Механизмы возникновения субъективного шума в ухе. Сальпингоотит

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 05.01.2025

ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, Ростов-на-Дону, Россия

Шум в ушах: алгоритм диагностики и лечения

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(9): 88‑93

Шум в ушах, или тиннитус, может быть симптомом различных заболеваний. Дифференциальный диагноз должен строиться на выделении подгрупп с установленными причинами заболевания. Следует выделить группы субъективного и объективно выслушиваемого тиннитуса. Объективный ушной шум может быть сосудистым и мышечным. В диагностике ушного шума важно выяснить его характеристики, сторонность, обстоятельства первоначального появления, продолжительность, сочетание с другими симптомами: головной болью, снижением слуха, головокружением, депрессией и др. Неотложные диагностические и лечебные мероприятия требуются при выявлении «красных флагов»: острого возникновения пульсирующего шума, особенно после черепно-мозговой травмы, сочетания шума с острой потерей слуха или депрессией.

Шум в ушах — это фантомное звуковое восприятие при отсутствии объективного, поступающего извне акустического стимула [1]. Ушной шум значительно ухудшает качество жизни больного, поскольку нередко сопровождается снижением слуха, гиперакузией, нарушением внимания, раздражительностью, инсомнией, тревожностью, депрессией.

Ушной шум гетерогенен, в связи с чем диагностика данной патологии требует интегрированного междисциплинарного подхода. Дифференциальный диагноз должен строиться на выделении подгрупп с установленными причинами заболевания. Прежде всего следует выделить группы субъективного и объективно выслушиваемого ушного шума.

Субъективный ушной шум встречается у 5—15% населения [2, 3], в то время как объективный ушной шум отмечается гораздо реже.

Обычно объективный шум характеризуют как звук, слышимый не только больным, но и окружающими. Однако его можно рассматривать с другой точки зрения: объективный — как имеющий какой-то дополнительный источник генерации звука. Таким источником звука может стать патологический кровоток в сосудах, находящихся вблизи среднего уха, либо миоклонус мышц среднего уха и топографически близких областей.

Постоянный сосудистый шум наблюдается при артериовенозных мальформациях, а также при сосудистых опухолях среднего уха [4, 5]. Транзиторный сосудистый ушной шум может быть обусловлен приемом лекарств, артериальной гипертонией, анемией, или интеркуррентными заболеваниями, например мигренью.

Для дифференциальной диагностики пульсирующего ушного шума и выбора метода нейровизуализации важнейшую роль играет осмотр оториноларингологом. Обнаружение признаков новообразования при отоскопии требует прежде всего исключения наличия сосудистой опухоли в среднем ухе. Чаще всего такой опухолью является параганглиома.

Параганглиомы (хемодектомы, гломусные опухоли) — в основном доброкачественные опухоли нейроэктодермального происхождения. Источником роста хемодектом является специализированная ткань с регуляторными функциями, сосредоточенная в параганглиях. Параганглии — это часть диффузной нейроэндокринной системы, они расположены в тесном контакте с нервами и сосудами головы и шеи: в области бифуркации сонной артерии, луковицы яремной вены, по ходу блуждающего нерва, в барабанной полости. Области первичного роста параганглиомы называются каротидными, югулярными, вагальными и тимпанальными. Термин тимпаноюгулярная параганглиома применяется в случаях, когда опухоль, первично возникшая в области яремной вены, прорастает в барабанную полость, или когда невозможно определить место первичного роста большого новообразования.

Параганглиомы — характеризуются высокой степенью васкуляризации, инфильтративным, местнодеструирующим, медленным ростом. Клинические проявления тимпанальной параганглиомы (ТП) зависят от величины и распространения опухоли. Ранними симптомами являются пульсирующий ушной шум, усиливающийся при физической нагрузке, и снижение слуха [7]. В ряде случаев ТП активно продуцируют катехоламины [8], что клинически проявляется неконтролируемой гипертензией [9].

Дальнейшее развитие симптоматики заболевания зависит от величины опухоли и направления ее роста. Обычно Т.П. распространяется по пути наименьшего сопротивления: в слуховую трубу, клетки сосцевидного отростка, по преформированным путям, т. е. периваскулярно и периневрально. Югулярная параганглиома по мере роста разрушает дно барабанной полости, вовлекая в процесс ее содержимое с последующим разрушением медиальной стенки, вызывая головокружения, нейросенсорную тугоухость, паралич лицевого нерва.

При отсутствии патологии среднего уха желательно определить, является ли источником ушного шума патология артериального или венозного сегмента мозгового кровообращения. Предположительно судить о топике поражения в данном случае можно по уменьшению шума при пережатии ипсилатеральной сонной артерии или ипсилатеральной яремной вены [6]. В зависимости от полученных результатов выбирают метод визуализации: КТ/МРТ артерио- или венографию.

В основе объективного мышечного ушного шума лежит непроизвольное, нерегулярное сокращение мышц (миоклонус), которое воспринимается больным как щелчки в ухе.

Источником мышечного ушного шума чаще всего является тремор (миоклонус) мягкого неба или миоклонус среднего уха. Однако в литературе встречаются единичные описания ушного шума, связанного с миоклонусом наружных мышц уха и мышц головы — m. temporalis и m. occipitalis [10].

Миоклонус мягкого неба проявляется ритмичными, неконтролируемыми сокращениями. В диагностике миоклонуса мягкого неба важно дифференцировать симптоматический миоклонус, обусловленный поражением в области моста головного мозга или мозжечка, и эссенциальный, возникающий у пациентов без внутричерепной патологии [11].

Клиническими проявлениями тремора мягкого неба являются ощущение непроизвольных движений мягкого неба в сочетании с ринолалией или без таковой — у 20% пациентов, щелчков в ухе — у 46,7% пациентов, или присутствие обоих симптомов — у 33,3% больных. У 53,3% пациентов при осмотре выявляются синхронные с мягким небом движения мышц глотки [12]. Тремор мягкого неба сохраняется во сне, но исчезает при глотании и в положении больного на спине. Считается, что объективный ушной шум в виде щелчков в ухе при треморе мягкого неба обусловлен вторичными движениями стенок слуховой трубы [13].

Миоклонус мышц среднего уха — еще одна из возможных причин возникновения объективного ушного шума. Этот термин предложен для обозначения ушного шума, возникающего вследствие дисфункции одной или обеих внутриушных мышц: m. tensor tympani и m. stapedius. Данный вид патологии можно установить по характерным клиническим характеристикам (ощущение щелчков в ухе), а также на основании данных импедансометрии и отомикроскопии (при миоклонусе m. tensor tympani).

Миоклонус мышц ушной раковины встречается чрезвычайно редко. В литературе это явление характеризуется разными терминами: ушной тик, синдром движущегося уха, мышечная дистония, дискинезия уха [14]. Миоклонус мышц ушной раковины нередко сопровождается ее видимым ритмичным движением, как правило, он исчезает во время сна и при задержке дыхания.

Лечение объективного мышечного ушного шума представляет большие трудности. Одним из направлений лечения является фармакотерапия, но оценка ее эффективности весьма противоречива, доказательная база недостаточна [3]. Попытки лечения данной группы больных назначением анксиолитиков, противоэпилептических препаратов, антидепрессантов, применением маскирующего белого шума, оказались малоэффективными. Клинически значимые результаты получены при введении в мягкое небо ботулотоксина, вызывающего «химическую денервацию» мышц на несколько недель [15, 16, 17]. Ботулотоксин ингибирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптических нервных терминалей, вызывая «химическую денервацию» мышцы на несколько недель. При введении ботулотоксина в мягкое небо возможны побочные эффекты в виде появления открытой гнусавости, небно-глоточной недостаточности, приводящей к попаданию проглатываемой пищи в полость носа, дисфагии, а также субъективное усиление шума в противоположном ухе в результате эффекта демаскировки. Обычно эти нежелательные явления проходят в течение 10—14 дней. Выраженность побочных эффектов может быть сведена к минимуму прицельным введением ботулотоксина в зону максимальной миоклонической активности под контролем электромиографии [16, 18]. Доза препарата должна быть подобрана индивидуально для каждого пациента методом титрования [16, 17].

Схема введения ботулотоксина зависит от преобладающей жалобы больного: при ушном шуме препарат вводят трансорально в m. tensor veli palatini в латеральной части мягкого неба медиальнее проекции крючка крыловидного отростка, при преобладании ощущения непроизвольных движений мягкого неба инъекцию проводят по обеим сторонам uvula [17]. Доза и точки последующих инъекций зависят от эффекта первого введения и зоны преобладания мышечных сокращений.

Для купирования ушного шума, обусловленного миоклонусом мышц ушной раковины, хороший эффект достигается при введении ботулотоксина согласно схеме, предложенной К. Lee и соавт. [19]: 10 ед. ботулотоксина в область m. auricularis posterior и 10 ед. — в область m. temporalis [20].

При неэффективности консервативного лечения миоклонуса внутриушных мышц возможно хирургическое вмешательство — селективная тенотомия пораженной мышцы.

Причины субъективного ушного шума весьма разнообразны (табл. 2).


Таблица 2. Причины субъективного ушного шума

Пароксизмальный ушной шум может быть проявлением болезни Меньера [21], синдрома дегисценции верхнего полукружного канала [22], мигрени, эпилепсии, вазоневрального конфликта слухового нерва. В этих случаях для дифференциальной диагностики могут потребоваться МРТ, слуховые вызванные потенциалы, вестибулярные тесты, ЭЭГ.

Постоянный непульсирующий ушной шум может сочетаться с кондуктивной или нейросенсорной тугоухостью. При наличии кондуктивной тугоухости и низкотонального шума следует исключить отосклероз, различные формы отита, дисфункцию слуховой трубы. Для нейросенсорной тугоухости характерен высокотональный шум, в этих случаях дополнительное обследование больного требуется при односторонних поражениях с целью исключения акустической невриномы и других опухолей мостомозжечкового угла.

Если ушной шум сопровождается головной болью, то исследование больного должно быть направлено на исключение объемного процесса, доброкачественной интракраниальной гипертензии, нарушений циркуляции цереброспинальной жидкости, краниоцервикальных аномалий. В случаях приступообразной головной боли по типу гемикрании, сочетающейся с появлением гомолатерального шума в ухе, следует помнить о наличии синдрома Сладера [23], поскольку крылонебный узел играет ведущую роль в осуществлении вентиляционной функции слуховой трубы. При ганглионеврите крылонебного узла наблюдается функция слуховой трубы, которая проявляется чувством заложенности уха и появлением низкотонального ушного шума.

При сборе жалоб и анамнеза необходимо отметить следующие характеристики ушного шума: продолжительность сохранения симптома; первоначальное появление шума (постепенное или острое); с чем больной связывает появление шума (акустическая, черепно-мозговая или хлыстовая травма, потеря слуха, приступ головокружения, снижение слуха); характер шума: постоянный или прерывистый, пароксизмальный, пульсирующий (синхронно с сердцебиением), флюктуирующий; односторонний, двусторонний (симметричный или асимметричный), шум внутри головы; характеристики шума: низко- или высокотональный.

Второй группе больных, обнаруживающих присутствие «красных флагов» [2], необходимо безотлагательное обследование и лечение. Это больные с остро возникшим пульсирующим шумом, в том числе после черепно-мозговой травмы; с шумом, возникшим одновременно с острой потерей слуха; с нестерпимым шумом, сопровождающимся депрессией.

Клинические симптомы ККС обусловлены гемодинамическими нарушениями. Артериальная кровь через образовавшееся соустье устремляется против тока крови в кавернозный синус и впадающие в него вены, вызывая нарастающую недостаточность кровоснабжения мозга и венозный застой в орбите. При этом кавернозный синус растягивается, сдавливая проходящие через него черепные нервы. ККС проявляется типичной триадой симптомов: экзофтальм, инъекция сосудов конъюнктивы и шум в голове, синхронный с пульсом и уменьшающийся при пережатии ипсилатеральной сонной артерии [24, 25]. Эта триада может быть дополнена головной болью, экзофтальмом с видимой или пальпаторно определяемой пульсацией глазного яблока, хемозом, диплопией, офтальмоплегией, повышенным внутриглазным давлением и снижением зрения [26]. При аускультации в области орбиты выслушивается пульсирующий шум, синхронный с пульсом. Изредка каротидно-кавернозное соустье не сопровождается пульсирующим экзофтальмом, иногда отсутствует сосудистый шум.

Естественные варианты строения венозной системы черепа влияют на клинические проявления ККС: у больных с широким верхним или нижним каменистым синусом может происходить сброс артериальной крови во внутреннюю яремную вену, что проявляется уменьшением выраженности или отсутствием глазных симптомов (англ.: «white eye shunt»). При снижении функциональных возможностей каменистых синусов сброс крови происходит в вены коры головного мозга, полости носа и глазного яблока, что создает риск развития отека мозга, цереброваскулярных кровоизлияний и профузного, угрожающего жизни носового кровотечения [5, 27].

В диагностике ККС большое значение имеют современные методы визуализации, выявляющие расширение кавернозного синуса, застой в венах глазницы, мягкой мозговой оболочки и коры головного мозга. Золотым стандартом для диагностики ККС является цифровая субтракционная ангиография [28]. МРТ позволяет обнаружить отек тканей орбиты и головного мозга, а также аномальный кровоток в кавернозном синусе [29], а допплерография — пульсирующий или обратный ток крови в верхней глазничной артерии.

Острая односторонняя потеря слуха по нейросенсорному типу сопровождается появлением тиннитуса, а в ряде случаев головокружением. Как правило, это проявление инфаркта лабиринта. Перспектива восстановления слуха у этой группы больных зависит от того, как быстро начато лечение.

Больные с нестерпимым ушным шумом в сочетании с депрессией также требуют немедленных лечебных мероприятий ввиду высокой угрозы суицидальных попыток.

Субъективный ушной шум, как правило, сочетается с тугоухостью (кондуктивная, звуковоспринимающая, или смешанная). В зависимости от формы тугоухости и степени ее выраженности предложено большое количество способов коррекции нарушенного слухового восприятия и сопутствующего ушного шума: фармакотерапия, иглорефлексотерапия, гирудотерапия, психотерапия, физиотерапия, звуко- и музыкотерапия, слухопротезирование (традиционными, частично имплантируемыми слуховыми аппаратами и кохлеарная имплантация), неинвазивная нейромодуляция структур ствола мозга и другие [30], однако все они могут в лучшем случае снизить интенсивность ушного шума, но не избавить больного от этого тягостного симптома.

Результаты современных исследований показывают, что при ушном шуме, независимо от его изначальной причины, слуховая система вовлекается в процессы, которые протекают в центральных ее отделах, а не сопровождаются только морфологическими изменениями в улитке, как считалось ранее [31]. В качестве основной причины ушного шума рассматривается возросшая спонтанная активность нейронов в слуховой коре головного мозга и патологическая гиперсинхронизация нейрональной активности в слуховой системе, либо сочетание обоих факторов [32].

На основе теоретических представлений, согласно которым субъективный ушной шум является следствием морфофункциональных нарушений в слуховой системе, новый импульс получили исследования по лечению ушного шума в направлении оптимизации работы нейронных сетей и уменьшении сенсорной гиперактивности, т. е. с учетом эффектов реализации механизмов нейропластичности [33]. Такими свойствами обладают лекарственные препараты, оказывающие метаболический и нейропротективный эффект на ЦНС. Одним из таких препаратов является EGb 761 (мемоплант).

EGb 761 (мемоплант) является стандартизованным экстрактом листьев гингко билоба, имеющим строго определенный, стабильный и точный химический состав. Основными фармакологическими свойствами данного препарата являются увеличение тканевого кровотока (как мозгового, так и периферического), снижение вязкости крови, восполнение дефицита некоторых нейротрансмиттеров и ростовых факторов, элиминация свободных радикалов [34].

В литературе имеется большое количество клинических исследований, в том числе рандомизированных, выполненных двойным слепым методом, плацебо-контролируемых, подтвердивших эффективность EGb 761 при широком спектре заболеваний нервной системы: умеренных когнитивных расстройствах [35, 36], астеническом симптомокомплексе [37], лечении хронических сосудистых заболеваний мозга [38] и вертебрально-базилярной недостаточности [39].

Полученные данные о влиянии EGb 761 на структурно-функциональное состояние нервной системы в виде стимуляции процессов нейропластичности послужили теоретической базой для изучения возможности его применения для лечения хронического субъективного ушного шума. В рандомизированном контролируемом двойном слепом исследовании C. Morgenstern и E. Biermann [46] показали эффективность применения препарата EGb 761 в дозе 80 мг 2 раза в сутки. Первые достоверные различия в уровне ушного шума между опытной и контрольной группами были отмечены по истечении 8 нед лечения и достигли максимума через 12 нед от начала приема препарата. Таким образом, в данном исследовании был продемонстрирован дозозависимый эффект EGb 761.

Проблеме дозозависимого эффекта EGb 761 был посвящен метаанализ, представленный в Кокрэйновской базе данных, в который вошли работы, опубликованные до 2006 г. [47]. Оказалось, что у больных, получавших препарат на протяжении не менее 24 нед (не менее чем 240 мг в сутки), имел место более значительный положительный эффект по сравнению с больными, получавшими плацебо, при том что меньшие дозы оказывали достоверно меньший эффект, что подтвердило предположение о дозозависимом действии препарата. Отмечено, что улучшение когнитивных функций регистрировалось уже на 12-й неделе лечения, а при продолжении лечения до 24-й недели дополнительный прирост эффективности отсутствовал. Эти данные подтверждены в Кокрэйновском обзоре 2015 г. [48].

Немаловажным является влияние EGb 761 на эмоциональные и поведенческие нарушения: отмечено достоверное снижение таких проявлений, как апатия, раздражительность, дисфория, диссомния, депрессия при приеме препарата в дозе 240 мг в сутки [49—51], что чрезвычайно важно для больных, страдающих ушным шумом. Влияние EGb 761 на эмоциональные и поведенческие нарушения может быть связано с его воздействием на серотониновые и глюкокортикоидные рецепторы гиппокампа [52].

Таким образом, ушной шум — симптом, который может сигнализировать о наличии серьезных заболеваний, угрожающих жизни больного. Такие больные требуют тщательного обследования и лечения, которое способно улучшить качество их жизни.

Механизмы возникновения субъективного шума в ухе. Сальпингоотит

Кафедра оториноларингологии лечебного факультета РНИМУ Минздрава РФ, Москва

ГБУЗ "Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского", Москва

Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения Москвы, Россия, 117152

Субъективный ушной шум: современные тенденции и перспективы

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2019;84(6): 54‑60

Субъективным ушным шумом называют слуховые ощущения, возникающие у человека при отсутствии внешнего источника звука. Проводится большое количество исследований, посвященных этой проблеме. Представлен обзор современных исследований о механизмах генерации, этиологии и патогенезе субъективного ушного шума. Представлены классификации для практического ведения пациентов. Дан обзор медикаментозных и физических методов терапии и реабилитации пациентов, страдающих тиннитусом. В обзор включены наиболее клинически достоверные и распространенные методы лечения и реабилитации.

С проблемой субъективного ушного шума (СУШ) в ежедневной практике сталкиваются врачи различных специальностей в силу полиэтиологичности этого патологического состояния [1]. В англоязычных источниках СУШ носит название tinnitus (тиннитус) от латинского слова tinnīre, которое означает «позвякивать или звенеть как колокольчик». Под СУШ понимают слуховые ощущения, возникающие у человека при отсутствии внешнего источника звука [2]. Согласно теории Р. Jastreboff [3], специалиста, создавшего и опубликовавшего стройную теорию патфизиологии и терапии СУШ, тиннитус является «слуховым ощущением, возникающим исключительно в результате активности нервной системы и не связанным с механическими и колебательными процессами в улитке».

По данным различных исследований, распространенность СУШ составляет от 5,1 до 42,7% среди всей популяции [4—8]. Среди пациентов с СУШ 6—20% испытывают так называемый назойливый ушной шум [8]. Имеется прямая корреляция между присутствием шума в ушах и возрастом пациентов, при этом пик распространенности тиннитуса приходится на возраст от 65 до 84 лет [7, 8]. Также рядом авторов прослеживается прямая зависимость СУШ с нарушением слуха [7], воздействием громких звуков в анамнезе пациентов, наличием повышенного артериального давления, генерализованного тревожного расстройства [5, 9]. Исследования показывают, что депрессивное расстройство имеет прямую корреляцию с тяжестью тиннитуса, в то время как снижение слуха — с его распространенностью в популяции [10].

В силу разнообразия этиологии, а возможно, и патофизиологии, диагноз СУШ требует многоступенчатого диагностического поиска и иногда становится диагнозом исключения. Одной из причин является факт, что анатомия слуховой системы и особенно звуковоспринимающий отдел слухового анализатора являются сложной структурой, имеющей, как показывает ряд исследований, связи с двигательными и чувствительными нейрональными образованиями тройничного, лицевого и глазодвигательного нервов. Это обеспечивает непроизвольные защитные двигательные мышечные реакции на внезапные слуховые раздражения. В то же время реакция на звук может быть модулирована другим сенсорным сигналом [11—13]. Еще одной особенностью слухового пути является факт, что волокна нейронов дорсального и медиального таламуса проходят во вторичные слуховые поля и ассоциативные кортикальные зоны, минуя первичные сенсорные кортикальные слои. Так, эти нейроны создают прямые (подкорковые) связи с другими частями центральной нервной системы (ЦНС), в том числе со структурами лимбической системы, что может приводить к модификации функции нейрональной цепи слухового анализатора.

Нормальная работа слухового анализатора основана на балансе процессов возбуждения и торможения, которые протекают одновременно в ответ на звуковой стимул. Нарушение процессов торможения в нейронных цепях приводит к амплификации и дополнительному возбуждению клеток. Сходство патофизиологических процессов с участием ЦНС позволяет проводить аналогию между хронической болью и хроническим субъективным шумом [14]. P. Jastreboff [3] предположил, что основной причиной СУШ является ненормальное функционирование нейронной цепи в головном мозге, возможно, в ответ на патологию уха.

В настоящее время обсуждаются различные механизмы генерации СУШ. Одни связаны с генерацией возбуждения в слуховом нерве, что интерпретируется на уровне нервной системы как звук. Другие связаны со слуховой депривацией, вызванной патологией на уровне волосковых клеток улитки или слухового нерва, что приводит к активации нейропластичности и последующей гиперактивности нервных структур на разных уровнях и возникновению шума [14, 15]. Повреждение на уровне слухового нерва может не только запустить процессы нейропластичности, но и сопровождаться нарушением передачи возбуждения по части нервных волокон в виде снижения когерентности, что далее приводит к отсутствию возбуждения целевого нейрона, или, наоборот, перевозбуждению клетки с увеличением продолжительности постсинаптического потенциала действия [16—19]. Такая «взрывная» нервная активность может вызвать возбуждение клеток, которые ранее были не активны, и явиться причиной шума, не вызывая порой изменения слуха [11]. Увеличение спонтанной активности нейронов в слуховой коре головного мозга и патологическая гиперсинхронизация нейрональной активности в слуховой системе — один из патофизиологических механизмов СУШ [20]. Для слухового анализатора также характерен процесс латерального ингибирования, особенно выраженного в нижних буграх четверохолмия. Избирательное повреждение сенсорных клеток, например, акустическая травма, снижает торможение в нейронах третьего порядка восходящих слуховых путей [21].

Также доказана роль эфаптической нервной передачи в патогенезе ряда форм шума. Это вариант нервной передачи посредством эфапса (электрического щелевого контакта), которая происходит как на уровне волокон слухового нерва, так и между нейронами центрального отдела слухового анализатора [22]. Предполагается, что данная форма передачи прежде всего играет роль в патогенезе СУШ, который возникает в сочетании с травматическим повреждением головного мозга, таким как закрытая черепно-мозговая травма.

Таким образом, особенности функционирования нейрональных связей слухового пути, активация нейропластичности, нарушение баланса процессов возбуждения и торможения, перенаправление информации в другие отделы ЦНС (лимбическая система, вторичная слуховая кора), которые обычно активируются звуковым стимулом, могут являться причиной СУШ. Наличие соматосенсорных связей слухового пути на уровне ствола мозга и в подкорковых ядрах может объяснить наличие тиннитуса при дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, миофасциальном синдроме шейного уровня, хлыстовой травме, и модуляции его движениями тела [23—25].

Современные исследования, основанные на методах нейровизуализации, подтверждают наличие структурных изменений при тугоухости и СУШ в центральных отделах слухового анализатора. При этом изменения затрагивают как серое, так и белое вещество головного мозга [26—30]. Возрастное изменение слуха сопряжено с уменьшением объема извилины Гешля, planum temporale и верхней лобной извилины, при этом межполушарная асимметрия с преобладанием левого полушария сохраняется даже после структурной реорганизации головного мозга, связанной с тугоухостью [29, 30]. Было отмечено увеличение объема серого вещества в левой первичной слуховой коре у пациентов с шумом в ушах по сравнению с пациентами, страдающими нейросенсорной тугоухостью (НСТ), и людьми с нормальным слухом [27, 30]. В то же время функциональные методы нейровизуализации состояния структур мозга указывают на различия в активности структур проводящего пути слухового анализатора у пациентов при наличии и отсутствии СУШ [31].

Классификация. В связи с многообразием причин появления СУШ и разных вариантах его проявления было предложено большое количество его классификаций:

1. Односторонний и двусторонний.

2. Постоянный и периодический.

3. Пульсирующий и непульсирующий.

4. Острый (продолжительностью до 6 мес) и хронический (продолжительностью более 6 мес).

5. Высокочастотный и низкочастотный.

6. Интенсивный или слабовыраженный.

7. Навязчивый и ненавязчивый.

8. По классификации, предложенной А.П. Велицким [32], выделяют три степени шума.

При первой степени пациент не жалуется активно на шум, отмечая его наличие лишь при расспросе, при второй степени пациент жалуется на наличие шума в ушах, но считает его второстепенной проблемой, при третьей степени шум — ведущая жалоба пациента.

9. Идиопатический (первичный СУШ) и вызванный известным патологическим фактором (вторичный СУШ).

Последняя классификация, разделяющая шум в ушах на первичный и вторичный, широко применяется в клинике в силу своей практической направленности в тактике ведения пациента, страдающего СУШ [33].

Первичный тиннитус является идиопатическим или связан только с НСТ, а другие причины шума в ушах исключены.

Вторичный тиннитус связан с определенной причиной (отличной от НСТ) или идентифицируемым органическим состоянием. К таким причинам относятся как заболевания слуховой системы: серная пробка, дисфункция слуховой трубы, отит любой локализации, отосклероз, болезнь Меньера, нейроваскулярный конфликт и др.; так и патология неаудиторной системы: сосудистые аномалии, внутричерепная гипертензия и т. д. В данном случае организация медицинской помощи направлена на выявление и лечение конкретной патологии [33].

Диагностика. Прежде всего у пациента с СУШ исключают угрожающие жизни причины его возникновения, например невриному VIII пары черепных нервов [34]. Диагностический поиск при СУШ направлен на выявление причины его возникновения. При этом идиопатический тиннитус становится диагнозом исключения. Первым исследованием после сбора анамнеза и осмотра, обязательно включающего отоскопию, является комплексное аудиологическое исследование, которое может состоять из нескольких этапов и включать последовательно как рутинные субъективные методы диагностики, так при необходимости и современные объективные методы тестирования слухового анализатора. Аудиологический блок включает тональную пороговую, надпороговую, речевую аудиометрии; тимпанометрию, акустическую рефлексометрию. В ряде случаев есть необходимость в электрокохлеографии, регистрации отоакустической эмиссии, слуховых вызванных потенциалов. Отсутствие органической патологии при СУШ требует оценки эмоциональной сферы, а порой и психического состояния пациента. Необходимо обратить внимание на патологию височно-нижнечелюстного сустава, шейных, жевательных мышц и мышц плечевого пояса как одну из причин СУШ [24]. Методы визуализации необходимы при асимметричном снижении слуха по нейросенсорному типу и локализованном ушном шуме для исключения новообразований мостомозжечкового угла и внутреннего слухового прохода. По данным некоторых авторов, МРТ без контрастного усиления и Т2-взвешенное изображение являются наиболее экономически эффективным начальным исследованием у пациентов с асимметричным снижением слуха по нейросенсорному типу, при этом у пациентов, которым противопоказано проведение МРТ, приемлемой альтернативой является регистрация слуховых вызванных потенциалов или компьютерная томография височной кости и головного мозга [35].

При анализе влияния СУШ на повседневное состояние пациента необходимо отметить развитие эмоциональных расстройств, депрессии и нарушения сна [36]. По значимости пациенты в первую очередь отмечали влияние СУШ на слух (39%), сон (20%), концентрацию и внимание (20%) [9, 37, 38]. В связи с этим нельзя не учитывать выраженность аффективных изменений при СУШ. Эта оценка производится в формате визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) и различных опросников. К ним относятся:

— Tinnitus Handicap Inventory (С. Newman и соавт., 1996) [39];

— Tinnitus Questionnaire and Tinnitus Effects Questionnaire (R. Hallam и соавт., 1988) [40];

— Tinnitus Handicap Questionnaire (F. Kuk и соавт., 1990) [41];

— Tinnitus Reaction Questionnaire (P. Wilson и соавт, 1991) [42];

— Tinnitus Functional Index (M. Meikle и соавт., 2012) [43];

— Tinnitus Severity Index (TSI) [44].

При всем многообразии опросников требуется многоступенчатый подход к анализу результатов их данных, кроме того, большинство из них не на русском языке или не валидированы к нему.

Лечение. В случае выявления объективной причины СУШ лечебные мероприятия направлены прежде всего на ее устранение. При отсутствии этиологического фактора и дестабилизирующем тиннитусе на первое место выступает необходимость устранить клинические проявления, облегчить состояние пациента и реабилитировать его.

В отечественных рекомендациях терапии СУШ от 2016 г. представлен перечень лекарственных средств, позволяющих корректировать когнитивную и смежные со слухом функции [57].

Физиотерапия. Для лечения НСТ, сопровождающейся СУШ, ряд ученых изучали и обосновали применение различных физиотерапевтических методов: фото- и фоноэлектрофорез, воздействие флюктуирующими токами, гипербарическую оксигенацию, акупунктуру, лазертерапию [58—61].

Магнито- и электростимуляция и БОС-терапия. Существуют экспериментальные методы терапии, такие как разные виды электростимуляции: чрескожная электростимуляция уха, транскраниальная электростимуляция переменным током, чрескожная стимуляция блуждающего нерва, электростимуляция преддверно-улиткового нерва и различные варианты имплантируемых стимуляторов слуховой коры [62]. Однако для их применения в настоящее время нет четких критериев, позволяющих оценить возможный эффект [63]. Методы саморегуляции психических и физиологических процессов с подключением функционального биоуправления, или БОС-терапия, требуют активной мотивации и участия пациента и широко применяются при лечении тревожных расстройств и психических состояний, сопровождающих СУШ [64—66]. Для модуляции процессов нейропластичности предлагается использовать транскраниальную магнитную стимуляцию, однако современные протоколы широко варьируют [67, 68].

Консультирование. Одно из ключевых мест в лечении тиннитуса и вызванного им стресса и улучшении качества жизни занимает квалифицированное, своевременное и достаточное информирование пациента о причинах, механизмах возникновения субъективного шума и тактике адаптации к нему [1, 2, 69].

Когнитивно-поведенческая терапия. Когнитивно-поведенческая терапия изначально была разработана для лечения депрессии и тревоги, но было показано, что она также является эффективной в снижении стресса, связанного с тиннитусом [2]. С учетом высокой распространенности тревожных и депрессивных расстройств положительный эффект от когнитивно-поведенческой терапии может быть связан в большей степени с эмоциональными изменениями, при этом эффект терапии сохраняется от 6 мес и более 1 года после курса лечения [48, 70, 71].

Звукотерапия. Звуковая терапия представляет собой предоставление разных типов звуков, направленных на слуховую адаптацию пациентов с тиннитусом и его габитуацию. Несомненным достоинством метода является возможность для пациента применять его самостоятельно, используя различные звуковые устройства, включая мобильные плееры, смартфоны и электроакустические приборы коррекции слуха. Важно отметить необходимость коррекции сниженной слуховой функции при ее наличии у пациента с СУШ [2, 7, 72, 73]. При тяжелой потере слуха возможно проведение кохлеарной имплантации, после которой пациенты также отмечают уменьшение ушного шума [74].

В качестве звуковой терапии используются разные акустические программы, отличающиеся типом, частотным спектром, интенсивностью и длительностью предъявления, целью которых является обогащение звуковой среды и/или маскировка СУШ [75—78]. Для достижения асинхронной активации нейронной сети используется акустическая последовательность из тональных импульсов, совпадающих с частотой шума в ушах, что может способствовать уменьшению интенсивности тиннитуса [79, 80]. В последние годы проводится ряд исследований по предъявлению различных стратегий обработки стимула и их эффективности в реабилитации СУШ [81—83]. С учетом возможного эффекта необходимы рандомизация и четкие критерии оценки эффективности звуковой терапии, чтобы окончательно определить включение ее в рекомендации по терапии СУШ [83].

В заключение необходимо отметить, что в основе различных стратегий реабилитации пациентов, страдающих СУШ, лежит разработанная P. Jastreboff терапия переучивания при тиннитусе (Tinnitus retraining therapy — TRT) — модификация терапии привыкания, включающая 2 основных компонента: маскировка шума на уровне, совпадающем по интенсивности с СУШ, или немного ниже его, и необходимое консультирование и обучение пациента [84]. Основной целью терапии являются габитуация реакции лимбической и вегетативной нервной системы, связанной с тиннитусом, что уменьшает раздражение, беспокойство и другие негативные эмоции, а также габитуация восприятия, что сопровождается блокированием нейронной активности, связанной с генерацией шума до момента прохождения сигнала в зоны, где происходит осознание звука. Многолетний опыт применения TRT показал значительные результаты в лечении назойливого шума, при том, что за годы применения возросла ее эффективность, которая проявляется в виде сокращения сроков достижения результатов, а также уменьшается длительность курса TRT, что, вероятно, связано с усовершенствованием протокола терапии [84—86]. Модификацией протокола TRT является «нейромоническая» терапия тиннитуса (NTT), заключающаяся в предоставлении специально обработанного музыкального стимула в комбинации с шумом, который убирается на втором этапе габитуации [78].

Таким образом, в связи с многообразием причин, звеньев патогенеза и методов терапии СУШ необходимо выработать алгоритм диагностики и выбора метода лечения, а иногда и комплекса лечебных мероприятий, являющегося наиболее эффективным в данном конкретном клиническом случае.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Кафедра оториноларингологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Субъективный ушной шум. Современные представления о лечении

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2014;(3): 72‑75

Гуненков А.В., Косяков С.Я. Субъективный ушной шум. Современные представления о лечении. Вестник оториноларингологии. 2014;(3):72‑75.
Gunenkov AV, Kosiakov SIa. Subjective tympanophonia. The current concepts of therapy. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2014;(3):72‑75. (In Russ.).

Представлен обзор современных представлений о ведении пациентов с субъективным ушным шумом. Рассмотрены медикаментозные, немедикаментозные методы и реабилитация. При всем чрезвычайном многообразии подходов в обзор включены наиболее клинически достоверные и распространенные методы лечения и реабилитации.

Принято различать объективный и субъективный шум в ушах. Под первым понимается шум, который можно зарегистрировать (например, выслушать фонендоскопом, записать с помощью импедансометра или прибора для регистрации отоакустической эмиссии).

Субъективный ушной шум (чаще именно он называется tinnitus) определяется как слуховое ощущение при отсутствии источника звука (определение не совсем точное, но очень понятное). Естественно, нельзя обойти вниманием и безусловного авторитета в этой области P. Jastreboff [1], определившего ушной шум как «слуховые ощущения, являющиеся исключительно результатом активности нервной системы и не связанные с механическими и колебательными процессами в улитке». Субъективный ушной шум может быть как симптомом огромного количества заболеваний, так и самостоятельным диагнозом [МКБ-10: класс: Болезни уха и сосцевидного отростка, блок: Другие болезни уха; код: H93.1; название: Шум в ушах (субъективный)]. Дифференциальная диагностика исключительно интересна, но выходит за рамки этой статьи. В любом случае перед ЛОР-врачом встает вопрос: является ли шум симптомом или самостоятельной болезнью. В первом случае необходимо лечение основного заболевания. При его неэффективности или для лечения самостоятельной болезни возможны медикаментозное лечение, хирургия уха, немедикаментозные методы или реабилитация.

Многие современные методы лечения ушного шума направлены на облегчение состояния пациента и улучшение качества его жизни, а не на избавление от шума в короткие сроки. Отчасти это обусловлено неопределенностью патофизиологии этого состояния. Нейрофизиолог

P. Jastreboff [2] в ставших классическими работах предположил, что ушной шум является результатом восприятия патологической активности, которая не может быть связана напрямую ни с какими внешними стимулами или их комбинацией. Это сбой в процессе обработки слуховой информации, начинающийся в наружных волосковых клетках и заканчивающийся высшими отделами. В этой модели сбой может генерироваться на разных уровнях слуховой системы и провоцировать ошибочную реорганизацию мозга. Более того, P. Jastreboff указывает, что все отделы нервной системы в большей или меньшей степени вовлечены в этот процесс, и в том числе отвечающая за эмоции лимбическая и вегетативная системы. Процесс образования новых связей пластичен и он может меняться. Эти взгляды составляют основу нейрофизиологической модели ушного шума, которая в настоящее время является доминирующей.

J. Eggermont [3] и H. Zenner [4] считают, что высокая частота этого симптома у пациентов с сенсоневральной тугоухостью предполагает возникновение шума в результате поражения структур улитки. Гиперактивность или гибель волосковых клеток приводят к стимуляции, которая ошибочно воспринимается как фантомное слуховое восприятие. Уменьшенный входящий сигнал в определенном частотном диапазоне может приводить к подавлению торможения в центральных структурах слухового анализатора и усилению спонтанной активности (это хорошо объясняет возникновение транзиторного ушного шума у здоровых людей в тишине) и, в конечном итоге, гиперактивности слуховой системы. Эти изменения могут возникать достаточно быстро и приводить к патологическим взаимодействиям слуховых и неслуховых проводящих путей. В этой связи можно отметить схожесть патогенеза ушного шума и фантомных болей.

Однако в настоящее время механизмы патофизиологии остаются туманными, хотя определенный оптимизм вселяют последние исследования в области нейрофизиологии и функциональной МРТ [5].

Медикаментозное лечение. Спектр препаратов, используемых для лечения ушного шума, чрезвычайно широк, но эффективность ни одного из них убедительно не доказана. Представляют интерес клинические исследования следующих групп препаратов:

Бензодиазепины. Alprozalam: анксиолитический и антидепрессивный препарат. Положительный эффект выявлен, однако сомнителен дизайн исследования [6]. Diazepam: препарат седативного, анксиолитического и снотворного действия. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании положительный эффект не выявлен [7], что кажется странным, так как механизм действия аналогичен alprozalam. Возможным объяснением может быть разница в дозировке препаратов. Clonazepam: используется как миорелаксант, анксиолитик и антиконвульсант. Положительные результаты получены в неубедительном исследовании [8].

Трициклические антидепрессанты.Trimipramine: вероятно, неэффективен [9]. Nortriptyline востребован для лечения синдрома хронической усталости, мигрени и хронической боли. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование у пациентов с выраженным шумом и депрессией выявило снижение уровня депрессии, улучшение качества жизни и уменьшение громкости шума. Вероятно, препарат эффективен у таких пациентов и малоэффективен у лиц, не страдающих депрессией [10].

В клинической практике назначение этих препаратов затруднено возможностью развития лекарственной зависимости и синдрома отмены, а для ЛОР-врача также и необходимостью использования специальных рецептурных бланков.

Acamprosate. Препарат используется для лечения алкоголизма в США и Европе. Механизм действия не вполне ясен (возможно торможение NDMA-рецепторов и активация GABA-рецепторов). Получены данные о его эффективности на основании двойного слепого плацебо-контролируемого исследования у пациентов с шумовой тугоухостью при приеме препарата в течение 3 мес [11].

Антагонисты NMDA-рецепторов. Memantine используется для лечения болезни Альцгеймера. Эффективность для лечения ушного шума не выше плацебо [12]. Caroverine: спазмолитический препарат, исследования по эффективности малодостоверны [13]. AM-101: получены обнадеживающие результаты в лабораторных условиях на животных. Кроме того, исследование выявило эффективность при интратимпанальном введении препарата у пациентов с шумом после акустической травмы или острого среднего отита и неэффективность при идиопатической внезапной сенсоневральной тугоухости [14]. Gacyclidine: положительные лабораторные результаты на животных с вызванным салицилатами ушным шумом [15]. Также обнадеживающе выглядят результаты лечения при орошении препаратом круглого окна у пациентов с ушным шумом и односторонней глухотой [16].

Lidocaine. Опубликованные данные по его эффективности крайне противоречивы 18.

Противосудорожные препараты. Gabapentin: механизм действия неясен. Несколько исследований эффекта не выявили [20, 21]. Carbamazepine: результаты, в частности лабораторные, по уменьшению шума, вызванного салицилатами, противоречивы [22]. Есть данные об эффективности препарата у отдельных пациентов с шумом, описываемым «как пишущая машинка», «треск попкорна» или «пощелкивания в ухе» [18, 23], что, вероятно, может иметь место при сосудисто-нервном конфликте.

Блокатор Ca+ каналов nimodipine ранее находил применение как гипотензивное средство. Эффективность не выявлена, поэтому обширные плацебо-контролируемые исследования не проводились [24].

Ginkgo biloba. Препарат растительного происхождения, улучшает обменные процессы и реологические свойства крови. Обладает легким стимулирующим и антидепрессивным действием. Положительный эффект при работе в условиях непродолжительного шума при использовании фракции EGb 761 [25, 26]. Данные неоднозначны в обширных плацебо-контролируемых двойных слепых исследованиях [27].

К причинам низкой эффективности можно отнести неясность природы ушного шума, широкий спектр заболеваний, которые он может сопровождать, гетерогенность лиц, страдающих ушным шумом, и огромную стоимость разработки новых препаратов [28].

D. Hall и соавт. [29] проанализировали данные опросов американских и европейских врачей и пришли к выводу, что при отсутствии убедительных данных об эффективности медикаментозного лечения выбор того или иного лекарственного средства в большей степени зависит от традиций страны, чем от клинической формы шума.

В Германии, например, локальным предпочтением в лечении ушного шума являлось использование реологических препаратов. Однако после 2009 г. компенсация по страховке была прекращена в силу их сомнительной эффективности. Общей тенденцией является применение акустических устройств и реабилитационных мероприятий. Авторы отмечают низкую удовлетворенность результатами лечения. Тем не менее спектр используемых препаратов чрезвычайно широк [30]: наиболее часто выписываемыми являются препараты ginkgo biloba, препарат фармакологической группы «антиоксиданты и антигипоксанты» (trimetazidine), транквилизаторы и антидепрессанты (clonazepam, amitriptyline), betahistine (для пациентов с синдромом Меньера), реологические и вазоактивные препараты (pentoxifylline, dihydroergocristine), а также piracetam, cinnarizine. Логику назначения некоторых медикаментов (в частности, ацетилсалициловой кислоты) сложно объяснить.

Перечень лекарств, применяемых в России, несколько отличается. По нашим наблюдениям и опросам врачей, в лечении преобладают вазоактивные вещества, препараты гинкго билобы, бетагистин для лечения ушного шума любой природы и не применяемые за рубежом с этой целью витамины группы В. Сосудистому фактору отечественными врачами отводится главенствующая роль (отсюда и назначение соответствующих препаратов), хотя зарубежными коллегами в настоящее время ему придается весьма скромное значение.

Хирургическое лечение. Есть данные об уменьшении ушного шума у пациентов после кохлеарной имплантации, в частности описаны такие случаи и в противоположном ухе [31]. Таким образом, по мере накопления опыта возможно расширение показаний к кохлеарной имплантации [32].

В отличие от медикаментозного, за крайне редким исключением, невозможно провести плацебо-контролируемые исследования для немедикаментозного лечения и реабилитации пациентов, страдающих ушным шумом.

Убедительных данных об эффективности немедикаментозных методов нет. Пожалуй, возможными исключениями могут быть, во-первых, электростимуляция (low-frequency repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) [33]: обзор достаточно многочисленных статей позволяет предположить наличие некоторого положительного эффекта. Во-вторых, для лечения ушного шума травматической природы, вероятно, эффективна гипербарическая оксигенация. Хотя любопытно отметить, что на момент проведения исследования D. Hall и соавт. [29], специалисты центров баротерапии в Германии активно рекламировали этот покрывавшийся страховкой метод для лечения шума. В то же время американский комитет специалистов ГБО (Hyperbaric Oxygen Therapy Committee) не указывал ушной шум в качестве показания для применения этого метода лечения, и процедура страховкой не покрывалась. Эффект от других немедикаментозных методов лечения (акупунктура, лазеротерапия [34], гирудотерапия и многие другие) возможен, но не превышает плацебо.

Реабилитация. Логическим продолжением нейрофизиологической модели для клиники является метод переобучения (Tinnitus Retraining Therapy, TRT) [35]. Эта реабилитация проводится подготовленным аудиологом и включает 2 составляющие:

1. Консультации, которые предполагают полноценное аудиологическое обследование для исключения курабельных заболеваний, а также подробное объяснение пациенту причин развития у него ушного шума и путей разрыва патологической обратной связи. Отчасти ставится задача снятия негативного эмоционального фона.

2. «Терапия звуком» - sound therapy. Пациенту рекомендуется прослушивание фоновых звуков (их выбор зависит от тембра ушного шума), избегание тишины, ношение слухового аппарата или тиннитус-маскера (генератор звука, подающий сигнал, близкий к собственному шуму) и др. Многие зарубежные коллеги неоднозначно оценивают результаты применения тиннитус-маскеров в практике [36].

Достоверно известно, что слуховые аппараты без полноценной консультации обладают меньшей эффективностью [37], и наоборот, результат TRT лучше у слухопротезированных пациентов, чем у людей, не прибегающих к электроакустической коррекции [38]. Вероятными причинами уменьшения ушного шума при ношении слуховых аппаратов являются следующие обстоятельства: 1) усиление тихих звуков приводит к размыванию контраста между собственным шумом и окружающими звуками; 2) пациент реже остается в тишине; 3) пациент приходит к пониманию, что снижение слуха, а не ушной шум, является его основной проблемой общения.

К недостаткам TRT относят трудоемкость метода, очень большую роль человеческого фактора и длительный срок наступления эффекта. При всех недостатках метод переобучения достоверно эффективен [39] и является на сегодняшний день наиболее распространенным за рубежом способом ведения пациентов, страдающих ушным шумом.

Программы реабилитации значительно различаются, вплоть до использования компьютерных программ виртуальной реальности.

На сегодняшний день критерием эффективности лечения или реабилитации может служить лишь оценка самим пациентом изменения качества жизни. Для количественной оценки необходимо применение верифицированных опросников.

Необходимо подчеркнуть, что в настоящее время существует невероятно широкий спектр способов лечения ушного шума и реабилитации таких больных. Однако отсутствие объективных критериев является одной из причин, затрудняющих определение их эффективности. Некоторые методы не прошли проверку временем, достоверность иных сомнительна, в связи с чем они остались за пределами представленного обзора.

Читайте также: