Лучевые признаки ингаляционного повреждения легких

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 14.12.2024

Во время лучевой терапии пациентов с опухолями молочной железы, органов шеи, легких, пищевода и внутригрудных лимфоузлов все органы грудной клетки подпадают под воздействие жесткого фильтрованного облучения. Одновременно с общей реакцией организма могут наблюдаться и местные реакции и проявления, а именно - лучевое поражение легких. В этой ситуации значение имеет все: возраст, общее состояние пациента, наличие и характер уже имеющихся изменений легких (пневмосклероз, эмфизема, туберкулез и прочее).

Степень и вид лучевого поражение зависит от жесткости лучевого излучения, величины дозы облучения, а также его распределение во времени.

Различают ранние и поздние поражения. Ранняя реакция наступает уже через несколько часов (максимум несколько дней) после облучения. Поздние поражения формируются постепенно, через несколько месяцев и даже лет после облучения.

Изменения могут быть обратимыми и необратимыми

Ранние изменения чаще всего являются обратимыми, характеризуются набуханием и утолщением соединительнотканной стромы межальвеолярных перегородок, повышенной проницаемостью капилляров, просачиванием ткани легких жидкостью, с последующим нарушением обменных процессов. На фоне асептического отека может наступить пневмония. Поздние (необратимые) изменения проявляются в виде чрезмерного развития перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. Стенки альвеол утолщаются, нарушается их проницаемость, возникает дегенерация бронхов. Все это приводит до развития выраженных пневмосклеротических и даже цирротических уплотнений в ткани легких. Очень часто это сопровождается резким утолщением и уплотнением плевры. Естественно, что функция легких при этом резко снижается.

Как проявляются лучевые поражения легких

Диагностика

Для диагностики лучевых поражений легких в АЦМД-Медокс широко применяется высококачественная цифровая рентгенография и мультиспиральная компьютерная томография (СКТ), при объединении которых можно выявить весь спектр изменений в легких: нарастание деформации и усиления бронхо-сосудистого рисунка легких, образованием отдельных очагов вздутия или уплотнения, изменение корней легких в виде смещения корня в сторону пораженного участка легкого, выявление изменений лимфоузлов средостения и аксиллярных (подмышечных) областей, что практически невозможно без применения СКТ.

При наличие формирующихся или сформированных изменений в легких, пациент повторному облучению больше не подлежит.

Профилактика

Необходимо свети до минимума облучение здоровой паренхимы легких, сконцентрировав максимум дозы и лучевой энергии а патологическом очаге. Также хорошо провести курс иммуномодулирующей терапии.

Повреждения легких

Повреждения легких - травмы легких, сопровождающиеся анатомическими или функциональными нарушениями. Повреждения легких различаются по этиологии, тяжести, клиническим проявлениям и последствиям. Типичными признаками травм легкого служат резкая боль в груди, подкожная эмфизема, одышка, кровохарканье, легочное или внутриплевральное кровотечение. Повреждения легких диагностируются с помощью рентгенографии грудной клетки, томографии, бронхоскопии, плевральной пункции, диагностической торакоскопии. Тактика устранения повреждений легких варьирует от консервативных мероприятий (блокады, физиотерапия, ЛФК) до оперативного вмешательства (ушивание раны, резекция легкого и т. д.).

МКБ-10

Общие сведения

Повреждения легких - нарушение целостности либо функции легких, вызванное воздействием механических или физических факторов и сопровождающееся расстройствами дыхания и кровообращения. Распространенность повреждений легких чрезвычайно велика, что связано, прежде всего, с большой частотой торакальной травмы в структуре травматизма мирного времени. В этой группе травм высок уровень летальности, длительной нетрудоспособности и инвалидности. Повреждения легких при травмах груди встречаются в 80 % случаев и в 2 раза чаще распознаются на вскрытиях, чем при жизни пациента. Проблема диагностики и лечебной тактики при повреждениях легких остается сложной и актуальной для травматологии и торакальной хирургии.

Причины

Закрытые повреждения легких могут являться следствием удара о твердую поверхность, сдавления грудной клетки, воздействия взрывной волны. Наиболее частыми обстоятельствами, в которых люди получают подобные травмы, служат дорожно-транспортные аварии, неудачные падения на грудь или спину, удары в грудь тупыми предметами, попадание под завал в результате обрушений и т. д. Открытые травмы обычно сопряжены с проникающими ранениями грудной клетки ножом, стрелой, заточкой, военным или охотничьим оружием, осколками снарядов.

Кроме травматических повреждений легких, возможно их поражение физическими факторами, например, ионизирующим излучением. Лучевые повреждения легких обычно возникают у пациентов, получающих лучевую терапию по поводу рака пищевода, легких, молочной железы. Участки поражения легочной ткани в этом случае топографически соответствуют применявшимся полям облучения.

Причиной повреждений легких могут являться заболевания, сопровождающиеся разрывом ослабленной ткани легких при кашле или физическом усилии. В некоторых случаях травмирующим агентом выступают инородные тела бронхов, которые могут вызывать перфорацию бронхиальной стенки. Еще один вид повреждений, о котором следует упомянуть особо, это вентилятор-индуцированное повреждение легких, возникающее у больных, находящихся на ИВЛ. Эти повреждения могут быть вызваны токсичностью кислорода, волюмотравмой, баротравмой, ателектотравмой, биотравмой.

Классификация

Общепринято деление всех повреждений легких на закрытые (с отсутствием дефекта грудной стенки) и открытые (с наличием раневого отверстия). Группа закрытых повреждений легких включает в себя:

ушибы легкого (ограниченные и обширные)
разрывы легкого (одиночные, множественные; линейные, лоскутные, многоугольные)
размозжение легкого

Открытые повреждения легких сопровождаются нарушением целостности париетальной, висцеральной плевры и грудной клетки. По виду ранящего оружия они делятся на колото-резаные и огнестрельные. Ранения легких могут протекать с закрытым, открытым или клапанным пневмотораксом, с гемотораксом, с гемопневмотораксом, с разрывом трахеи и бронхов, с эмфиземой средостения или без них. Повреждения легких могут сопровождаться переломом ребер и других костей грудной клетки; быть изолированными или сочетаться с травмами живота, головы, конечностей, таза.

Для оценки тяжести повреждения в легком принято выделять безопасную, угрожаемую и опасную зоны. В понятие «безопасной зоны» входит периферия легких с мелкими сосудами и бронхиолами (так называемый «плащ легкого»). «Угрожаемой» считается центральная зона легкого с расположенными в ней сегментарными бронхами и сосудами. Опасной для травм является прикорневая зона и корень легкого, включающая бронхи первого-второго порядка и магистральные сосуды - повреждение этой зоны легкого приводит к развитию напряженного пневмоторакса и профузного кровотечения.

Посттравматический период, следующий за повреждением легких, делится на острый (первые сутки), подострый (вторые-третьи сутки), отдаленный (четвертые-пятые сутки) и поздний (начиная с шестых суток и т. д.). Наибольшая летальность отмечается в острый и подострый периоды, тогда как отдаленный и поздний периоды опасны развитием инфекционных осложнений.

Симптомы повреждений легких

Закрытые повреждения легкого

Ушиб, или контузия легкого возникает при сильном ударе или сдавлении грудной клетки в отсутствие повреждения висцеральной плевры. В зависимости от силы механического воздействия такие повреждения могут протекать с внутрилегочными кровоизлияниями различного объема, разрывом бронхов и размозжением легкого.

Незначительные ушибы нередко остаются нераспознанными; более сильные сопровождаются кровохарканьем, болью при дыхании, тахикардией, одышкой. При осмотре часто выявляются гематомы мягких тканей грудной стенки. В случае обширной геморрагической инфильтрации легочной ткани или размозжения легкого возникают явления шока, респираторный дистресс-синдром. Осложнениями ушиба легкого могут стать посттравматическая пневмония, ателектаз, воздушные кисты легкого. Гематомы в легочной ткани обычно рассасываются на протяжении нескольких недель, однако при их инфицировании возможно формирование абсцесса легкого.

К разрыву легкого относятся травмы, сопровождающиеся ранением легочной паренхимы и висцеральной плевры. «Спутниками» разрыва легкого служат пневмоторакс, гемоторакс, кашель с кровянистой мокротой, подкожная эмфизема. На произошедший разрыв бронха может указывать шоковое состояние пациента, подкожная и медиастинальная эмфизема, кровохарканье, напряженный пневмоторакс, выраженная дыхательная недостаточность.

Открытые повреждения легких

Своеобразие клиники открытых повреждения легких обусловлено кровотечением, пневмотораксом (закрытым, открытым, клапанным) и подкожной эмфиземой. Следствием кровопотери служит бледность кожи, холодный пот, тахикардия, падение АД. Признаки дыхательной недостаточности, вызванные коллапсом легкого, включают затруднение дыхания, синюшность, плевро-пульмональный шок. При открытом пневмотораксе в процессе дыхания воздух входит и выходит из плевральной полости с характерным «хлюпающим» звуком.

Травматическая эмфизема развивается в результате инфильтрирования воздухом околораневой подкожной клетчатки. Она распознается по характерному хрусту, возникающему при надавливании на кожу, увеличению объемов мягких тканей лица, шеи, грудной клетки, иногда всего туловища. Особо опасно проникновение воздуха в клетчатку средостения, которое может вызвать компрессионный медиастинальный синдром, глубокие нарушения дыхания и кровообращения.

В позднем периоде проникающие ранения легкого осложняются нагноением раневого канала, бронхиальными свищами, эмпиемой плевры, легочным абсцессом, гангреной легкого. Гибель больных может произойти от острой кровопотери, асфиксии и инфекционных осложнений.

Вентилятор-индуцированные повреждения легких

Баротравма у интубированных пациентов возникает вследствие разрыва тканей легких или бронхов в процессе ИВЛ с высоким давлением. Данное состояние может сопровождаться развитием подкожной эмфиземы, пневмоторакса, коллапса легкого, эмфиземы средостения, воздушной эмболии и угрозы жизни больного.

Механизм волюмотравмы основан не на разрыве, а на перерастяжении легочной ткани, влекущем за собой повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран с возникновением некардиогенного отека легких. Ателектотравма является результатом нарушения эвакуации бронхиального секрета, а также вторичных воспалительных процессов. Вследствие снижения эластических свойств легких на выдохе происходит коллабирование альвеол, а на вдохе - их разлипание. Последствиями такого повреждения легких может стать альвеолит, некротический бронхиолит и другие пневмопатии.

Биотравма представляет собой повреждение легких, вызванное усилением продукции факторов системной воспалительной реакции. Биотравма может возникать при сепсисе, ДВС-синдроме, травматическом шоке, синдроме длительного сдавления и других тяжелых состояниях. Выброс указанных веществ повреждает не только легкие, но становится причиной полиорганной недостаточности.

Лучевые повреждения легких

Лучевые повреждения легких протекают по типу пневмонии (пульмонита) с последующим развитием постлучевого пневмофиброза и пневмосклероза. В зависимости от срока развития могут быть ранними (до 3-х месяцев от начала лучевого лечения) и поздними (спустя 3 месяца и позднее).

Лучевая пневмония характеризуется лихорадкой, слабостью, экспираторной одышкой разной степени выраженности, кашлем. Типичны жалобы на боль в груди, возникающую при форсированном вдохе. Лучевые повреждения легких следует дифференцировать с метастазами в легкое, бактериальной пневмонией, грибковой пневмонией, туберкулезом.

В зависимости от выраженности респираторных нарушений различают 4 степени тяжести лучевых повреждений легких:

беспокоит небольшой сухой кашель или одышка при нагрузке;
беспокоит постоянный надсадный кашель, для купирования которого требуется применение противокашлевых препаратов; одышка возникает при незначительной нагрузке;
беспокоит изнуряющий кашель, который не купируется противокашлевыми препаратами, одышка выражена в покое, больной нуждается в периодической кислородной поддержке и применении глюкокортикостероидов;
развивается тяжелая дыхательная недостаточность, требующая постоянной кислородотерапии или ИВЛ.

На вероятное повреждение легкого могут указывать внешние признаки травмы: наличие гематом, ран в области груди, наружное кровотечение, подсасывание воздуха через раневой канал и т. д. Физикальные данные разнятся в зависимости от вида травмы, однако чаще всего определяется ослабление дыхания на стороне пораженного легкого.

Для правильной оценки характера повреждений обязательна рентгенография грудной клетки в двух проекциях. Рентгенологическое исследование позволяет выявить смещение средостения и коллапс легкого (при гемо- и пневмотораксе), пятнистые очаговые тени и ателектазы (при ушибах легкого), пневматоцеле (при разрыве мелких бронхов), эмфизема средостения (при разрыве крупных бронхов) и другие характерные признаки различных повреждений легких. Если позволяют состояние пациента и технические возможности, желательно уточнение рентгеновских данных с помощью компьютерной томографии.

Проведение бронхоскопии особенно информативно для выявления и локализации разрыва бронхов, обнаружения источника кровотечения, инородного тела и т. д. При получении данных, указывающих на наличие воздуха или крови в плевральной полости (по результатам рентгеноскопии легких, УЗИ плевральной полости) может выполняться лечебно-диагностическая плевральная пункция. При сочетанных травмах часто требуются дополнительные исследования: обзорная рентгенография органов брюшной полости, ребер, грудины, рентгеноскопия пищевода с бариевой взвесью и др.

В случае неуточненного характера и объема повреждений легких прибегают к диагностической торакоскопии, медиастиноскопии или торакотомии. На этапе диагностики больной с повреждением легких должен быть осмотрен торакальным хирургом и травматологом.

Лечение повреждений легких

Тактические подходы к лечению повреждений легких зависят от вида и характера травмы, сопутствующих повреждений, тяжести дыхательных и гемодинамических нарушений. Во всех случаях необходима госпитализация пациентов в специализированное отделение для проведения всестороннего обследования и динамического наблюдения. С целью устранения явлений дыхательной недостаточности больным показана подача увлажненного кислорода; при выраженных расстройствах газообмена осуществляется переход на ИВЛ. При необходимости проводится противошоковая терапия, восполнение кровопотери (переливание кровезаменителей, гемотрансфузия).

При ушибах легких обычно ограничиваются консервативным лечением: производится адекватное обезболивание (анальгетики, спирто-новокаиновые блокады), бронхоскопическая санация дыхательных путей для удаления мокроты и крови, рекомендуется дыхательная гимнастика. С целью профилактики нагноительных осложнений назначается антибиотикотерапия. Для скорейшего рассасывания экхимозов и гематом используются физиотерапевтические методы воздействия.

В случае повреждений легких, сопровождающихся возникновением гемопневмоторакса, первоочередной задачей является аспирация воздуха/крови и расправление легкого посредством лечебного торакоцентеза или дренирования плевральной полости. При повреждении бронхов и крупных сосудов, сохранении коллапса легкого показана торакотомия с ревизией органов грудной полости. Дальнейший объем вмешательства зависит от характера повреждений легкого. Поверхностные раны, расположенные на периферии легкого, могут быть ушиты. В случае выявления обширного разрушения и размозжения ткани легкого производится резекция в пределах здоровых тканей (клиновидная резекция, сегментэктомия, лобэктомия, пульмонэктомия). При разрыве бронхов возможно как реконструктивное вмешательство, так и резекционное.

Прогноз

Прогноз определяется характером повреждения легочной ткани, своевременностью оказания неотложной помощи и адекватностью последующей терапии. В неосложненных случаях исход чаще всего благоприятный. Факторами, отягощающими прогноз, являются открытые повреждения легких, сочетанная травма, массивная кровопотеря, инфекционные осложнения.

Постлучевой пневмонит ( Радиационный пневмонит )

Постлучевой пневмонит - повреждение лёгочной ткани, развивающееся под действием высоких доз ионизирующей радиации. Проявляется одышкой, сухим или продуктивным кашлем, плевральными болями, сопровождается повышением температуры тела. Диагноз выставляется на основании анамнестических данных и клинических симптомов, подтверждается результатами спирометрии, рентгенологического исследования, компьютерной томографии и МРТ органов грудной клетки. Лечение пневмонита проводится с помощью фармакотерапии кортикостероидными гормонами, антибиотиками, антикоагулянтами; оксигенотерапии, физиотерапии.

Постлучевой пневмонит (лучевой пульмонит, радиационная пневмония) относится к локальным радиационным поражениям лёгочной паренхимы. Ионизирующим излучением повреждается участок альвеолярной ткани, отсюда другое название - лучевой альвеолит. Ярко выраженные клинические проявления встречаются у 15-60% получающих радиотерапию по поводу рака легких и молочной железы. В 3-4% случаев постлучевой пневмонит приобретает крайне тяжёлое течение и заканчивается летально. У некоторых больных протекает латентно, характерные изменения выявляются только специальными методами исследования.

Пусковым механизмом служит превышение толерантной дозы радиоактивного воздействия на лёгочную ткань. При лучевой терапии онкологических заболеваний грудной полости, рака молочной железы доза радиации составляет в среднем 70-80 Гр. В фокус облучения попадает зона лёгкого с предельной переносимостью 35-40 Гр, вследствие чего развиваются радиационные поражения. Частота возникновения, течение патологического процесса напрямую зависят от величины суммарной очаговой дозы. Большое значение имеют следующие факторы:

Возраст пациента. Согласно исследованиям в области онкологии и пульмонологии, больные старше 70 лет страдают от осложнений радиотерапии в 1,5 раза чаще, чем 40-60-летние. У детей толерантность респираторных органов к лучевой нагрузке в 2,5 раза ниже, чем у взрослых.
Локализация очага. Установлена прямая зависимость частоты радиационно-индуцированного пульмонита от расположения очага, на который производится воздействие. Чем ближе по отношению к средостению находится фокус облучения, тем реже и позднее выявляются проблемы. Больше страдают периферические участки лёгких.
Комплексное и комбинированное лечение. Сочетание радиотерапии с хирургическим лечением и (или) химиотерапией увеличивает количество случаев постлучевого пневмонита, провоцирует его раннее развитие, утяжеляет течение. Противоопухолевые препараты способны самостоятельно негативно воздействовать на дыхательную систему, вызывать пневмопатии.

Патогенез

Ионизирующее излучение повреждает клетки альвеолярного эндотелия. Нарушается продукция сурфактанта, альвеолы спадаются. Одновременно поражается внутренняя оболочка капилляров, что приводит к тромбообразованию, частичной закупорке и повышению проницаемости сосудов. Страдает газообмен. Изменения по типу экссудативного альвеолита возникают в первые дни. В течение 1-3 месяцев повреждённый эндотелий частично восстанавливается, происходит реканализация ряда сосудов. Активируются фибробласты, погибшие клетки заменяются соединительной тканью.

Макроскопически определяются полнокровные участки лёгочной паренхимы плотноэластической консистенции, фибринозный выпот в плевральной полости. При микроскопическом исследовании выявляется утолщение альвеолярной мембраны, повреждения капиллярной сети с признаками тромбоза, стаза и полнокровия. В области межальвеолярных перегородок формируются зоны фиброза.

Острый постлучевой пневмонит является ранним радиационным повреждениям органов дыхания. Возникает на фоне облучения или в течение первых трёх месяцев после него. Стабильные изменения, обнаруженные в более поздние сроки, расцениваются как пневмофиброз. Американскими онкологами разработана классификация заболевания в зависимости от степени тяжести:

I степень. Болевые ощущения в груди отсутствуют или минимальные. Кашель редкий. Одышка появляется при значительной физической нагрузке. Определяется снижение жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ) на 10-25% от должного значения. Имеются косвенные рентгенологические признаки болезни.
II степень. Больного беспокоит периодическая терпимая торакалгия, приступы кашля. При ходьбе ощущается нехватка воздуха. ЖЕЛ находится в пределах 50-75% от нормальной величины. На рентгенограмме видны очаговые тени.
III степень. Боль становится интенсивной, кашель - постоянным. Одышка возникает при малейшей нагрузке. ЖЕЛ составляет 25-50 % от нормы. Размеры инфильтрации на снимке соответствуют облучённому участку.
IV степень. Стойкий болевой синдром, непрекращающийся кашель требуют назначения наркотических анальгетиков. Дыхание затруднено в покое. Наблюдается значительное (более чем на 75%) снижение ЖЕЛ. При рентгенографии выявляется одностороннее субтотальное или тотальное затенение. Пациент нуждается в респираторной поддержке.

Симптомы постлучевого пневмонита

Заболевание начинается остро. Ведущим симптомом является кашель. Его интенсивность варьирует от редкого покашливания до постоянных мучительных приступов. Может отделяться светлая слизистая мокрота, которая при присоединении вторичной инфекции становится гнойной жёлто-зелёной. Иногда возникает кровохарканье. Одышка вызывается нагрузкой, в тяжёлых случаях беспокоит при разговоре, в состоянии покоя. Боль в груди может отсутствовать или появляться эпизодически; при наличии фибринозного плеврита становится постоянной и интенсивной. Температурная реакция колеблется от стойкого субфебрилитета до гипертермии.

Классической клинической картине иногда предшествует общая лучевая реакция. Пациент становится излишне раздражительным, предъявляет жалобы на слабость, головную боль, головокружение, бессонницу. Развивается миокардиодистрофия, возникают перебои в сердечной деятельности. Нарушения работы пищеварительного тракта проявляются тошнотой, рвотой, диареей. Резко снижается аппетит, наблюдается извращение вкуса, избыточное отделение слюны.

Осложнения

Небольшой по объёму постлучевой пневмонит часто распознаётся несвоевременно. Обнаруживается на стадии пневмофиброза с бронхоэктазами, плевродиафрагмальными спайками, смещением средостения. Из-за массивного склеротического процесса возникают необратимые дыхательные нарушения. Формируется хроническое лёгочное сердце, значительно ухудшается качество жизни. При обширных изменениях развивается тяжёлая острая дыхательная недостаточность, требующая перевода на искусственную вентиляцию лёгких. Может наступить летальный исход.

Чёткая связь респираторных нарушений с проводимой радиотерапией позволяет пульмонологу заподозрить постлучевой пневмонит. При сборе анамнеза уточняются дозы, количество и давность сеансов облучения, сочетание с химиотерапией или операцией. Особое внимание уделяется локализации и размерам очага. Следует учитывать наличие общей реакции. Основные диагностические мероприятия включают:

Физикальное исследование. Определяются зоны притупления перкуторного звука на стороне поражения. Аускультативно выслушиваются непостоянные средне- и мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.
Лабораторные анализы. Такие проявления лучевой реакции, как угнетение гемопоэза, иммунные нарушения, выявляются лабораторными методами. В клиническом анализе крови наблюдается снижение уровня лейкоцитов, тромбоцитов, эозинофилия.
Рентгенография и КТ лёгких. На рентгенограмме заметны усиление и деформация лёгочного рисунка, фокусы инфильтрации в проекции зоны облучения, плевральный выпот. Одностороннее поражение является патогномоничным признаком заболевания. КТ позволяет раньше выявить и более точно определить границы повреждения.

КТ органов грудной клетки. Снижение пневматизации в периферических отделах правого легкого после лучевой терапии по поводу рака молочной железы.

Дополнительно выполняется исследование газового состава крови и функции внешнего дыхания. В неясных случаях для уточнения диагноза используется МРТ. Постлучевой пневмонит следует дифференцировать с метастатическим обсеменением, бактериальной пневмонией, а также с туберкулёзом и микозами, которые могут быть спровоцированы вторичным иммунодефицитом.

Лечение постлучевого пневмонита

При подтверждении радиационной пневмонии назначается консервативная терапия. Применяются фармакологические средства, физиотерапевтические методы, лечебная физкультура. Основные мероприятия направлены на снижение смертности, восстановление респираторных функций организма, минимизацию последствий. Для достижения терапевтического эффекта комплексно используются следующие группы препаратов:

Системные кортикостероиды. Назначаются с целью стимуляции продукции сурфактанта. Уменьшают воспалительную реакцию лёгкого, сглаживают симптомы. Положительный ответ наступает быстро, обычно на 2-4 день. Если за этот промежуток времени состояние пациента не улучшилось, дальнейшее применение кортикоидных гормонов не имеет смысла.
Антикоагулянты. Препятствуют образованию тромбов в капиллярах малого круга кровообращения. Снижают риск развития смертельно опасного осложнения - тромбоэмболии лёгочной артерии.
Антибиотики. Применяются для лечения бактериальных осложнений в условиях снижения иммунитета. Назначаются с учётом чувствительности микрофлоры мокроты к антибактериальным средствам. При отсутствии данных предпочтение отдаётся препаратам с широким спектром действия.

Дополнительно используются отхаркивающие средства, ангиопротекторы, аскорбиновая кислота. При острой респираторной недостаточности показаны наркотические противокашлевые препараты, кислородная поддержка. Из физиотерапевтических методов рекомендуются ингаляции с димексидом, переменные магнитные поля. В восстановительном периоде широко применяются массаж и дыхательная гимнастика.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения нежелательных реакций при проведении лучевой терапии пациенту рекомендуется сбалансированное калорийное питание, прогулки на свежем воздухе. Необходимо контролировать показатели крови, общее состояние больного. При появлении тромбопении, лейкопении, кровохарканья лучевую терапию следует прекратить. Рациональный индивидуальный подход, использование методов фигурных полей облучения позволяют значительно снизить частоту возникновения индуцированных радиацией осложнений. При радикальной радиотерапии рака лёгкого в профилактических целях рекомендуется одновременное переливание облучённой аутокрови, использование энтеросорбентов.

Прогноз во многом определяется течением основного заболевания, площадью повреждения лёгкого. Адекватно пролеченные небольшие пульмониты нередко подвергаются обратному развитию. Формирование фиброза продолжается от 6 месяцев до 2 лет, после чего изменения носят стабильный характер, и нарушения становятся необратимыми. Реабилитационные мероприятия способны влиять на процесс фиброзирования. Острый респираторный дистресс-синдром в ряде случаев заканчивается смертью.

1. Постлучевой пневмонит в практике пульмонолога/ Семищева Н. Л., Карапетян Е. И., Мальцева Т. А., Авдеева Н. В., Одиреев А. Н.// Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2014.

2. Лучевые пневмониты у больных раком легкого/ Курсова Л.В., Иванова И.Н., Мардынский Ю.С., Золотков А.Г., Рагулин Ю.А.// Сибирский онкологический журнал. - 2010 - №2 (38).

3. Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим от воздействия ионизирующего излучения в чрезвычайных ситуациях. - 2013.

4. Поздние лучевые повреждения органов грудной клетки/ Пасов В.В., Зубова Н.Д., Иволгин Е.М., Курпешева А.К.// Сибирский онкологический журнал. - 2009 - №6 (36).

Ингаляционная травма ( Термоингаляционное поражение )

Ингаляционная травма - повреждение респираторной системы, вызванное вдыханием горячего воздуха, пара, дыма. Проявляется дыхательными расстройствами и симптомами общей интоксикации. Часто сочетается с ожогами кожи. Нередко сопровождается нарушением сознания. Основаниями для постановки диагноза служат данные анамнеза, осмотра, бронхоскопии. Дополнительно выполняется рентгенологическое исследование органов грудной полости, лабораторные анализы. При подтверждении факта и характера травмы осуществляется интенсивная терапия, включающая респираторную и нутритивную поддержку, бронхосанации, ингаляционное и парентеральное введение лекарственных средств.

В пульмонологии обобщенным термином «ингаляционная травма» обозначается термическое и токсическое повреждение органов дыхания. Определение «термоингаляционное поражение», широко использовавшееся ранее, подразумевает исключительно ожоги респираторного тракта. Сочетанные термические ожоги кожных покровов и респираторной системы относятся к многофакторным поражениям. Дыхательными расстройствами страдают 20-30% всех ожоговых пациентов и 40-50% пострадавших при пожаре. Летальность при многофакторных поражениях составляет 60-80%, при изолированном травмировании органов дыхания - около 10%.

Причины ингаляционной травмы

Объём бронхолёгочного повреждения, тяжесть состояния, развитие осложнений и смертность напрямую зависят от характера вредного воздействия. Кроме высокой температуры вдыхаемого воздуха, на организм действуют продукты горения, проникающие в дыхательные пути с дымом. В зависимости от этиологического фактора различают следующие варианты ингаляционных поражений:

Термический. Вдыхание горячего воздуха или пара обычно приводит к ожогу слизистых оболочек полостей рта, носа, верхней части гортани. Благодаря барьерным функциям трахеобронхиального дерева патологический процесс редко распространяется ниже голосовой щели. Такого рода ожоги могут возникать при посещении бани, сауны, курении кальяна. У детей травма бронхолёгочной системы развивается при ошпаривании головы, шеи, груди.
Термохимический. При пожаре в закрытом помещении в респираторный тракт вместе с дымом попадают продукты горения. Взаимодействуя с внутриклеточной и межтканевой жидкостью, они образуют кислотные и щелочные соединения, вызывающие химические ожоги воздухоносных путей.
Токсикохимический. При длительном нахождении в задымленном месте в организм поступает ряд ядовитых веществ. При сгорании дерева, синтетических материалов, бытовой химии выделяются угарный газ, фосген, цианиды, альдегиды, ароматические эфиры и другие органические соединения, способные вызвать нарушение жизнедеятельности.

Ингаляционная травма приводит к дыхательной недостаточности, которая является конечным результатом полифакторного многоступенчатого процесса. Раскалённый воздух повреждает реснитчатый эпителий и провоцирует отёк гортани, асфиксию. Из-за снижения защитных функций дыхательной системы токсичные компоненты дыма попадают в бронхоальвеолярную ткань, вызывая воспалительную реакцию. Этот процесс сопровождается высвобождением биоактивных веществ, возникает бронхоспазм, нарушается микроциркуляция, угнетается синтез сурфактанта. Недостаток последнего приводит к коллапсу альвеол и нарушению газообмена. Развивается острый респираторный дистресс-синдром.

Патоморфологические изменения носят полиорганный характер. Со стороны дыхательной системы выявляется воспаление слизистой оболочки и подслизистой основы трахеи и бронхов, массивное слущивание эпителия. В лёгочной ткани определяются множественные ателектазы и дистелектазы, эмфизема. Позднее в бронхах появляется гнойный экссудат, в лёгких обнаруживаются пневмонические очаги.

Большое значение для определения тактики ведения пациента и прогнозирования течения патологического процесса в травматологии и комбустиологии имеет объём и степень повреждения органов. По локализации ингаляционная травма делится на поражение верхних дыхательных путей и повреждение всей респираторной системы. Степень тяжести патологических изменений трахеобронхиального дерева выявляется с помощью фибробронхоскопии и классифицируется следующим образом:

Iстепень. Бронхоскоп свободно проходит до мелких субсегментарных бронхов. Выявляется отёчность и покраснение слизистых оболочек. На стенках дыхательных путей местами видны следы копоти, которые легко смываются при санации. В просвете воздухоносных путей определяется небольшое количество вязкой слизи.
IIcтепень. Бронхоскоп доходит до сегментарных бронхов. Кроме отёка и гиперемии на слизистых оболочках трахеи и крупных бронхов выявляются острые эрозии. Копоть смывается частично. Присутствует немного слизистого секрета.
IIIcтепень. Трахеобронхиальное дерево проходимо до крупных долевых бронхов. Стенки дыхательного тракта полностью покрыты фиксированной копотью. При попытке удалить налёт обнажается сухая бледная поверхность, покрытая эрозиями и язвами, легко кровоточащая при контакте. Бронхиальный секрет отсутствует, просветы бронхов заполнены слущенным эпителием.

Симптомы ингаляционной травмы

Характерным для ингаляционного повреждения признаком является кашель с наличием копоти в мокроте. Пострадавшего беспокоят боли в горле, постоянное першение. Изменяется тембр голоса, появляется гнусавость, охриплость или осиплость вплоть до полной афонии. Саднящие загрудинные боли усиливаются при кашле, глубоком вдохе. Дыхание затруднено. Свистящие хрипы на вдохе и (или) выдохе слышны на расстоянии. Синюшность кожных покровов указывает на развитие тяжёлой дыхательной недостаточности. Очень часто имеются ожоги кожи, в том числе на лице, шее, в области грудной клетки. Под действием высокой температуры и дыма возникает покраснение склер, отёк конъюнктивы и слезотечение.

Сопутствующая интоксикация угарным газом, цианистыми соединениями, другими продуктами горения вызывает головную боль разной интенсивности, головокружение, сонливость, тошноту, рвоту. Учащается дыхание и сердцебиение. Нередко нарушается сознание. Пострадавший может быть возбуждённым, дезориентированным, пребывать в коматозном состоянии.

Основная тактическая задача при получении пациентом ингаляционных поражений - своевременно купировать ранние осложнения, предотвратить развитие поздних. Частичная обструкция дыхательных путей очень быстро (иногда в течение нескольких минут) становится полной и приводит к асфиксии. Данная ситуация, равно как и дыхательная недостаточность, возникшая на фоне травмы лёгочной ткани, требует неотложных реанимационных мероприятий. Кроме того, ингаляционная травма утяжеляет ожоговую болезнь и провоцирует развитие шока.

У 20-80% пострадавших респираторная травма осложняется пневмонией. Из-за присоединения вторичной инфекции ожоги в области носоглотки отягощаются нагноительными процессами. Многофакторные поражения часто ведут к сепсису, полиорганной недостаточности. Респираторные осложнения и сепсис становятся причиной смерти 50% пациентов с сочетанными обширными повреждениями кожи и дыхательной системы. Серьёзное травмирование верхних отделов респираторного тракта приводит к хроническим трахеитам, стенозам трахеи, трахеомаляции. Иногда впоследствии развивается хроническая лёгочно-сердечная недостаточность.

Нередко при первом контакте с пациентом специалисты (травматологи, комбустиологи, пульмонологи) испытывают определённые трудности диагностики респираторных повреждений. Дыхательные нарушения могут развиваться отсрочено, через 1-3 суток после происшествия. Учитывая стремительное нарастание асфиксии, своевременная диагностика патологического процесса является чрезвычайно актуальной. Обязательно уточняются обстоятельства травмы. Для исключения бронхолёгочных повреждений применяются следующие методы исследования:

Осмотр. При отсутствии респираторных жалоб учитывается площадь кожных дефектов, локализация ожогов. Пострадавший осматривается на наличие следов сажи на лице, в носу. Гиперемия, отёчность слизистых оболочек полости рта, зева расценивается как признак ожога дыхательного тракта. У всех обожжённых пациентов с нарушением сознания подразумевается наличие ингаляционных повреждений.
Физикальное исследование. В латентной стадии аускультативные данные обычно скудные, дыхание может быть нормальным или несколько ослабленным. В период развёрнутых клинических проявлений аускультативно определяются сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы. Дыхание учащается, при отёке гортани становится стридорозным.
Бронхоскопия. Относится к обязательным методам диагностики. Выполняется в течение первых часов после госпитализации пострадавшего. Позволяет одновременно определить степень тяжести поражения органов дыхания и очистить респираторный тракт от копоти и скоплений десквамированного эпителия.

Дополнительно анализируется газовый и кислотно-щелочной состав крови. Для исключения отравления угарным газом определяется уровень карбоксигемоглобина. На начальном этапе лучевые методы исследования органов грудной клетки не имеют особого диагностического значения. Изменения на рентгенограммах (признаки отёка лёгочной ткани, участки инфильтрации) выявляются через 1-2 недели от момента повреждения.

Лечение ингаляционной травмы

Пациент с ингаляционным повреждением может погибнуть в течение короткого промежутка времени, поэтому лечение должно быть начато незамедлительно. Ещё на догоспитальном этапе определяются показания для интубации трахеи. Транспортировка пострадавшего выполняется с кислородной поддержкой. По клиническим показаниям вводятся антидоты окиси углерода и синильной кислоты. Дальнейшее лечение проводится в отделении интенсивной терапии. Консервативное ведение пациентов включает:

Респираторную поддержку.Искусственная вентиляция лёгких осуществляется всем пострадавшим, доставленным в бессознательном состоянии, пациентам с признаками острой дыхательной недостаточности. Показанием для превентивной ИВЛ является высокий риск развития опасных для жизни состояний.
Небулайзерную терапию. Для снятия бронхоспазма и уменьшения отёка бронхиальной стенки назначается ингаляционная терапия бронхолитиками короткого действия, эпинефрином. Комбинация муколитиков с гепарином улучшает отхождение мокроты и препятствует образованию ателектазов.
Инфузионно-трансфузионную терапию. Выполняется при сочетании поражения бронхолёгочной системы и кожных покровов для профилактики и лечения ожогового шока. Трансфузия донорской плазмы назначается при выраженных нарушениях микроциркуляции, существенной плазмопотере.
Бронхиальный лаваж. Проводится санационная бронхоскопия. Вымывается, закупоривающий бронхи, отслоившийся эпителий, удаляется копоть и производные продуктов горения. Благодаря санации восстанавливается проходимость дыхательных путей, уменьшаются воспалительные изменения бронхиальной стенки.
Нутритивную поддержку. Предпочтение отдаётся энтеральному (самостоятельному или зондовому) питанию высококалорийными смесями. При невозможности наладить полноценное энтеральное кормление пациента, дополнительно вводятся растворы глюкозы, аминокислот.

Для подавления патогенной микрофлоры и снижения риска развития бактериальной пневмонии, сепсиса и других инфекционных осложнений назначаются антибиотики. С противовоспалительной целью коротким курсом вводятся небольшие дозы кортикостероидных гормонов. В качестве патогенетического средства применяется экзогенный сурфактант. В восстановительном периоде рекомендуется дыхательная гимнастика.

Прогноз и профилактика

Исход болезни напрямую зависит от площади и глубины кожных ожогов, степени повреждения трахеобронхиальной стенки по данным фибробронхоскопии. При обширных ожоговых дефектах кожи и респираторных поражениях III степени прогноз неблагоприятный, пострадавший может погибнуть. Изолированная ингаляционная травма I-II степени протекает благоприятно. Своевременно начатая интенсивная терапия и профилактика грозных осложнений позволяют излечить повреждение респираторного тракта и минимизировать отдалённые последствия. Вопросы профилактики сводятся к соблюдению правил пожарной безопасности и использованию средств индивидуальной защиты при работе с воспламеняющимися веществами.

1. Диагностика и лечение ингаляционной травмы: Методические рекомендации/ Алексеев А.А. и соавт. - 2013.

2. Респираторная поддержка при тяжелой ингаляционной травме: Автореферат диссертации/ Брыгин П.А. - 2008.

Воспаление легочной ткани при лучевой терапии

Воспалительный процесс, развивающийся в альвеолах и легочном интерстиции под воздействием высоких доз ионизирующего излучения, называется постлучевым пневмонитом. Как правило, с таким заболеванием сталкиваются люди, получающие лучевую терапию по поводу онкологии. С клинической точки зрения данное воспаление проявляется приступами кашля и одышки, болью в груди, нарушением общего состояния и так далее. Прогноз при этом состоянии будет напрямую зависеть от площади поражения легочной ткани. При правильно подобранной терапии возникшие патологические очаги, имеющие небольшие размеры, зачастую претерпевают обратное развитие. Исходом запущенного постлучевого пневмонита становится массивный пневмофиброз, приводящий к выраженному нарушению дыхательной функции.

Постлучевой пневмонит также нередко называют радиационной пневмонией. По различным данным, с таким воспалением сталкиваются от пятнадцати до шестидесяти процентов людей, получающих лучевую терапию по поводу рака молочной железы или легких. Примерно в четырех процентах случаев это заболевание приобретает крайне тяжелое течение и приводит к летальному исходу. Стоит заметить, что иногда данный патологический процесс имеет скрытое течение и обнаруживается только при детальном обследовании. Как мы уже сказали, постлучевой пневмонит в запущенных случаях приводит к пневмофиброзу. Массивные склеротические изменения зачастую становятся причиной хронического легочного сердца и даже острой дыхательной недостаточности, которая угрожает жизни пациента.

Как известно, предельная переносимость легочной ткани находится в пределах от тридцати пяти до сорока грей. В среднем при проведении лучевой терапии по повод рака легких или молочной железы используется доза от семидесяти до восьмидесяти грей. В том случае, если ткани попадают под воздействие большей дозы ионизирующего излучения, в них развивается воспаление, которое в последующем и приводит к склеротическим изменениям.

Помимо дозы, существует ряд и других предрасполагающих факторов для развития данной болезни. В первую очередь — это возраст пациента. Согласно статистике, люди старше шестидесяти лет примерно в полтора раза чаще сталкиваются с постлучевыми осложнениями, нежели пациенты, находящиеся в возрастном диапазоне от сорока до шестидесяти лет. Кроме этого, дети в гораздо большей степени подвержены возникновению такого патологического процесса.

Еще один важный фактор — это локализация фокуса облучения. Как показывает статистика, с данным воспалением значительно чаще сталкиваются люди, у которых фокус облучения захватывает периферическую часть легких. В том случае, если лучевая терапия сочетается с химиотерапией или хирургическим лечением, вероятность развития этого заболевания вырастает в несколько раз.

Первоначально под воздействием ионизирующего излучения отмечается повреждение стенок альвеол и нарушение выработки сурфактанта. При такой болезни происходит спадение альвеол, образование тромбов и повышение проницаемости сосудистых стенок. Происходящие изменения приводят к выраженному нарушению газообмена. Спустя некоторое количество времени на месте погибших клеток начинает образовываться соединительная ткань. Наиболее выражены признаки фиброза в области межальвеолярных перегородок.

В классификацию постлучевого пневмонита включены четыре его степени тяжести. При первой степени клинические признаки выражены минимально. Жизненная емкость легких снижена не более чем на двадцать пять процентов. Вторая степень устанавливается тогда, когда симптомы приобретают более выраженный характер. Снижение жизненной емкости легких составляет уже от двадцати пяти до пятидесяти процентов. При рентгенографическом исследовании определяются очаговые затемнения. Третья степень характеризуется выраженными дыхательными нарушениями. Тени на рентгенограмме соответствуют зоне облучения. Данное воспаление, имеющее четвертую степень, подразумевает под собой снижение жизненной емкости легких более чем на семьдесят пять процентов.

Симптомы при постлучевом пневмоните

Наиболее ранним симптомом при постлучевом пневмоните является кашель. Он может иметь различный характер, вплоть до мучительных приступов. В некоторых случаях кашель является сухим, а в других — сопровождается отхождением обильной слизистой мокроты. Иногда в мокроте можно определить прожилки крови. Еще одним характерным клиническим проявлением является одышка. Ее характер также значительно различается в каждом конкретном случае. При легком течении заболевания она возникает при физической нагрузке, а при тяжелом — присутствует даже в состоянии покоя.

Дополнительно обнаруживаются такие симптомы, как боль, локализующаяся в грудной клетке, и нарушение общего состояния больного человека. Стоит заметить, что боль в груди присутствует не всегда. В некоторых случаях она появляется эпизодически, а в других — становится постоянной. Пациент указывает на слабость, быструю утомляемость, головные боли и повышение температуры тела.

Диагностика и лечение болезни

Данная болезнь может быть заподозрена уже на основании сопутствующих жалоб в совокупности с имеющимися сведениями о проведенной лучевой терапии. План обследования включает в себя физикальное исследование, рентгенографию легких, общий анализ крови. Наиболее информативным методом является компьютерная томография, которая позволит точнее определить границы поражения.

При таком воспалении назначается комплексное лечение. Прежде всего, используются ингаляционные глюкокортикостероиды, назначающиеся коротким курсом. Дополнительно назначаются антикоагулянты, ангиопротекторы, отхаркивающие средства, витамины. При подозрении на присоединение вторичной инфекционной флоры применяются антибактериальные препараты. Также показаны физиотерапевтические процедуры, дыхательная гимнастика и так далее.

Профилактика развития воспаления

Основными методами профилактики являются рациональный подбор дозы ионизирующего излучения, систематический контроль за показателями крови и общим состоянием больного человека при проведении лучевой терапии.

Ответив на вопросы теста, вы узнаете, подвержены ли одному из самых распространенных недугов курильщиков — хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ).

Читайте также: