патологии и ее кратковременным приступообразным характером, из-за чего врач не всегда вовремя выявляет аритмию. ПТ одинаково часто встречается у мальчиков и у девочек. Актуальность проблемы в педиатрической практике обусловлена частым развитием у детей недостаточности кровообращения и аритмогенных коллапсов.

Причины

Для пароксизмальных нарушений ритма у детей характерна высокая частота (до 85%) спонтанных нарушений, которые происходят при отсутствии органических повреждений миокарда. Поэтому многие случаи тахикардий в детском возрасте носят функциональный характер и исчезают после устранения причинного фактора или по мере роста ребенка и совершенствования регуляции сердечно-сосудистой системы. Среди основных причин пароксизмальной аритмии выделяют:

  • Нарушения нервной регуляции. Преобладание парасимпатических влияний в первые годы жизни и несовершенство вегетативной иннервации становятся предрасполагающими факторами пароксизмальных тахикардий.
  • Психоэмоциональные причины. Нестабильность психики, склонность к ярким эмоциональным реакциям и высокий уровень невротизации — факторы, которые у большого количества детей приводят к функциональным нарушениям сердечной деятельности.
  • Экстракардиальные нарушения. Этиологическими факторами аритмий выступают эндокринные и врожденные метаболические расстройства, острые и хронические инфекции.
  • Органические поражения сердца. Около 15% случаев ПТ вызваны врожденными кардиомиопатиями, сердечными пороками и опухолями, а также приобретенными болезнями — миокардитами, эндокардитами.
  • Отягощенный анамнез. Патологии беременности и перинатального периода — важный предрасполагающий фактор для формирования пароксизмальных тахикардий. Риск заболевания повышается, если у близких родственников есть аритмии, другие кардиологические проблемы.

Патогенез

Формирование пароксизмального учащенного сердцебиения у детей имеет 2 основных механизма: риентри (re-entry) и аномальный автоматизм. В первом случае тахикардия возникает в результате патологической круговой циркуляции импульсов по дополнительным или функциональным проводящим путям. При этом происходит многократное возбуждение одного и того же участка сердечной мышцы.

При аномальном автоматизме учащение сокращений миокарда связано с формированием дополнительных очагов возбуждения в тканях предсердий или желудочков — там, где в норме импульсы не образуются. Это вызвано наличием в сердечной мышце клеток с повышенной готовностью к деполяризации, которые могут спонтанно генерировать импульс. В итоге автоматизм синусового узла подавляется, а его функцию берут на себя эктопические очаги.

Симптомы

При пароксизмальной тахикардии частота пульса у ребенка раннего возраста повышается до 250-300 сердечных сокращений в минуту, а у старших детей — до 180-200. Приступы аритмии начинаются внезапно и продолжаются от пары секунд до нескольких дней. У грудничков и дошкольников пароксизмы чаще всего провоцируются инфекционными и соматическими заболеваниями. У школьников они в основном связаны с физическими и эмоциональными перегрузками.

У малышей приступ проявляется внезапным беспокойством, криком или плачем, одышкой. Возможна одно-двукратная рвота. При длительном пароксизме ребенок отказывается от еды, становится вялым. Пациенты-школьники могут пожаловаться на болезненность в левой половине грудной клетки, чувство стеснения в груди и затруднения дыхания. Во время приступа тахикардии у 15% больных наблюдается предобморочное состояние, иногда бывает потеря сознания.

Для пароксизмальной аритмии типична циркадность — ухудшение состояния в определенное время суток. Особенностью течения заболевания у детей среднего и старшего школьного возраста являются частые жалобы на повышенную утомляемость, упадок сил, сонливость, которые беспокоят даже в межприступный период. У подростков может быть повышенная метеочувствительность и учащение пароксизмов при смене погоды.

Осложнения

Приступ тахикардии — опасное состояние, которое без экстренной медицинской помощи заканчивается кардиогенным шоком, сердечно-легочной недостаточностью. ПТ может стать причиной внезапной детской смерти. При хроническом течении пароксизмальной аритмии формируются структурные кардиопатологии по типу аритмогенной или дилатационной кардиомиопатии. Продолжительные расстройства кровообращения замедляют рост и физическое развитие ребенка.

При физикальном обследовании детский кардиолог оценивает частоту пульса и ЧСС, проводит пальпацию предсердечной области, перкуссию и аускультацию сердца. На первичном приеме врач измеряет антропометрические показатели, определяет уровень физического и психического развития. Для выявления пароксизмальной тахикардии и обнаружения ее причин применяются следующие методы исследования:

  • Электрокардиография. На ЭКГ обнаруживают повышение частоты предсердных зубцов и желудочковых комплексов, их деформацию, появление признаков нарушения реполяризации. Для точной диагностики редких пароксизмов и установления их циркадности рекомендовано суточное мониторирование кардиограммы.
  • ЭхоКГ. Ультразвуковое исследование выполняется для визуализации структурных особенностей сердца, обнаружения возможных органических предпосылок пароксизмальной тахикардии. При эхокардиографии удается обнаружить признаки аритмогенной кардиомиопатии.
  • ЭФИ сердца. Для дифференциальной диагностики в сложных случаях назначается чреспищеводное электрофизиологическое исследование, которое регистрирует даже единичные пароксизмы. Результаты ЭФИ помогают врачу классифицировать болезнь и выбрать оптимальный метод терапии.
  • Определение миокардиальных маркеров. Чтобы выявить повреждение миокарда, кардиологу необходимы показатели МВ-фракции креатинфосфокиназы, тропонина, ЛДГ. Также используют анализ на антитела к антигенам проводящей системы сердца, чтобы исключить аутоиммунный характер аритмии.
  • Дополнительные анализы. Клиническое и биохимическое исследование крови имеет вспомогательное значение в диагностике. При подозрении на инфекционные провоцирующие факторы проводится ИФА или ПЦР (к аденовирусам, герпесвирусам, возбудителям кори и краснухи). По показаниям делают гормональные анализы.

Лечение пароксизмальной тахикардии у детей

Консервативная терапия

При пароксизме тахикардии с нормальной гемодинамикой лечение начинается с вагусных проб для стабилизации сердечного ритма. Они включают прикладывание пузыря со льдом к голове, переворот головой вниз на 30 секунд, надавливание на корень языка. Эффективность метода достигает 50% при его проведении в первые минуты после начала приступа сердцебиения.

Для неотложного лечения пароксизма с нарушениями гемодинамики рекомендована электроимпульсная кардиоверсия, которая быстро устраняет нарушения и нормализует сердечный автоматизм. С целью купирования устойчивых форм пароксизмальной тахикардии назначается чреспищеводная электрокардиостимуляция. Для экстренного лечения применяются препараты из группы антагонистов кальция, блокаторов кальциевых каналов, транквилизаторов.

При частых приступах аритмии и клинически значимых нарушениях сердечной деятельности у детей проводят поддерживающую медикаментозную терапию. Она включает несколько групп антиаритмических лекарств, которые подбираются индивидуально. Для предупреждения осложнений схему лечения усиливают кардиометаболическими препаратами, витаминами и анаболиками.

Хирургическое лечение

При тяжелых и часто повторяющихся эпизодах пароксизмальной тахикардии рекомендована интервенционная терапия — радиочастотная катетерная абляция (РЧА). Это безопасный метод, который применяется в детской кардиологии для коррекции нарушений ритма. РЧА показана пациентам с массой тела более 15 кг. Ее эффективность составляет от 77% при предсердных тахикардиях до 97% при атриовентрикулярных реципрокных нарушениях ритма.

Прогноз и профилактика

Назначение базовой противорецидивной терапии и проведение современных хирургических методов коррекции ПТ значительно снизили смертность и риск тяжелых осложнений. Для детей без органической сердечной патологии прогноз благоприятный, а при наличии структурных нарушений миокарда могут быть рефрактерные к терапии формы пароксизмальной тахикардии. Профилактика заключается в устранении модифицируемых факторов риска.

1. Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии у детей/ И.А. Ковалев, И.А. Хамнагадаев, Л.И. Свинцова, Т.К. Кручина и др.// Педиатрическая фармакология. — 2019.

2. Особенности лечения суправентрикулярной формы пароксизмальной тахикардии в детском возрасте/ Е.В. Сечко, Е.В. Засим, В.В. Строгий, Н.И. Савьюк// Неотложная кардиология и кардиоваскулярные риски. — 2018.

3. Клинические варианты и частота возникновения суправентрикулярных тахикардий у детей/ Г.А. Новик, Д.Ф. Егоров, Т.К. Кручина// Лечащий врач. — 2011.

Неотложное лечение пароксизмальных тахикардий

Среди всех случаев пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (НЖТ) примерно 90% составляют реципрокные атриовентрикулярные тахикардии (РАВТ). Реципрокная - значит, обусловленная механизмом повторного входа (reentry). Существует два варианта РАВТ:
1. Реципрокная АВ - узловая тахикардия, при которой циркуляция импульса ("повторный вход") происходит в пределах АВ узла, и
2. РАВТ с участием дополнительного пути проведения, при которой антероградное проведение осуществляется через АВ-узел, а ретроградное - через дополнительный путь. Намного реже, не более, чем в 10% случаев в клинической практике встречаются пароксизмальные предсердные тахикардии, при которых источник находится в миокарде предсердий.

Основным способом диагностики пароксизмальных тахикардий является регистрация ЭКГ. Если комплексы QRS во время тахикардии не изменены /не уширены/ - тахикардия наджелудочковая (рис. 1). Если же комплексы QRS во время тахикардии уширены - тахикардия может быть как наджелудочковой (с блокадой ветвей пучка Гиса), так и желудочковой (рис. З). Признаками желудочковой тахикардии (ЖТ) в этих случаях являются наличие АВ диссоциации и/или проведенных (или "сливных") комплексов. Если на ЭКГ не заметно АВ-диссоциации и проведенных или сливных комплексов, используют термин "тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами" (точно определить локализацию источника тахикардии невозможно). Для уточнения предполагаемой локализации источника тахикардии с уширенными комплексами разработаны дополнительные критерии, основанные на оценке ширины и формы комплексов QRS, однако в неотложных ситуациях, если не ясна локализация источника аритмии, следует считать тахикардию желудочковой. Дополнительные признаки при оказании неотложной помощи не используют.

Рис. 1. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.
А - ЭКГ во время синусового ритма;
Б - ЭКГ во время пароксизма НЖТ (р 1 - ретроградные зубцы Р). Выраженная депрессия сегмента ST в отведениях V3-V6;
В - Купирование НЖТ после в/в введения АТФ (отмечаются частые желудочковые зкстрасистолы и появление признаков преждевременного возбуждения желудочков - ограничено стрелками).

Лечение пароксизмальных тахикардий

В случаях возникновения выраженных нарушений гемодинамики, сопровождающихся клиническими симптомами: резкое падение АД, сердечная астма и отек легких, потеря сознания - необходимо проведение неотложной электрической кардиоверсии. При пароксизмальных НЖТ, как правило, достаточно разряда мощностью 26-50 Дж (2-2,5 кВ), при ЖТ - около 75 Дж. Для обезболивания используют в/в введение реланиума. При более стабильном состоянии основой лечения является применение антиаритмических препаратов. Промежуток между введением препаратов определяется клинической ситуацией и реакцией на предшествующие лечебные мероприятия.

При отсутствии эффекта от вагусных приемов назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективными являются в/в введение АТФ или верапамила (финоптина). Восстановление синусового ритма отмечается более, чем в 90% случаев, особенно после введения АТФ. Единственным недостатком АТФ является возникновение довольно неприятных субъективных ощущений: нехватки воздуха, покраснения лица, головной боли или ощущения "дурноты". Но эти явления быстро исчезают - не позже чем через 30 секунд. Эффективность в/в введения кордарона или гилуритмала (аймалина) составляет около 80%, обзидана или новокаинамида - около 50%, дигоксина - менее 50%.

С учетом вышеизложенного, примерную последовательность введения препаратов для купирования пароксизмальных РАВТ можно представить в следующем виде:
1) верапамил (финоптин) - в/в 5-10 мг или АТФ - в/в 10 мг (очень быстро за 1-5 с);
2) новокаинамид - в/в 1 г (или гилуритмал, ритмилен);
3) амиодарон (кордарон) - в/в 300- 460 мг.

Для купирования пароксизмальных РАВТ очень эффективно использование электрокардиостимуляции (в т.ч. с помощью зонда-электрода, введенного в пищевод).

Последовательность введения антиаритмических препаратов для купирования желудочковой тахикардии:
1. лидокаин - в/в 100 мг;
2. новокаинамид - в/в 1 г;
3. амиодарон (кордарон) - в/в 300 - 460 мг.

В случаях регистрации на ЭКГ тахикардии с уширенными желудочковыми комплексами, если определение локализации источника аритмии невозможно, специалисты Американской кардиологической ассоциации предлагают следующую последовательность введения антиаритмических препаратов: лидокаин - аденозин (АТФ) - новокаинамид - амиодарон (кордарон).

Клинические примеры неотложного лечения пароксизмальных тахикардий

1. Больная Н., 40 лет, приступы сердцебиения возникают в течение 8 лет с частотой примерно один раз в 1-2 месяца. Во время приступов на ЭКГ регистрируются НЖТ с частотой 215 в мин. (рис. 1Б), предсердные комплексы (р 1 ) расположены позади желудочковых и хорошо заметны в отведении V1, (сравните с ЭКГ во время синусового ритма). Диагноз: пароксизмальная НЖТ, наиболее вероятно РАВТ с участием дополнительного пути проведения. В отведениях V3-V6 отмечается выраженная горизонтальная депрессия сегмента ST, достигающая 4 мм. Следует подчеркнуть, что во время приступов РАВТ часто регистрируются горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST (иногда достигающая 5 мм и более), даже при отсутствии ишемии миокарда.

Приступ НЖТ купирован в/в введением 10 мг АТФ (рис. 1В). В момент купирования отмечается возникновение групповых желудочковых экстрасистол, а перед восстановлением синусового ритма с исходной ЭКГ наблюдается появление признаков преждевременного возбуждения желудочков в четырех комплексах (отмечены стрелками). Уточненный диагноз у больной Н.: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (латентное преждевременное возбуждение желудочков), пароксизмальная ортодромная реципрокная АВ тахикардия.

Введение АТФ (также как и введение верапамила) нередко сопровождается возникновением желудочковых экстрасистол. Кроме того, на фоне действия этих двух препаратов у больных с латентным синдромом преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ появляются признаки преждевременной деполяризации: дельта-волна, уширение комплекса QRS и укорочение интервала PR ("Р-дельта").

2. Больной Л., 34 года. Приступы сердцебиения беспокоят в течение 5 лет с частотой примерно один раз в 2-3 месяца. На рисунке 2 представлен момент купирования приступа после в/в введения 10 мг АТФ. Отмечаются преходящая выраженная синусовая брадикардия (интервал РР достигает 3 с), выскальзывающие комплексы и АВ-блокада с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением cинусового ритма регистрируются два предсердных эхо-сокращения (указаны стрелками).

Рис. 2. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.

В момент купирования регистрируется выраженная синусовая брадикардия, выскальзывающие комплексы, АВ-блокада II степени с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением синусового ритма-реципрокные предсердные эхо-сокращения (указаны стрелками, перед эхо-сокращениями отмечается удлинение интервала PR).

Выраженная синусовая брадикардия и АВ-блокада II-III степени довольно часто наблюдаются при купировании НЖТ с помощью АТФ, но, как правило, не вызывают заметных нарушений гемодинамики и быстро исчезают.

3. Больная К., 39 лет, приступы сердцебиения беспокоят около года, возникают примерно один раз в месяц, иногда прекращаются самостоятельно, в остальных случаях купировались в/в введением новокаинамида или верапамила. На ЭКГ во время приступов регистрируется тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами с частотой 210-250 в мин. Комплексы QRS изменены по типу блокады левой ножки пучка Гиса, ширина комплексов 0,13 с (рис. 3 и 4). Перед третьим комплексом QRS в 1 отведении регистрируется зубец Р, т.е. имеется АВ-диссоциация. Значит, тахикардия - желудочковая. Однако, врач, оказывающий неотложную помощь, предположил, что это наджелудочковая тахикардия с тахизависимой блокадой левой ножки пучка Гиса и лечебные мероприятия провел по схеме купирования НЖТ.

При проведении пробы Вальсальвы отмечено кратковременное прерывание тахикардии (рис. 3Б). После в/в введения верапамила наблюдался точно такой же эффект, как и при пробе Вальсальвы (рис. 4А). После в/в введения 10 мг АТФ отмечено прерывание тахикардии с возникновением синусовой брадикардии и далеко зашедшей АВ-блокады II степени с последующим быстрым рецидивированием тахикардии (рис. 4Б). Внутривенное введение 1 г новокаинамида не оказало эффекта. Приступ был купирован в/в введением кордарона (450 мг).

В этом случае тахикардия напоминает редкий вариант пароксизмальной желудочковой тахикардии, описанный Lerman с соавт. в 1986 г, который прерывается или купируется вагусными приемами, верапамилом, аденозином и бета-блокаторами.

Наджелудочковая тахикардия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Суправентрикулярная или наджелудочковая тахикардия относится к виду сердечной аритмии, которую вызывают первичные расстройства с регуляцией частоты сокращений (более ста ударов за минуту), проблемы проведения электрических импульсов.

Подобное заболевание обнаруживается у детей, нередко является наследственной, генетической патологией.

Различают следующие типы тахикардии наджелудочкового вида:

  • предсердная;
  • аритмия, связанная с WPW-синдромом;
  • предсердное трепетание;
  • предсердно-желудочковое узловое расстройство.

Такого рода аритмии представляют собой заболевания, граничащие между потенциально опасными (иногда с летальным исходом) и доброкачественными отклонениями от нормы сердечного ритма. Медики отмечают чаще благоприятное течение данной тахикардии.

Причины наджелудочковой тахикардии

Предпосылками к развитию функциональной тахикардии в юношеском, детском возрасте считаются: волнения, сильные эмоции, нервные напряжения, стресс.

У взрослых пациентов сердечная аритмия развивается на фоне нервных расстройств и нестабильного эмоционального состояния. Нередко провокаторами аритмии выступают климактерические изменения, неврастении, контузия, нейроциркуляторные нарушения. Сбои функционирования отделов желудочно-кишечного тракта, почек, желчного пузыря и диафрагмы тоже могут стать пусковым механизмом, негативно сказывающимся на работе сердечной мышцы. Спровоцировать приступ способны некоторые фармакологические препараты, например, хинидин или новокаинамид. Очень опасна передозировка гликозидами, что может повлечь за собой смерть пациента.

Причины наджелудочковой тахикардии кроются в сопутствующих сердечных заболеваниях, которые зачастую предшествуют началу приступов. Так у пациентов младшего возраста патология может указывать на врожденный порок проводящих путей - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Затяжные, часто повторяющиеся инфекции, гипертония и тиреотоксикоз являются факторами-провокаторами патологического состояния.

Наличие негативных пристрастий, к числу которых относят курение, употребление алкоголя, кофеина, наркотических средств в разы повышают риск появления тахикардии.

Симптомы наджелудочковой тахикардии

Приступ тахикардии, продолжающийся до нескольких часов, характеризуется быстрым и ровным сердцебиением. Заболеванию подвержены лица любой возрастной группы, однако чаще патология диагностируется в детском или подростковом периоде.

Как правило, симптомы наджелудочковой тахикардии отмечаются внезапно. К ним относят:

  • ускорение сократительной активности сердца;
  • болевой синдром (сдавленность) области шеи либо грудной клетки;
  • головокружение;
  • обмороки;
  • чувство тревоги, панические атаки.

Продолжительные во времени приступы вызывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности: отеки, бледно-синюшные участки кожи на лице, руках либо ногах, проблемы с осуществлением вдоха. Понижение артериального давления - еще один признак тахикардии. Лица с низким давлением в свою очередь наиболее повержены появлению данной аритмии. Это обусловлено тем, что организм гипотоника пытается нормализовать кровоприток к органам за счет увеличения числа сердечных сокращений.

Достаточно часто заболевание развивается бессимптомно. Но даже эпизодические приступы оказывают негативное действие на весь организм, что связано с недостаточным поступлением крови в органы из-за неэффективной ее прокачки сердечной мышцей.

Опасность появляется только при сопутствующих сердечных заболеваниях. В виду внезапности появления приступов, качество жизни пациента существенно снижается. Больной находится в постоянном напряжении, не зная, когда случится очередное ухудшение состояния и насколько тяжелым оно будет.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Под пароксизмальной тахикардией понимают неожиданное повышение частоты сократительной деятельности сердца (150-300 ударов за минуту), отмечающееся в верхних отделах. Приступы связывают с нарушением циркулирования импульса либо появлением в сердечной мышце зон, провоцирующих тахикардию. Как правило, патологии чаще подвержены молодые люди. Причем внезапное недомогание способно исчезнуть самостоятельно спустя несколько секунд или дней.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия может иметь следующую симптоматику:

  • спонтанное, резкое учащение сердцебиение, которое проходит само;
  • дискомфортные ощущения в области сердца;
  • быстрая утомляемость, слабость;
  • появление отдышки;
  • состояние беспричинного беспокойства;
  • признаки тошноты;
  • кружится голова, возможны обмороки;
  • частые позывы к мочеиспусканию.

Выделяют сердечные и внесердечные причины болезни. Среди сердечных факторов:

  • пороки/особенности врожденного характера (появляются в процессе внутриутробного развития);
  • проблемы снижения сократительной активности (сердечная недостаточность);
  • приобретенные пороки (изменения строения) сердца;
  • наличие в анамнезе воспаления (миокардит) или нарушения структуры и функций (кардиомиопатия) сердечной мышцы.

Не связанные с сердечной деятельностью, заболевания:

  • патологии эндокринного типа;
  • эмболия легких;
  • болезни бронхолегочного характера;
  • расстройства вегетативной нервной системы.

Патология пароксизмального вида может быть спровоцирована рядом негативных привычек, а именно:

  • воздействие стресса;
  • злоупотребление табаком и алкогольными напитками;
  • чрезмерное физическое нагружение;
  • употребление кофеина.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии

Пароксизм наджелудочковой тахикардии формируется в случае расположения очага патологии в зоне предсердий либо атриовентрикулярного соединения. Причем приступы аритмии случаются не регулярно, а только под воздействием раздражающих факторов.

Пароксизм реализуется по двум механизмам:

  • обнаружение центра возбуждения в тканях предсердия. Импульсный ритм в синусовом узле ниже, поэтому нормальная сократительная активность замещается патологической;
  • имеются проблемы, связанные с изменением строения проводящей системы. Наличие дополнительных путей для прохождения нервного возбуждающего импульса, формируя Re-entry - явная причина пароксизма тахикардии.

Причинами патологического состояния является:

  • активизация нервной возбудимости в результате испуга, стресса;
  • сверхчувствительность рецепторов сердечной мышцы к группе катехоламинов;
  • наличие пороков сердца;
  • нарушения врожденного вида со строением проводящих путей;
  • органические дисфункции (инфекция, дистрофия, ишемия);
  • изменения из-за токсического поражения лекарствами, алкоголем и др. веществами.

Пробежки наджелудочковой тахикардии

Пробежки наджелудочковой тахикардии подразделяются на:

  • бигеминию - чередование одной экстрасистолы и одного ритма сокращений;
  • бигеминию и аберрантную экстрасистолу - блокада ножки пучка Гиса справа или так называемые уши V1,V2;
  • тригеминию - повтор двух комплексов QRS с одной экстрасистолой;
  • вставочную экстрасистолу - увеличение отрезка РQ следом за экстрасистолой, которая имеет некоторые отличия от нормальных величин соседних комплексов;
  • блокированную экстрасистолу - окончание Т-волны на втором комплексе показывает преждевременное появление Р-волны, но из-за рефрактерности возбуждение на желудочки не проводится;
  • серию блоков экстрасистол по типу бигеминии - Р-волна, следующая за Т-волной предыдущего комплекса, видна на кардиограмме.

Диагностика наджелудочковой тахикардии

Болезнь может быть заподозрена исходя из жалоб пациента, который отмечает первичные нарушения работы сердца, отдышку, давящее чувство в груди, плохо переносит нагрузки и недоумевает по поводу постоянной слабости, тошноты, головокружений. Врач дополняет анамнез сведениями о сердечных патологиях у близких родственников и случаях внезапных смертей при физической активности.

Диагностирование начинается с физикального осмотра, выявляющего чрезмерную массу тела, проблемы кожного характера, скачки артериального давления. Обязательно проводят лабораторные исследования крови и мочи. Анализ крови на биохимию дает представление об уровне холестерина и триглицеридов, содержании сахара и калия.

Основная диагностика наджелудочковой тахикардии - электрокардиография. Суточное отслеживание деятельности сердечной мышцы посредством кардиограммы фиксирует приступы (включая начало и окончание патологического состояния), которые сам пациент не ощущает, позволяет оценить характер, степень выраженности аритмии.

Методика чреспищеводного стимулирования сердца служит для уточнения развития пароксизмальной тахикардии, а также с целью дифференцирования патологии у пациентов с редкими приступами, которые электрокардиограмма не фиксирует.

Наджелудочковая тахикардия на ЭКГ

На долю Re-entry в зоне АВ узла (узловая реципрокная аритмия) фиксируется больше половины случаев тахикардий наджелудочкового вида. Наджелудочковая тахикардия на ЭКГ, как правило, не дает QRS-деформацию. Зачастую Re-entry атриовентрикулярного узла влечет за собой учащение сердечного ритма. Причем тахикардический приступ характеризуется одновременным возбуждением желудочков и предсердиями, а Р-зубья совмещаются с QRS и являются невидимыми на кардиограмме. При блокаде на самом атриовентрикулярном узле Re-entry происходит прерывание импульса. Блокировка пучка Гиса либо же снизу от него не оказывает влияния на тахикардию. Такие блокады возникают редко даже у молодых пациентов.

Аритмия при Re-entry области синусового узла встречается не часто. В данном случае Р-зубцы аритмии и синусовой кривой совпадают по форме.

Малый процент случаев тахикардии проявляются в результате Re-entry в зоне предсердий. Зубчик Р распознается впереди комплекса QRS, что говорит о антероградной передаче импульса между предсердиями.

Лечение наджелудочковой тахикардии

Лечение наджелудочковой тахикардии проводится консервативным и хирургическим путем. Консервативная терапия включает:

  • профилактику тахикардии приемом антиаритмических препаратов, назначенных кардиологом;
  • купирование приступов внутривенным введением антиаритмических веществ либо электроимпульсным воздействием.

В качестве поддерживающей противорецидивной терапии назначают противоаритмические лекарственные вещества, а также гликозиды. Дозировка и сам препарат выявляются опытным путем с учетом действенности, токсичности и фармакокинетических особенностей лекарства. Нарушение ритма сердца пароксизмального типа лечится амиодароном только при неэффективности других средств с учетом побочных явлений. Для длительного поддерживающего лечения подходят: соталол, дилтиазем, этацизин, хинидин, верапамил и др.

Показанием к оперативному вмешательству считается:

  • учащение приступов и их тяжести;
  • наличие тахикардии даже при приеме специальных препаратов;
  • профессиональная деятельность связана с риском для здоровья в результате потери сознания;
  • состояния, при которых лекарственная терапия невозможна (например, молодые пациенты).

Под хирургическим лечением понимают метод радиочастотной абляции, т.е. распознавание и устранение источника патологии. С этой целью в крупную вену вводят электрод и обрабатывают патологический очаг высокочастотным током. Если участков несколько, то процедуру повторяют. Терапия является дорогостоящей и имеет ряд осложнений, включая разлаженность работы желудочков или предсердий, что потребует установки кардиостимулятора. Но даже это не останавливает пациентов, пребывающих в постоянном страхе перед очередным приступом.

Купирование наджелудочковой тахикардии

Аритмия в тяжелой форме с частыми приступами требует лечения в стационарных условиях, где применяется введение антиаритмических веществ и кислород. Особо сложные случаи поддаются терапии электроимпульсным и радиочастотным воздействием, нормализирующим ритм сердца.

Купирование наджелудочковой тахикардии кратковременного характера возможно проводить самостоятельно, массированием участка шеи выше сонной артерии. Как показывает практика, растирающие движения стимулируют блуждающий нерв, позволяя тем самым контролировать частоту сердечных сокращений. Бороться с приступом без квалифицированной помощи не следует пациентам, достигшим 50-ти лет (велик риск инсульта). Умывание ледяной водой с последующим тужением, как при дефекации, запрокидывание головы, ледяной воротник на шею и давление на глазные яблоки, также способны купировать приступ тахикардии.

Следует отметить, что для массирования шеи и надавливания на глаза человек должен обладать медицинскими навыками, так как неверное исполнение достаточно травмоопасно.

Лекарственную остановку приступа рекомендуется начинать с бета-блокаторов (бисопролол, атенолол и т.п.). Если препарат оказался неэффективным, использовать лекарственное средство из той же группы нецелесообразно. Зачастую применяют комбинации бета-блокаторов с противоаритмическими веществами. Такая терапия позволяет снизить дозировку активных компонентов с сохранением результативности лечения.

Неотложная помощь при наджелудочковой тахикардии

Неотложная помощь при наджелудочковой тахикардии заключается в проведении следующих мероприятий:

  • провоцирование рвотного рефлекса;
  • сдавливание правого сонного узла;
  • давление на глазные яблоки;
  • натуживание на глубоком вдохе с зажатым носом;
  • нажатие на живот сверху;
  • прижимание согнутых ног к животу;
  • холодные обтирания;
  • применение седативных веществ (настойка пустырника/валерьяны, валокордин, диазепам в количествах соразмерных с возрастом пациента);
  • при отсутствии эффекта от перечисленных методов, через час используют антиаритмические препараты.

Снимают приступ тахикардии верапамилом внутривенно (дозировка 0.005г), далее вне приступа пьют по таблетке (0.04г) два-три раза за день. Если верапамил не помогает, то рекомендованы β-адреноблокаторы: вискен, анаприлин либо окспренолол. Отсутствие эффекта от лекарственных средств требует применения электрокардиостимуляции или дефибрилляции.

Срочная госпитализация показана, если приступ тахикардии влечет за собой:

Читайте также: