Морфология ушных шумов при токсических влияниях на ухо

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

Для цитирования: Диагностика и лечение ототоксических кохлеовестибулярных расстройств. РМЖ. 2014;9:670.

Роль слухового восприятия в процессе познания окружающего мира и социальной адаптации человека очень важна, поэтому велика значимость проблемы диагностики и лечения слуховых и вестибулярных расстройств. В возникновении кохлеовестибулярных нарушений доказана роль различных этиологических факторов, среди которых немаловажное значение имеет ятрогенная ототоксичность.

Поражение внутреннего уха, сопровождающееся снижением слуха, ушным шумом и вестибулярными расстройствами, может быть следствием применения, в т. ч. нерационального, лекарственных средств с известным ототоксическим побочным действием. До применения антибиотиков наиболее ототоксичными лекарственными препаратами считались мышьяк, хинин, хлорохин, салицилаты. Позднее эта группа препаратов пополнилась антибиотиками аминогликозидного ряда (неомицин, канамицин, дигидрострептомицин, стрептомицин, тобрамицин, сизоцимин, амикацин, нетилмицин, рибостамицин, амикацин, метилмицин, тобрамицин, гентамицин, ципрофлоксацин, эритромицин), петлевыми диуретиками (ацетазоламид, этакриновая кислота), нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат, диклофенак, ибупрофен, индометацин), противоопухолевыми препаратами - производными платины (цисплатин, карбоплатин). Ятрогенное воздействие может наблюдаться также при приеме ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, фозиноприл), анестетиков (лидокаин), антидепрессантов (амитриптилин, нортриптилин), противомалярийных препаратов (хлорохин), блокаторов кальциевых каналов (нифедипин, никардипин) и др. Следует отметить, что более 500 лекарственных препаратов способны вызывать головокружение.

В нескольких международных классификациях сформулированы критерии тяжести ототоксичности. По версии, разработанной в 1988-1999 гг. CTC-NCI (version 2.0), ототоксичность рассматривается как самостоятельный вид токсичности, затрагивающий наружное, среднее и/или внутреннее ухо. Выделяют 4 степени токсического поражения внутреннего уха (табл. 1).

В практической медицине важно оценивать как тяжесть клинических проявлений ототоксичности, так и уровень качества жизни пациента. С этой целью полезно использовать фрагмент из разработанной ВОЗ (2001 г.) международной классификации функций организма, активности и участия (МКФ).

Критерии (шкалы) оценки функциональных нарушений при ототоксическом поражении внутреннего уха (на основе МКФ):

1. Звон или шум в ушах.

3. Ощущение падения.

4. Тошнота, связанная с головокружением.

6. Нахождение в положении лежа.

7. Использование точных движений кисти.

8. Передвижение в пределах жилища.

9. Ходьба на короткие расстояния.

10. Ходьба на дальние расстояния.

11. Использование пассажирского транспорта.

Оценка проводится по 5-балльной шкале (5 - абсолютные нарушения, 4 - тяжелые нарушения, 3 - умеренные нарушения, 2 - легкие нарушения, 1 - нарушения ничтожные или отсутствуют).

Современная медицина располагает целым арсеналом методов инструментального обследования больных с ототоксическими кохлеовестибулярными расстройствами, это:

компьютерная стабилометрия;
компьютерная электронистагмография;
видеоокулография;
компьютерная аудиометрия;
отоакустическая эмиссия;
магнитно-резонансная томография головного мозга и шейного отдела позвоночника;
дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов;
вариационная пульсометрия.

В практическом отношении важно разработать оптимальную схему обследования, включив в нее необходимый и достаточный перечень исследований.

Особенностью течения кохлеовестибулярных расстройств является вегетативный дисбаланс, что коррелирует с результатами оценки состояния вегетативной нервной системы методом вариационной тахипульсометрии. Исследования подтверждают наличие вегетативного дисбаланса у подавляющего большинства больных с периферическими кохлеовестибулярными нарушениями, что обусловливает необходимость проведения данного исследования у всех больных с ятрогенной ототоксичностью.

Ведущее место среди ототоксических медицинских препаратов занимают антибиотики аминогликозидного ряда [5, 8]. Причем сведения об ототоксическом действии антибиотиков-аминогликозидов, в частности стрептомицина, появились сразу после его открытия и применения для лечения больных туберкулезным менингитом. Открытые позднее антибиотики этого ряда: гентамицин, неомицин, канамицин, дигидрострептомицин, тобрамицин, сизоцимин, амикацин, нетилмицин, рибостамицин также обладают ототоксическим действием, частота которого при терапевтических концентрациях лекарственного препарата в сыворотке достигает 15-40% случаев и зависит от возраста пациента, дозы препарата, кратности приема и длительности лечения.

Все аминогликозиды оказывают негативное влияние на внутреннее ухо, причем одни из них повреждают в первую очередь спиральный орган, что клинически проявляется сенсоневральной тугоухостью различной степени выраженности вплоть до глухоты и шумом в ушах, другие - вестибулярные структуры лабиринта, что приводит к выраженному системному головокружению, атаксии, угнетению вестибулярной функции лабиринтов. Так, вестибулотоксичны стрептомицин и тобрамицин, особенно у больных с почечной недостаточностью, а гентамицин (который более чем в 2 раза токсичнее стрептомицина) поражает преимущественно улитку. Наиболее ранние нарушения слуха возникают на частотах 12-16 кГц и выявляются при аудиологическом исследовании слуха в расширенном диапазоне частот. Последствия токсического воздействия сохраняются в течение 2-3 нед., но при отсутствии адекватного лечения могут стать необратимыми. Характерно, что даже после отмены препарата прогрессирование тугоухости у пациента не прекращается. Высокочувствительны к токсическому действию аминогликозидов дети раннего возраста. Наиболее тяжелые и необратимые токсические повреждения внутреннего уха развиваются у новорожденных, матери которых во время беременности получали лечение аминогликозидами, что объясняется способностью этих антибиотиков проникать через плацентарный барьер.

Накопление токсического препарата в жидкостях внутреннего уха и повреждение волоскового аппарата улитки связаны со способностью аминогликозидов затруднять венозный отток из улитки и вызывать нарушения в спиральной связке и сосудистой полоске. Нарушения слуха определяются также продолжающимся токсическим действием антибиотика, проникшего в перилимфатическое пространство [5, 8]. Аминогликозиды вызывают дегенеративные изменения в ампулах полукружных каналов и мешочках преддверия. К стрептомицину чувствительны статокинетическая мембрана, клетки ампулярного гребешка и эллиптического мешочка, к канамицину - спиральный орган.

При многократных введениях антибиотика происходит его накопление в наружных волосковых клетках, сосудистой полоске, спиральной связке и нейроэпителиальных элементах преддверия, что приводит к гибели этих структур. Прежде всего нарушения возникают в первом ряду наружных волосковых клеток основного завитка улитки, которые участвуют в восприятии высокочастотных звуков. Нарастание ототоксического эффекта сопровождается повреждением второго и третьего рядов волосковых клеток, распространением на другие завитки улитки, реагирующие на низкочастотное звуковое раздражение, позднее происходят изменения в нервных волокнах и спиральном ганглии. Реже в патологический процесс вовлекаются внутренние волосковые клетки.

В онкологической практике широко применяют препараты платины (цисплатин, карбоплатин). Однако наряду с высокой цитостатической активностью они обладают рядом побочных эффектов, в т. ч. нефро-, нейро- и ототоксичностью [1, 6, 7]. Экспериментальные радиоизотопные исследования показали, что накопление цисплатина происходит в различных структурах улитки, большей частью в сосудистой полоске. На фоне химиотерапии цисплатином в случае формирования ототоксического эффекта первыми повреждаются поддерживающие клетки Дейтерса. С увеличением дозы и длительности действия цисплатина процесс дегенерации распространяется от базального к апикальному завитку улитки, вовлекая в него наружные, а затем и внутренние волосковые клетки. Более высокие дозы вызывают дегенерацию сосудистой полоски. Доказано, что ототоксичность цисплатина резко возрастает при нарушении выделительной функции почек и нарушении кровоснабжения внутреннего уха, определенную роль играет индивидуальная и генетическая предрасположенность [1, 9, 11].

Из НПВП наиболее токсичны для органа слуха салицилаты - ацетилсалициловая кислота и натрия салицилат вследствие их влияния на биоэлектрические процессы в улитке за счет нарушения проводимости мембран волосковых клеток. При длительном приеме значительных доз салицилатов возможно развитие сенсоневральной тугоухости с потерей слуха в диапазоне 20-40 дБ. Как правило, тугоухость и шум в ушах обратимы и исчезают через 24-72 ч после отмены ототоксичного препарата.

Ототоксическое действие «петлевых» диуретиков связано с их способностью нарушать барьер между эндо- и перилимфой в улитке за счет изменения плотности соединения маргинальных клеток, ограничивающих эндолимфатическое пространство. Образующийся дисбаланс натрия, калия, хлора, снижение содержания кальция вызывают угнетение восприятия звукового раздражения структурами улитки. В нейроэпителиальных клетках внутреннего уха уменьшается содержание аминокислот, снижается активность окислительно-восстановительных процессов, изменяется соотношение катионов Na+ и K+ в клетке, уменьшается активность щелочной фосфатазы в стенках сосудов сосудистой полоски. Происходят блокировка Са2+-зависимого гидролиза фосфатидилинозитола, торможение клеточной активности и нарушение контроля изменения длины волосковых клеток.

Несмотря на очевидный ототоксический эффект, производные платины (цисплатин и карбаплатин) являются на сегодняшний день одними из основных в лечении ряда солидных диссеминированных опухолей различной локализации, а аминогликозиды остаются препаратами выбора при таких заболеваниях, как туберкулез, бруцеллез, туляремия, в сочетании с β-лактамами и гликопептидами - при инфекционном эндокардите, посттравматическом менингите, интроабдоминальной инфекции, инфекции органов малого таза, остеомиелите, септическом артрите. Поэтому важное значение имеет возможность использования лекарственных препаратов и методов, позволяющих избежать или уменьшить риск развития побочных эффектов аминогликозидов без отмены последних.

О важности данной проблемы свидетельствует многочисленность предложенных способов и методов медикаментозной и немедикаментозной коррекции ототоксических кохлеовестибулярных нарушений.

Медикаментозное лечение и профилактика ятрогенной ототоксичности предполагает использование бетагистина дигидрохлорида, винпоцетина, антигипоксантов, никотинамида, цитохрома С, диоксометилтетрагидропиримидина как протективных средств сенсорных нарушений, комбинированных препаратов витаминов группы В.

Немедикаментозные методы лечения ятрогенной ототоксичности включают применение рефлексотерапии, гирудотерапии, гипербарической оксигенации.

При ототоксическом поражении вестибулярного отдела внутреннего уха повышению статокинетической устойчивости способствует проведение вестибулярной тренировки [4]:

активная тренировка посредством гимнастических упражнений;
пассивная тренировка при помощи различных вращающихся и качающихся установок (кресло Барани, установки Хилова, Маркаряна, Стрельцова, Разсолова);
смешанная форма вестибулярной тренировки, которая включает гимнастические упражнения и пассивные приемы для повышения неспецифической статокинетической устойчивости.

Лечение злокачественных опухолей на современном этапе позволяет значительно продлить жизнь пациентам и в ряде случаев излечить их. В связи с этим особую значимость приобретает проблема совершенствования медицинской и социальной реабилитации и повышения качества жизни пациентов, получающих лечение и излеченных от злокачественных опухолей [3, 7]. Несмотря на достаточно хорошо изученный механизм ототоксичности препаратов платины, до настоящего времени не существует эффективных и надежных средств профилактики и лечения цисплатиновой ототоксичности. Это следует признать актуальной в научном и практическом плане задачей современной оториноларингологии и онкологии.

Основной механизм противоопухолевого действия цисплатина обусловлен дестабилизацией молекулы ДНК, образованием аддуктов цисплатина с ДНК, последующей фрагментацией ДНК и апоптозом опухолевых клеток. Механизм развития цисплатиновой ототоксичности сходен с воздействием, которое производят на внутреннее ухо антибиотики аминогликозидного ряда. Различие заключается в том, что аминогликозиды, в отличие от цисплатина, повреждают и вестибулярный отдел лабиринта. Накопление цисплатина происходит в различных структурах улитки, большей частью в базилярной мембране, вестибулярной лестнице, но втрое больше - в сосудистой полоске. Первыми повреждаются поддерживающие клетки Дейтерса [10, 12]. С увеличением дозы и длительности действия цисплатина процесс дегенерации распространяется от базального к апикальному завитку улитки, вовлекая в него наружные и внутренние волосковые клетки. Снижается эндокохлеарный потенциал. Происходят характерные изменения: апоптоз, пикноз и уплотнение ядер, ДНК-фрагментация в органе Корти, спиральном ганглии и соcудистой полоске [10, 13].

С 1995 г. арсенал химиотерапевтических средств пополнился новыми препаратами с выраженной противоопухолевой активностью. Один из этих препаратов - карбоплатин имеет схожий с цисплатином противоопухолевый механизм, обладает примерно равной цисплатину клинической эффективностью в отношении широкого спектра опухолей, но является менее токсичным.

Таким образом, проблема медикаментозной ототоксичности до настоящего времени остается актуальной, требующей проведения дальнейших научно-клинических исследований.

Ятрогенная ототоксичность ( Ототоксическая потеря слуха )

Ятрогенная ототоксичность - это поражение органа слуха, обусловленное токсическим воздействием фармакологических препаратов. Основные проявления - двухстороннее ухудшение слуха, шум, свист или звон в ушах, несистемное головокружение, тошнота, шаткость ходьбы, неустойчивость в статическом положении, нарушение мелкой моторики. Диагностика заключается в сборе анамнестических данных и жалоб пациента, проведении аудиометрии, стабилометрии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Лечение основывается на медикаментозной стимуляции регенерации тканей и микроциркуляции, проведении вестибулярных тренировок. При необходимости осуществляется слухопротезирование.

МКБ-10

Общие сведения

Ятрогенная ототоксичность - очень распространенный вариант токсического поражения звуковоспринимающего аппарата. Кохлеовестибулярные нарушения возникают в 25-35% случаев использования препаратов, обладающих ототоксическими свойствами. Данная побочная реакция чаще всего развивается у детей раннего возраста и пожилых людей, беременных женщин и лиц, имеющих заболевания почек. Причиной медикаментозного поражения внутреннего уха более чем у 60% от общего количества больных являются антибиотики из группы аминогликозидов. У 5-12% пациентов наблюдается необратимое снижение слуха, у 2-5% возникает глухота.

Причины

Медикаментозное поражение внутреннего уха происходит во время лечения других заболеваний. Основная причина - неправильно подобранные препараты или несоблюдение пациентами рекомендуемой дозировки и кратности приема. К факторам риска относятся ранний (до 2,5-3 лет) и пожилой (старше 60 лет) возраст, беременность, сопутствующие заболевания внутреннего уха (инфекционные, генетические и другие), острая или хроническая почечная недостаточность, предшествующее использование ототоксичных препаратов. Ототоксическими свойствами обладают более 500 медикаментов различных фармакологических групп. К наиболее распространенным из них относятся:

Аминогликозиды. Являются самыми ототоксичными среди всех медикаментов. Наиболее токсичны стрептомицин, тобрамицин, гентамицин и амикацин.
Петлевые диуретики. В этой фармакологической группе токсическим воздействием на слуховой анализатор обладают фуросемид и этакриновая кислота.
Производные платины. Данные препараты широко используются при лечении онкологических заболеваний. Основные представители - карбоплатин, цисплатин.
НПВС. Из группы нестероидных противовоспалительных средств выраженные ототоксические побочные реакции вызывают салицилаты - ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия.

В меньшей степени поражение звуковоспринимающих структур провоцируют ингибиторы АПФ (эналаприл), местные анестетики (лидокаин), антидепрессанты (амитриптилин), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), антиаритмические (хинидин), противомалярийные средства (хлорохин, хинин).

Патогенез

Аминогликозидные антибиотики могут вызывать повреждения спирального органа и/или вестибулярных структур лабиринта. Также данные средства приводят к деструкции ампулярных и отолитовых рецепторных клеток. Эти изменения связаны со способностью аминогликозидов ухудшать отток венозной крови из улитки, повреждать спиральную связку и сосудистую полоску. Препараты платины аккумулируются в структурах улитки, провоцируя деструкцию клеток Дейтерса, после чего в процесс вовлекаются наружные и внутренние волосковые клетки. Прием высоких доз противоопухолевых медикаментов становится причиной разрушения сосудистой полоски.

НПВС (в частности - салицилаты) угнетают электрическую активность улитки путем снижения скорости проведения нервного импульса через мембраны волосков. Петлевые диуретики изменяют плотность контакта маргинальных клеток между собой. Это приводит к повышению проходимости барьера между эндолимфой и перилимфой и развитию водно-электролитного дисбаланса. Дефицит Са ++ обуславливает снижение звукового восприятия Кортиевым органом. Параллельно происходит снижение активности волосковых клеток за счет дефицита аминокислот, ингибирования щелочной фосфатазы и окислительных реакций.

Классификация

Согласно шкале CTC-NCI, в зависимости от выраженности нарушения кохлеарных и вестибулярных функций различают пять степеней тяжести ятрогенной ототоксичности:

0 ст. Нарушение слуха и другие кохлеовестибулярные симптомы отсутствуют.
I ст. Ухудшение слуха (тугоухость) определяется только при помощи аудиометрии.
II ст. Выявляется ощутимое нарушение слуха или возникновение шума, которое не требует лечения или слухопротезирования.
III ст. Определяется резкое снижение слуха или выраженный шум, которые требуют проведения специфических терапевтических мероприятий или использования слуховых аппаратов, кохлеарных имплантатов.
IV ст. Наблюдается тяжелое поражение звуковоспринимающего аппарата либо развитие глухоты, не поддающейся лечению или слуховой коррекции.

Симптомы ятрогенной ототоксичности

Основные клинические проявления зависят от характера поражения структур внутреннего уха, а динамика их развития - от дозы принимаемых препаратов. Первые признаки ятрогенной ототоксичности - двухстороннее симметричное снижение остроты слуха, которое у большинства больных развивается постепенно, незаметно. Изначально человек теряет возможность четко воспринимать речь, затем поэтапно ухудшается восприятие высоко-, средне- и низкочастотных звуков.

Одновременно может начать слышаться звон, свист, писк или высокотональный шум внутри уха, который изменяется при наклоне головы в разные стороны и со временем нарастает. Развивается повышенная чувствительность к окружающим звукам. У части пациентов возникает спонтанная боль в области уха, имеющая тупой перемежающийся характер.

Уже на ранних этапах наблюдаются кохлеовестибулярные нарушения, первым признаком которых является несистемное головокружение - ощущение укачивания, колебаний почвы под ногами или окружающих предметов - «чувство ходьбы по болоту». В редких случаях этот симптом имеет системный вращательный характер. Зачастую такие проявления сопровождаются тошнотой, реже - рвотой.

Позже возникает атаксия, которая характеризуется нарушением мелкой моторики, шаткостью ходьбы, неустойчивостью в положении стоя, невозможностью наклониться, постоянным ощущением падения. При острой интоксикации ототоксичными препаратами (обычно - аминогликозидами) в первые 1-2 дня может развиваться двухсторонний горизонтальный нистагм с малой или средней амплитудой колебательных движений.

Осложнения

Основное осложнение ятрогенной ототоксичности - устойчивая двухсторонняя нейросенсорная тугоухость различной степени тяжести вплоть до полной утраты слуха - глухоты. Основные причины ее развития - длительный прием препаратов после возникновения симптомов, сокрытие признаков нарушения слуха и/или равновесия от лечащего врача, передозировка или несоблюдение схемы приема медикаментов. В этих условиях происходят дегенеративные изменения рецепторных клеток Кортиевого органа, накапливается большое количество препарата в спиральном и вестибулярном ганглиях. Чаще всего причиной подобных необратимых изменений становятся антибактериальные препараты на основе стрептомицина.

Диагностика

Определение ятрогенной ототоксичности обычно не представляет трудностей. Основной диагностический критерий - взаимосвязь возникновения клинической симптоматики с приемом медикаментов. Полный список диагностических процедур включает в себя:

Сбор анамнеза и жалоб больного. Помимо установления факта приема конкретного фармакологического средства отоларинголог выясняет наличие сопутствующих заболеваний звукопроводящего и звуковоспринимающего аппарата, перенесенные операции в височной области, черепно-мозговые и акустические травмы.
Физикальный осмотр. Осмотр пациента позволяет обнаружить сокращение расстояния восприятия разговорной и шепотной речи при речевом исследовании слуха, нестабильность в позе Ромберга, реже - горизонтальный нистагм.
Тональная пороговая аудиометрия. По ее результатам определяется снижение воздушной и костной проводимости, прогрессивно усиливающееся на протяжении от низких до высоких частот.
Компьютерная стабилолитрия. Позволяет выявить вестибулярную дисфункцию проприоцептивного происхождения, провести дифференциацию с подобными нарушениями со стороны опорно-двигательного аппарата и нервной системы.
Видеоокулография. Дает возможность обнаружить скрытый низкоамплитудный горизонтальный нистагм, который незаметен при физикальном исследовании.
Отоакустическая эмиссия. При поражении внутреннего уха этот метод подтверждает отсутствие эмиссии, генерируемой волосковыми клетками. Широко используется у детей в возрасте до 1 года.
КТ и МРТ.КТ височных костей применяется с целью исключения травматического повреждения внутреннего уха, патологических изменений региональных сосудов. Несколько реже используется МРТ височных костей, которая показана при подозрении на инфекционно-воспалительное происхождение кохлеовестибулярных нарушений.

Лечение ятрогенной ототоксичности

Терапевтическая программа включает фармакотерапию и мероприятия по повышению статокинетической устойчивости, реже - слухопротезирование. Конкретная схема лечения зависит от группы ототоксичных препаратов, которые принимал пациент, и степени потери слуха. К самым распространенным терапевтическим мероприятиям относятся:

Медикаментозное лечение. Для стимуляции регенераторных процессов в улитке используют АТФ и галантамин, для коррекции метаболических нарушений во внутреннем ухе - витамин В6. С целью улучшения трофики слухового анализатора назначают средства, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин), ноотропы (пирацетам), вертиголитические средства.
Вестибулярные тренировки. Применяют активные и пассивные тренировки. К первой группе относятся специальные гимнастические упражнения, ко второй - стимуляция вестибулярного аппарата при помощи кресла Барани, установок Хилова, Стрельцова, Маркаряна и других.
Слухопротезирование. Основываясь на степени тяжести возникшей нейросенсорной тугоухости и результатах проведенного лечения, пациенту рекомендуют использование слухового аппарата либо проведение кохлеарной имплантации.

Прогноз и профилактика

При условии ранней диагностики прогноз благоприятный. Как правило, через 2-3 недели удается восстановить изначальный уровень слуха. Исключение составляет острая интоксикация аминогликозидами, вызывающая необратимые повреждения улитки. Профилактика ятрогенной ототоксичности подразумевает соблюдение кратности приема и доз назначенных препаратов в соответствии с рекомендациями лечащего специалиста, исключение самостоятельного бесконтрольного употребления фармакологических средств, регулярный контроль остроты слуха при помощи тональной аудиометрии и речевого исследования при длительном приеме ототоксичных средств.

Морфология ушных шумов при токсических влияниях на ухо

Кафедра болезней уха, горла и носа ГБОУ ВПО "Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова", Москва

Кафедра болезней уха, горла и носа Первого Московского медицинского университета им. И.М. Сеченова

Кафедра болезней уха, горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Принципы дифференциальной диагностики и комплексного лечения ушного шума

Обозначена актуальность проблемы диагностики и лечения ушного шума, основанная на широкой распространенности, многочисленности и разнообразии причинных факторов, вариабельности клинических параметров, сложностях регистрации шума в ушах. Представлены классификация и основные критерии дифференциальной диагностики ушного шума. Определена роль различных методов в комплексе лечебных мероприятий, используемых при ушном шуме. Сделан вывод о целесообразности применения индивидуально подобранного комплексного лечения, включающего рациональное сочетание фармакотерапии и немедикаментозных методов, в частности классической акупунктуры.

Шум в ушах до настоящего времени остается сложной проблемой, имеющей значимые медицинские и медико-социальные аспекты. Широкая распространенность в популяции, выраженное негативное влияние на психоэмоциональный статус человека, его привычный образ жизни, профессиональную сферу и учебный процесс, коммуникацию, и в целом на качество жизни, определяют необходимость и чрезвычайную актуальность работ, имеющих цель повысить эффективность диагностики и лечения ушного шума [1, 2]. Несмотря на многочисленные исследования, выполненные в нашей стране и за рубежом, не составлен общепринятый, удобный для клиницистов алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при шуме в ушах, и далеко не всегда удается определить четкую этиопатогенетическую картину данного патологического состояния [2, 3]. Этим, вероятно, можно объяснить нередко встречающиеся в клинической практике случаи недостаточной удовлетворенности и врачей, и пациентов результатами лечения шума в ушах.

Шум в ушах может быть обусловлен разнообразными причинами и в подавляющем большинстве случаев рассматривается как патологическое состояние. Исключением можно считать «восприятие тишины» у здорового человека, находящегося в звукоизолированном помещении — проявление эндогенных соматических звуков, обычно маскирующихся звуками окружающей среды.

Диагностика ушного шума в обязательном порядке предполагает конкретизацию характера шума (шум в ушах, шум в голове) и дифференциацию с позиции современной классификации, базирующейся на понятиях объективного и субъективного шума. Характеристики шума разнообразны. Шум может быть односторонним или двусторонним, постоянным или периодическим, монотонным или пульсирующим, высокочастотным и низкочастотным, интенсивным или слабовыраженным. Шум может быть как основной, так и второстепенной жалобой пациента, обратившегося к врачу. Так, по классификации, предложенной А.П. Велицким, выделяют три степени шума. При шуме I степени пациент активно не жалуется на шум, отмечая его наличие лишь при расспросе, при шуме II степени пациент жалуется на наличие шума в ушах, но считает его второстепенной проблемой, при шуме III степени шум — ведущая жалоба пациента [3, 4].

Четко прослеживаются регулирующая роль ЦНС и участие вегетативной и эндокринной систем в появлении субъективного шума в ушах: возникновение или усиление шума при волнении, стрессе, что особенно ярко выражено у эмоционально лабильных пациентов, зависимость выраженности шума от температурных и метеорологических факторов. Нередко ушной шум сочетается с не менее мучительной для больного гиперакузией, нарушающей адекватное восприятие повседневного акустического окружения.

Ушной шум трудно поддается регистрации, поэтому в диагностическом алгоритме, безусловно, не теряет актуальности описательная методика. Так, субъективный ушной шум «периферического» генеза — преимущественно высокочастотный, интенсивный, мучительный, сочетающийся с тугоухостью, преимущественно односторонний, локализующийся в больном ухе. Шум, сравниваемый пациентами с треском, лопаньем пузырьков, отмечается при экссудативном и адгезивном отите. При отосклерозе шум большей частью низкочастотный, монотонный. У пациентов, страдающих болезнью Меньера, во внеприступном периоде шум преимущественно низкой тональности, перед приступом и во время приступа резко усиливается и приобретает свистящий или звенящий характер. О сосудистой этиологии шума в ушах свидетельствуют ритмическая пульсация, синхронная с пульсом, низкочастотная «шипящая» тональность шума. Если сдавление сосудисто-нервного шейного пучка вызывает исчезновение или резкое уменьшение шума, это свидетельствует о патологии в системе внутренней сонной артерии. Одна из частых причин сосудистого «венозного» шума — давление на яремную вену второго шейного позвонка. Шумом в ушах сопровождается высокий сердечный выброс при анемии, беременности, тиреотоксикозе. Односторонний пульсирующий низкочастотный шум в сочетании с кондуктивной тугоухостью может быть обусловлен гломусной опухолью среднего уха.

Объективный ангиогенный шум выслушивается фонендоскопом (в лобно-височной, лобно-теменной, позадиушной области, вокруг глазницы) и имеет пульсируюший, шипяший, синхронный с пульсом характер. Шум, обусловленный миоклоническими подергиваниями m. tensor tympani et m.stapedius, сокращениями мышц мягкого неба — зачастую интенсивный, напоминает хруст снега, стрекотание кузнечика, слышен даже на расстоянии от больного.

Причины шума в ушах крайне разнообразны. Объективный шум может быть обусловлен нейромышечными факторами: миоклонус мышц среднего уха и мягкого неба, зияние слуховой трубы, спонтанная отоакустическая эмиссия; мышечно-суставными нарушениями: патология височно-нижнечелюстного сустава; ангиогенными факторами: опухоль среднего уха, артериовенозный шунт, стеноз артерий, венозный шум, порок сердца, аномальное расположение сосудов. Субъективный шум встречается значительно чаще и имеет множество возможных причин. Метаболические причины: атеросклероз церебральных сосудов, гепатит, сахарный диабет, гипогликемия, гипо- и гипертиреоз. Заболевания наружного, среднего, внутреннего уха: серная пробка, экзостозы наружного слухового прохода, наружный отит, дисфункция слуховой трубы, острый средний отит, экссудативный отит, хронический гнойный средний отит, отосклероз, акустическая и барометрическая травма, болезнь Меньера, синдром Рамзая Хунта, пресбиакузис. Опухоли: наружного и среднего уха, мостомозжечкового угла, головного мозга, акустическая невринома. Интоксикация: ототоксические лекарственные препараты, бензол, метиловый спирт. Патология шейного отдела позвоночника: остеодистрофические изменения, нестабильность. Профессиональные факторы: вибрация, шум. Психоневрологические заболевания: рассеянный склероз, шизофрения, депрессивные состояния.

В практической работе врач-оториноларинголог зачастую сталкивается с ушным шумом при сенсоневральной тугоухости, в качестве наиболее распространенных возможных причин которой на сегодняшний день рассматриваются острая вирусная инфекция (в первую очередь ОРВИ и грипп), артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, стресс и переутомление, травматическое повреждение лабиринта (механическая травма, барометрическая травма, акустическая травма), шумовое воздействие, токсическое повреждение, в том числе обусловленное применением ототоксических лекарственных препаратов [5].

Обращая внимание на возможный ятрогенный фактор возникновения кохлеарных нарушений, не следует забывать об ототоксическом действии таких лекарственных препаратов, как антибиотики аминогликозидного ряда, диуретики (ацетазоламид, этакриновая кислота), нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы АПФ, анестетики (лидокаин), антидепрессанты (ксанакс, амитриптилин, нортриптилин), противомалярийные препараты, блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, никардипин). Особая проблема — применение ототоксичных лекарственных препаратов в тех случаях, когда они являются препаратами выбора, в частности химиотерапия онкологических больных с использованием производных платины [6].

В формировании сенсоневральной тугоухости придается определенное значение аутоиммунным процессам, так, в 1979 г. описан синдром Сусака — аутоиммунный васкулит, поражающий артериолы сетчатки, улитки и головного мозга и клинически проявляющийся двусторонней сенсоневральной тугоухостью, ишемической ретинопатией и подострой энцефалопатией (ретинокохлеоцеребральная васкулопатия). Одна из основных теорий развития сенсоневральной тугоухости — сосудистая — имеет в своей основе положение о тесной взаимосвязи церебральных сосудистых заболеваний и поражения рецепторных структур внутреннего уха. Важным является положение, согласно которому периферические кохлеарные нарушения рассматриваются как начальное проявление ангиогенной патологии головного мозга [5, 7]. Кровоснабжение внутреннего уха страдает из-за ишемии, являющейся следствием микроциркуляторных расстройств, изменений реологических свойств крови, атеросклеротических изменений сосудистой стенки, нарушений регулирующей роли вегетативной нервной системы. При стабильной артериальной гипертензии, при сердечно-сосудистых заболеваниях, сопровождающихся желудочковыми нарушениями ритма, аортальным стенозом, ортостатической гипотензией, наблюдаются хронические нарушения регуляции мозгового кровообращения и микроциркуляции лабиринтов, что в свою очередь сопровождается нарушением метаболизма кохлеарных структур, расстройством сосудистого тонуса и затруднением венозного оттока из полости черепа. Утяжеляют клиническую картину стенозирующие поражения брахиоцефальных сосудов и их изменения под влиянием вертеброгенной патологии. Современные диагностические возможности позволяют чаще выявлять нейроваскулярный конфликт: контакт сосудов с зоной выхода из ствола волокон преддверно-улиткового нерва приводит к появлению в клинической картине жалоб на шум и головокружение.

Шум в ушах является выраженным клиническим проявлением ряда синдромов, в частности синдрома Киари (аномалии развития атланта, дисплазия костного и перепончатого лабиринта, смещение в большое затылочное отверстие мозжечка, гидроцефалия), синдрома Клиппеля — Фейля (аномалии развития позвонков, дисплазия костного и перепончатого лабиринтов), синдрома Рамзая Хунта — Zoster oticus (опоясывающий лишай ушной области, поражающий лицевой нерв с односторонним участием коленчатого узла) [1].

Обследование больного, страдающего ушным шумом, помимо стандартного осмотра ЛОР-органов включает исследование слуха при помощи методик субъективного аудиологического исследования (тональная пороговая аудиометрия, ультразвуковая аудиометрия, акустическая импедансометрия, объективное аудиологическое исследование: регистрация акустических коротколатентных стволовых вызванных потенциалов (КСВП) и экстратимпанальная электрокохлеография (ЭкоГ)). Обязательным следует считать исследование гемостатических показателей (анализ крови общеклинический и биохимический (липидный спектр, холестерин), коагулограмма, гормональный статус) и гемодинамических параметров брахиоцефальных сосудов (дуплексное, триплексное сканирование, МР-ангиография). Актуальны микроотоскопия и эндоскопическая назофарингоскопия. Обследование предполагает проведение МРТ шейного отдела позвоночника, рентгенографию шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, МРТ головного мозга, при односторонней тугоухости — с контрастным усилением для верификации акустической невриномы. Сохраняя особую онкологическую настороженность при односторонних кохлеовестибулярных нарушениях, не следует забывать о возможности двустороннего патологического процесса при синдроме Гарднера — Тернера (двусторонняя невринома n. statoacusticus (VIII). Периферические нейрофибромы) [1].

Используемые методы обследования пациента призваны дополнить клиническую картину с целью установления причины возникновения шума и определения лечебной тактики. Тщательно проведенное обследование позволяет верифицировать опухоли головного мозга, акустическую невриному, остеодистрофические изменения шейного отдела позвоночника, системные и психоневрологические заболевания (рассеянный склероз, шизофрения, депрессивные состояния).

Индивидуальный подход к пациенту с ушным шумом требует выявить коморбидные заболевания, учитывать характер его эмоционального профиля, определить наличие неблагоприятных профессиональных и бытовых факторов (производственные шум, вибрация, нерациональное использование акустической аппаратуры, интенсивная зрительная нагрузка, бытовая и производственная интоксикация, применение ототоксических лекарственных препаратов), выявлять и лечить сопутствующие заболевания, этиопатогенетически связанные с патологией внутреннего уха (сердечно-сосудистая патология: артериальная гипертония и гипотония, анемии, обменные, аллергические и вегетативные нарушения, болезни эндокринной и выделительной системы).

Лечебные методы, используемые при шуме в ушах, можно подразделить на консервативные и хирургические. Наиболее часто используют консервативные мероприятия, к которым относятся медикаментозные, физические, психотерапевтические методы. Хирургическая тактика предполагает проведение нейрэктомии, лабиринтэктомии, кохлеарной имплантации, интратимпанальное использование гентамицина, выполнение слухулучшающих операций (тимпанопластика при хроническом среднем отите, стапедопластика при отосклерозе). Рефлекторное воздействие на орган слуха оказывают исправление патологического прикуса и патологии височно-нижнечелюстного сустава, кристотомия и подслизистая резекция перегородки носа.

Рациональная комплексная терапия — непременное условие повышения эффективности лечения больных с ушным шумом. Современная фармакотерапия ушного шума предполагает возможность использования целого ряда лекарственных препаратов: вазоактивных, анксиолитических, седативных, гормональных. Из немедикаментозных методов используют рефлексотерапию (акупунктура, лазертерапия), баротерапию (гипербарическая оксигенация), гирудотерапию, электростимуляцию (Low Frequency Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation), коррекцию слуховых нарушений (слухопротезирование), массаж, лечебную физкультуру.

Наш многолетний опыт лечения сурдологических больных, страдающих ушным шумом, позволяет сделать вывод о клинической эффективности комплекса лечебных мероприятий, важная составляющая которого — рациональное сочетание использования препарата танакан 40 мг 3 раза в сутки в течение 2—3 мес и рефлексотерапии (классическая акупунктура). Использование препарата танакан при ушном шуме обосновано его венотонизирующим, антиагрегантным, антиоксидантным и противоотечным эффектом, способностью препарата улучшать микроциркуляцию, положительно воздействовать на церебральный кровоток и метаболизм в нейронах головного мозга. Рефлексотерапия выполняется в виде 2—3 курсов по 10 сеансов, при этом интервал между первыми двумя курсами составляет 3—4 нед, между вторым и третьим курсами — 1—12 мес. Рецептура, предложенная нами для лечения больных с ушным шумом, включает воздействие на корпоральные точки верхних и нижних конечностей в сочетании с аурикулярными точками: зона противокозелка (точки ствола мозга, коры головного мозга, лба, височной области); точка шэнь-мэнь; точка почки. Также производится воздействие на периаурикулярные точки соответствующих меридианов, точки шеи — проекции магистральных сосудов. Эффективно включение в комплекс лечебных мероприятий мануальной терапии (преимущественно мягкотканные методики) и оздоровительной системы Цигун [6, 8].

Клиническая эффективность применения EGb 761 (препарат танакан, «Ипсен Фарма», Франция) при ушном шуме, сенсоневральной тугоухости, хронических ишемических нарушениях головного мозга наглядно проиллюстрирована рядом контролируемых и сравнительных исследований [9—11].

Н.Л. Кунельская и соавт. [15] приводят результаты клинического наблюдательного исследования, в котором танакан использовали в лечении ангиогенной хронической нейросенсорной тугоухости у 50 пациентов. Препарат назначали 90-дневным курсом монотерапии по 40 мг 3 раза в день, после перерыва в лечении на 180 дней проводили повторный 90-дневный курс. Проведено подробное обследование пациентов, включающее тональную пороговую аудиометрию, речевую аудиометрию, шумометрию, исследование субъективного ушного шума и разборчивости речи по данным сенсорно-аналоговой шкалы. Анализировали исходные данные и результаты контроля на 90, 180, 240 и 360-й день. Терапевтическое действие препарата проявилось после 3 мес лечения в стабильной положительной динамике ушного шума (субъективно — у 40% пациентов, по шумометрмии — у 48% пациентов), улучшении разборчивости речи (субъективно — у 69% пациентов, по речевой аудиометрии — у 62% пациентов), улучшении тонального слуха (понижение слуховых порогов по всему диапазону частот в среднем на 10 дБ в 28% случаев).

Таким образом, проблема диагностики и лечения ушного шума остается актуальной в современной клинической практике. Эффективность лечения определяется своевременностью и качеством диагностики, оптимальным индивидуальным подбором лечебных мероприятий. Препарат танакан (EGb 761) имеет широкое применение в практической оториноларингологии как рациональное средство лечения больных, страдающих сенсоневральной тугоухостью и ушным шумом. Целесообразно включение в комплексное лечение рациональной рефлексотерапии, предполагающей воздействие на корпоральные и периаурикулярные точки.

Акустическая травма ( Акутравма )

Акустическая травма (акутравма) - это поражение внутреннего уха, вызванное одномоментным или постоянным воздействием чрезмерно сильного звука или шума. Основные симптомы острого звукового поражения - резко возникшие и постепенно стихающие боль и звон в ушах. Хроническая акутравма проявляется постепенным снижением остроты слуха, дискомфортом и ощущением шума в ушах, нарушением сна и повышенной утомляемостью. В диагностическую программу входят сбор анамнестических данных и жалоб пациента, отоскопия, речевое исследование и тональная аудиометрия. Лечение включает в себя прием витаминов гр. В, ноотропов, дарсонвализацию и оксигенотерапию, слухопротезирование.

В современной отоларингологии принято выделять острую и хроническую (более распространенную) формы акутравмы. Примерно четверть всех случаев приобретенной нейросенсорной тугоухости связана с акустическим поражением внутреннего уха. Основная масса больных - люди, профессия которых связана с постоянным шумом. Чаще болеют лица, работающие в замкнутых помещениях и имеющие заболевания верхних дыхательных путей, слуховых труб и среднего уха. Акутравма составляет порядка 60% всех патологий, вызванных воздействием физических факторов в условиях производства и 23% от всех профессиональных болезней. В связи с этим, большинство пациентов - работоспособные лица в возрасте от 30 до 60 лет. Заболевание с одинаковой частотой встречается среди мужчин и женщин. Географических особенностей распространения не отмечается.

Ведущий этиологический фактор акутравмы - чрезмерно громкий шум или звук. Механизм и скорость развития поражения, его основные проявления зависят от характера и длительности звукового воздействия. На основе этого целесообразно выделять две основные причины акустической травмы.

Кратковременный сверхсильный звук. Включает любые звуки, громкость которых превышает 120 дБ - свист вблизи уха, сирена, сигнал транспортного средства, взрыв, выстрел огнестрельного оружия и т. д. В результате у человека возникает острая акутравма, которая часто сочетается с баротравмой.
Постоянный интенсивный шум. Регулярное и длительное воздействие шумов громкостью 90 дБ и выше (при повышенной чувствительности - от 60 дБ), вызывает развитие хронической акустической травмы. В подавляющем большинстве случаев патология развивается у людей, сталкивающихся с профессиональными вредностями - у работников сферы тяжелого машино- и кораблестроения, авиации, металлургии, текстильной промышленности и др.

Острая и хроническая (профессиональная) акустические травмы имеют различные механизмы развития. Кратковременный, чрезмерно сильный звук вызывает кровоизлияние в перилимфу переднего отдела перепончатого лабиринта улитки - одного из составляющих внутреннего уха. Параллельно происходит смещение и набухание наружных и внутренних волосковых клеток кортиевого органа. Последний являет собой конечный рецепторный аппарат, в котором вибрации перилимфы преобразуются в нервный импульс, передающейся в ЦНС. В отдельных случаях происходит отрыв органа Корти от основной мембраны.

Патогенез хронической акутравмы полностью не изучен, поэтому выделяют несколько вероятных теорий. Согласно им, постоянное воздействие громких шумов на слуховой аппарат может вызывать дегенеративные изменения кортиевого органа, нарушение метаболизма и явление утомляемости, формирование патологических очагов возбуждение в подкорковых центрах.

Симптомы акустической травмы

Острая форма заболевания характеризуется резкой болью в ушах в момент восприятия звука и внезапной одно- или двухсторонней потерей слуха. Человек лишается возможности воспринимать внешние звуки и слышит только постепенно стихающий звон или писк, который может сочетаться с головокружением, ноющей или пульсирующей болью внутри уха. При комбинировании с баротравмой клиническая картина дополняется кровотечением из наружного слухового прохода и носа, нарушением пространственной ориентации. Дальнейшее течение зависит от тяжести поражения.

Акустическая травма легкой степени характеризуется постепенным восстановлением звуковосприятия к изначальному уровню уже спустя 5-30 минут. При среднетяжелой и тяжелой степени в течение первых 2-3 часов больной слышит только громкие звуки или крик. Далее происходит поэтапное возобновление звуковосприятия до уровня тугоухости различной степени выраженности.

Развитие клинической картины хронической акустической травмы проходит 4 стадии.

Стадия начальных проявлений возникает уже спустя 1-2 дня пребывания в условиях шума. Характеризуется дискомфортом и звоном внутри уха. После прекращение воздействия внешних факторов эти проявления исчезают после нескольких часов отдыха. Через 10-15 дней происходит адаптация, симптомы постепенно стихают. Общая длительность стадии - от 1-2 месяцев до 4-6 лет. Далее следует период «клинической паузы», в котором неприятные ощущения отсутствуют, но постепенно, незаметно для больного, снижается острота слуха. Его длительность колеблется в пределах 2-7 лет.
Стадия нарастания симптомов проявляется постоянным шумом в ушах и быстрым развитием тугоухости. При этом потеря слуха происходит последовательно: сначала перестает восприниматься звук на высоких, затем на средних и низких частотах. Присутствующие клинические проявления дополняются неспецифическими симптомами: повышенной утомляемостью и раздражительностью, ухудшением внимания, потерей аппетита и бессонницей. Сформировавшаяся тугоухость сохраняется на одном уровне даже при продолжении работы в тех же условиях от 5 до 15 лет.
Терминальная стадия развивается у лиц с повышенной чувствительностью к шуму, спустя 15-20 лет работы под шумовым воздействием. Ее признаки - ухудшение остроты слуха вплоть до неспособности воспринимать разговорную речь с расстояния свыше 2 метров, невыносимый шум в ушах, нарушение координации движений и равновесия, постоянная головная боль и головокружение.

Наиболее распространенное осложнение акутравмы - глухота. Основные причины полной утраты слуха - несвоевременная диагностика и лечение. Ее развитию способствует невыполнение рекомендаций отоларинголога и отказ от смены профессии на начальных стадиях хронического акустического поражения. Постоянное воздействие шума приводит к системным нарушениям: артериальной гипертензии, нейроциркуляторной дистонии, астено-невротическому и ангиоспастическому синдромам. Любое акустическое повреждение волоскового аппарата кортиевого органа снижает его резистентность к инфекционным агентам, системной интоксикации и действию ототоксичных фармпрепаратов.

Постановка диагноза акустической травмы для опытного отоларинголога не представляет сложностей. Для этого достаточно анамнестических сведений, жалоб пациента и исследования слуха. Другие обследования (МРТ мостомозжечковых углов, акустическая импедансометрия) используются для дифференциации с другими патологиями.

Анамнестические данные. При акутравме всегда присутствуют ситуации, в которых пациент находится под воздействием резкого и громкого звука или длительно пребывал в условиях постоянного шума.
Отоскопия. У части больных визуализируется патологическая втянутость барабанной перепонки, что характерно для постоянных тетанических сокращений ее мускулатуры. При сочетании острого акустического повреждения с баротравмой определяется большое количество кровяных сгустков и разрыв барабанной перепонки.
Речевая аудиометрия. Позволяет установить расстояние, на котором больным воспринимается крик (80-90 дБ), разговорная (50-60 дБ) и шепотная речь (30-35 дБ). В норме разговор слышен на расстоянии до 20 метров, а шепот - до 5 м. При тугоухости эти расстояния уменьшаются или речь становиться неразборной. При тяжелых повреждениях воспринимается только крик непосредственно над ухом.
Тональная пороговая аудиометрия. Отражает поражение звуковоспринимающего аппарата, что проявляется прогрессирующим ухудшением воздушной и костной проводимости с увеличением частоты генерируемых звуков.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика острой акустической травмы проводится с внезапной (острой) нейросенсорной тугоухостью. Вторая патология может быть результатом аллергической реакции или острого нарушения мозгового кровообращения. Хроническая акутравма требует дифференциации с болезнью Меньера, пресбиакузисом и опухолями мостомозжечкового угла. При падалекмиксии возникает односторонняя тугоухость, может наблюдаться спонтанное ухудшение или регресс симптомов. Пресбиакузис возникает в возрасте старше 70 лет, а снижение остроты слуха не сопровождается возникновением сторонних шумов. Опухоли мостомозжечкового угла, помимо тугоухости, также проявляются поражением лицевого и тройничного нерва.

Лечение акустической травмы

Терапевтические мероприятия в зависимости от формы патологии могут быть нацелены на максимальное восстановление звуковосприятия или предотвращение дальнейшего развития тугоухости. При острой акутравме показан полный покой, витамины гр. В, препараты кальция и брома. У части пациентов острота слуха самостоятельно восстанавливается спустя несколько часов. Если после воздействия кратковременного острого звука развивается тугоухость, лечение проводится по аналогии с хронической акустической травмой.

При хронической акутраме лечение наиболее эффективно на стадиях начальных проявлений и «клинической паузы». При современно начатом лечении у некоторых пациентов удается достичь регресса симптомов. Более поздняя терапия нацелена на предотвращение дальнейшего ухудшения слуха. В терапевтическую программу входят следующие препараты и мероприятия:

Смена профессии. Исключение воздействия сильного шума на звуковоспринимающий аппарат предотвращает дальнейшее развитие тугоухости.
Ноотропы. Препараты этого ряда улучшают звуковосприятие и другие когнитивные функции человека, активизируют работу головного мозга в целом.
Витамины группы В. Улучшают метаболизм ЦНС, повышают ее сопротивляемость чрезмерной импульсации среднего уха, тонизируют работу слухового нерва.
Антигипоксанты. Нормализируют функцию поврежденных волосков кортиевого органа за счет улучшение метаболизма в условиях недостаточного поступление кислорода и питательных веществ.
Дарсонвализация. Воздействие импульсных токов на область сосцевидного отростка стимулирует работу внутреннего уха. Методика позволяет бороться со сторонним шумом в ушах.
Гипербарическая оксигенация (ГБО). В условиях повышенного кислородного давления улучшается мозговое кровообращение и репаративные процессы во внутреннем ухе.
Слухопротезирование. Использование слуховых аппаратов дает возможность улучшить качество слуха при выраженной тугоухости.

Прогноз для выздоровления при акустической травме зависит от ее формы. При остром поражении легкой степени тяжести происходит полное восстановление изначальной остроты слуха. При тяжелой острой или хронической акутравме развивается необратимая тугоухость различной степени. К профилактическим мерам относится соблюдение правил техники безопасности на производстве и в жизни, работа в помещениях с полноценной звукоизоляцией и звукопоглощением, использование индивидуальных противошумов или специальных наушников. Важную роль отыгрывают регулярные профосмотры лиц, работающих под воздействием постоянного шума.

1. Клинико-морфологические параллели при сенсоневральной тугоухости, обусловленной акувибрационным воздействием/ Лобзина Е.В., Овсянников В.Г., Золотова Т.В.// Человек и его здоровье. - 2018.

2. Лечение акустической травмы, полученной после стрельб, в условиях многопрофильного госпиталя/ Бабаев С.Ю. и др.// Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2018.

3. Принципы диагностики потери слуха, вызванной шумом, в современной России (систематический обзор литературы)/ Аденинская Е.Е.// Вестник современной клинической медицины. - 2017.

Читайте также: