Лекарственные поражения легких

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Что такое Поражение легких вследствие побочного действия лекарственных препаратов -

Под побочным действием лекарств понимают любые неблагоприятные изменения в состоянии больного, которые возникают при применении того или иного препарата в обычных терапевтических дозах и требуют либо специального лечения, либо отмены или уменьшения дозировки препарата, либо обусловливают повышенный риск в случае необходимости применения этого медикамента в будущем. Наиболее часто подобное действие лекарств возникает вследствие его индивидуальной непереносимости.

Патогенез (что происходит?) во время поражений легких вследствие побочных действий лекарственных препаратов:

Можно выделить три механизма побочного действия лекарств: 1) генетически детерминированный, 2) токсический, 3) аллергический [Kilburn К - В кн. Fishman A., 1980].

Примером генетически детерминированных расстройств может служить продолжительное апноэ (длительностью от 1 до 10 ч) после применения дитилина (в норме очень быстро гид-ролизирующегося и потому непродолжительно действующего миорелаксанта) вследствие врожденной неполноценности сывороточной холинэстеразы, инактивирующей этот .медикамент. Однако большее значение в возникновении побочных эффектов лекарств имеют токсический и аллергический механизмы. Они реализуются обычно на фоне основного заболевания и наступивших в связи с этим структурных и функциональных изменений в ряде систем организма, который становится более чувствительным к применяемым лекарственным средствам. Существенную роль при этом играют возникшие в результате основного заболевания изменения кислотно-основного состояния, обмена веществ, иммунологической реактивности, состояния печени и почек, эндокринной системы и др. Имеют значение также пол и возраст больного, некоторые другие факторы. Известно, например, что побочное действие лекарств у женщин наблюдается заметно чаще, чем у мужчин; у пожилых лиц вдвое чаще, чем у молодых, вследствие повышенной потребности в приеме лекарств, уменьшения гломерулярного клиренса, снижения активности различных ферментов, возрастных нарушений обмена веществ и т. д. Хронический алкоголизм ведет к замедлению распада лекарственных препаратов, в результате чего у этих больных возрастает риск побочных эффектов медикаментов. Стрессовые ситуации при лечении кортикостероидами могут обусловливать особую предрасположенность больного к возникновению инфаркта миокарда и т. д.

Аллергический механизм лекарственной болезни в общих чертах сводится к тому, что под влиянием лекарств может происходить специфическая иммунологическая перестройка организма, чему способствуют перерывы в лечении, повторные курсы терапии одними и теми же средствами и пр. Лекарство, будучи гаптеном, связываясь в организме с белками, становится полным антигеном, на который организм вырабатывает соответствующие антитела. Их реакция между собой является основным звеном возникающей патологии.

Симптомы поражений легких вследствие побочных действий лекарственных препаратов:

Клинически синдромы побочного действия лекарств на дыхательную систему могут проявляться преимущественно: 1) центральными нарушениями дыхания и расстройствами в деятельности дыхательных мышц; 2) изменениями в трахеобронхи-альном дереве; 3) изменениями легочного кровообращения; 4) изменениями в альвеолах и иитерстиции легких; 5) изменениями в дыхательном аппарате, обусловленными системными сосудистыми поражениями.

К первой группе нарушений следует относить угнетение дыхания центрального генеза (вплоть до его остановки), наступающее при применении наркотиков, снотворных и седативных препаратов либо вследствие гиперчувствителыюсти к ним (например, у больных эмфиземой легких, бронхиальной астмой, страдающих дыхательной недостаточностью), либо при сочетанием назначении этих средств без учета наблюдаемого в определенных условиях их взаимопотенцирующего действия. Нарушения дыхания могут наступать и за счет курареподобного действия некоторых медикаментов, вызывающих нервно-мышечный блок дыхательной мускулатуры. Известно, например, что эффект миорелаксантов усиливается при обеднении организма калием вследствие применения диуретических средств, при дыхательном ацидозе, при сочетании миорелаксантов с некоторыми антибиотиками (стрептомицином, неомици-ном, канамицином и др.). Впрочем, последние в определенных ситуациях могут вызывать подобные расстройства и при изолированном применении. Это, в частности, наблюдалось у больных миастенией при парентеральном введении стрептомицина, дегид-рострептомицииа, окситетрациклина, при назначении неомицнна больным с почечной недостаточностью, при внутрибрюшишюм введении этого антибиотика в конце оперативного вмешательства и в некоторых других случаях.

Вторая группа нарушений, связанных с побочным действием лекарств, характеризуется такими изменениями в воздухоносных путях, как гиперемия слизистой и заложенность носа (адрено-литические препараты, ганглиоблокаторы, препараты рауволь-фии), сухость слизистой оболочки (парасимпатиколитики, апти-гистаминные средства), носовые кровотечения (антикоагулянты, цитостатические препараты, сульфаниламиды), отек, кандидами-коз гортани, вирилизация голоса (андрогены и анаболические стероиды) и т. д. Однако наиболее существенными являются обструктивные нарушения, обусловленные бропхоспазмом и повышенным продуцированием слизи бронхиальными железами. Эти нарушения возникают как следствие сенсибилизации организма к различным антибиотикам, прежде всего к бензнл-пенициллину. Они встречаются также при применении аспирина, бута д ион а, сульфаниламидов (этазола,в частности), некоторых энзимов (трасилола, стреитокиназы, трипсина и химотрипсина), аминазина, дериватов морфия, средств холииергического действия (иеостигмина и др.). некоторых блокаторов ^-рецепторов (например, изадри-на), препаратов йода, витаминов группы В. Медикаментозные нарушения бронхиальной проходимости чаще наблюдаются у больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой, у которых вследствие гнперреактнвности бронхов бронхоспазм может наступать немедленно уже при первом введении препарата. Однако при более или менее длительном применении этих средств подобные нарушения нередко развиваются в более поздние сроки в результате сенсибилизации, в том числе и у лиц, не страдавших в прошлом нарушениями бронхиальной проходимости. Возникает лекарственная бронхиальная астма, клиника которой аналогична клинике бронхиальной астмы любой другой этиологии. Ее особенностью может быть сочетание броп-хоспазма с другими проявлениями лекарственной непереносимости: различными высыпаниями на коже, агранулоцитозом, гепа-толиепальным синдромом и пр.

Ряд медикаментов и лечебно-диагностических манипуляций могут приводить к нарушениям легочного кровообращения (третья группа изменений), способствуя, в частности, легочным эмболиям и тромбозам. Такие эмболии описаны, например, у женщин, пользующихся современными пероральными противозачаточными средствами-производными прогестерона. Наблюдаются тромбоэмболии легочной артерии при лечении глюкокортикостероида ми, диуретическим и средствами при внезапном прекращении лечения антикоагулянтами, при проведении некоторых контрастных рентгенологических исследований. Патогенез этих осложнений разнообразен. Тромбоэмболический эффект диуретиков связывают с их обезвоживающим действием, которое у сердечных больных усиливается изменениями факторов свертывания крови. Тромбоэмболии, возникающие при применении противозачаточных средств и кортикостероидов, объясняют увеличением в организме уровня биологически активного гидрокортизона, который, в свою очередь, вызывает повышение свертываемости крови. Легочные эмболии, отмечаемые при некоторых рентгенологических исследованиях, в частности при лимфогра-фии, обусловлены чаще всего проникновением масляных контрастных веществ через грудной проток в венозное русло легких.

Более существенными по частоте и разнообразию возникающих патологических расстройств являются лекарственные изменения, наблюдаемые со стороны паренхимы легких (четвертая группа). К ним принадлежат лекарственный отек легких, лекарственные аллергические пневмонии, лекарственные легочные фиброзы и грапулематозы, плевриты, т. н. лекарственный туберкулез, вирусные и грибковые заболевания легких [КП-burn К. -В кн.: Fishman A., 1980].

Среди медикаментов, которые могут вызвать развитие легочного отека («острый синдром переполнения альвеол»), следует назвать аспирин и другие салицилаты, ртутные диуретики, ДОКСА, ингибиторы моноаминоксидазы, пенициллин, рубомицин и др.

Патогенез лекарственного отека легких является различным. Так, ДОКСА, будучи минералокортикоидом, вызывает в организме задержку хлористого натрия и воды, что приводит к ги-перволемии, гипертензии и отекам, в том числе легочным. Отек легких при лечении пенициллином, ртутными диуретиками, ингибиторами моноаминоксидазы, по-видимому, является следствием гиперергнческой реакции; рубомицином - кардиотоксиче-ских нарушений. Медикаментозный отек, как правило, является быстротечным, клеточная реакция при нем (пролиферация аль-веолоцитов) незначительна.

Лекарственные аллергические пневмонии вызывают аспирин, ПАСК, пенициллин, стрептомицин, сульфаниламиды, фурадонин (нитрофурантоин), хлорпропамид, инсулин и др. Клинически такая пневмония обычно проявляется в виде эозинофилыюго инфильтрата Леффлера, чаще после второго и последующих лечебных курсов, проводимых перечисленными средствами. Однако имеются сведения о том, что антитела к пенициллину образуются уже через несколько часов после его применения [Kil-burn К. - В кн.: Fishman A., 1980] и что симптомы заболевания могут появиться даже после первого курса лечения, а при втором и последующем - значительно усилиться. Прогноз аллергических лекарственных пневмоний обычно хороший: они, как правило, являются быстропроходящими, разрешаются полностью, без последующего пневмофиброза.

Лекарственные легочные фиброзы возникают при длительном применении медикаментозных средств: ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин и др.), цитостатиков (миелосан, циклофосфамид, блеомицин, метотрексат), фурадонина и др. Так, при систематическом лечении гипертонии ганглиоблокаторами пневмофиброз может развиться спустя 10-12 мес после назначения препарата, фурадонина - при приеме медикамента от 6 мес до 6 лет.

Лекарственные гранулематозы легких наблюдаются редко. Они описаны при лечении бутадионом, при введении в трахео-бронхиальный тракт сульфойодола (смесь йодированного масла с сульфаниламидом) для проведения бронхографии. Наблюдались гранулематозы и при вдыхании талька детьми.

Лекарственные плевриты отмечаются обычно как сопутствующие заболевания при лекарственных аллергических пневмониях (особенно при лечении фурадонином), лекарственных пнев-мофиброзах и медикаментозном коллагенозе.

Так называемый лекарственный легочный туберкулез развивается после длительного применения глкжокортикоидов, цитостатиков и антилимфоцитарной сыворотки (например, для защиты пересаженных органов после трансплантации) вследствие возникающей иммуиосупрессии и снижения резистентности к микобактериям.

Развитие иммуиосупрессии под влиянием названных средств, а также неконтролируемое применение антибиотиков могут привести также к увеличению восприимчивости организма к возникновению инфекционных, вирусных и грибковых заболеваний легких, обусловленных эндогенной или экзогенной суперинфекцией. Результатом являются расширение спектра возбудителей, увеличение вероятности смешанной инфекции. Особенно неблагоприятным в этом отношении оказывается сочетание кортико-стероидных и цитостатических препаратов с антибиотиками ;(в первую очередь с тетрациклином), способствующее возникновению легочных микозов. Важное значение среди последних имеет развитие тяжелых кандидозов с распространенными вис-церитами и клиникой сепсиса, лечение которых подчас представляет сложную задачу.

Клиническая картина перечисленных выше синдромов в большинстве случаев весьма сходна с таковой при патологических состояниях, обусловленных другими причинами. Это может в значительной мере затруднять их дифференциальную диагностику, особенно в тех случаях, когда имеется сочетание аллергической реакции с проявлениями основного заболевания, за осложнения которого подчас и принимают признаки лекарственной болезни. Для распознавания лекарственной непереносимости в подобных случаях самое главное помнить о возможности ее возникновения.

Диагностика поражений легких вследствие побочных действий лекарственных препаратов:

Из лабораторных методов определения лекарственной аллергии достаточно широкое распространение получил метод серологического исследования, в частности непрямая реакция гемагглютинации. К сожалению, кожные пробы (скарификационные и внутрикожные), практикуемые для диагностики неинфекционной атопической сенсибилизации, в данном случае малопригодны, так как сочетанные поражения легких и кожи, возникающие как проявление побочного действия лекарств, встречаются крайне редко. Так, в одном из последних американских руководств, в котором разбирается данная проблема [Fishman A., 1980], перечисляются в этом плане всего лишь 11 медикаментов почти из 150 препаратов, вызывающих патологические изменения в легких. Использование же в качестве дополнительных критериев провокационных проб в большинстве случаев ненадежно, а нередко и небезопасно. Поэтому до настоящего времени наиболее признанным методом распознавания лекарственной болезни является тщательный клинический анализ каждого случая, подозрительного в этом отношении, при проведении которого особое значение имеет основательно собранный анамнез, специально направленный на выяснение возможных осложнений при приеме больным того или иного лекарства.

Лечение поражений легких вследствие побочных действий лекарственных препаратов:

Единой схемы лечения, пригодной для всех случаев лекарственной болезни, не существует. Общими принципами лечения являются: отмена препарата, вызывающего симптомы болезни, и проведение мероприятий, направленных на его элиминацию из организма или нейтрализацию; назначение десенсибилизирующей терапии; проведение патогенетического лечения.

Профилактика поражений легких вследствие побочных действий лекарственных препаратов:

Профилактика нежелательных эффектов лекарственной терапии состоит в строго индивидуальном подборе медикаментов и их доз, но возможности ограничении сроков применения лекарств, исключении полипрагмазин. Так, например, известно, что нефропатпи, связанные с употреблением анальгетиков, развиваются лишь после длительного приема препаратов, содержащих фенацетин; интерстициальные легочные фиброзы, как уже отмечалось выше, - при длительном применении бензогексония, фурадонина, цитостатиков. Показано, что у больных, получающих в стационаре одновременно от 6 до 10 различных препаратов, побочное действие лекарств можно ожидать в 7-10 % наблюдений, порядка 20 медикаментов - уже у 40 %.

Большое значение в профилактике лекарственных поражений имеют анамнестические данные о применявшихся ранее медикаментах и реакциях на них.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Поражение легких вследствие побочного действия лекарственных препаратов:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о поражений легких вследствие побочных действий лекарственных препаратов, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лекарственные поражения легких

Лекарственные поражения легких не являются самостоятельной нозологической единицей, но представляют собой частую клиническую проблему, когда пациент, не страдавший ранее заболеваниями легких, начинает отмечать клинические проявления, либо у него обнаруживаются изменения на рентгенограмме, ухудшение функции легких и/или гистологические изменения на фоне проведения лекарственной терапии. Более 150 препаратов или их классов могут вызывать поражения легких. В большинстве случаевв механизм поражения неизвестен, но многие препараты, вероятно, вызывают реакцию гиперчувствительности Гиперчувствительность к лекарственным препаратам Гиперчувствительность к лекарственным препаратам является иммуноопосредованной реакцией. Симптомы варьируют от легких до тяжелых и включают кожную сыпь, анафилаксию и сывороточную болезнь. Диагноз. Прочитайте дополнительные сведения . Некоторые препараты (например, нитрофурантоин) могут вызывать различные повреждения у разных пациентов.

В зависимости от препарата лекарственные поражения легких вызывают интерстициальный фиброз, организующуюся пневмонию, бронхиальную астму Астма Бронхиальная астма - заболевание, характеризующееся диффузным воспалением дыхательных путей с разнообразными пусковыми механизмами, которое приводит к частично или полностью обратимому бронхоспазму. Прочитайте дополнительные сведения , некардиогенный отек легких, плевральный выпот Плевральный выпот Плевральный выпот - это скопление жидкости в плевральной полости, обусловленное различными причинами. Плевральный выпот делится на транссудат и экссудат. Для выявления причины плеврального выпота. Прочитайте дополнительные сведения или вено-окклюзионную болезнь (см. таблицу Вещества, имеющие потенциальную токсичность в отношении легких Вещества, имеющие потенциальную токсичность в отношении легких ).

Интерстициальная болезнь легких (часть 1)

Профессор Драпкина О.М.: - Клинико-анатомическую конференцию проведет академик Ивашкин Владимир Трофимович, она будет посвящена интерстициальной болезни легких. Случай доложит лечащий доктор той пациентки, Рощина Татьяна Викторовна.

(00:20) Заставка: Интерстициальная болезнь легких

Пациентка, которая довольно длительное время наблюдалась с диагнозом «интерстициальная болезнь легких», в очередной раз поступила в клинику, у нее развивается острая дыхательная недостаточность. Эта острая дыхательная недостаточность расценивается как результат пневмонии, пациентка умирает, а на секции, на аутопсии обнаруживают злокачественную опухоль легких и все признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Поэтому этот треугольник - интерстициальная болезнь легких, злокачественное образование легких и острый респираторный дистресс-синдром - и составит основу, вокруг которой и будет раскручиваться вся клиническая интрига. Пожалуйста, Татьяна Викторовна.

Доктор Рощина Т.В.: - Спасибо, Владимир Трофимович. Моя миссия грустная, потому что я должна доложить этот трагичный случай, который произошел у нас в клинике. Это больная К., ей было всего 45 лет. Пациентка госпитализирована к нам в отделение 28 августа 2012 года. При поступлении пациентка предъявляла жалобы на одышку при выполнении умеренной физической нагрузки, сухой кашель, сердцебиение и общую слабость. Из анамнеза известно, что в 2008 году пациентка перенесла двустороннюю пневмонию. Проводилось лечение таваником с положительным эффектом, на фоне которого изменения разрешились, однако лечение пневмонии было очень упорным, и изменения в нижней доле справа сохранялись достаточно длительный период времени.

Начиная с 2011 года, у пациентки появляется одышка при выполнении ранее привычных физических нагрузок, и появление одышки заставляет пациентку обратиться за медицинской помощью амбулаторно. Ей выполняется флюорография и в дальнейшем проводится обследование в Городской клинической больнице №83. В клинической больнице пациентке проводится спирометрия, бодиплетизмография, ей выполняется исследование лабораторных анализов, в том числе фибробронхоскопия, которая выявила двусторонний атрофический бронхит и при цитологическом исследовании пролиферацию бронхиального эпителия.

На основании проведенного обследования был установлен диагноз - интерстициальное заболевание легких: идиопатический легочный фиброз, дыхательная недостаточность 1 степени. На данном слайде представлены те критерии Американского торакального общества, Европейского респираторного общества, которые необходимы для постановки диагноза интерстициальной болезни легких при отсутствии хирургической биопсии легкого.

У нашей пациентки были набраны все критерии, за исключением возраста, пациентка была младше 50 лет. Таким образом, этот диагноз можно считать достоверным для этой пациентки, и он был установлен в 83-й больнице, и с ним она была выписана. Однако в момент проведения бронхоскопии у пациентки внезапно возникла остановка дыхания и потеря сознания, в связи с чем для дальнейшего лечения она была переведена в отделение интенсивной терапии, где наблюдалась уже неврологами по поводу острой гипоксической энцефалопатии. Спустя месяц неврологическая симптоматика регрессировала, и пациентка в удовлетворительном состоянии была выписана из 83-й больницы, однако сохраняющаяся одышка послужила поводом для обращения за медицинской помощью и госпитализации в декабре 2011 года в нашу клинику.

Какова тактика, современное лечение интерстициальных заболеваний легких, в соответствии с рекомендациями Американского торакального общества и Европейского респираторного общества? Существуют несколько подходов. Это либо пробная терапия высокими дозами стероидами, либо комбинированная терапия - это преднизолон в сочетании с цитостатиками, пульс-терапия преднизолоном и препарат ацетилцистеин в высоких дозах.

Когда нужно начинать лечение? Лечение должно начинаться при постановке диагноза или получении объективных доказательств прогрессирования заболевания, или при среднетяжелом или тяжелом течении процесса. Поскольку у нашей пациентки было прогрессирование заболевания, среднетяжелое течение процесса, мы выбрали тактику и назначили препарат метипред. Метипред был назначен в дозе 20 мг/сутки. Пациентка принимала этот препарат всего на протяжении месяца, у нее начала изменяться внешность, и она самостоятельно препарат отменила.

В марте 2012 года пациентка вновь госпитализирована к нам в отделение для того, чтобы мы провели повторное обследование и определили дальнейшую тактику ведения этой больной. Учитывая прогрессирование заболевания, прогрессирование одышки, ухудшение по компьютерной томографии, была изменена лечебная тактика и уже назначено два препарата: к системным глюкокортикостероидам был добавлен препарат азатиоприн. Пациентка была выписана из отделения с рекомендациями обратиться к нам в клинику через месяц после того, как она была выписана, то есть в апреле 2012 года.

Пациентка же обратилась к нам только в августе 2012 года. За это время у нее резко усилилась одышка, усилился кашель, она практически перестала выходить из дома, перестала обслуживать себя и отметила изменение концевых фаланг пальцев: у нее появились «барабанные пальцы» и изменение ногтей в виде часовых стеклышек. И 28 августа 2012 года пациентка госпитализирована к нам в отделение.

Пациентка родилась в Москве, по профессии она администратор, в 1997 году пациентка перенесла холецистэктомию, из аллергологического анамнеза на виферон у пациентки наблюдалась крапивница. Пациентка не курит, вредных привычек не имеет. При поступлении состояние пациентки средней тяжести. Обращал на себя внимание диффузный цианоз, частота дыхательных движений 22/мин, сатурация по пульсоксиметру 92%. Обращала на себя внимание деформация фаланг пальцев в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стеклышек. Перкуторно-коробочный звук, дыхание жесткое, выслушивалась крепитация по всем легочным полям. Тоны сердца были ясные, ритмичные, частота сердечных сокращений - 120/мин, артериальное давление - 120/70. Живот был мягкий, безболезненный, периферических отеков не было, печень не увеличена.

На данном слайде представлены причины быстропрогрессирующей одышки у больных с интерстициальными заболеваниями легких. Это возможно присоединение гнойного воспалительного процесса, развитие опухоли, пневмоторакса, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии. Все эти возможные причины мы имели в виду, когда проводили обследование, когда встретились с этой пациенткой вновь, однако провести компьютерную томографию мы не успели, поскольку пациентка провела в нашей клинике всего 17 часов. На данном слайде мы видим, что в клиническом анализе крови обращал на себя внимание лейкоцитоз - 17,7*109/л, повышение уровня калия, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, креатинина и глюкозы.

Академик Ивашкин В.Т.: - Татьяна Викторовна, я бы хотел нотировать внимание, действительно, реакция со стороны лейкоцитов, а вот биохимические данные можно было бы сгруппировать. У пациентки повышен уровень калия и креатинина.

Доктор Рощина Т.В.: - То есть, у нее была почечная недостаточность.

Академик Ивашкин В.Т.: - Предполагается наличие почечной недостаточности. Почечная недостаточность развилась в последнюю госпитализацию, по-моему. До этого не было.

Доктор Рощина Т.В.: - В последнюю госпитализацию, это данные за полтора часа.

Академик Ивашкин В.Т.: - Далее, у пациентки повышена активность аланиновой и аспарагиновой трансаминазы, чего также не было. Следовательно, можно предполагать повреждение не только почек, но и печени. Наконец, у пациентки повысился уровень глюкозы, что также раньше не отмечалось. Следовательно, можно предполагать какое-то влияние негативное на поджелудочную железу. Следовательно, речь идет о полиорганной реакции у нашей пациентки, которая развилась на фоне быстропрогрессирующей одышки, тяжелой, нарастающей одышки, диффузного цианоза и тахипноэ. Присоединение такой полиорганной реакции.

Профессор Драпкина О.М.: - Владимир Трофимович, с точки зрения пропедевтики, крепитация у больных с интерстициальными заболеваниями легких, если по механизму, она чем…

Академик Ивашкин В.Т.: - Это признак бронхиоло-альвеолита.

Профессор Драпкина О.М.: - То есть, потеря эластичности?

Академик Ивашкин В.Т.: - Это может быть за счет сдавления периальвеолярным и перибронхиальным отеком, небольшого выхода отечной жидкости в просвет альвеол, бронхиолы, и это разлипание бронхиол и альвеол, это картина такой взрывной крепитации, «целлофановой».

Доктор Рощина Т.В.: - Представлена электрокардиограмма накануне гибели пациентки. Здесь мы видим, что ритм синусовый, горизонтальное положение электрической оси сердца, диффузные изменения миокарда.

Академик Ивашкин В.Т.: - У вас вторая будет электрокардиограмма?

Доктор Рощина Т.В.: - Будет.

Академик Ивашкин В.Т.: - Я прошу нотировать внимание. Здесь доминируют признаки преобладания электрической активности левых отделов сердца: электрическая ось сдвинута влево и отчетливая если не горизонтальная, то полугоризонтальная электрическая позиция сердца по Вильсону. С учетом довольно высоких зубцов R влево в грудных отведениях и глубоких S вправо в грудных отведениях, все-таки отчетливо можно говорить о преобладании электрической активности левых отделов сердца. И через короткое время снимается вторая электрокардиограмма. Дальше будет.

Доктор Рощина Т.В.: - Немножко позже будет, я хочу пока продемонстрировать данные компьютерной томографии этой пациентки. Это исследования в динамике, которые проведены в декабре 2011 года и в марте 2012 года. В августе мы не успели провести это исследование для пациентки. Уже здесь видно, что резко утолщен интерстиций, ретикулярная исчерченность, причем все эти изменения наблюдаются от верхушек до нижних отделов, заинтересованы во всех отделах легкие, а в некоторых отделах - например, шестые сегменты справа и слева - видны кистозные трансформации легочной ткани с образованием таких просветлений, как буллезные вздутия.

Академик Ивашкин В.Т.: - Я бы сказал, так называемые кистозные трансформации. Так можно предположить. Я нотирую внимание наших уважаемых участников на эти компьютерные снимки.

Доктор Рощина Т.В.: - Нижние самые срезы и отдельно выведены шестые сегменты справа и слева, которые нам описывали лучевые диагносты как своеобразную кистозную трансформацию.

Академик Ивашкин В.Т.: - Смотрите, во-первых, воздушная бронхограмма, во-вторых, эта разряженность оценивалась по-разному рентгенологами, оценивалась как кисты?

Доктор Рощина Т.В.: - Как кистозная трансформация.

Академик Ивашкин В.Т.: - Как кистозная трансформация. Мы вернемся к этой компьютерной томографической картинке несколько позже и посмотрим ее под другим углом зрения. Пожалуйста.

Доктор Рощина Т.В.: - Здесь представлены надпочечники, показано, что изменений никаких со стороны надпочечников не было. И макрокартина печени, тоже никаких образований в структуре паренхимы печени.

Академик Ивашкин В.Т.: - Образований нет, но все-таки паренхима печени плотная, она очень яркая, что предполагает наличие стеатоза. Очень яркая картина печени.

Доктор Рощина Т.В.: - Гиперэхогенная. Проводилось лечение системными глюкокортикостероидами, метилпреднизолоном, цитостатиками, внутривенно вводился препарат эуфиллин, подкожно фраксипарин. Предполагая, что возможной причиной могла послужить все-таки присоединившаяся пневмония, мы подключили антибиотики и кислородотерапию. 29 августа в 6:00 пациентка обратилась к дежурному врачу в связи с появлением тошноты, усилением слабости и одышки. При осмотре состояние было тяжелое, она заторможена, ортопноэ, сознание ясное, в легких дыхание жесткое, по всем легочным полям выслушивалась крепитация, частота дыхательных движений составляла уже 35/мин.

Академик Ивашкин В.Т.: - 35 в минуту, с большей частотой она уже и не могла дышать, это максимальная частота, которую эта пациентка в принципе могла развить.

Доктор Рощина Т.В.: - Отмечалась тахикардия до 120/мин, артериальное давление не определялось. Вот электрокардиограмма, которая выполнена в тот момент времени.

Академик Ивашкин В.Т.: - Смотрите, конечно, электрокардиограмма претерпела эволюцию. Электрическая ось девиировала в «стандартное» положение, появился синдром S1Q3, и в стандартных отведениях, и в усиленных однополисных S1Q3, появились отрицательная ТЭ в третьем отведении, в АВФ, в правогрудных отведениях.

Доктор Рощина Т.В.: - И двуфазный Р еще.

Академик Ивашкин В.Т.: - Да, и двуфазный Р. То есть, отчетливое указание на острую перегрузку правых отделов сердца. Острая перегрузка на фоне тахипноэ 35/мин, тахикардии 120/мин, диффузный цианоз.

Профессор Драпкина О.М.: - И S до V5.

Академик Ивашкин В.Т.: - Совершенно верно. Отчетливые изменения, это острая картина, отражающая развитие острого легочного сердца. Поэтому предположение врачей о возможной тромбоэмболии мелких ветвей было вполне разумным.

Доктор Рощина Т.В.: - В 7:00 отмечено угнетение сознания, остановка сердечной деятельности. В это время начинаются реанимационные мероприятия, которые проводятся совместно с реаниматологами. Однако, несмотря на проводимые мероприятия, через 30 минут, в 7:30, была констатирована биологическая смерть. На данном слайде представлен тот клинический диагноз, с которым пациентка была направлена на вскрытие.

Основное заболевание - интерстициальное заболевание легких: идиопатический легочный фиброз в стадии формирования «сотового легкого», длительно леченный глюкокортикостероидами и цитостатиками. Эмфизема легких, пневмосклероз, легочное сердце. Внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония.

Осложнения: хроническая дыхательная недостаточность, острая дыхательная недостаточность от 29 августа 2012 года, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, терминальный отек легких, терминальный отек головного мозга, реанимационные мероприятия. Сопутствующие заболевания: желчно-каменная болезнь, холецистоэктомия в 1997 году и хронический билиарный панкреатит вне обострения.

Академик Ивашкин В.Т.: - Естественно, после этого пациентка была направлена на аутопсию. Давайте посмотрим некоторые результаты аутопсии. Клинический диагноз - интерстициальное заболевание, острая дыхательная недостаточность и острое легочное сердце на фоне интерстициальной болезни легких. Вот что оказалось на секции. Мы видим здесь папиллярную аденокарциному легких, совершенно отчетливая картина папиллярной аденокарциномы, на фоне диффузной воспалительной реакции легких.

Здесь показана периневральная инвазия клеток аденокарциномы, опять-таки на фоне диффузной воспалительной реакции. То есть, в процесс вовлечены нервы, нервная система. Далее, сосудистая инвазия, поражение стенки сосудов клетками злокачественной опухоли. Видите, метастаз аденокарциномы в лимфатический узел, отчетливо совершенно прослеживаются атипичные клетки, которые как бы врываются в этот воспалительный инфильтрат. А это метастаз аденокарциномы в надпочечнике. То есть, неврологически ничего в надпоечниках не было, но при секции мы видим метастаз аденокарциномы в надпочечнике.

Что привлекает особое внимание и что, по всей вероятности, объясняет это острейшее развитие финальной стадии болезни у нашей пациентки с нарастанием тяжелой одышки, цианоза, тахипноэ и так далее, и так далее, и с полиорганными изменениями - это обнаружение гиалиновых мембран. Гиалиновые мембраны покрывают значительные площади альвеол, видны также участки слущенного эпителия в альвеолах, и гиалиновые мембраны служат как бы замещающим фактором. Это говорит о том, что пациентка умирала в статусе острого респираторного дистресс-синдрома. Вот гиалиновые мембраны, они здесь хорошо показаны. Гиалиновые мембраны патогномоничный морфологический признак острого респираторного дистресс-синдрома.

Это крупнокапельная жировая дистрофия печени - вы помните значительное повышение аланиновой и аспарониновой трансаминазы. По всей вероятности, это исходное состояние печени, жировая дистрофия, и острая реакция с повышением активности ферментов была усугублена развившейся на фоне острого респираторного дистресс-синдрома гипоксемии, то есть гипоксическим повреждением печени. Вы помните также подъем глюкозы у нашей пациентки, и вы видите на этой картинке мелкий жировой некроз поджелудочной железы, следовательно, поджелудочная железа тоже отреагировала на этот респираторный дистресс-синдром.

Далее почка. Если клубочки находятся в относительно сохранном состоянии, то в правом верхнем углу наверху вы видите канальцы в состоянии некротических изменений. То есть, речь идет о некротическом поражении канальцев почек. Таким образом, патологоанатомический диагноз после гистологического исследования звучал так. Основное комбинированное заболевание включало два конкурирующих заболевания.

Второе конкурирующее заболевание - это идиопатический легочный фиброз (гистологически - обычная интерстициальная пневмония). Может возникнуть вопрос, почему наряду с периферическим раком легкого в качестве конкурирующего заболевания поставлен идиопатический легочный фиброз, который по своим первоначальным проявлениям, конечно, не мог вызвать такую картину. Я думаю, из наших дальнейших рассуждений станет понятным.

Осложнения - это жировая дистрофия миокарда, диффузный жировой гепатоз, некротический нефроз, который обусловил развитие острой почечной недостаточности, и острый респираторный дистресс-синдром, отек легких и реанимационные мероприятия. В связи с этим возник вопрос: можно ли раньше было, на более раннем этапе, догадываться о возможности этой бронхиоло-альвеолярной карциномы легких? Речь идет о бронхиоло-альвеолярной карциноме легких, можно ли было догадываться на основании клинических или рентгенологических данных? И второй вопрос, очень важный: осложнением чего явился острый респираторный дистресс-синдром? Осложнением легочного фиброза, обычной интерстициальной пневмонии - или он явился осложнением бронхиолоальвеолярноклеточной карциномы?

Это очень важные вопросы для нас. Как вы помните, у пациентки «барабанные пальцы» и «часовые стекла» образовались за три месяца до ее смерти. Обычно в учебниках пишут: «барабанные пальцы», «часовые стекла» у пациентов с легочным заболеванием, основные причины - это или хроническая инфекция, или рак легкого. Но никогда ни в одном учебнике не нотируется внимание, сколько требуется времени для того, чтобы развились «барабанные пальцы» и «часовые стекла». И как учитывать?

И на примере этой пациентки мы видим, что наличие злокачественной опухоли может вызывать развитие изменений концевых фаланг пальцев и ногтевого ложа по типу «часовых стекол» быстро, в течение трех месяцев. Следовательно, будущим клиницистам и молодым клиницистам, и не очень молодым клиницистам следует обращать внимание на этот, казалось бы, классический симптом, которым пользовались наши великие предшественники, а мы начинаем об этом забывать.

Четыре группы медикаментозных поражений

Выделяют следующие варианты лекарственной болезни легких: синдром нарушения дыхания, легочная эозинофильная инфильтрация, бронхиальная астма, облитерирующий бронхиолит, интерстициальный пневмонит, некардиогенный отек легких, легочные васкулопатии, лекарственно-индуцированная системная красная волчанка, плевральный выпот. A. Tonnel делит медикаментозные поражения легких на 4 группы. К первой относятся осложнения, обусловленные развитием альвеолярной гиповентиляции центрального происхождения. Этот вид легочной патологии чаще развивается при введении морфия, опиатов, барбитуратов, антигистаминных средств, при оксигенотерапии. Вторая группа осложнений связана с нарушениями водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия. Реакции развиваются вследствие приема ингибиторов карбоангидразы, этакриновой кислоты. К третьей группе относятся осложнения, вызванные увеличением энергетических затрат при применении аналептиков дыхания. Наконец, четвертая группа осложнений зависит от ухудшения проходимости дыхательных путей в основном за счет препаратов, повышающих бронхиальную секрецию. Среди реакций на медикаменты со стороны респираторного тракта характерны бронхоспазм, эозинофильная инфильтрация легких, поражение легких при развитии медикаментозной красной волчанки, внутриальвеолярный фибриноидный отек и фиброз, острый отек легких, медиастинальная лимфаденопатия.

Чаще всего как осложнение медикаментозной терапии наблюдается бронхоспазм, причиной которого могут быть антибиотики, сульфаниламиды и другие препараты. Бронхоспастическое действие оказывают β-адреноблокаторы, холиномиметики, симпатолитики. Возможно также угнетение дыхания центрального генеза (вплоть до его остановки), наступающее при применении наркотиков, снотворных и седативных препаратов либо вследствие гиперчувствительности к ним, либо при комбинированном назначении этих средств без учета наблюдаемого в определенных условиях их взаимопотенцирующего действия. Нарушения дыхания могут наступать и за счет курареподобного действия некоторых медикаментов, вызывающих нервно-мышечный блок дыхательной мускулатуры. Известно, например, что эффект миорелаксантов усиливается при обеднении организма калием вследствие применения диуретических средств, при дыхательном ацидозе, при сочетании миорелаксантов с такими антибиотиками, как стрептомицин, неомицин, канамицин.

Основное проявление лекарственных поражений верхних дыхательных путей — аллергический ринит, проявляющийся гиперемией и отечностью слизистой о.

Читайте также: