Надъядерные причины нарушения вергенции глаз

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

При заболеваниях головного мозга, таких как инсульты, опухоли пр., возникают нарушения содружественного и произвольного движения глаз, вследствие чего развивается косоглазие. При поражении глазных нервов, напротив, как правило, поражается только один глаз, или оба, но в разной степени.

К глазодвигательным нарушениям, обусловленным патологиями ЦНС, относят вертикальный и горизонтальный парез взора, дисметрию глаз, вертикальное косоглазие и различные виды нистагма.

Расстройства содружественного движения глаз

Содружественное движение глаз обеспечивается центрами коры больших полушарий, среднего мозга, моста и мозжечка, а также проводящими путями. Поэтому, при поражениях ЦНС, глазодвигательные расстройства встречаются достаточно часто.

В случае одностороннего поражения моста, когда вовлечены парамедианная ретикулярная формация или ядро отводящего нерва, развивается горизонтальный парез взора, направленный в сторону поражения. Двустороннее поражение этих структур моста вызывает полный горизонтальный парез, при котором возможно движение глаз лишь в вертикальной плоскости. В случае менее тяжелого поражения, развивается неполный горизонтальный парез взора либо установочный горизонтальный нистагм, с направлением быстрой фазы в сторону поражения. Как правило, присутствуют и прочие неврологические симптомы. При поражениях коры больших полушарий или верхнего отрезка ствола головного мозга также может возникать горизонтальный парез взора, как правило, преходящий, без нарушения вестибулоокулярных рефлексов.

Известно, что центр управления вертикальными движениями глаз, находится в среднем мозге. Поражение крыши среднего мозга приводит к парезу взора вверх, изредка в сочетании с ослаблением реакции зрачка на свет и при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию глаз с конвергирующим нистагмом при взгляде вверх. У молодых такое нарушение конвергенции, обычно вызвано пинеаломой и гидроцефалией, у пожилых людей - инсультом. Реже встречается парез взора вниз, он может возникнуть при двустороннем поражении центра среднего мозга в зоне красного ядра. Подобный парез может возникать остро, к примеру, при инсульте, но как правило, развивается постепенно, встречаясь в симптоматике болезни Паркинсона, надъядерного прогрессирующего паралича и прочих дегенеративных заболеваний ЦНС.

При поражении в среднем мозге нередко возникновение нарушения параллельности зрительных осей и в вертикальной плоскости (т.н. вертикальное косоглазие). Данное нарушение конвергенции, на первый взгляд, очень похоже на паралич блокового нерва, но различия все же существуют. Кроме того, обычно присутствуют и иные центральные глазодвигательные нарушения, а также очаговые неврологические проявления.

Межъядерная офтальмоплегия - это центральное частное нарушение конвергенции глаз, вызванное поражением в медиальном продольном пучке, соединяющем глазодвигательные ядра моста со средним мозгом. Такое поражение ведет к парезу прямой медиальной мышцы на стороне патологии, полному либо частичному нарушению конвергенции этого глаза, с нистагмом другого, при попытке взглянуть в сторону. Состояние межъядерной офтальмоплегии может быть одно- и двусторонним и не сопровождаться иной неврологической симптоматикой.

Рассеянный склероз - одна из частых причин остро возникающей двусторонней межъядерной офтальмоплегии, особенно у молодых женщин. Односторонняя офтальмоплегия, возникающая у пожилых, как правило обусловлена лакунарным инфарктом и зачастую проявляется на фоне васкулита (к примеру, при СКВ), сахарного диабета, аневризм сосудов мозга и других заболеваний.

При центральных поражениях нередко избирательно нарушаются или быстрые, или медленные движения глаз. При нарушении саккад возникает дисметрия глаз, когда при переходе взгляда с объекта на объект, глаза либо до него «не доходят», либо «перескакивают» его. В тяжелых случаях наблюдается разной степени выраженности опсоклонус: от коротких саккад происходящих в горизонтальной плоскости (миоклонус) до постоянно происходящих хаотичных саккад. Такие нарушения конвергенции могут возникать вследствие поражения мозжечка или ствола мозга. Возникновение опсоклонуса характерно для нейробластомы у детей, а также паранеопластических синдромах, к примеру, в случае овсяноклеточного рака легкого, у взрослых.

Нарушения саккад происходит при многих дегенеративных патологиях ЦНС: при болезни Вильсона, прогрессирующем надъядерном параличе и спиноцеребеллярных дегенерациях.

Вследствие некоторых патологий ЦНС плавность в медленных следящих движениях глаз теряется, они становятся прерывистыми. Подобное состояние, не всегда является признаком заболевания, эти нарушения конвергенции нередки при усталости, снижении внимания либо приеме определенных лекарственных средств. Однако, когда нарушение медленных следящих движений имеет место лишь на одном глазу, это может говорить о поражение ствола мозга, теменно-затылочной коры больших полушарий или мозжечка.
Нарушение вергентных движений глаз может быть и психогенным. При этом, от органического поражения отличить его бывает непросто. Конвергенция глаз может быть нарушена после инсульта, демиелинизирующих заболеваний, черепно-мозговой травмы. Пациенты отмечают двоение в глазах, когда рассматривают близкие объекты. Движения глаз при этом, сохранны, исключение составляет конвергенция глаз. При существовании этого нарушения долгое время в сочетании с затруднениями чтения, то можно предположить врожденную недостаточность конвергенции глаз, не связанной с поражением нервов.

Конвергенция глаз у некоторых пациентов может сохраняться даже глядя вдаль. Это может говорить о наличии спазма конвергенции, сочетающимся со спазмом аккомодации, а также сужением зрачков. При спазме аккомодации возникает нечеткость зрения, он имеет, как органическую природу, к примеру, при нейросифилисе, энцефалите, или черепно-мозговой травме, так и психогенную - при эмоциональных перегрузках.

Нарушения дивергенции встречаются реже. Одно из их проявлений - это внезапно возникшее сходящееся косоглазие и диплопия, при сохранности движений глаз. В случае остро возникшего нарушения, после перенесенной болезни, прогноз является благоприятным и лечения не потребуется.

К другим причинам относятся демиелинизирующие заболевания, энцефалит, нейросифилис, травма.

Диагностика нарушения конвергенции глаз

При возникновении центральных глазодвигательных нарушений, жалобы пациента часто неопределенны, поэтому мало помогают при диагностике. Основными симптомами нарушения конвергенции выступают: диплопия, нечеткость зрения, затруднения при взгляде в сторону, невозможность чтения («сливающиеся» слова), при одном из направлений взгляда нечеткость зрения, затруднение при переводе взгляда на объекты вблизи, кажущиеся колебания неподвижных предметов (осциллопсия).

При подозрении на патологию ЦНС необходимо оценить неврологический статус. Затем исследовать глазодвигательные функции: проверка объема движений глаз в любых направлениях, фиксации взгляда, саккад, медленных следящих движений, конвергенции глаз, выявление косоглазия с помощью теста с прикрыванием глаза. После оценивают глазодвигательные рефлексы: выполняют пробу кукольных глаз, проверяют симптом Белла (глаз поворачивается кверху при попытке его закрыть).

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам - получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий. Опытные врачи, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов позволяют обеспечить максимально благоприятный результат для пациента.

Лечением различных нарушений конвергенции в Клинике занимается доктор медицинских наук, профессор, офтальмохирург Чернышева Светлана Гавриловна, являющаяся старшим консультантом по проблемам диагностики и лечения всех видов косоглазия, диплопии, сложной коррекции зрения у детей и взрослых. Огромный практический опыт (27 лет практики в лечении косоглазия МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца) обеспечивает гарантированный результат!

Прогрессирующий надъядерный паралич ( Прогрессирующая надъядерная офтальмоплегия , Синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского )

Прогрессирующий надъядерный паралич — это дегенеративное церебральное заболевание с преимущественным поражением среднего мозга, ядерно-корковых путей, подкорковых образований. Составляющими клинической картины выступают акинетико-ригидная форма паркинсонизма, атаксия, офтальмоплегия, когнитивное снижение, псевдобульбарный синдром. Диагностика осуществляется по клиническим данным, результатам церебральной МРТ и цереброваскулярных исследований. В терапии препаратами выбора являются леводопа, мемантин, антидепрессанты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина.

МКБ-10

Общие сведения

Прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП) — дегенеративное поражение головного мозга неясной этиологии. Наряду с болезнью Альцгеймера, мультисистемной атрофией, кортикобазальной дегенерацией, болезнью Пика, ПНП относится к таупатиям, характеризующимся образованием включений тау-протеина в нейронах и глиальных клетках. Прогрессирующий надъядерный паралич впервые был подробно описан в 1963-64 годах канадскими неврологами Стилом и Ричардсоном в соавторстве с патоморфологом Ольшевским, в честь которых носит название синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского. Распространённость заболевания согласно различным информационным источникам варьирует в пределах 1,4-6,4 случая на 100 тыс. населения. Манифестация клинической симптоматики приходится на возрастной период от 55 до 70 лет, с возрастом вероятность развития заболевания увеличивается. Лица мужского пола в большей степени подвержены болезни по сравнению с женщинами.

Причины ПНП

Этиофакторы, запускающие дегенеративные процессы определённой церебральной локализации, остаются неизвестными. Большинство случаев болезни имеют спорадический характер. Отдельные семейные варианты с предположительным аутосомно-доминантным наследованием были выявлены после 1995 года. Молекулярно-генетические исследования показали, что некоторые формы ПНП обусловлены дефектами кодирующего тау-белок гена, локализованного в локусе 17q21.31. Наиболее вероятным представляется мультифакторный механизм возникновения патологии, реализующийся на фоне генетической предрасположенности.

Патогенез

Ведущим патогенетическим механизмом считается дисметаболизм церебральных внутриклеточных белков, сопровождающийся избирательной агрегацией отдельных белков (тау-протеина, убиквитина) в определённых группах мозговых клеток. Патологические включения нарушают жизнедеятельность нейронов, запускают процесс деградации и запрограммированной гибели (апоптоза). Дегенеративные изменения носят селективный характер, распространяются преимущественно на средний мозг, зубчатые мозжечковые ядра и подкорковые структуры: черную субстанцию, бледный шар, таламус, ретикулярную формацию, субталамическое ядро. В меньшей степени поражается кора префронтальных и височных зон.

Патоморфологическая картина ПНП представлена наличием нейрофибриллярных клубочков, глиальных включений, нитевидных белковых образований в нейронах указанных церебральных структур. Макроскопически определяется атрофия среднего мозга с существенным уменьшением его сагиттального размера. Поражение среднего мозга обуславливает надъядерный паралич глазодвигательной мускулатуры, дегенерация кортико-бульбарных трактов — псевдобульбарные проявления. Нейрохимические исследования выявляют пониженную концентрацию дофамина в стриатуме, лежащую в основе паркинсонического симптомокомплекса.

Симптомы ПНП

Прогрессирующий надъядерный паралич характеризуется неспецифичным клиническим дебютом. Симптоматика этого периода представлена непривычной утомляемостью, сниженной работоспособностью, цефалгиями, головокружением, пониженным настроением, сужением круга интересов, нарушениями сна, включающими бессонницу ночью и гиперсомнию днём. В последующем присоединяются симптомы акинетико-ригидного паркинсонизма. Постуральный тремор у большинства пациентов отсутствует. Мышечная ригидность выражена преимущественно в аксиальной мускулатуре — мышцах, идущих вдоль шейного отдела позвоночника, соединяющих его с черепом. Больные жалуются на скованность в шее, спине. Повышение тонуса в задних мышцах шеи приводит к типичному «горделивому» положению головы пациента. Характерна паркинсоническая атаксия, обусловленная расстройством координации положения туловища и нижних конечностей относительно центра тяжести. Затруднения в поддержании равновесия в процессе ходьбы приводят к частым падениям назад.

Отличительной особенностью ПНП выступает офтальмоплегия, возникающая в среднем спустя 2-3 года от дебюта заболевания. На фоне замедленного движения глазных яблок происходит паралич взора в вертикальной плоскости, пациент не может опустить глаза вниз. Из-за редкого моргания больной ощущает дискомфорт, жжение в глазах. Возможны расплывчатость зрения, расстройство конвергенции, блефароспазм. Прогрессирующий надъядерный офтальмопарез сопровождается ограничением взора вниз и вверх, со временем может приводить к глазодвигательным нарушениям в горизонтальной плоскости. При развитии полной офтальмоплегии формируется ретракция верхних век, что придаёт лицу удивлённое выражение.

В клинической картине ПНП относительно рано возникают псевдобульбарные проявления: дизартрия, дисфагия, насильственный плач или смех. Происходят изменения личностно-эмоциональной сферы, больные становятся замкнутыми, апатичными, демотивированными, безразличными. Когнитивные нарушения в большинстве случаев присоединяются в разгаре болезни, в 10-30% случаев — на стадии дебюта. Характерно интеллектуальное снижение, расстройства абстрактного мышления и памяти, зрительно-пространственная апраксия, элементы агнозии. Деменция наблюдается у 60% пациентов с 3-летним стажем заболевания.

Осложнения

В начальном периоде падения больного без возможности скоординировать свои движения приводят к ушибам и переломам. Спустя несколько лет прогрессирующий олигобрадикинетический синдром приковывает пациентов к постели. При отсутствии должного ухода обездвиженность опасна развитием контрактур суставов, пролежней, застойной пневмонии. Прогрессирующий псевдобульбарный паралич обуславливает попёрхивание пищей с риском асфиксии, аспирационной пневмонии. Ночные апноэ могут стать причиной внезапной смерти во сне. Серьёзным осложнением является присоединение интеркуррентных инфекций (пневмонии, цистита, пиелонефрита), поскольку на фоне сниженного иммунитета существует высокий риск развития сепсиса.

Диагностика

Вероятными ранними критериями ПНП являются начало после 40-летнего возраста, прогрессирующий характер, парез горизонтального взора, выраженная постуральная неустойчивость с эпизодами падений. Постановка достоверного диагноза возможна при наличии гистологически подтверждённых патогномоничных для ПНП изменений в тканях мозга. Перечень необходимых диагностических исследований включает:

Осмотр невролога. В неврологическом статусе ведущим синдромом является симметричная олигобрадикинезия. Наблюдается гипомимия, ретроколлис (патологическая установка шеи), парез вертикального взора, симптомы орального автоматизма, повышение сухожильных рефлексов. Выражена постуральная неустойчивость.
Нейропсихологическое тестирование. Проводится психиатром, нейропсихологом с использованием специальных тестов, заданий (шкалы MMSE, MоCА, теста рисования часов). Требуется для оценки наличия и степени выраженности когнитивного снижения. Надъядерный паралич проявляется замедленным мышлением, быстрой истощаемостью, умеренной выраженностью интеллектуальных нарушений.
МРТ головного мозга. Выявляет расширение III желудочка, атрофические изменения среднего мозга, базальных ганглиев, премоторных зон лобной коры и височных областей. Позволяет исключить внутримозговую опухоль, энцефалит, рассеянный склероз, инсульт.
Оценку церебральной гемодинамики. Данные о кровоснабжении мозга могут быть получены путём дуплексного сканирования, УЗДГ, МРТ сосудов. Необходимы для исключения дисциркуляторной энцефалопатии, сосудистого паркинсонизма, сосудистой деменции.

Дифференциальная диагностика осуществляется с болезнью Паркинсона, вторичным паркинсонизмом травматической, инфекционной, токсической, сосудистой этиологии, деменциями альцгеймеровского типа, поздней формой нейроакантоцитоза. От классической болезни Паркинсона надъядерный паралич отличается симметричностью паркинсонизма с момента его появления, быстрым развитием когнитивных расстройств, офтальмоплегией, ретроколлисом, выраженной атаксией, малым эффектом дофаминергической терапии. Достоверно дифференцировать прогрессирующий надъядерный паралич от прочих таупатий можно по особенностям патоморфологических изменений.

Лечение ПНП

Эффективная терапия, способная остановить прогрессирующий дегенеративный процесс, пока не найдена. Осуществляется симптоматическое лечение, направленное на облегчение состояния пациента. Проведенные фармакотерапевтические исследования не сопровождались плацебо-контролем, слабо доказывают эффективность медикаментозной терапии. В лечении когнитивных нарушений возможно применение мемантина, ингибиторов ацетилхолинэстеразы, для коррекции психоэмоциональной сферы — антидепрессантов с психоактивирующим действием (флуоксетина, пароксетина).

Большинство неврологов считают необходимым назначение стартовой дофаминергической терапии. У половины больных наблюдается определённое облегчение состояния на фоне приёма препаратов леводопы, однако данный эффект длится не более двух лет. Противопаркинсонические фармпрепараты прочих групп (ингибиторов МАО, агонистов дофаминовых рецепторов, ингибиторов КОМТ) не показали своей эффективности.

Прогноз и профилактика

При надъядерном параличе наблюдается безостановочное прогрессирование симптоматики. Проводимая терапия не оказывает существенного эффекта на течение болезни. Продолжительность жизни пациентов колеблется в пределах 5-15 лет. Летальный исход обусловлен интеркуррентными инфекциями, затяжным апноэ сна, аспирационной пневмонией. В связи с отсутствием ясного понимания этиологии и патогенеза нозологии разработка профилактических мероприятий не представляется возможной, исследования заболевания и методов его лечения продолжаются.

1. Клинические особенности надъядерного паралича/ Валикова Т.А., Алифирова В.М., Пугаченко Н.В., Цыренжапова Р.Б., Бичик А.Б.// Бюллетень сибирской медицины - 2009. - №3 (2).

2. Cлучай прогрессирующего надъядерного паралича с кортикобазальным синдромом/ Федотова Е.Ю., Чечеткин А.О., Иванова-Смоленская И.А., Иллариошкин С.Н.// Атмосфера. Нервные болезни. - 2009 - №2.

3. Трудности диагностики прогрессирующего надъядерного паралича/ Ситкали И.В., Раздорская В.В.// Бюллетень медицинских интернет-конференций. - 2015 - Т.5, №4.

4. Трудности дифференциальной диагностики прогрессирующего надъядерного паралича и болезни Паркинсона/ Магжанов Р.В., Давлетова А.И., Ибатуллин Р.А., Туник В.Ф., Идрисова Р.Ф., Бахтиярова К.З.// Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2016.

Исследование глазодвигательных функций и диагностика нарушений

Чтобы понять каким образом происходят перемещения глазного яблока, необходимо представлять геометрию глаза и функциональные задачи глазодвигательных мышц. Глазное яблоко может вращаться по трем основным осям - вертикальной (z), горизонтальной (у) и носозатылочной (х). Центр глазного яблока является точкой пересечения этих осей.

Глазные вращения обеспечиваются скоординированными сокращениями и расслаблениями шести глазодвигательных мышц- это четыре прямых и две косых каждого глаза. Действия мышц глазного яблока определяются в центре вращения глазного яблока, он же определяет ход и прикрепление каждой из мышц. На движения глазного яблока, мышцы влияют и посредством соединительнотканных образований (pulleys) экстраокулярных мышц. Человек совершает глазами не менее 100 000 саккад ежедневно, поэтому глазодвигательные мышцы устойчивы к усталости. От других мышц скелета, глазодвигательные мышцы также отличны. Например, глазные волокна обеспечены множественной иннервацией, при этом, каждый мотонейрон (наименьшая моторная единица тела человека) иннервирует до 10 или 20 волокон мышцы.

Цены на лечение

Узнать цену процедуры, записаться на прием в "Московскую Глазную Клинику" можно по телефонам 8 (800) 777-38 81 и (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или с помощью формы онлайн-записи.

Основные движения глаз

К монокулярным движениям глаза относятся дукции - это движения отведения, приведения, поднимания, опускания, поворота глазного яблока кнутри или кнаружи.

Бинокулярные содружественные движения обоих глаз называют верзиями, они отвечают за перемещение визуальных осей в одном направлении. Верзии - это одновременный поворот глаз влево и вправо, поднимание и опускание их, ротационные движения.

Бинокулярным дизъюнктивным движением, является вергенция, она обеспечивает перемещение визуальных осей глаз в разноименных направлениях - конвергенция, дивергенция (расхождение, с ротацией).

Глазные вращения обеспечиваются скоординированным сокращением шести мышц каждого глаза.

Функции мышц глазного яблока, определяется центром вращения, местом прикрепления и ходом каждой мышцы. Через соединительнотканые образования, расположенные немного сзади от экватора и в 10 мм сзади от точек прикрепления мышц проходят сухожилия прямых мышц глаза.

Соединительнотканые образования прямых мышц, состоят из гладких мышечных волокон и волокнистой ткани, что позволяет ограничивать чрезмерные движения в ходе ротации глаз.

Мышца агонист обеспечивает движение глаз в заданном направлении, а мышца антагонист производит движение глаз в противоположном от заданного направлении.

По закону Шеррингтона о реципрокной иннервации, когда мышца агонист получает сигнал возбуждения для начала сокращения, одновременно, к мышце антагонисту этого глаза поступает сигнал подавления.

Эта реципрокная связь обусловлена центральным связям, существующим в стволе мозга. В одном направлении, глаза двигают пары мышц, по одной от каждого глаза. Например, правая наружная прямая с левой внутренней прямой, одновременно сокращаются при взгляде вправо.

В соответствии с законом Геринга об идентичности иннервации, в ходе одноименных движений глаз, для пар мышц синергистов поступает одинаковый сигнал и оба глаза двигаются вместе.

Мышцы, действующие вертикально, также имеют пары (правая верхняя прямая мышца составляет пару с левой нижней косой мышцей, а правая нижняя прямая мышца составляет другую пару с левой верхней косой мышцей). Характер их взаимодействия очень сложен, ведь даже при горизонтальных обычных движениях задействованы все мышцы глаза.

Глазодвигательные функции

При клинических исследованиях определяют все положения глаз: первичные — во время взгляда вперед, а также вторичное положение - при взгляде вправо, влево, вниз и вверх. Третичные положения вверх и влево, вниз и влево, вверх и вправо, вниз и вправо.

Например, главным элеватором при взгляде вправо является верхняя прямая мышца правого глаза, а также нижняя косая мышца левого глаза.

В такой позиции, правая верхняя прямая мышца становится главным элеватором при абдукции правого глаза (под воздействием наружной прямой мышцы), из-за ее прикрепления к глазному яблоку с образованием угла со зрительной осью величиной 23 градуса.

Левая косая нижняя мышца становится главным элеватором при аддукции левого глаза (под действием внутренней прямой мышцы) из-за ее прикрепления к глазному яблоку и образования со зрительной осью угла в 51 градус.

Кардинальные позиции взгляда при этом, не могут соответствовать первичному, вторичному или третичному действию мышц. Когда взгляд правого глаза направлен вправо и вверх, за поднимание или абдукцию глазного яблока, правая верхняя прямая мышца не отвечает. Третичное действие верхней прямой мышцы является аддукция, а не абдукция. При взгляде правым глазом вправо вверх, подъем глазного яблока обеспечивается сокращением верхней прямой мышцы, при том что абдукция обеспечивается сокращением наружной прямой мышцы.

Среди основных задач моторной системы, принято выделять:

Увеличение объема наблюдения при преобразовании поля зрения в зону фиксации;
Перенос изображений объектов внимания на фовеа с удержание их;
Обеспечение правильного положения глаз, для нормального бинокулярногозрения.

Функциональная классификация систем движения глаз, включает:

Система фиксации: устойчиво удерживает изображение статичного объекта на
ямке, при неподвижной голове.
Оптокинетическая: обеспечивает устойчивое изображение на сетчаткев случае длительных движений головой.
Движения, направляющие фовеа к объекту интереса и быстрый перенос изображения объекта интереса на ямку посредством саккад.
Дрейф: удержание изображения на фовеа небольшой движущейся цели.
Вергенции: перемещение глаз в разноименных направлениях (конвергенция или дивергенция) для удержания изображения единственного объекта на обеих ямках одновременно.

Методы клинического исследования

В ходе диагностики нарушений глазодвигательных функций, сначала собирают анамнез, куда включаются жалобы пациента. Затем проводят осмотр, с обязательной инспекцией состояния зрачков, их реакции на свет, наличия анизокорни (положение головы и подбородка), отсутствия нистагма. Выявляется и определяется угол гамма (kappa).

Важен осмотр в первичном положении глаз, проверка их подвижности в девяти позициях. Исследование монокулярных движений (дукций) и бинокулярных содружественных движений (верзий), выявление нарушений подвижности и оценка возможной гиперфункции мышц соответственно роговичного рефлекса в отношении средней линии, проходящей через середину зрачка.

Тесты Cover-test (теста прикрытия) или Соver/uncover-test (теста прикрытия/открытия) важны для определения предпочитаемой фиксации, скрытого косоглазия, несодружественности движений. Тест чередования позволяет отличить явную девиацию от скрытой и измерить тропию. При тесте с призмой измеряют явную девиацию при одновременной окклюзии фиксирующего глаза и установкой призмы перед косящим глазом. При отсутствии фиксационного движения, величина призмы указывает на величину угла.

При диссоциированном вертикальном косоглазии (DVD) применятся Under-cover test (под прикрытием). Он выполняется с призмой и дает возможность измерить явную девиацию. Для его проведения выполняется окклюзия фиксирующего глаза, и одновременно перед косящим глазом устанавливается призма. Если фиксационного движения нет, то величина призмы равна всей величине угла.

При исследовании вергенции, определяют близкую точку конвергенции на синоптофоре с помощью призм. Проводятся тестирование на диплопию, цветотест, тест Баголини, метод последовательных образов.

Для исследования фории и фузии применяют двойной тест Маддокса с оценкой вертикального косоглазия или с ротационным компонентом. С целью оценки анизэйконии, применяют дуохромный тест и тест Ланкастера с целью оценки мышечного баланса.

Бинокулярное зрение проверяют Титмус-тестом, Рандом-тестом, тeстом Фрисби и тестом Ланга.

При явном косоглазии для проверки зрительных функций, измерение угла девиации проводят по Гиршбергу (положение роговичного рефлекса относительно зрачкового края). Выполняют Крымский тест (помещение перед косящим глазом призмы) и тест с помощью синоптофора.

Для исследования вертикальных и горизонтальных саккад, пациента просят перевести взгляд с объекта на объект в 30 градусах с обеих сторон от средней линии на удалении в 40 см. Малые саккады.

в норме 1-5 град, 200 мсек. Саккады 5-20 градусов, говорят о заболевании мозжечка и рассеянном склерозе. Нечеткость фиксации свидетельствует о нарушениях в стволовых центрах регуляции саккад и надъядерных. Для оценки состояния саккадической (фиксационной) системы глаз используют такеи тесты: Девика, Гриффина и пр.

Вестибулярные движения оцениваются по таким критериям: вестибулярный нистагм усиливается без объекта фиксации, с закрытыми глазами при пробе с линзой +20.0D c ухудшением остроты зрения на одну строку (исследование проводят до и после поворотов головы влево-вправо). Калорический тест для определения поражения вестибулярных, ядерных и инфраядерных путей проводят так: в ухо закапывают холодную и теплую воду. Определяет состояние: при холодной воде (быстрая фаза ОКН в противоположную сторону от уха), при теплой (быстрая фаза ОКН в сторону уха).

Оптокинетический нистагм (возращение изображения в фовеа в случае движения объекта) исследуется с помощью вращающегося барабана и последующей оценки, нистагма (его симметричность и направленность движения глаз). Может применяться и электронистагмография. Ее показатели нарушаются при повреждениях в височной и теменной зонах мозга, а также в сосудах головы и шеи.

Оценку состояния мышц глаз получают благодаря электромиографии.

Определяющий момент для хорошего результат исследования — уровень и выбор оборудования, практическая подготовка врача. В «Московской Глазной Клинике» работают специалисты с высоким уровнем практической подготовки, которые владеют имеющимся у нас оборудованием для диагностики зрения.

В нашем центре все пациенты могут пройти обследование на диагностической аппаратуре, а по результатам - получить консультацию специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч.

Заболевания зрительного нерва и хиазмы

Зрительный нерв — структура системы зрения, которая сформирована нервными волокнами ганглиозных клеток сетчатой оболочки глаза. Нервные волокна из центральной части сетчатки образуют центральные пучки зрительного нерва, из периферической части сетчатки — латеральные (боковые). Это учитывается при диагностике и определении качества повреждения зрительного нерва.

Актуальность

Многие нарушения зрения развиваются вследствие поражения проводящих нервных путей, а не органических повреждений структур глаза.

Нормальное зрение обеспечивается путем четкого функционирования 3 составляющих зрительной системы:

Анатомические структуры зрительного анализатора (глаза);
Проводящие нервные пути (по которым импульсы от сетчатой оболочки достигают зрительных центров коры больших полушарий);
Участки коры головного мозга (зрительные центры больших полушарий, преимущественно шпорная борозда).

Врожденные или приобретенные патологии со стороны проводящих нервных волокон являются частой причиной ухудшения зрения вплоть до полной слепоты. Медики разделяют патологии такого характера в зависимости от их возникновения:

Первичные (возникли впервые);
Вторичные (развились на фоне других заболеваний зрительной системы или патологи системного характера).

Поражения проводящих путей зрительной системы не всегда проявляются в начальные периоды развития заболевания.

Но от своевременно и рационально подобранной лечебной тактики зависит скорость их прогрессирования, восстановление качества зрения и улучшения качества жизни человека.

Строение

Кровоснабжается преимущественно ветвями глазничной артерии. Зрительный нерв состоит более чем из миллиона нервных волокон, в длину составляет от 35 до 55 мм в зависимости от строения черепа. Помимо нервных волокон в гистологическом строении зрительного нерва принимает участие нейроглия, которая выполняет поддерживающую и питательную функции.

Левый и правый зрительные нервы образуют перекрест — хиазму. Здесь происходит перекрест 75% нервных волокон двух зрительных нервов. 25% остаются не перекрещенными. При этом волокна, расположенные ближе к центру зрительного нерва, перекрещиваются, а расположенные по периферии — нет.

Патологии

В зависимости от характера поражения и патологической симптоматике все заболеваний зрительного нерва офтальмологи подразделяют на группы:

Воспалительного характера (невриты);
Сосудистые (ишемическое поражение зрительного нерва);
Специфического характера (сифилитические, туберкулезные поражения);
Опухолевые;
Заболевания, связанные с механическим повреждением зрительного нерва;
Патологии, связанные с нарушением циркуляции ликвора в межоболочечных пространствах зрительного нерва;
Токсические;
Аномалии развития.

Для диагностики этих заболеваний офтальмологи оценивают жалобы пациента во время опроса, обращают внимание на динамику клинических проявлений, интенсивность и скорость прогрессирования патологических симптомов.

Нередко производится осмотр глазного дна посредством использования фармакологических препаратов, которые временно вызывают мидриаз (расширение зрачка).

Во время исследования тщательно изучают состояние ЗН.

Определение остроты центрального и периферического зрения во время комплексной диагностики часто позволяет офтальмологам выявить характер поражающих процессов. Например, при воспалительных или дегенеративных реакциях, которые затрагивают только наружные слои ЗН, сначала ухудшается острота зрения по периферии, сужаются границы периферического зрения.

К инструментальным методам обследования патология ЗН и хиазмы относятся клинические, рентгенологические и электрофизиологические методики.

Клинические: офтальмохромоскопия, диагностика светочувствительности, цветоощущений, УЗ обследование глазного яблока и орбиты, допплерография сосудов, питающих ЗН.
Рентгенологические: Обзорная рентгенография черепа и глазниц в различных плоскостях, компьютерная томография.
Электрофизиологические: исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва, запись вызванных потенциалов.

Для проведения диагностики наша клиника предлагает своим пациентам целый комплекс современных аппаратов и методик, позволяющих гарантированно в кратчайшие сроки добиться наилучших результатов.

Наиболее часто диагностируемые патологии зрительного нерва и хиазмы

Застой зрительного нерва

Зрительный нерв окружен несколькими оболочками. Межоболочечное пространство заполнено спинномозговой жидкостью. Эта жидкость, или ликвор, постоянно находится в движении и направленна к III желудочку (полая структура, которая относится к среднему мозгу, локализируется в промежутке между зрительными буграми).

Застойные явления и венозный стаз — главные патологические процессы этого заболевания. Они являются результатом накопления ликвора в пространствах между оболочками вследствие нарушения его оттока из полости III желудочка. Патологические изменения четко визуализируются во время исследования офтальмологом глазного дна.

Частая причина нарушения оттока ликвора из III желудочка - выраженная внутричерепная гипертензия, которая развивается вследствие:

Появления и роста опухолевидного новообразования в полости черепа;
Обширное кровоизлияние головного мозга;
Закрытые черепно-мозговые травмы;
Менингит и др.

В офтальмологии выделяют 5 стадий тяжести застоя зрительного нерва, которые зависят от степени проявления патологических процессов:

Начальная;
Выраженная;
Резко выраженная;
Застой с переходом в атрофию;
Атрофия зрительного нерва.

Продолжительный застой и отечность зрительного нерва способствуют прогрессированию ухудшения зрения, снижения остроты, появлению размытых пятен в поле зрения.

После установки диагноза может потребоваться проведение дополнительных методов обследования для определения причины застоя ликвора в межоболочечных пространствах (МРТ, КТ, ангиография сосудов головного мозга и др.).

Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение причины застойных явлений и снижение внутричерепного давления.

Воспаления зрительного нерва

Воспаление зрительного нерва может появиться как осложнение уже имеющегося воспаления в организме. К воспалительным процессам, провоцирующим развитие неврита, относятся:

Воспаление оболочек головного мозга (менингиты);
Воспалительные процессы в носовых пазухах (синуситы (гайморит, фронтит));
Персистирующие инфекционные патологии, возбудителем которых является вирус (грипп, парагрипп).

Воспалительный процесс может переходить на зрительный нерв, как через окружающие ткани, так и гематогенно (через кровеносное русло).

В зависимости от локализации воспалительного процесса на определенном участке зрительного нерва заболевания такого характера подразделяют:

Неврит или папиллит. Воспаление локализируется в интраокулярной области. Поражается диск зрительного нерва, что отчетливо визуализируется при обследовании глазного дна. Появляется постепенно, часто пациенты не предъявляют никаких жалоб, заболевание протекает бессимптомно, скрыто, общее состояние не страдает. Единственным признаком может быть ухудшение зрительных функций.

Иногда к жалобам на ухудшение зрения могут добавляться ощущения дискомфорта или боли в области глазницы.

Легкие формы заболевания при своевременной и правильно подобранной лечебной тактикой быстро лечатся, качество зрения полностью восстанавливается, а патологическая симптоматика нивелирует.

В тяжелых случаях полного восстановления зрения не происходит, может развиться атрофия зрительного нерва.

Ретробульбарный неврит. Воспаление располагается за пределами глазного яблока и не затрагивает диск зрительного нерва. При этом никаких патологических проявлений на глазном дне в начальном периоде заболевания не обнаруживается. Со временем при прогрессировании и появлении атрофии ЗН может определяться побледнение ДЗН.

Лечение невритов происходит в стационаре. Применяются фармакологические препараты из группы стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, витамины группы В и С, десенсибилизирующая и дезинтоксикационная терапия.

При условии, что достоверно определена причина неврита, проводят этиотропное лечение.

Атрофия зрительного нерва

Зачастую данная патология не является самостоятельной и возникает ка результат уже имеющихся заболеваний. Атрофия тканей ЗН появляется вследствие продолжительного сдавления, отека, существенного нарушения трофики из-за поражения сосудов.

Невриты;
Застой ДЗН;
Выраженный атеросклероз сосудов, питающих ЗН;
Гипертоническая болезнь;
Токсические отравления (напр. хинином).

Зачастую атрофия ЗН — вторичная патология, возникающая на фоне уже имеющихся отклонений. Однако существует и первичная атрофия ЗН — наследственная, сцепленная с полом.

Лечение этой патологии подразумевает под собой употребление фармакологических препаратов из групп:

Вазодилататоров (препараты, расширяющие сосуды и улучшающие трофику тканей ЗН);
Ангиопротекторов (средства, улучшающие состояние сосудистой стенки);
Антиоксидантов;
Нейротрофических препаратов.

Также используется электро- и магнитостимуляция.

Врач-офтальмолог «Московской глазной клиники» Миронова Ирина Сергеевна рассказывает что такое атрофия зрительного нерва или оптическая нейропатия. Объясняет классификацию, причины, клинику, диагностику и лечение заболевания.

Опухолевидные новообразования

Наиболее опасным и относительное часто встречаемым злокачественным новообразованием является ретинобластома. Ее диагностируют у детей в первые месяцы/годы жизни. Лечение хирургическое.

Опухолевидные новообразования ЗН — редкие патологии.

Менингиомы — опухоли, которые формируются и растут из эндотелия, расположенного между твердой и паутинной оболочками ЗН. При прогрессирующем росте часто выходят за пределы твердой оболочки.

Глиомы — доброкачественного характера, развиваются из клеток глии, не метастазируют, однако могут интенсивно расти, распространяться за пределы хиазмы, поражать одновременно 2 ЗН и приводить к полной слепоте.

Наиболее характерными первыми проявлениями роста опухоли являются снижение остроты зрения, уменьшение полей зрения. Выпячивание глазного яблока наружу (экзофтальм) — также характерный симптом роста опухолевидного новообразования, однако появляется и прогрессирует медленно, не всегда ярко выражен, а подвижность глазного яблока сохраняется в полном объеме.

Лечение — хирургическое удаление опухоли, в тяжелых случаях требуется удаление глазного яблока.

Аномалии развития зрительного нерва

Наиболее распространенная — гипоплазия ЗН. Характеризуется уменьшением диаметра ДЗН. Это происходит из-за снижения количества аксонов, формирующих зрительный нерв. Опорная ткань развита в пределах нормы. Встречается односторонняя и двухсторонняя гипоплазия.

Острота зрения значительно варьирует и зависит от степени поражения ЗН. Показатели колеблются от 1,0 до отсутствия светочувствительности и полной слепоты. При исследовании остроты зрения диагностируются различные скотомы — выпадения участков зрения в центральной части или по периферии.

Часто сопровождает такие заболевания, как врожденная катаракта, микрофтальм, аметропия.

Наиболее показательным тестом, который позволяет достоверно выставить диагноз гипоплазия ЗН у детей является регистрация вызванных зрительных потенциалов.

Наши цены

Стоимость лечения зависит от выбранного метода (аппаратное или хирургическое), количества рекомендованных процедур и т.д. Комплексное обследование в нашей клинике от 4 000 руб. С ценами на все виды диагностических исследований, процедур на аппаратах и хирургические вмешательства можно посмотреть здесь.

Офтальмоплегия

Офтальмоплегия - это паралич отдельных групп или всех мышц глаза. При поражении внутренних групп расширяются зрачки, наблюдается нарушение аккомодации. Наружная форма проявляется диплопией, птозом и невозможностью осуществлять содружественные движения глазными яблоками. Для постановки диагноза применяют компьютерную томографию головного мозга, УЗИ глаза, прозериновую пробу, ангиографию сосудов головного мозга. Дополнительно используют рентгенографию черепа, визометрию и периметрию. Тактика лечения определяется этиологией заболевания, включает в себя медикаментозную терапию, хирургические вмешательства и физиотерапию.

Офтальмоплегия - широко распространенная нозология в офтальмологии, что связано с наличием множества этиологических факторов, приводящих к ее развитию. Эпидемиологические сведения значительно варьируют при разных формах. Тяжелое течение инфекционных заболеваний в 85% случаев приводит к параличу наружных мышц глаза, в то время как прогрессирующая надъядерная форма встречается с частотой 1:16000. Первые проявления офтальмоплегии на фоне митохондриальной патологии диагностируют у детей с 9 месяцев. Другие клинические варианты могут развиваться в любом возрасте. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола.

Причины офтальмоплегии

Паралич наружных и внутренних мышц - это полиэтиологическая патология. Основные причины представлены:

Новообразованиями. К развитию данной нозологии приводят опухоли, локализирующиеся в области пещеристого синуса или верхней глазничной щели.
Инфекционными заболеваниями. Поражение нервно-мышечного аппарата глаз наблюдается при столбняке, ботулизме, дифтерии. Реже паралич мышц глаз вызывает длительное течение сифилиса или туберкулеза центральной нервной системы.
Интоксикацией. Внутренняя форма часто возникает при длительном контакте со свинцом, бесконтрольном приеме барбитуратов и тяжелом отравлении алкоголем.
Поражением головного мозга. Офтальмоплегия развивается на фоне черепно-мозговой травмы, инсульта, энцефалита и группы демиелинизирующих заболеваний (рассеянный склероз, болезнь Девика).
Эндокринной офтальмопатией. Нарушение функционирования глазных мышц выявляется на фоне гормонального дисбаланса связанного с сахарным диабетом, патологией щитовидной железы.
Митохондриальными заболеваниями. Мутации ДНК митохондрий приводят к развитию прогрессирующей офтальмоплегии. Часто паралич возникает вторично на фоне миастении.

Заболевание развивается из-за поражения черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блокового, отводящего), которые иннервируют глазные мышцы в области ствола мозга, на надъядерном, корешковом, невральном и мышечном уровнях. Нарушение нервно-мышечной передачи при повреждении наружных мышечных волокон ведет к потере их тонуса и невозможности осуществлять движения глазами. При внутренней форме возникает изолированное повреждение ядер ІІІ пары черепных нервов. Отсутствие зрачковой реакции вызвано дисфункцией симпатических и парасимпатических волокон, которые в норме иннервируют сфинктер и дилататор зрачка.

Паралич внутренней прямой мышцы приводит к невозможности рефлекторного сужения и расширение отверстия радужной оболочки глазного яблока, что проявляется снижением способности к физиологической аккомодации. При митохондриальной природе заболевания генные мутации обуславливают изменение синтеза АТФ и превышение содержания свободных радикалов внутри клетки. Это ведет к нарушению высвобождения энергии органическими веществами и аккумуляции ее в форме макроэргических фосфатных соединений. Патология энергетического метаболизма, вызванная мутантной ДНК, становится причиной развития фенотипических проявлений офтальмоплегии у пациента.

Классификация

Различают одно- и двухстороннюю офтальмоплегию, врожденную и приобретенную форму болезни. Врожденный вариант часто сочетается с другими пороками развития глаза (расщепление века, эпикантус). Приобретенный паралич имеет острое или хроническое течение. В зависимости от того, какая группа мышц вовлечена в патологический процесс, выделяют следующие формы заболевания:

Наружная. Сопровождается параличом наружных мышц, что приводит к неподвижности глазного яблока и птозу.
Внутренняя. Проявляется параличом мышц радужки и цилиарного тела, что обусловлено дисфункцией внутренней группы мышц.
Частичная. Характеризуется поражением отдельных мышечных волокон, поэтому нарушаются только определенные движения.
Полная. Это наиболее тяжелая форма офтальмоплегии, так как при ней в процесс вовлечены все группы мышц глаза.
Надъядерная. Сопровождается «параличом» взора вследствие локализации поражения на уровне полушарий головного мозга.
Межъядерная. При этой форме нарушается процесс прохождения импульса по нервным волокнам, которые отвечают за одновременные движения глазных яблок в определенную сторону.

Симптомы офтальмоплегии

Клиническая симптоматика определяется формой заболевания. При наружной офтальмоплегии пациенты предъявляют жалобы на невозможность осуществить движения глазным яблоком, опущение верхнего века, двоение перед глазами. Больные отмечают чрезмерное слезотечение. Из-за неравномерного распределения слезной пленки повышается сухость глаз, сопровождающаяся выраженным дискомфортом, чувством жжения или зуда. Паралич внутренней группы мышечных волокон проявляется расширением зрачка. У пациентов нарушена аккомодация, отсутствует реакция на свет, однако подвижность глазного яблока сохранена. Полная форма характеризуется сочетанием всех вышеуказанных симптомов.

Болевой синдром возникает только при офтальмоплегии у больных с синдромом Тулуза-Ханта или офтальмоплегической мигренью. При надъядерном поражении пациенты не способны направлять взгляд в необходимую сторону по собственному желанию. Больные с межъядерной формой отмечают, что не могут одновременно обоими глазами посмотреть в одну сторону. Частый сопутствующий симптом - непроизвольные движения глазами, не поддающиеся сознательному контролю. Острая приобретенная офтальмоплегия - это симптом поражения мозговых оболочек, тяжелого отравления или инфекционной патологии. Хроническое течение свидетельствует о прогрессивном параличе или рассеянном склерозе.

Паралич внутренних мышц глазного яблока приводит к нарушению аккомодации и снижению остроты зрения. Межъядерная форма осложняется нистагмом. Пациенты с офтальмоплегией входят в группу риска развития инфекционных и воспалительных заболеваний переднего отдела глаз (конъюнктивит, кератит, блефарит). Это связано с тем, что у некоторых больных нарушено функционирование век, слезных и мейбомиевых желез. Если в основе заболевания лежит изолированное поражение глазодвигательного нерва, то высока вероятность возникновения экзофтальма. Паралич глазных мышц сопровождается асимметрией лица. Распространенное осложнение офтальмоплегии - ксерофтальмия. Пациенты подвержены риску травматических повреждений из-за нарушения ориентации в пространстве.

Постановка диагноза требует проведения физикального обследования и специального комплекса офтальмологических исследований. При наружном осмотре можно визуализировать расширенные зрачки, птоз, нарушение симметричности движений глаз. Диагностические мероприятия включают:

КТ головного мозга. Компьютерная томография применяется для визуализации новообразований мозга и полости глазницы.
УЗИ глаза. Методика дает возможность изучить состояние орбитальной полости и обнаружить локальные изменения глазного яблока.
Ангиографию головного мозга. Исследование позволяет выявить аневризмы сосудов, признаки артериита сонной артерии, тромбоза пещеристого синуса.
Прозериновую пробу. Результаты пробы с прозерином оценивают через 30 минут после ее проведения. Диагноз офтальмоплегии подтверждает отрицательный результат исследования, при котором выраженность птоза не изменяется, реакция зрачков не возникает.
Рентгенография черепа. Применяется с целью визуализации травматических повреждений костей, изучения состояния пазух носа.
Периметрия. Исследование проводят для определения границ поля зрения. У пациентов наружной формой заболевания они значительно сужены.
Визометрия. Измерение остроты зрения показано, т. к. при внутренней офтальмоплегии у ряда больных наблюдается зрительная дисфункция. У большинства пациентов с митохондриальной этиологией диагностируют миопию.

Если развитие нозологии обусловлено новообразованиями, требуется консультация онколога. При выраженной неврологической симптоматике показан осмотр невролога. При подозрении на митохондриальный генез офтальмоплегии проводятся молекулярно-генетические исследования. Диагноз можно подтвердить при помощи биохимической диагностики (выявление цитохром С-оксидазонегативных волокон, снижения активности энзимов комплекса дыхательной цепи).

Лечение офтальмоплегии

Терапевтические мероприятия направлены на устранение этиологического фактора заболевания. Вне зависимости от причины, вызвавшей нарушение прохождения нервно-мышечного импульса, пациентам показаны витамины В6, В12, С и препараты группы ноотропов. План лечения включает:

Медикаментозную терапию. Консервативная тактика используется при инфекционной природе заболевания. В таких случаях необходим комплекс лечебных мер по устранению основной патологии. При воспалительных процессах назначают нестероидные противовоспалительные средства. Для восстановления мышечного тонуса показаны антихолинэстеразные препараты. При офтальмоплегии эндокринного происхождения необходимо корректировать гормональный дисбаланс при помощи системной терапии. Местно применяют инстилляции глюкокортикостероидов.
Хирургическое вмешательство. Оперативное лечение применяется при выявлении новообразований пещеристой пазухи и глазничной щели или травматических повреждениях головного мозга и орбитальной полости. Путем хирургической коррекции устраняют птоз века при наружной форме офтальмоплегии.
Физиотерапию. Это вспомогательный метод лечения, который используют после устранения этиологического фактора и купирования ургентной патологии. В практической офтальмологии применяют иглорефлексотерапию, электро- и фонофорез с лекарственными средствами (спазмолитики, анальгетики).

При митохондриальном генезе заболевания доступны только экспериментальные методики лечения. На сегодняшний день применяются естественные переносчики электронов дыхательной цепи (препараты янтарной кислоты, Цитохром С). Изучается эффективность использования карнитина и никотинамида.

В большинстве случаев прогноз при офтальмоплегии благоприятный. После устранения основного заболевания функции органа зрения полностью восстанавливаются. Необратимые изменения возникают только при демиелинизирующей природе офтальмопатологии. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифические превентивные меры сводятся к применению средств индивидуальной защиты на производстве (каски, очки), своевременному лечению инфекционных заболеваний. Пациентам необходимо минимизировать контакт с веществами, интоксикация которыми провоцирует развитие офтальмоплегии (свинец, барбитураты).

Читайте также: