Механизмы предотвращающие отеки. Предотвращение накопления жидкости в межклеточном пространстве

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Причины отеков не в болезнях почек сердце, как считают многие. Наоборот, сами отеков и вызывают болезни этих органов. Накопление и плохое выведение излишней жидкости из организма происходит из-за сгущения солей и токсинов в тканях, где образуются данные отеки. В этих местах накопление токсичных веществ максимальное.

Что такое отек?

Это накопленная жидкость (вода) в каких-либо местах организма. Но это не просто вода, а с растворенными в ней иными веществами, в основном токсичными. Кровь — тоже вода, с имеющимися в ней форменными элементами: эритроцитами, лейкоцитами, гормонами, ферментами, питательными веществами. Они переносятся кровью в ткани. Приносит любую жидкость в ткани и артериальная кровь, а стекает она по венозной и по лимфатической системе. Если есть опухлости в каких-нибудь частях тела, то это является нарушением оттока крови через сеть капилляров лимфатической системы. Отток крови происходит через мышцы и диафрагму.

Известно, что токсические вещества выходят наружу через пот, мочу, кал, через легкие. Поэтому спортсмены пока занимаются спортом выглядят хорошо, так как мышцы регулярно работают. Если токсины не выводятся, они образуют отечность.

Причины отеков.

Существуют несколько предпосылок появления отечности.

1. Скопление солей в мягких тканях организма. Начинается там, где хуже всего происходит циркуляция крови и отток лимфы. Накопленная соль тянет на себя воду. Начинается все со стоп ног и голени.
2. Недостаточная активность мышц, зашлакованность. Если опухлость в ногах, значит шлаки появились в икроножных мышцах.
3. Плохая работа диафрагмы. Ночью мышцы не работают, отдыхают. Если у человека избыток токсинов, то лимфа не справляется с их выведением и появляются отеки.
4. Аллергические реакции. При аллергии выделяется гистамин, через который происходит выделение жидкости в ткани организма. Скопление происходит там, куда попал аллерген.

Как избавиться от отечности?

Чтобы избавиться от отеков, нужно создать на поверхности кожи, где имеется отек щелочную среду. Можно взять полторы или две чайной ложки пищевой соли на стакан кипятка, перемешать до гашения соды. Только из соды образуется щелочь. Намочить этим раствором ткань, надеть на ногу или руку, а сверху накрыть сухой тканью и зафиксировать таким образом содовый компресс. Выдержать всю ночь. Такую процедуру нужно делать до полного прекращения отеков. Если не запущенный срок отечности, то поможет с первого раза.

Застой шлаков в икроножных мышцах снимается очень просто. Нужно делать растяжку икроножных мышц, но без особых усилий. Растяжка позволит улучшить работу лимфы в нижних конечностях и снять опухлость. Также для избавления от отеков необходимо восстановить дыхание диафрагмой. Для этого рекомендуется утром и вечером делать упражнения на диафрагму, то есть дышать животом. Для этого следует лечь на спину, положить одну руку на грудь, вторую на живот и на вдохе следить за рукой, на пике вдоха задерживается дыхание. На выдохе рука опускается с животом вниз.

Тренировка дыхания способствует улучшению кровообращения, происходит наполнение организма воздухом. Если отек вызван аллергией нужно незамедлительно принять антигистаминный препарат, (таблетки, капли, мази) и обратиться к врачу.

Профилактика появления отечности.

Чтобы не подвергнуть организм водяной атаке, застою токсинов, следует соблюдать ряд рекомендаций. Естественно, следить за питанием не принимать в больших количествах соления и копчености, пить больше чистой воды. Также стоит контролировать количество выпитой жидкости и количество выделенной мочи за день. Если мочи выходит меньше, чем принято жидкости, есть угроза возникновения отеков. Обязательно заниматься физическими упражнениями, в зависимости от состояния здоровья. Бег, ходьба, бассейн являются отличной профилактикой от этого недуга.

Таким образом, чтобы не допускать отечных процессов, следует правильно питаться, не злоупотреблять жидкостями на ночь, делать физические упражнения. Довольно простые правила, но очень полезные и легко выполнимые.

Механизмы предотвращающие отеки. Предотвращение накопления жидкости в межклеточном пространстве

1. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. - 4-е изд. - Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. - 679 с.

3. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 848 с.

4. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. - М.: «Академия», 2006. - Т. 2. - 256 с.

5. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. - 3-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 644 с.

7. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. - М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. - 359 с.

Общая классификация отеков

Отек - нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном - 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление - в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое - около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость - это асцит, в плевральную - гидроторакс, в полость околосердечной сумки - гидроперикард, в полость яичка - гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы - экссудат.

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений - гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия - патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0-1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

Жидкость в брюшной полости

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Жидкость в брюшной полости: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Состояние, при котором накапливается жидкость в брюшной полости, называется асцитом. Очень небольшое количество жидкости присутствует в полости брюшины всегда. Эта жидкость - следствие естественного процесса фильтрации крови через кровеносные сосуды.

Однако при некоторых заболеваниях жидкость либо начинает вырабатываться в избыточном количестве, либо перестает всасываться. В результате она постепенно накапливается в брюшине и давит на внутренние органы, серьезно нарушая их работу.

Разновидности асцита

По объему жидкости:

небольшое количество;
умеренное количество;
значительное количество.

стерильное содержимое (отсутствие бактериальной составляющей);
инфицированное содержимое (может быть связано с прободением кишечника или желудка, а также с травмой живота и проникающим ранением);
спонтанный бактериальный перитонит.

асцит, поддающийся медикаментозной терапии;
рефрактерный асцит - то есть не поддающийся лекарственной терапии или возвращающийся вновь спустя короткое время после лечения.

Онкологические процессы в организме также способны стать причиной асцита. Однако, как и в случае с заболеваниями печени, жидкость в брюшной полости появляется лишь по мере прогрессирования болезни. В первую очередь, следует обращать внимание на такие симптомы, как снижение массы тела, аппетита, повышенную утомляемость, болевой синдром, нарушение работы кишечника.

Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы приводят к застою крови в левом круге кровообращения, вследствие чего внутрибрюшная жидкость начинает вырабатываться интенсивнее. Появлению асцита всегда предшествует длительная история сердечно-сосудистого заболевания.

Ухудшение состояния происходит постепенно и не очень заметно для больного, поэтому важно не нарушать врачебные предписания и обращаться за врачебной помощью своевременно.

Больного должна насторожить нарастающая слабость, появление или усиление одышки, ночного кашля, изменение привычных цифр артериального давления, появление или увеличение отеков на ногах, которые сначала становятся более выраженными к вечеру, а затем не проходят совсем.

Механизм данного процесса объясняется массивной потерей белка из-за неправильной работы почек и, соответственно, ухудшением всасывания жидкости. Кроме того, отечность присутствует на лице, шее, нижних конечностях, жидкость может скапливаться в грудной полости и полости сердца.

Асцит сопровождает ряд инфекционно-воспалительных заболеваний. По-прежнему довольно часто во врачебной практике встречается туберкулез, течение которого связано с поражением лимфатических узлов брюшной полости, что приводит к сдавливанию внутренних органов, в результате чего наблюдается скопление внутрибрюшной жидкости. Туберкулез обычно начинается с жалоб пациента на повышенную утомляемость, чрезмерную потливость, особенно в ночное время, снижение аппетита и похудение, длительное повышение температуры тела в пределах 37,3-38,3°С. У части больных наблюдаются несильные боли в животе без четкой локализации. Появление таких симптомов требует скорейшего обращения к врачу.

Хронический панкреатит иногда сопровождается асцитом. Такое состояние особенно характерно для людей, злоупотребляющих алкоголем. Накоплению жидкости в брюшной полости предшествуют интенсивные боли в животе.

Длительное голодание может приводить к появлению жидкости в брюшной полости за счет снижения уровня белка и нарушения процесса всасывания жидкости.

В этом случае объем жидкости будет небольшим, однако появление подобного симптома говорит о серьезных нарушениях в работе всего организма. Данное состояние потребует в дальнейшем проведения серьезного и длительного лечения под тщательным контролем множества лабораторных показателей.

Заболевания, приводящие к асциту

Некоторые онкологические заболевания.

Болезни поджелудочной железы.

Недоедание и истощение.

Заболевания эндокринной системы.

Гинекологические заболевания (эндометриоз, кисты и опухоли яичников).

К каким врачам обращаться при асците

Появление жидкости в брюшной полости является симптомом заболеваний, как правило, требующих госпитализации и длительного лечения. Постановкой диагноза и назначением терапии занимаются следующие специалисты: врач-гастроэнтеролог , онколог, кардиолог, эндокринолог, нефролог, пульмонолог, хирург, гинеколог.

Диагностика и обследования при асците

Тщательный сбор анамнеза с учетом всех жалоб пациента, осмотр и проведение дополнительной диагностики помогают установить правильный и своевременный диагноз.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Нарушение водного обмена

Нарушение водного обмена: причины, заболевания, при которых развивается, методы диагностики и лечения.

Определение

Больше всего воды содержится в организме младенцев - до 86%. Затем ее уровень постепенно начинает снижаться, достигая минимума у людей пожилого возраста.

Вода работает как растворитель, составляет основу биологических сред, является участником различных биохимических реакций, терморегуляции и выполняет множество других функций.

Каждую секунду наш организм теряет определенное количество воды с дыханием в виде паров. Другими путями элиминации жидкости из организма являются потоотделение, выработка ферментов в желудочно-кишечном тракте.

В процессе прохождения крови через почки в мочу поступает вода, минеральные и органические вещества, которые не требуются организму по причине своей вредности или избыточности.

Для компенсации потерь жидкости организму требуется ее поступление извне. Естественное восполнение воды происходит за счет питья и еды. Внутривенное введение используют при тяжелом обезвоживании для быстрого восполнения потерь жидкости или невозможности употребления воды и пищи через рот.

Жидкость в нашем организме условно подразделяется на внутриклеточную и внеклеточную. Внутриклеточная жидкость, как следует из названия, присутствует внутри клетки и отграничена полупроницаемой мембраной от окружающего клетку пространства. Вне клетки жидкость находится в межклеточном пространстве и внутри кровеносных и лимфатических сосудов.

Под водным балансом в организме следует понимать не просто общее количество воды, но и ее распределение между перечисленными структурами, что напрямую влияет на жизнедеятельность органов и тканей человека.

Разновидности нарушения водного обмена

В зависимости от общего содержания воды в организме человека нарушения водного обмена можно разделить на дегидратацию (уменьшение общего количества воды) и гипергидратацию (избыток воды).

Дегидратация проявляется уменьшением количества отделяемой мочи, сухостью слизистых оболочек, часто сопровождается выраженным чувством жажды, снижением эластичности кожи, в более тяжелых случаях развивается клиническая картина поражения тех или иных органов, в первую очередь - нервной системы в виде общей слабости, сонливости, нарушения или потери сознания.

Избыток воды в организме, напротив, проявляется образованием периферических отеков, в первую очередь - отека подкожно-жировой клетчатки, а также накоплением жидкости в клетках, межклеточном пространстве и различных полостях организма: в плевральной полости, брюшной и т.д.

Отдельно выделяют изменение количества воды в сосудистом русле: состояния гиповолемии (недостаточного объема крови) и гиперволемии (избыточного объема крови).

Возможные причины нарушения водного обмена

Выше были рассмотрены основные пути поступления и выведения жидкости из организма. Исходя из этого, становится понятно, что заболевания почек, сопровождающиеся повышенным мочеотделением, приводят к дегидратации, а поражения почек с невозможностью выполнения ими функции фильтрации - к гипергидратации.

Поражения желудочно-кишечного тракта, которые протекают с выраженной многократной рвотой и диареей, могут стать причиной нарушения водного баланса из-за избыточной потери жидкости.

В регуляции водного обмена важную роль играет эндокринная система. Так, повышение концентрации антидиуретического гормона приводит к задержке жидкости в организме, а увеличение выработки предсердного натрийуретического гормона - к ее усиленному выведению. Помимо этого, опосредованно через изменение концентрации солей в организме на водный баланс влияют и другие гормоны, например альдостерон.

Важно помнить, что глюкоза является осмотически активным веществом, способным притягивать воду. В случае избыточного количества глюкозы в крови, например при сахарном диабете, она начинает выделяться с мочой и увлекает за собой воду, что также приводит к развитию выраженного обезвоживания.

При каких заболеваниях развиваются нарушения водного обмена

Нарушения водного обмена могут возникать при различных заболеваниях почек и, как правило, являются признаками почечной недостаточности. При остро развившемся нарушении функции почек, например, при шоке, отравлении химическими веществами, некоторых воспалительных заболеваниях происходит, как правило, задержка воды в организме (гипергидратация). В то время как хронически развивающиеся болезни почек могут сопровождаться как гипергидратацией, так и гипогидратацией (в зависимости от стадии процесса).

Одной из частых причин хронической болезни почек является артериальная гипертензия и сахарный диабет.

К другим эндокринным заболеваниям, приводящим к выраженной дегидратации, относится несахарный диабет - группа заболеваний, в основе которых лежит нарушение работы в системе антидиуретического гормона. Врожденная дисфункция коры надпочечников, или адреногенитальный синдром может сопровождаться выраженными нарушениями баланса солей в организме и нарушением обмена жидкостей.

Острые кишечные инфекции, хронические расстройства питания, сопровождающиеся диареей и рвотой, некоторые врожденные заболевания желудочно-кишечного тракта у детей, такие как пилоростеноз, часто приводят к обезвоживанию и нарушению водно-солевого баланса организма.

К каким врачам обращаться при появлении симптомов нарушения водного обмена

Среди заболеваний, приводящих к нарушению жидкостного обмена, присутствуют расстройства самых различных органов и систем, требующие конкретных видов обследования и лечения. Поэтому в случае появления симптомов нарушения водного обмена следует вначале обратиться к специалисту широкого профиля, такому как терапевт или педиатр. По мере проведения клинического и лабораторно-инструментального обследования определяется система органов, причастная к развитию водных нарушений, поэтому может потребоваться консультация эндокринолога, нефролога, гастроэнтеролога, инфекциониста и т.д.

Диагностика и обследования при нарушениях водного обмена

В основе первичной диагностики заболеваний, вызывающих нарушения водного обмена, лежит тщательно собранная история развития патологического состояния. Врач проводит опрос пациента, в ходе которого уточняет возможные причины, сроки, течение заболевания, проводившееся лечение и т.д.

После клинического обследования различных органов и систем, как правило, требуется лабораторно-инструментальное подтверждение диагноза. Пациенту назначают исследование концентрации глюкозы в крови с целью исключения сахарного диабета.

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазм.

Отеки

Роза Исмаиловна Ягудина, д. ф. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

На сегодняшний день отеки являются одной из самых распространенных патологий водно-электролитного обмена. Отек — это прежде всего скопление внеклеточной тканевой жидкости в межклеточных пространствах и полостях тела. Как правило, все отеки развиваются вследствие каких‑либо патологических процессов, происходящих в организме, и связаны со следующими основными механизмами: с нарушением насосной функции, повышением давления в сосудах и повышением проницаемости сосудистой стенки.

Существует две большие группы отеков: локальные и генерализованные, особняком стоят идиопатический и ятрогенный отеки. Приведенная ниже нозологическая классификация не претендует на полноту, но призвана напомнить основные условия, при которых развивается отечный синдром.

Кардиогенный отек появляется при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности различного генеза. Хроническая сердечная недостаточность зачастую проявляется застоем как в малом, так и в большом круге кровообращения различной степени выраженности. При хронической сердечной недостаточности отеки обычно начинаются со стоп (щиколоток) и голеней, по мере прогрессирования поднимаются до уровня коленных суставов, постепенно увеличивается живот за счёт асцита, и появляется отек подкожно-жировой клетчатки (живота, поясничной области). Левожелудочковая недостаточность начинает проявляться одышкой (при физической нагрузке, а затем в покое) и в своей крайней степени приводит к отеку легких.

Почечные отеки возникают при поражениях почек (нефрозах и нефритах) вследствие либо деструкции почечной паренхимы, либо воспаления клубочковой части нефрона. Как правило, почечные отеки развиваются вследствие гломерулонефрита, поражения почек при системных заболеваниях (СКВ, ревматоидный артрит и др.), почечной недостаточности (острой и хронической). Локализуются отеки, связанные с почечной патологией, обычно на верхней половине туловища (лицо, веки, руки), максимально проявляются утром и имеют тенденцию к уменьшению к вечеру.

Кахектический («безбелковый») отек появляется при снижении онкотического давления в сосудистом русле относительно онкотического давления в тканях, вследствие чего жидкость из сосудистой системы проникает в ткани. Развиваются безбелковые отеки, как правило, при длительном голодании, онкологических процессах, нефротическом синдроме, тяжелых системных заболеваниях, при которых уровень общего белка менее 60 г/л, а альбуминов — менее 35 г/л. Такие отеки могут локализоваться изначально на ногах, затем руках и туловище. Обычно они мягкие (подушечные), кожа бледная истонченная.

Отек легких — обычно это быстротекущий патологический процесс, который связан с ослаблением сократительной способности левого желудочка сердца (острая и хроническая левожелудочковая недостаточность: инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков, гипертонический криз и многие другие заболевания сердца). При повышении давления в левом предсердии повышается давление в малом круге кровообращения, и жидкость из капилляров начинает переходить в альвеолы. В редких случаях отек легких может развиваться и по другим причинам, в частности: при токсических отравлениях газами, а также при высотной болезни (как результат быстрого повышения внутриплеврального давления), при воспалении легких.

Воспалительный отек возникает в результате повреждения тканей и стенок вен. При воспалении венозная гиперемия приводит к увеличению внутрисосудистого давления, которое превышает давление жидкости в окружающих тканях. Вследствие этого жидкая часть крови проникает в ткани, в свою очередь возникающий отек нарушает лимфатический отток, приводя к еще большему отеку. Клинически воспалительный отек проявляется там, где происходит воспалительная реакция. Отличительная особенность такого отека — гиперемия и гипертермия кожи в месте отека.

Отеки при хронической венозной недостаточности развиваются вследствие нарушения работы мышечно-венозного насоса, приводящего к застою крови в венах, повышению давления в них, их расширению и формированию недостаточности клапанного венозного аппарата. В результате этого жидкость из венозного русла переходит в ткани. Такие отеки наблюдаются при варикозном расширении вен, посттромботической болезни, врожденных и травматических аномалиях венозных сосудов. Появляются они на голенях и стопах чаще к вечеру, особенно после длительного пребывания больного в вертикальном положении.

Неврогенный отек — это результат повышения действия вазодилататоров и ослабления действия вазоконстрикторов, что приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, и в итоге в артериальной части капилляров жидкость начинает переходить в ткани более интенсивно. Развивается, как правило, при нарушении нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов (ангиотрофоневроз). Клинически при гемиплегии и сирингомиелии неврогенные отеки проявляются отеком конечностей, при невралгии тройничного нерва — отеком лица и т. д.

Отек головного мозга возникает при травмах головного мозга, опухолях, ишемии мозговой ткани, воспалении мозговых оболочек и операциях на головном мозге. В этом случае происходит избыточное накопление жидкости в тканях мозга и повышается внутричерепное давление. Отек мозга — наиболее тяжелый вид отека, который плохо поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью.

Аллергический отек развивается при выбросе большого количества гистамина, который приводит к расширению сосудов, нарушению проницаемости сосудистой стенки и, следовательно, к увеличению объема жидкости, выходящей в прилегающие ткани. Аллергический отек может проявляться в виде отека Квинке (лицо, шея, язык, реже тыльная сторона кистей и стоп, верхняя половина туловища, внутренние органы и суставы) или возникать на конечностях (руки, ноги) в местах контакта с аллергеном.

Идиопатический отек возникает спонтанно, преимущественно в жаркое время года, и проявляется на голенях, иногда на пальцах рук и веках, нарастает к концу дня. Чаще встречается у женщин детородного возраста, склонных к ожирению и вегетативным нарушениям. Этиология данного вида отеков неясна, однако в его развитии ведущая роль отводится эмоциональному стрессу, длительному приему диуретиков и беременности.

Ятрогенный отек обусловлен приемом лекарственных препаратов (стероидных гормонов, гипотензивных препаратов — бета-адреноблокаторов и Са-блокаторов, ингибиторов МАО, мидантана). Как правило, отекают либо голени и стопы, либо предплечья и кисти, либо лицо, при этом может отмечаться гиперемия в месте отека.

NB! Немедленно обратиться к врачу следует в следующих ситуациях: при внезапном появлении одышки или боли в грудной клетке; если количество мочи за сутки не превысило 200 мл; если живот внезапно увеличился в объеме и не приходит в нормальное состояние более 3-5 дней; если появившийся отек ног сопровождается гиперемией кожи и локальным повышением температуры кожных покровов; при внезапном появлении отеков при беременности.

Фармакотерапия отеков

Лечение отеков, несмотря на достаточно большое количество причин, которые их вызывают, как правило, сводится к двум основным группам препаратов: собственно диуретикам (мочегонные препараты) и флеботоникам (препараты, влияющие на венозную стенку). В отличие от диуретиков, которые применяются при отеках любой этиологии, флеботоники используются лишь тогда, когда есть отеки на конечностях, связанные с хронической венозной недостаточностью. Исключением из данного правила является фармакотерапия аллергических, нейрогенных и воспалительных отеков, так как в данном случае используются антигистаминные и противовоспалительные препараты, то есть лечится основная причина, приведшая к развитию отека, а не сам отек. В связи с этим мы рассмотрим только истинные диуретики, которые применяются при лечении практически всех основных видов отеков, и препараты использующиеся при лечении отеков вследствие хронической венозной недостаточности, поскольку они встречаются наиболее часто.

Лечение отеков, как уже упоминалось, зависит от причины их возникновения. Фармакотерапия отеков практически любого происхождения основывается на применении диуретических препаратов, так как основной задачей лечения системных отеков является устранение избыточной жидкости. В начальной фазе лечения создают форсированный диурез: объем выделяемой мочи должен быть больше, чем объем потребляемой жидкости минимум на 200 мл, масса тела при этом должна оставаться стабильной. В связи с этим фармакотерапия генерализованных отеков в большинстве случаев начинается с малых доз диуретиков, которые постепенно увеличиваются по мере необходимости. По достижении оптимальной дегидратации обычно переходят к поддерживающим дозам препаратов.

Осмотические диуретики — это группа препаратов, обладающих выраженным осмотическим эффектом. Они свободно фильтруются клубочковым аппаратом почек, мало или практически не подвергаются реабсорбции, повышают осмолярность плазмы и опосредованно влияют на состояние электролитного баланса и метаболические процессы.

Маннитол при попадании в кровоток увеличивает осмотическое давление плазмы, способствует переходу жидкости из тканей в сосудистое русло, увеличивает ОЦК. Фильтруется почками без последующей канальцевой реабсорбции, повышает осмотическое давление в канальцах, препятствует реабсорбции воды, что приводит к удерживанию воды в канальцах и увеличению объема мочи. Показан при отеке головного мозга, глаукоме. Применяется внутривенно.

Ацетазоламид ингибирует карбоангидразу в проксимальных почечных канальцах, снижает реабсорбцию бикарбоната, ионов Na+, K+, повышает pH мочи, увеличивает реабсорбцию аммиака, не влияя при этом на экскрецию ионов Cl-, вследствии чего увеличивается диурез. Снижает внутриглазное и внутричерепное давление, обладает противосудорожной активностью. Применяется перорально.

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики оказывают натрий- и диуретическое действие, подавляя реабсорбцию ионов натрия преимущественно на уровне дистальных извитых канальцев.

Гидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид действуют на уровне дистальных извитых канальцев нефрона, обладают натрийуретическим действием, увеличивают экскрецию ионов калия и магния и одновременно уменьшают экскрецию мочевой кислоты и ионов кальция с мочой. Применяются перорально при отеках, развивающихся вследствие нарушения сердечно-сосудистой деятельности, и в частности при отеках у пациентов с гипертонической болезнью. Не рекомендуется применение тиазидных и тиазидоподобных диуретиков при нарушении функции почек, так как их прием может спровоцировать интерстициальный нефрит, что в свою очередь увеличит тяжесть почечной недостаточности. Особое внимание при применении данной группы диуретиков обращают на содержание калия в крови, так как эти препараты противопоказаны при гипокалиемии, подагре. Применяются перорально.

Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, торасемид) оказывают мощный, но непродолжительный натрийуретический эффект, блокируют реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящего колена петли Генле, стимулируют юкстагломерулярный аппарат почек, увеличивают выброс ренина и повышают активность ангиотензин-альдостероновой системы. Дополнительным свойством петлевых диуретиков является их способность умеренно снижать активность карбоангидразы и стимулировать синтез почечных вазодилатирующих простаноидов, прежде всего простагландина E2 (ПГE2). Увеличение синтеза ПГE2 сопровождается дополнительным усилением реабсорбции натрия в восходящей части петли Генле и снижением реабсорбции свободной воды в собирательных трубочках, поэтому петлевые диуретики считаются незаменимыми при лечении отеков при хронической сердечной недостаточности (отеках на ногах, гидротораксе, отеке легких, асците) Используются как внутривенно и внутримышечно, так и перорально.

Калийсберегающие диуретики действуют на уровне дистального канальца, предотвращая потерю калия различным образом. Обладают слабым мочегонным эффектом. Спиронолактон, триамтерен являются конкурентными антагонистами альдостерона, блокируют альдостероновые рецепторы в дистальных канальцах нефрона, что нарушает реабсорбцию натрия в клетку почечного эпителия и увеличивает экскрецию натрия и воды с мочой. Обладают слабым действием на диурез (+ 20 % к исходному) за счет блокады реабсорбции натрия, замедления выделения калия с мочой. Показаны для лечения отеков различного генеза (вследствие гормональных нарушений, при нефропатиях, циррозах печени, сердечной недостаточности, подагре, сахарном диабете). Применяются перорально.

Одним из самых распространенных видов отеков в последнее время являются отеки, вызванные хронической венозной недостаточностью. Фармакотерапия таких отеков включает в себя препараты, способные повышать сосудистый тонус и улучшать реологические свойства крови, препятствуя венозному стазу. Для профилактики и лечения данного вида отеков чаще других применяют перечисленные ниже препараты.

Диосмин увеличивает синтез и/или высвобождение норадреналина, угнетает активность катехол-о-метилтрансферазы, умеренно снижает активность фосфодиэстеразы. Вследствие этого происходит оптимизация кровотока, снижение застойных явлений в венозных сосудах. Также обладает противовоспалительным, противоотечным, обезболивающим действием, способствует укреплению стенок капилляров, снижая возможность их повреждения за счет уменьшения количества свободных супероксидных анионов. При оте-ках применяют по 1 таблетке в день не менее 2 месяцев 2 раза в год.

Кальция добезилат уменьшает проницаемость сосудов, увеличивает резистентность стенок капилляров, улучшает микроциркуляцию и дренажную функцию лимфатических сосудов, умеренно подавляет агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, повышает эластичность мембраны эритроцитов. Противопоказан при нарушении коагуляции, наличия в анамнезе язвенной болезни и желудочно-кишечных кровотечений, в возрасте менее 13 лет. Усиливает действие непрямых антикоагулянтов, гепарина, ГКС, гипогликемическое действие производных сульфонилмочевины, повышает антиагрегантную активность тиклопидина.

Рутозид снижает скорость фильтрации воды в капиллярах и проницаемость сосудов микроциркуляторного русла в отношении белков. Уменьшает промежутки между эндотелиальными клетками за счет модификации волокнистого матрикса, расположенного между клетками эндотелия. Применяют по 1-2 таблетке в день 2-3 недели.

Трибенозид уменьшает проницаемость капилляров, расположенных в области вен и в паравенозной ткани. Повышает тонус вен, уменьшает венозный застой, улучшает микроциркуляцию и проницаемость патологически измененных сосудов. Данный эффект обусловлен антагонизмом с брадикинином, серотонином и гистамином, участвующими в развитии отеков, повреждении эндотелия, появлении боли. Также обладает противовоспалительным и анальгезирующим действием. Применяют по 1-2 капсулы в день на протяжении 2-4 недель. Курсы повторяют 2-3 раза в течение года.

Троксерутин обладает P-витаминной активностью, оказывает венотонизирующее, противоотечное, антиоксидантное и противовоспалительное действие. Участвует в окислительно-восстановительных процессах, блокирует гиалуронидазу, стабилизирует гиалуроновую кислоту клеточных оболочек и уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, повышает их тонус, снижает экссудацию жидкой части плазмы в окружающие ткани, уменьшает воспаление сосудистой стенки и подавляет адгезию тромбоцитов. Принимают по 1 капсуле 2 раза в день в течение 2 недель, затем по 1 капсуле еще 2 недели. Курсы повторяют несколько раз в год.

Экстракт конского каштана (биоактивный компонент — эсцин) снижает проницаемость капилляров, оказывает противоотечное, противовоспалительное и ангиопротекторное действие, подавляет экссудацию, снижает выпот жидкости в ткани и ускоряет рассасывание существующего отека, обладает противовоспалительным действием, стимулирует регенерацию. Назначают по 1 таблетке 3 раза в день, максимальная доза 2 таблетки 3 раза в день, курс лечения до 3‑х месяцев.

Экстракт листьев красного винограда обладает венотонизирующим действием, флавоноиды кверцетин и изокверцетин стабилизируют мембраны эпителия сосудов, увеличивают их эластичность, снижают проницаемость сосудистой стенки, замедляют образование новых отеков и уменьшают уже существующие. Противопоказан при беременности и лактации. Назначают по 2-4 капсулы в день, курс лечения не менее месяца, курсы повторяют в течение года.

Хороший эффект при заболеваниях вен обеспечивает местное применение прямых антикоагулянтов (в частности гелей с высоким содержанием гепарина натрия (1000 ЕД на 1 г)), обладающих противоотечным, противовоспалительным, антипролиферативным и обезболивающим действием, улучшающих микроциркуляцию и активирующих тканевый обмен.

Чтобы предотвратить развитие венозного застоя и отекание ног, необходимо отказаться от курения, ограничить употребление соли (соль способствует задержке воды в организме), избавиться от лишнего веса. Также стоит контролировать употребление жидкости и избегать частого употребления спиртных напитков. Физические упражнения помогут улучшить циркуляцию крови и повысить эффективность работы вен ног. При необходимости можно использовать компрессионные чулки и колготы.

Большое значение в предупреждении развития отеков на ногах придается ежедневным упражнениям для профилактики развития венозного застоя, которые можно выполнять прямо на работе. Некоторые из таких упражнений приведены далее.

Читайте также: